1. PengertianPre-eklampsia ialah penyakit dengan tanda-tanda khas tekanan darahtinggi (hipertensi), pembengkakan jaringan (edema), dan ditemukannyaprotein dalam urin (proteinuria) yang timbul karena kehamilan. Penyakit iniumumnya terjadi dalam triwulan ke-3 kehamilan, tetapi dapat juga terjadipada trimester kedua kehamilan.3),10) Sering tidak diketahui atau diperhatikanoleh wanita hamil yang bersangkutan, sehingga tanpa disadari dalam waktusingkat pre-eklampsia berat bahkan dapat menjadi eklampsia yaitu dengantambahan gejala kejang-kejang dan atau koma.3),10) Kejadian eklampsia dinegara berkembang berkisar antara 0,3% sampai 0,7%. Kedatangan penderitasebagian besar dalam keadaan pre-eklampsia berat dan eklampsia. 10)Perkataan eklampsia berasal dari Yunani yang berarti halilintarkarena gejala eklampsia datang dengan mendadak dan menyebabkan suasanagawat dalam kebidanan. Dikemukakan beberapa teori yang dapatmenerangkan kejadian preeklampsia dan eklamsia sehingga dapat menetapkanuapaya promotif dan preventif.10)2. EpidemiologiDi negara-negara sedang berkembang, angka kematian ibu jauh lebihtinggi. Di Afrika sub-Sahara, angka kematian ibu rata-rata 600 per 100.000 kelahiran hidup; di Asia selatan, 500 per 100.000 per kelahiran; di AsiaTenggara dan Amerika Latin 300 per 100.000 kelahiran hidup. Beberapaneraga maju telah menerbitkan hasil penyelidikan konfidensial atas kematianibu setiap 3 tahun, dengan menganalisa sebab-sebab kematian ibu dan dibuatsaran-saran untuk mencegah kematian yang terjadi, ini telah diterbitkan diInggris sejak 1952 dan di Australia sejak 1965. Pada tahun 1990,diterbitkan sebuah laporan yang menganalisis semua kematian ibu yangterjadi di Amerika Serikat yang terjadi antara tahun 1979 dan 1986. Studi dariketiga laporan tersebut menunjukkan bahwa penyebab kematian ibu samapada ketiga negara tersebut.11)Dari 271 ibu hamil dengan eklampsia di Tertiary Level TeachingInstitution South India tercatat 70% pasien primigravida dan lebih dari 95% dari mereka tidak melaksanakan antenatal care dan tidak menyadari bahaya eklampsia 12)Dari beberapa kepustakaan lain frekuensi penderita preeklampsia berkisar 3% - 10 % 13,14,15), hasil penelitian Erwati dkk (1994) di Padang didapatkan kejadian preeklampsia berat 4,32 % dan eklampsia 0,89 % dengan jumlah kematian perinatal 1,08%.

