BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Semakin bertambah usia manusia maka semakin tambah kemungkinan

terkena penyakit. Semakin bertambah usia maka sel-sel manusia bertambah tua

dan berkurang fungsi serta anatominya. Dengan demikian akan semakin dekat dan

mudah terkena penyakit. Penyakit yang mungkin muncul adalah salah satunya

diabetes melitus. Meskipun diabetes melitus mungkin juga terjadi pada usia anak

dan muda tergantung jenis DM yang menjangkit.

Diabetes melitus atau penyakit gula atau kencing manis adalah penyakit yang

ditandai dengan kadar glukosa darah yang melebihi normal (hiperglikemia) akibat

tubuh kekurangan insulin baik absolut maupun relatif. Gangren adalah nekrosis

yang di sertai pembusukan jaringan, yang sering sebagai akibat kerja kuman

tertentu, misalnya Klostridia. Jaringan yang terkena tampak berwarna hitam

karena penimbunan senyawa sulfida, besi dari Hb yang rusak. Jadi nekrosis

isemik bagian distal anggota tubuh dapat menjadi gangren bila mengalami infeksi

yang sesuai.

Diabetes Melitus penyakit yang tidak dapat disembuhkan namun bisa

dikendalikan.Untuk mengendalikan penyakit Diabetes Melitus diperlukan

pengetahuan dan kemauan dari pasien. Untuk itu pasien memerlukan bantuan

dalam menghadapi penyakit Diabetes Melitus dengan asuhan keperawatan yang

komprehensif.

Perawat berada pada posisi tepat untuk terlibat dalam berbagai aspek

pelayanan kesehatan yang diberikan kepada klien DM. Perawat perlu

berpartisipasi secara aktif dari sejak pengkajian sampai dengan evaluasi tindakan.

Oleh karena itu, peran tenaga keperawatan dalam memberikan keperawatan pada

klien ini menjadi sangat penting terutama setelah diagnosis ditegakkan agar

komplikasi yang serius tidak terjadi, seperti salah satu contoh gangguan saraf tepi

dengan gejala berupa kesemutan, terutama pada kaki di waktu malam sehingga

1

mengganggu tidur, selain itu juga disertai gangguan penglihatan dan kelainan

kulit berupa gatal/bisul.

1.2 Rumusan Masalah

1. Bagaimana anatomi fisiologi pada kelenjar pankreas ?

2. Apa definisi dari diabetes melitus ?

3. Apa saja klasifikasi dari diabetes mellitus ?

4. Apa saja etiologi diabetes melitus ?

5. Bagaiamana pathofisiologi dan web of caution dari diabetes melitus ?

6. Bagaimana manifestasi klinis diabetes melitus ?

7. Bagaimana pemeriksaan penunjang dari diabetes mellitus ?

8. Bagaimana penetalaksanaan medis dari diabetes mellitus ?

9. Apa saja komplikasi dari diabetes melitus ?

10. Bagaimana konsep dasar abses pada diabetes mellitus?

11. Bagaimana pemberian asuhan keperwatan pada pasien diabetes melitus

dengan abses diabetes mellitus?

1.3 Tujuan

A. Tujuan Umum

Untuk mengetahui lebih dalam konsep dan asuhan keperawatan diabetes

mellitus dengan abses.

B. Tujuan khusus

1. Untuk mengetahui anatomi dan fisiologi kelenjar pankreas.

2. Untuk mengetahui definisi dari diabetes melitus.

3. Untuk mengetahui klafikasi dari diabetes melitus.

4. Untuk mengetahui etiologi diabetes melitus.

5. Untuk mengetahui Bagaiamana pathofisiologi dari diabetes melitus.

6. Untuk mengetahui manifestasi klinis diabetes melitus.

7. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang daridiabetes mellitus.

8. Untuk mengetahui penetalaksanaan medis dari diabetes mellitus.

9. Untuk mengetahui komplikasi dari diabetes melitus.

10. Untuk mengetahui konsep dasar abses pada diabetes mellitus

11. Untuk mengetahui cara pemberian asuhan keperwatan pada pasien

diabetes melitus.