3. Gejala-gejalaHipertensi biasanya timbul lebih dahulu dari pada tanda-tanda lain.3)Bila peningkatan tekanan darah tercatat pada waktu kunjungan pertama kalidalam trimester pertama atau kedua awal, ini mungkin menunjukkan bahwapenderita menderita hipertensi kronik. Tetapi bila tekanan darah ini meninggidan tercatat pada akhir trimester kedua dan ketiga, mungkin penderitamenderita preeklampsia.16) Peningkatan tekanan sistolik sekurang-kurangnya 30 mm Hg, ataupeningkatan tekanan diastolik sekurang-kurangnya 15 mm Hg, atau adanyatekanan sistolik sekurang-kurangnya 140 mmHg, atau tekanan diastoliksekurang-kurangnya 90 mm Hg atau lebih atau dengan kenaikan 20 mm Hgatau lebih, ini sudah dapat dibuat sebagai diagnose. 17) Penentuan tekanandarah dilakukan minimal 2 kali dengan jarak waktu 6 jam pada keadaan istirahat. Tetapi bila diastolik sudah mencapai 100 mmHg ataulebih, ini sebuah indikasi terjadi preeklampsia berat.18)Edema ialah penimbunan cairan secara umum dan kelebihan dalamjaringan tubuh, dan biasanya dapat diketahui dari kenaikan berat badan sertapenbengkakan pada kaki, jari-jari tangan, dan muka, atau pembengkan padaektrimitas dan muka.3),17) Edema pretibial yang ringan sering ditemukan padakehamilan biasa, sehingga tidak seberapa berarti untuk penentuan diagnosapre-eklampsia. Kenaikan berat badan kg setiap minggu dalam kehamilanmasih diangap normal, tetapi bila kenaikan 1 kg seminggu beberapa kali atau3 kg dalam sebulan pre-eklampsia harus dicurigai.3),19) Atau bila terjadipertambahan berat badan lebih dari 2,5 kg tiap minggu pada akhir kehamilanmungkin merupakan tanda preeklampsia 16). Tambah berat yang sekonyongkonyongini desebabkan retensi air dalam jaringan dan kemudian oedemanampak dan edema tidak hilang dengan istirahat.15 Hal ini perlumenimbulkan kewaspadaan terhadap timbulnya pre-eklampsia. Edema dapatterjadi pada semua derajat PIH ( Hipertensi dalam kehamilan) tetapi hanyamempunyai nilai sedikit diagnostik kecuali jika edemanya general.11) Proteinuria berarti konsentrasi protein dalam air kencing yangmelebihi 0,3 g/liter dalam air kencing 24 jam atau pemeriksaan kualitatifmenunjukkan 1+ atau 2 + ( menggunakan metode turbidimetrik standard )atau 1g/liter atau lebih dalam air kencing yang dikeluarkan dengan kateteratau midstream untuk memperoleh urin yang bersih yang diambil minimal 2kali dengan jarak 6 jam.3) 17). Proteinuri biasanya timbul lebih lambat dari hipertensi dan tambah berat badan. Proteinuri sering ditemukan pada preeklampsia,rupa-rupanya karena vasospasmus pembuluh-pembuluh darahginjal. Karena itu harus dianggap sebagai tanda yang cukup serius. 17, 19)Disamping adanya gejala yang nampak diatas pada keadaan yang lebih lanjuttimbul gejala-gejala subyektif yang membawa pasien ke dokter.Gejala subyektif tersebut ialah: 19)1. Sakit kepala yang keras karena vasospasmus atau oedema otak.2. Sakit di ulu hati karena regangan selaput hati oleh haemorrhagia atauedema, atau sakit kerena perubahan pada lambung.3. Gangguan penglihatan:Penglihatan menjadi kabur malahan kadang-kadang pasien buta.Gangguan ini disebabkan vasospasmus, edema atau ablatio retinae.Perubahan ini dapat dilihat dengan ophtalmoscop.4. Gangguan pernafasan sampai sianosis5. Pada keadaan berat akan diikuti gangguan kesadaranPre-eklampsia dibagi dalam golongan ringan dan berat, tanda /gejalapreeklampsia ringan adalah:1. Tekanan darah sistol 140 mmHg atau kenaikan 30 mmHg dengan intervalpemeriksaan 6 jam.2. Tekanan darah diastol 90 mmHg atau kenaikan 15 mmHg dengan intervalpemeriksaan 6 jam3. Kenaikan berat badan 1 kg atau lebih dalam seminggu4. Proteinuria 0,3 gr atau lebih dengan tingkat kualitatif plus 1 sampai 2 padaurin kateter atau urin aliran pertengahan.Sedangkan penyakit preeklampsia digolongkan berat apabila satu ataulebih tanda / gejala dibawah ini ditemukan:1. Tekanan darah sistolik 160 mmHg atau lebih, atau tekanan diastole 110mmHg atau lebih2. Proteinuria 5 gram atau lebih dalam 24 jam, 3+ atau 4+ pada pemeriksaansemikuantitatif.3. Oliguria, air kencing 400 ml atau kurang dalam 24 jam.4. Keluhan cerebral, gangguan penglihatan atau nyeri di daerah epigastrium.5. Edema paru-paru atau sianosis.3),20)Disamping terdapat preeklampsia ringan dan berat / eklampsia, dapatpula ditemukan hipertensi cronis yaitu kondisi dimana terjadi peningkatantekanan darah yang menetap. Kebanyakan wanita dengan hipertensi kronik (Hipertensi esensial ) telah didiognose sebelum kehamilan; kebanyakan wanitadidapat menderita hipertensi pada kunjungan antenatal pertama. Bila tanpapenyebab sekunder hipertensi (misalnya stenosis arteri renalis ataufeokromositoma), peninggian tekanan darah (> 140/90) yang menetap danterjadi sebelum kehamilan atau dideteksi sebelum kehamilan minggu ke 20,diagnosis hipertensi esensial dapat ditegakkan.Tanda klinik dan diagnosis:1. Hipertensi terjadi pada awal kehamilan2. Fungsi ginjal normal atau hanya terdapat sedikit albuminuria3. Jika kehamilan kebelakang terdapat peningkatan tekanan darah danalbuminuria secara bermakna, maka akan sulit dibedakan denganpreeklampsia berat ( Superimposed preeklampsia ).Hipertensi esensial menjadi penyulit pada 1-3 persen kehamilan, danlebih sering terdapat pada wanita di atas usia 35 tahun.11)

4. Etiologi dan PatofisiologiSebab preeklampsia dan eklampsia sampai sekarang belumdiketahui.3,11,19,21) Telah banyak teori yang mencoba menerangkan sebab musabab penyakit tersebut, akan tetapi tidak ada yang memberikan jawabanyang memuaskan. Teori yang diterima harus dapat menerangkan hal-halberikut: (1) sebab bertambahnya frekuensi pada primigrafiditas, kehamilanganda, hidramnion dan mola hidatidosa; (2) sebab bertambahnya frekuensidengan makin tuanya kehamilan; (3) sebab terjadinya perbaikan keadaanpenderita dengan kematian janin dalam uterus; (4) sebab jarangnya terjadieklampsia pada kehamilan-kehamilan berikutnya; dan (5) sebab timbulnyahipertensi, edema, proteinuria, kejang dan koma.3)Salah satu teori yang dikemukakan ialah bahwa eklampsia disebabkanischaemia rahim dan plascenta (ischemaemia uteroplacentae). Selamakehamilan uterus memerlukan darah lebih banyak. Pada molahidatidosa,hydramnion, kehamilan ganda, multipara, pada akhir kehamilan, padapersalinan, juga pada penyakit pembuluh darah ibu, diabetes , peredaran darahdalam dinding rahim kurang, maka keluarlah zat-zat dari placenta ataudecidua yang menyebabkan vasospasmus dan hipertensi.19) Tetapi denganteori ini tidak dapat diterangakan semua hal yang berkaitan dengan penyakittersebut. Rupanya tidak hanya satu faktor yang menyebabkan pre-eklampsiadan eklampsia.3)Pada pemeriksaan darah kehamilan normal terdapat peningkatanangiotensin, renin, dan aldosteron, sebagai kompensasi sehingga peredaran darah dan metabolisme dapat berlangsung. Pada pre-eklampsia daneklampsia, terjadi penurunan angiotensin, renin, dan aldosteron, tetapidijumpai edema, hipertensi, dan proteinuria. Berdasarkan teori iskemiaimplantasi plasenta, bahan trofoblas akan diserap ke dalam sirkulasi, yangdapat meningkatkan sensitivitas terhadap angiotensin II, renin, dan aldosteron,spasme pembuluh darah arteriol dan tertahannya garam dan air.10)Teori iskemia daerah implantasi plasenta, didukung kenyataan sebagaiberikut:1. Pre-eklampsia dan eklampsia lebih banyak terjadi pada primigravida,hamil ganda, dan mola hidatidosa.2. Kejadiannya makin meningkat dengan makin tuanya umur kehamilan3. Gejala penyakitnya berkurang bila terjadi kamatian janin.10)Dampak terhadap janin, pada pre-eklapsia / eklampsia terjadivasospasmus yang menyeluruh termasuk spasmus dari arteriol spiralisdeciduae dengan akibat menurunya aliran darah ke placenta. Dengan demikianterjadi gangguan sirkulasi fetoplacentair yang berfungsi baik sebagai nutritivemaupun oksigenasi. Pada gangguan yang kronis akan menyebabakangangguan pertumbuhan janin didalam kandungan disebabkan olehmengurangnya pemberian karbohidrat, protein, dan faktor-faktor pertumbuhanlainnya yang seharusnya diterima oleh janin.22)