2

1.4 Manfaat

Dari makalah ini diharapkan mahasiswa dan pembaca dapat

memahami pengertian dan asuhan keperawatan dari diabetes mellitus dengan

abses serta dapat mencegah terjadinya penyakit tersebut. Mengetahui tanda dan

gejala sehingga kita sebagai perawat mampu bertindak sesuai dengan asuhan

keperawatan

3

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Anatomi Fisiologi Kelenjar Prankeas

Prankeas adalah suatu alat tubuh yang agak panjang terletak

retroperitonial dalam abdomen bagian atas, di depan vertebrae lumbalis I dan II.

Kepala pankreas terletak dekat kepala duodenum, sedangkan ekornya sampai ke

lien. Pankreas menghasilkan dua kelenjar yaitu kelenjar endokrin dan kelenjar

eksokrin.

Pankreas merupakan suatu organ berupa kelenjar dengan panjang dan

tebal sekitar 12,5 cm dan tebal + 2,5 cm. Pankreas terbentang dari atas sampai ke

lengkungan besar dari perut dan biasanya dihubungkan oleh dua saluran ke

duodenum (usus 12 jari). Organ ini dapat diklasifikasikan ke dalam dua bagian

yaitu kelenjar endokrin dan eksokrin. Pankreas terdiri dari :

a. Kepala pankreas.

b. Badan pankreas.

c. Ekor pankreas.

Ada dua jaringan utama yang menyusun pankreas :

a. Jaringan Asini.

Berfungsi untuk mensekresi getah pecernaan dalam duodenum.

b. Pulau Langerhans.

Pulau Langerhans adalah kumpulan sel berbentuk ovoid, berukuran 76×175

mm dan berdiameter 20 sampai 300 mikron tersebar di seluruh pankreas,

walaupun lebih banyak ditemukan di ekor daripada kepala dan badan

pankreas. Pulau-pulau ini menyusun 1-2% berat pankreas.

Pankreas menghasilkan kelenjar endokrin bagian dari kelompok sel

yang membentuk pulau-pulau langerhans. Pulau-pulau langerhans berbentuk oval

tersebar di seluruh pankreas. Dalam tubuh manusia terdapat 1-2 juta pulau-pulau

langerhans yang dibedakan atas granulasi dan pewarnaan, setengah dari sel ini

menyekresi hormon insulin. Dalam tubuh manusia normal pulau langerhans

menghasilkan empat jenis sel :

4

1. Sel-sel A (alfa) sekitar 20-40% mmeprodukdi glukagon menjadi faktor

hiperglikemik, mempunyai anti-insulin aktif.

2. Sel-sel B (beta) 60-80% fungsinya membuat insulin.

3. Sel-sel D 5-15% membuat somatostatin.

4. Sel-sel F 1% mengandung dan menyekresi pankreatik polipeptida.

Insulin merupakan protein kecil terdiri dari dua rantai asam amino, satu

sama lainnya dihubungkan oleh ikatan disulfida. Sebelum dapat berfungsi ia harus

berikatan dengan protein reseptor yang besar dalam membran sel. Sekresi insulin

dikendalikan oleh kadar glukosa darah. Kadar glukosa darah yang berlebihan akan

merangsang sekresi insulin dan bila kadar glukosa normal atau rendah maka

sekresi insulin akan berkurang. Mekanisme kerja insulin :

1. Insulin meningkatkan transpor glukosa ke dalam sel/jaringan tubuh

kecuali otak, tubulus ginjal, mukosa usus halus, dan sel darah merah.

2. Meningkatkan transpor asam amino ke dalam sel.

3. Meningkatkan sentesis protein di otak dan di hati.

4. Menghambat kerja hormon yang sensitif terhadap lipase, meningkatkan

sintesis lipida.

5. Meningkatkan pengambilan kalsium dari cairan sekresi.

Efek insulin :

1. Efek insulin pada metabolisme karbohidrat, glukosa yang di absorbsi

dalam darah menyebabkan sekresi insulin lebih cepat, meningkatkan

penyimpanan \dan penggunaan glukosa dlam hati, dan meningkatkan

metabolisme dalam otot. Penyimpanan glukosa dalam otot meningkatkan

transpor glukosa melalui membran sel otot.