2.1.2. Epidemiologi Kejadian preeklampsia di Amerika Serikat berkisar antara 2 6 % dari ibu hamil nulipara yang sehat. Di negara berkembang, kejadian preeklampsia berkisar antara 4 18 %. Penyakit preeklampsia ringan terjadi 75 % dan preeklampsia berat terjadi 25 %. Dari seluruh kejadian preeklampsia, sekitar 10 % kehamilan umurnya kurang dari 34 minggu. Kejadian preeklampsia meningkat pada wanita dengan riwayat preeklampsia, kehamilan ganda, hipertensi kronis dan penyakit ginjal (Lim, 2009). Pada ibu hamil primigravida terutama dengan usia muda lebih sering menderita preeklampsia dibandingkan dengan multigravida (Wiknjosastro, 2006). Faktor predisposisi lainnya adalah ras hitam, usia ibu hamil dibawah 25 tahun atau diatas 35 tahun, mola hidatidosa, polihidramnion dan diabetes (Pernoll, 1987). 2.1.3. Etiologi

Apa yang menjadi penyebab terjadinya preeklampsia hingga saat ini belum diketahui. Terdapat banyak teori yang ingin menjelaskan tentang penyebab Universitas dari penyakit ini tetapi tidak ada yang memberikan jawaban yang memuaskan. Teori yang dapat diterima harus dapat menjelaskan tentang mengapa preeklampsia meningkat prevalensinya pada primigravida, hidramnion, kehamilan ganda dan mola hidatidosa. Selain itu teori tersebut harus dapat menjelaskan penyebab bertambahnya frekuensi preeklampsia dengan bertambahnya usia kehamilan, penyebab terjadinya perbaikan keadaan penderita setelah janin mati dalam kandungan, penyebab jarang timbul kembali preeklampsia pada kehamilan berikutnya dan penyebab timbulnya gejala-gejala seperti hipertensi, edema, proteinuria, kejang dan koma (Wiknjosastro, 2006).

2.1.4. Patogenesis Preeklampsia telah dijelaskan oleh Chelsey sebagai disease of theories karena penyebabnya tidak diketahui. Banyak teori yang menjelaskan patogenesis dari preeklampsia, diantaranya adalah (1) fenomena penyangkalan yaitu tidak adekuatnya produksi dari blok antibodi, (2) perfusi plasenta yang tidak adekuat menyebabkan keadaan bahaya bagi janin dan ibu, (3) perubahan reaktivitas vaskuler, (4) ketidakseimbangan antara prostasiklin dan tromboksan, (5) penurunan laju filtrasi glomerulus dengan retensi garam dan air, (6) penurunan volume intravaskular, (7) peningkatan iritabilitas susunan saraf pusat, (8) penyebaran koagulasi intravaskular (Disseminated Intravascular Coagulation, DIC), (9) peregangan otot uterus (iskemia), (10) faktor-faktor makanan dan (11) faktor genetik. Dari teori-teori yang telah dijelaskan sebelumnya, belum ada satupun yang dapat membuktikan proses patogenesis preeklampsia yang sebenarnya (Pernoll, 1987).

2.1.5. Perubahan Fisiologi Patologik

2.1.5.1. Otak Tekanan darah yang tinggi dapat menyebabkan autoregulasi tidak berfungsi. Pada saat autoregulasi tidak berfungsi sebagaimana mestinya, jembatan penguat endotel akan terbuka dan dapat menyebabkan plasma dan sel-sel darah merah keluar ke ruang ekstravaskular. Hal ini akan menimbulkan perdarahan petekie atau perdarahan intrakranial yang sangat banyak (Pernoll, 1987). Dalam Sarwono, McCall melaporkan bahwa resistensi pembuluh darah dalam otak pada pasien hipertensi dalam kehamilan lebih meninggi pada eklampsia. Pada pasien preeklampsia, aliran darah ke otak dan penggunaan oksigen otak masih dalam batas normal. Pemakaian oksigen pada otak menurun pada pasien eklampsia (Wiknjosastro, 2006). 2.1.5.2. Mata

Pada preeklampsia tampak edema retina, spasmus setempat atau menyeluruh pada satu atau beberapa arteri, jarang terjadi perdarahan atau eksudat. Spasmus arteri retina yang nyata dapat menunjukkan adanya preeklampsia yang berat, tetapi bukan berarti spasmus yang ringan adalah preeklampsia yang ringan. Pada preeklampsia jarang terjadi ablasio retina yang disebabkan edema intraokuler dan merupakan indikasi untuk terminasi kehamilan. Ablasio retina ini biasanya disertai kehilangan penglihatan (Wiknjosastro, 2006). Selama periode 14 tahun, ditemukan 15 wanita dengan preeklampsia berat dan eklampsia yang mengalami kebutaan yang dikemukakan oleh Cunningham (1995) dalam Cunningham (2005). Skotoma, diplopia dan ambliopia pada penderita preeklampsia merupakan gejala yang menunjukan akan terjadinya eklampsia. Keadaan ini disebabkan oleh perubahan aliran darah dalam pusat penglihatan di korteks serebri atau dalam retina (Wiknjosastro, 2006). 2.1.5.3. Paru