2. Efek insulin pada metabolisme lemak dalam jangka panjang. Kekurangan

insulin menyebabkan arteriosklerosis, serangan jantung ,stroke dan

penyakit vaskuler lainnya. Kelebihan insulin menyebabkan sintesis dan

penyimpanan lemak, meningkatkan transpor glukosa ke dalam sel hati,

kelebihan ion sitrat, dan isositrat.

3. Efek insulin pada metabolisme protein : tranpor aktif banyak asam amino

ke dalam sel, membentuk protein baru meningktakan traslasi messenger

RNA, meningkatkan kecepatan transkripsi DNA.

5

2.2 Definisi Diabetes Mellitus

Diabetes melitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetis dan

klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi

karbohidrat (Price, Sylvia Anderson, Vol 2. 2005 : 1260).

Dibetes melitus adalah penyakit hiperglikemia yang ditandai oleh ketiadaan

absolut insulin atau insensitivitas sel terhadap insulin. Diabetes adalah kata

Yunani yang berarti mengalirkan/mengalihkan (siphon). Mellitus adalah kata latin

untuk madu, atau gula. Diabetes melitus adalah penyakit dimana seseorang

mengeluarkan/mengalirkan sejumlah besar urin yang terasa manis (Corwin,

Elizabeth J. 2000:542).

Diabetes Melitus adalah merupakan penyakit metabolik kronik yang

terjadi akibat kurangnya produksi insulin dengan adanya kelainan metabolisme

karbohidrat, protein dan lemak.(Medical Surgical Nursing, Brunner and Suddarth,

1998).

2.3 Klasifikasi Diabetes Mellitus

Berdasarkan tipe, Diabetes Melitus terbagi atas :

a. DM Tipe I : Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM), disebut juga

Juvenile Diabetes, memerlukan terapi insulin

b. 5DM Tipe II : Non Insulin Independent Diabetes Melitus (NIDDM),

terjadi resistensi kerja insulin normal, sering terjadi keterlambatan dalam

sekresi setelah makan, terjadi di atas usia 35 tahun ke atas

c. Diabetes Gestasional, terjadi selama kehamilan, faktor resiko terjadinya

GDM adalah usia tua, etnik, obesitas, multiparitas, riwayat keluarga, dan

riwayat diabetes gestasional terdahulu. Diabetes gestasional ini dapat

menimbulkan efek negatif pada kehamilan dan meningkatkan risiko

malformasi kongenital,lahir mati, dan bayi bertubuh besar, yang dapat

menimbulkan msalah persalinan.

2.4 Etiologi

a. DM Tipe I :

1. Faktor genetik (HLA atau Human Leukosit Antigen)

2. Faktor lingkungan (infeksi virus coxakie dan Gondogen )

6

3. Faktor imunologi (respon autoimun)

b. DM Tipe II :

1. Faktor genetik (diabetes awitan dewasa muda (MODY))

2. Faktor usia (Resistensi insulin)

3. Obesitas

2.5 Patofisiologi

Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport

glukosa ke sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan

karbohidrat, lemak dan protein menjadi menipis. Karena digunakan untuk

melakukan pembakaran dalam tubuh, maka klien akan merasa lapar sehingga

menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia. Terlalu banyak lemak yang

dibakar maka akan terjadi penumpukan asetat dalam darah yang menyebabkan

keasaman darah meningkat atau asidosis. Zat ini akan meracuni tubuh bila terlalu

banyak hingga tubuh berusaha mengeluarkan melalui urine dan pernapasan,

akibatnya bau urine dan napas penderita berbau aseton atau bau buah-buahan.

Keadaan asidosis ini apabila tidak segera diobati akan terjadi koma yang disebut

koma diabetik (Price,1995).

Diabetes tipe I. Pada diabetes tipe I terdapat ketidakmampuan untuk

menghasilkan insulin karena sel-sel beta pakreas telah dihancurkan oleh proses

autoimun.

Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat

menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar; akibatnya, glukosa

tersebut muncul dalam urine (glukosuria). Ketika glukosa yang berlebihan

diekskresikan ke dalam urine, ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan

elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Sebagai

akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan, pasien akan mengalami

peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsia).

Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang

menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan selera

makan (polifagia) akibat menurunnya simpanan kalori. Gejala lainnya mencakup

kelelahan dan kelemahan.

7

Dalam keadaan normal insulin mengendalikan glikogenolisis (pemecahan

glukosa yang disimpan) dan glukogenilisis (pemecahan glukosa yang disimpan)

dan glukoneogensis (pembentukan glukosa baru dari asam-asam amino serta

substansi lain), namun pada penderita defisiensi insulin, proses ini akan terjadi

tanpa hambatan dan lebih lanjut turut menimbulkan hiperglikemia. Di samping itu

akan terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan peningkatan produksi badan

keton yang merupakan produk samping pemecahan lemak. Badan keton

merupakan asam yang mengganggu keseimbangan asam basa tubuh apabila

jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis diabetik yang diakibatkannya dapat

menyebabkan tanda-tanda dan gejala seperti nyeri abdomen, mual, muntah,

hiperventilasi, napas berbau aseton, dan bila tidak ditangani akan menimbulkan

perubahan kesadaran, koma bahkan kematian.

Diabetes tipe II. Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yang

berhubungan dengan insulin, yaitu: resistensi insulin dan gangguan sekresi

insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan

sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu

rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel. Resistensi insulin pada

diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel ini. Dengan demikian

insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh

jaringan.

Diabetes tipe II paling sering terjadi pada penderita diabetes yang berusia

lebih dari 30 tahun dan obasitas. Jika gejalanya dialami pasien, gejala tersebut

sering bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria,

polidipsia, luka pada kulit yang lama sembuh-sembuh, infeksi vagina atau

pandangan yang kabur (jika kadar glukosanya sangat tinggi).

2.6 Manifestasi Klinis

1) Poliuri (peningkatan pengeluaran urin)

2) Polidipsi (peningkatan rasa haus)

3) Polifagi (peningkatan rasa lapar)

4) Berat badan menurun, lemas, lekas lelah, tenaga kurang.

5) Mata kabur

8

2.7 Pemeriksaan Penunjang

1. Glukosa darah : meningkat 200 – 1000 mg/dl, atau lebih

2. Aseton plasma (keton) : positif secara menyolok

3. Asam lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meningkat

4. Osmolalitas serum: menngkat tetapi biasanya kurang dari 330 m Osm/l

5. Natrium: mungkin normal, meningkat atau menurun

6. Kalium: normal atau peningkatan semu (perpindahan seluler), selanjutnya

akan menurun. Fosfor: lebih sering menurun. Hemoglobin glikosilat:

kadarnya menngkat 2 – 4 kali lipat

7. Gas darah arteri: biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada

HCO3 (Asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.

8. Trombosit darah: Ht mungkin meningkat (dehidrasi), leukositosis,

hemokonsentraasi merupakan respon terhadap stress atau infeksi.

9. Ureum/Kreatinin: mungkin meningkat atau normal (dehidrasi/penurunan

fungsi ginjal)

10. Amilase darah: mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya

pankreatitis akut sebagai penyebab dari Diaabetes melitus (Diabetik

ketoasidosis).

11. Pemeriksaan fungsi ttiroid: peningkatan aktifitas hormon tiroid dapat

menongkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin

12. Urin: gula dan asetan positif, berat jenis dan osmolalitas mungkin

meningkat.

13. Kultur dan sensitivitas: kemungkinan adanya infeksi saaluran kemih,

infeksi pernafasan, dan infeksi pada luka.