Edema paru biasanya terjadi pada pasien preeklampsia berat dan eklampsia dan merupakan penyebab utama kematian (Wiknjosastro, 2006). Edema paru bisa diakibatkan oleh kardiogenik ataupun non-kardiogenik dan biasa terjadi setelah melahirkan. Pada beberapa kasus terjadi berhubungan dengan terjadinya peningkatan cairan yang sangat banyak. Hal ini juga dapat berhubungan dengan penurunan tekanan onkotik koloid plasma akibat proteinuria, penggunaan kristaloid sebagai pengganti darah yang hilang, dan penurunan albumin yang dihasilkan oleh hati (Pernoll, 1987). 2.1.5.4. Hati

Pada preeklampsia berat terkadang terdapat perubahan fungsi dan integritas hepar, termasuk perlambatan ekskresi bromosulfoftalein dan peningkatan kadar aspartat aminotransferase serum. Sebagian besar peningkatan fosfatase alkali serum disebabkan oleh fosfatase alkali tahan panas yang berasal dari plasenta. Pada penelitian yang dilakukan Oosterhof dkk (1994), dengan menggunakan sonografi Doppler pada 37 wanita preeklampsia, terdapat resistensi arteri hepatika. Nekrosis hemoragik periporta di bagian perifer lobulus hepar kemungkinan besar penyebab terjadinya peningkatan enzim hati dalam serum. Perdarahan pada lesi ini dapat menyebabkan ruptur hepatika, atau dapat meluas di bawah kapsul hepar dan membentuk hematom subkapsular (Cunningham, 2005). 2.1.5.5. Ginjal