Tabel : Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa dengan metode

enzimatik sebagai patokan penyaring

Kadar Glukosa Darah Sewaktu (mg/dl)

Kadar Glukosa Darah Sewaktu DM Belum Pasti DM

Plasma vena >200 100-200

Darah kapiler >200 80-100

Kadar Glukosa Darah Puasa (mg/dl)

Kadar Glukosa Darah Puasa DM Belum Pasti DM

9

Plasma vena >120 110-120

Darah kapiler >110 90-110

2.8 Penatalaksaan Medis

1. Diet

a. Memperbaiki kesehatan umum penderita

b. Mengarahkan pada berat badan normal

c. Menormalkan pertumbuhan DM anak dan DM dewasa muda

d. Mempertahankan kadar KGD normal

e. Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetik

f. Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan penderita.

Prinsip diet DM, adalah:

a. Jumlah sesuai kebutuhan

b. Jadwal diet ketat

c. Jenis: boleh dimakan/tidak

2. Latihan (Berolahraga), berfungsi :

a. Meningkatkan kepekaan insulin (glukosa uptake), apabila dikerjakan

setiap 1 ½ jam sesudah makan, berarti pula mengurangi insulin resisten

pada penderita dengan kegemukan atau menambah jumlah reseptor

insulin dan meningkatkan sensitivitas insulin dengan reseptornya.

b. Mencegah kegemukan apabila ditambah latihan pagi dan sore

c. Memperbaiki aliran perifer dan menambah supply oksigen

d. Meningkatkan kadar kolesterol-high density lipoprotein

e. Kadar glukosa otot dan hati menjadi berkurang, maka latihan akan

dirangsang pembentukan glikogen baru

f. Menurunkan kolesterol (total) dan trigliserida dalam darah karena

pembakaran asam lemak menjadi lebih baik.

g. Menurunkan kadar gula dalam darah dengan meningkatkan

metabolisme.

h. Mempermudah transportasi glukosa untuk masuk ke dalam sel.

3. Obat

a. Obat hipoglikemia oral.

10

b. Tablet OAD (Oral Antidiabetes)

c. Insulin

2.9 Komplikasi Diabetes Mellitus

A. Komplikasi Akut :

1. Diabetes ketoasidosis (DKA)

2. Hyperglycemic hyperosmolar nonketotic coma (HHNC)

3. Hipoglikemia

4. Penyakit makrovaskuler

5. Penyakit mikrovaskuler

B. Komplikasi Kronik :

1. Retinopati diabetic (kematian atau kerusakan retina)

2. Nefropati diabetic (kematian atau kerusakan glomerulus ginjal)

3. Neuropati diabetic (kematian atau kerusakan saraf-saraf perifer)

C. Komplikasi Makrovaskuler

1. Jantung koroner (PJK)

2. Pembuluh darah kaku

11

WOC

12

Genetik

Orang tua menderita DM

Diturunkan melewati kromosom

Virus

Lingkungan

Tipe antigen HLA

Masuk ke dalam tubuh melalui janin plasenta

Desmiksi sel β pankreas

Glukosa darah dan urine meningkat

Insulin

Coxakie dan gondongan

Glukosa tidak dapat mengubah menjadi glikogen

hiperglikemi

Auto imun

Sel-sel fagosit tidak mengenal sel-sel tubuh tidak dikenal

Menyerang sel β

Desmuksi sel β

Defusiensi insulin

Glukosa tidak dapat mengubah menjadi glukagon

Glukosa darah dan urine meningkat

hiperglikemi

Diabetes Mellitus

13

Diabetes Mellitus

hiperglikemia

Glukosa tidak bisa masuk ke

dalam sel

Sel kekurangan nutrisi

Kompensasi tubuh

Metabolisme sel

Sel kelelahan

Katabolisme protein di otot

Sel tidak menggunakan

glukosa sebagai energy

Tubuh lemas

intoleransi aktivitas

Rasa lapar

Mual, muntahnutrisi kurang dari kebutuhan

Poliuri

Penurunan pemakaian

glukosa oleh sel

hipeglikemia

Glycosuria

Dehidrasi

Hemokonsentrasi

Thrombosis

Aterosklerosis

Perubahan pada perifer

kekurangan volume cairan

Gangrene

gangguan integritas kulit

Hiperglikemia

Glukosa tidak masuk dalam sel

Glukosa dalam darah meningkat

Aterosklerosis (pembuluh darah

kaku)

Sirkulasi darah terhambat

O2 ke jaringan berkurang

pucat

Mk: gangguan perfusi jaringan

Mudah lelah

Osmotic diuresis

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian

1. Identitas

Identitas pada klien yang harus diketahui diantaranya: nama, umur, agama,

pendidikan, pekerjaan, suku/bangsa, alamat, jenis kelamin, status

perkawinan, dan penanggung biaya.

2. Keluhan Utama

Biasanya pasien merasa haus, pengeluaran air kemih yang berlebihan,

sering keram dan lemas jika minum tidak banyak.

3. Riwayat Penyakit Saat Ini

Biasanya klien masuk ke RS dengan keluhan utama gatal-gatal pada kulit

yang disertai bisul/lalu tidak sembuh-sembuh, kesemutan/rasa berat, mata

kabur, kelemahan tubuh. Disamping itu klien juga mengeluh poli urea,

polidipsi, anorexia, mual dan muntah, BB menurun, diare kadang-kadang

disertai nyeri perut, kramotot, gangguan tidur/istirahat, haus-haus, pusing-

pusing/sakit kepala, kesulitan orgasme pada wanita dan masalah impoten

pada pria.

4. Riwayat Penyakit Dahulu

a. Riwayat hipertensi/infark miocard akut dan diabetes gestasion

b. Riwayat ISK berulang

c. Penggunaan obat-obat seperti steroid, dimetik (tiazid), dilantin dan

penoborbital.

d. Riwayat mengkonsumsi glukosa/karbohidrat berlebihan

5. Riwayat Penyakit Keluarga

Adanya riwayat anggota keluarga yang menderita DM.

6. Pemeriksaan Fisik ( ROS : Review of System )

1. Pernafasan B1 (breath)

RR = 20 x/mnt

Tidak ada sesak nafas

Tidak ada batuk pilek

Tidak memiliki riwayat asma

14

Suara nafas normal.

2. Kardiovaskuler B2 (blood)

TD = 130/80 mmHg

Nadi = 84 x/mnt

Suhu = 36,5 oC

Suara jantung vesikuler

Perfusi perifer baik

Turgor kulit buruk

Intake= <2500 cc/hr, output= 3000 cc/hr, IWL = 500 cc/hr

Klien tampak gelisah.

3. Persyarafan B3 (brain)

Kadang pasien merasa pusing

Bentuk kepala simetris

GCS= 4 5 6

Pupil normal

Orientasi tempat-waktu-orang baik

Reflek bicara baik

Pendengaran baik

Penglihatan baik

4. Perkemihan B4 (bladder)

Poliuria sangat encer ( 4- 30 liter ) dengan berat jenis 1.010

osmolalitas urin 50-150 mosmol/L

5. Pencernaan B5 (bowel)

Nafsu makan baik, tidak ada mual/muntah, BAB 2 x/hr pagi dan sore.

Klien tidak ada sakit maagh.

6. Musculoskeletal/integument B6 (bone)

Mandi 2 x/hr pagi dan sore, kulit bersih, turgor kulit buruk, tidak ada

nyeri otot dan persendian.

3.2 Diagnosa Keperawatan

1. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan adanya aterosklerosis

ditandai dengan pucat.

15

2. Kekurangan volume cairan tubuh berhubungan dengan peningkatan

diuresis osmotic ditandai dengan poliuria.

3. Perubahan status nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral.

4. Gangguan integritas jaringan berhubungan dengan perubahan sirkulasi

perifer ditandai dengan terbentuknya gangrene.

5. Intoleransi Aktivitas berhubungan dengan penurunan produksi energi

metabolik ditandai dengan lemah, lemas.