Selama kehamilan normal, aliran darah dan laju filtrasi glomerulus meningkat cukup besar. Dengan timbulnya preeklampsia, perfusi ginjal dan filtrasi glomerulus menurun (Cunningham, 2005). Lesi karakteristik dari preeklampsia, glomeruloendoteliosis, adalah pembengkakan dari kapiler endotel glomerular yang menyebabkan penurunan perfusi dan laju filtrasi ginjal (Pernoll, 1987). Konsentrasi asam urat plasma biasanya meningkat, terutama pada wanita dengan penyakit berat (Cunningham, 2005). Pada sebagian besar wanita hamil dengan preeklampsia, penurunan ringan sampai sedang laju filtrasi glomerulus tampaknya terjadi akibat berkurangnya volume plasma sehingga kadar kreatinin plasma hampir dua kali lipat dibandingkan dengan kadar normal selama hamil (sekitar 0,5 ml/dl). Namun pada beberapa kasus preeklampsia berat, keterlibatan ginjal menonjol dan kreatinin plasma dapat meningkat beberapa kali lipat dari nilai normal ibu tidak hamil atau berkisar hingga 2-3 mg/dl. Hal ini kemungkinan besar disebabkan oleh perubahan intrinsik ginjal yang ditimbulkan oleh vasospasme hebat yang dikemukakan oleh Pritchard (1984) dalam Cunningham (2005). Filtrasi yang menurun hingga 50% dari normal dapat menyebabkan diuresis turun, bahkan pada keadaan yang berat dapat menyebabkan oligouria ataupun anuria (Wiknjosastro, 2006). Lee (1987) dalam Cunningham (2005) melaporkan tekanan pengisian ventrikel normal pada tujuh wanita dengan preeklampsia berat yang mengalami oligouria dan menyimpulkan bahwa hal ini konsisten dengan vasospasme intrarenal Kelainan pada ginjal yang penting adalah dalam hubungan proteinuria dan retensi garam dan air (Wiknjosastro, 2006). Taufield (1987) dalam Cunningham (2005) melaporkan bahwa preeklampsia berkaitan dengan penurunan ekskresi kalsium melalui urin karena meningkatnya reabsorpsi di tubulus. Pada kehamilan normal, tingkat reabsorpsi meningkat sesuai dengan peningkatan filtrasi dari glomerulus. Penurunan filtrasi glomerulus akibat spasmus arteriol ginjal mengakibatkan filtrasi natrium melalui glomerulus menurun, yang menyebabkan retensi garam dan juga retensi air (Wiknjosastro, 2006). Untuk mendiagnosis preeklampsia atau eklampsia harus terdapat proteinuria. Namun, karena proteinuria muncul belakangan, sebagian wanita mungkin sudah melahirkan sebelum gejala ini dijumpai. Meyer (1994) menekankan bahwa yang diukur adalah ekskresi urin 24 jam. Mereka mendapatkan bahwa proteinuria +1 atau lebih dengan dipstick memperkirakan minimal terdapat 300 mg protein per 24 jam pada 92 % kasus. Sebaliknya, proteinuria yang samar (trace) atau negatif memiliki nilai prediktif negatif hanya 34 % pada wanita hipertensif. Kadar dipstick urin +3 atau +4 hanya bersifat prediktif positif untuk preeklampsia berat pada 36 % kasus (Cunningham, 2005).2.1.5.6. Darah Kebanyakan pasien dengan preeklampsia memiliki pembekuan darah yang normal (Pernoll, 1987). Perubahan tersamar yang mengarah ke koagulasi intravaskular dan destruksi eritrosit (lebih jarang) sering dijumpai pada preeklampsia menurut Baker (1999) dalam Cunningham (2005). Trombositopenia merupakan kelainan yang sangat sering, biasanya jumlahnya kurang dari 150.000/l yang ditemukan pada 15 - 20% pasien. Level fibrinogen meningkat sangat aktual pada pasien preeklampsia dibandingkan dengan ibu hamil dengan tekanan darah normal. Level fibrinogen yang rendah pada pasien preeklampsia biasanya berhubungan dengan terlepasnya plasenta sebelum waktunya (placental abruption) (Pernoll, 1987).2.1.5.7. Sistem Endokrin dan Metabolisme Air dan Elektrolit Selama kehamilan normal, kadar renin, angiotensin II dan aldosteron meningkat. Pada preeklampsia menyebabkan kadar berbagai zat ini menurun ke kisaran normal pada ibu tidak hamil. Pada retensi natrium dan atau hipertensi, sekresi renin oleh aparatus jukstaglomerulus berkurang sehingga proses penghasilan aldosteron pun terhambat dan menurunkan kadar aldosteron dalam darah (Cunningham, 2005). Pada ibu hamil dengan preeklampsia juga meningkat kadar peptida natriuretik atrium. Hal ini terjadi akibat ekspansi volume dan dapat menyebabkan meningkatnya curah jantung dan menurunnya resistensi vaskular perifer baik pada normotensif maupun preeklamptik. Hal ini menjelaskan temuan turunnya resistensi vaskular perifer setelah ekspansi volume pada pasien preeklampsia (Cunningham, 2005). Pada pasien preeklampsia terjadi hemokonsentrasi yang masih belum diketahui penyebabnya. Pasien ini mengalami pergeseran cairan dari ruang intravaskuler ke ruang interstisial. Kejadian ini diikuti dengan kenaikan hematokrit, peningkatan protein serum, edema yang dapat menyebabkan berkurangnya volume plasma, viskositas darah meningkat dan waktu peredaran darah tepi meningkat. Hal tersebut mengakibatkan aliran darah ke jaringan berkurang dan terjadi hipoksia.2.1.5.8. Plasenta dan Uterus Menurunnya aliran darah ke plasenta mengakibatkan gangguan fungsi plasenta. Pada hipertensi yang agak lama, pertumbuhan janin terganggu dan pada hipertensi yang singkat dapat terjadi gawat janin hingga kematian janin akibat kurangnya oksigenisasi untuk janin. Kenaikan tonus dari otot uterus dan kepekaan terhadap perangsangan sering terjadi pada preeklampsia. Hal ini menyebabkan sering terjadinya partus prematurus pada pasien preeklampsia (Wiknjosastro, 2006).

Kriteria diagnosa preeklampsia berat adalah apabila terdapat gejala dan tanda sebagai berikut (Wiknjosastro, 2006) : - Sistolik 160 mmHg atau diastolik 110 mmHg yang terjadi dua kali dalam waktu paling sedikit 6 jam - Proteinuria lebih dari 5 gram dalam urin 24 jam - Edema pulmonal - Oligouria (