3.3 Rencana Intervensi

Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan adanya aterosklerosis ditandai dengan pucat.Tujuan : Setelah diberikan intervensi selama 3 x 24 jam mempertahankan sirkulasi  perifer tetap normal.Kriteria Hasil :- Denyut nadi perifer teraba kuat dan reguler 80x/mnt- Warna kulit sekitar luka tidak pucat/sianosis- Kulit sekitar luka teraba hangat.- Edema tidak terjadi dan luka tidak bertambah parah.

Intervensi Rasional Mandiri :1. Ajarkan pasien untuk melakukan

mobilisasi. 1. Dengan mobilisasi meningkatkan sirkulasi darah.

2. Ajarkan tentang faktor-faktor yang dapat meningkatkan aliran darah  : Tinggikan kaki sedikit lebih rendah  dari jantung  ( posisi elevasi pada waktu istirahat ), hindari penyilangkan kaki, hindari balutan ketat, hindari penggunaan bantal, di belakang lutut dan sebagainya.

2. Meningkatkan melancarkan aliran darah balik sehingga tidak terjadi oedema.

3. Ajarkan tentang modifikasi faktor-faktor resiko berupa : Hindari diet tinggi kolestrol, teknik relaksasi, menghentikan kebiasaan merokok, dan penggunaan obat vasokontriksi.

3. kolestrol tinggi dapat mempercepat terjadinya arterosklerosis, merokok dapat menyebabkan terjadinya  vasokontriksi pembuluh darah, relaksasi untuk mengurangi efek dari stres.

Kolaborasi :Kerja sama dengan tim kesehatan lain dalam pemberian vasodilator, pemeriksaan gula darah secara rutin dan terapi oksigen ( HBO ).

pemberian vasodilator akan meningkatkan dilatasi pembuluh darah sehingga perfusi jaringan dapat diperbaiki, sedangkan pemeriksaan gula darah secara rutin dapat

16

mengetahui perkembangan dan keadaan pasien, HBO untuk memperbaiki oksigenasi daerah ulkus/gangren.

Kekurangan volume cairan tubuh berhubungan dengan peningkatan diuresis osmotic ditandai dengan poliuria.Tujuan : Setelah diberikan intervensi selama 3 x 24 jam hidrasi adekuat.Kriteria hasil :

- Tanda vital stabil RR : 20x/mnt, HR : 80x/mnt, Suhu 36,50c- Turgor kulit dan pengisian kapiler baik- Haluaran urine tepat secara individu- Nadi perifer dapat diraba

Intervensi Rasional Mandiri :Kaji riwayat klien terdekat sehubungan dengan lamanya/intensitas dari gejala seperti muntah, pengeluaran urine yang berlebihan.

Akan sangat membantu dalam memperkirakan kekurangan volume cairan total, tanda dan gejala mungkinsudah ada beberapa hari sebelumnya.

Pantau tanda-tanda vital, catat adanya perubahan tekanan darah ortostatik.

Hipovolemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardia, perkiraan berat dan ringan hipovolemia dapat dibuat ketika tekanan darah sistolik klien turun lebih dari 10 mmHg dari posisi baring.

Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membrane mukosa.

Merupakan indicator dari tingkat dehidrasi atau volume sirkulasi yang adekuat.

Pantau pengeluaran dan masukan, catat berat jenis urine.

Memberikan perkiraan kebutuhan akan cairan pengganti, fungsi ginjal dan keefektifan dari terapi yang diberikan.

Ukur berat badan klien tiap hari. Agar dapat membantu status cairan yang sedang berlangsung dan selanjutnya dalam memberikan cairan pengganti.

Pertahankan untuk memberikan cairan paling sedikit 2500 cc/hari dalam batas yang dapat ditoleransi oleh jantung.

Mempertahankan hidrasi atau volume sirkulasi cairan.

Kolaborasi :Berikan terapi cairan sesuai indikasi. Tipe dan jumlah cairan tergantung

pada derajat kekurangan cairan dan respons pasien secara individual.

Pasang selang NGT dan lakukan penghisapan sesuai dengan indikasi.    

Mendekompresi lambung dan dapat menghilangkan muntah.

17

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral.Tujuan : Setelah diberikan intervensi selama 3 x 24 jam kebutuhan nutrisi tercukupi.Kriteria Hasil :- Mencerna jumlah kalori/nutrien yang tepat - Menunjukkan tingkat energi biasanya- Berat badan stabil atau bertambah.

Intervensi Rasional Mandiri :Timbang berat badan setiap hari sesuai indikasi.

Mengetahui pemasukan makanan yang adekuat.

Tentukan program diet dan pola makanan dan bandingkan dengan makanan yang dapat dihabiskan klien.

Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari kebutuhan terapeutik.

Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri perut, kembung mual, muntahan, pertahankan keadaan puasa sesuai indikasi.

Hiperglikemia dan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit dapat menurunkan motilitas atau fungsi lambung.

Observasi tanda-tanda hiperglikemia, seperti tingkat kesadaran, kulit lembab/dingin, denyut nadi cepat, lapar, peka rangsangan, cemas, sakit kepala dan pusing.

Karena metabolisme karbohidrat mulai terjadi (gula darah akan berkurang, sedangkan insulin tetap diberikan maka hipoglikemia dapat terjadi).

Kolaborasi :Kolaborasi dengan ahli diet untuk pemberian diet.

Sangat bermanfaat dalam perhitungan dan penyesuaian diet untuk memenuhi nutrisi klien.

Gangguan integritas jaringan berhubungan dengan perubahan sirkulasi perifer ditandai dengan terbentuknya gangreneTujuan : Setelah diberikan intervensi selama 3 x 24 jam sirkulasi perifer normal.Kriteria hasil :

- Denyut nadi perifer teraba kuat dan reguler 80x/mnt- Warna kulit sekitar luka tidak pucat/sianosis- Kulit sekitar luka teraba hangat.- Edema tidak terjadi dan luka tidak bertambah parah- Pus dan jaringan berkurang- Adanya jaringan granulasi.

Intervensi Rasional Mandiri :1. Kaji luas dan keadaan luka serta proses

penyembuhan. 1. Pengkajian yang tepat terhadap luka dan proses penyembuhan akan membantu dalam menentukan tindakan selanjutnya.

2. Rawat luka dengan baik dan benar  : membersihkan luka secara abseptik

2. Merawat luka dengan teknik aseptik, dapat menjaga kontaminasi luka dan

18

menggunakan larutan yang tidak iritatif, angkat sisa balutan yang menempel pada luka dan nekrotomi jaringan yang mati.

larutan yang iritatif akan merusak jaringan granulasi tyang timbul, sisa balutan jaringan nekrosis dapat menghambat proses granulasi.

Kolaborasi :Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian insulin, pemeriksaan  kultur pus  pemeriksaan gula darah pemberian anti biotik.

Insulin akan menurunkan kadar gula darah, pemeriksaan kultur pus untuk mengetahui jenis kuman dan anti biotik yang tepat untuk pengobatan, pemeriksaan kadar gula darahuntuk mengetahui perkembangan penyakit.

Intoleransi Altivitas berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik ditandai dengan lemas, lemah.Tujuan : Setelah diberikan intervensi selama 3 x 24 jam terdapat peningkatan aktivitas.Kriteria Hasil :- Mengungkapkan peningkatan tingkat energi.- Menunjukkan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas yang

diinginkan.Intervensi Rasional

1. Observasi nadi, pernapasan dan tekanan darah sebelum/sesudah melakukan aktivitas.

1. Mengindikasikan tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi secara fisiologis.

2. Diskusikan cara menghemat kalori selama mandi, berpindah tempat dan sebagainya.

2. Pasien akan dapat melakukan lebih banyak kegiatan dengan penurunan kebutuhan akan energi pada setiap kegiatan.

3. Beri aktivitas alternatif dengan periode istirahat yang cukup.

3. Untuk mencegah kelelahan yang berlebihan.

4. Dekatkan alat-alat yang dibutuhkan pasien.

4. Mengurangi kebutuhan energi

19

DAFTAR PUSTAKA

Baradero, Mary. 2009. Klien Gangguan Endokrin. Jakarta: EGC

Corwin, Elizabeth J.2000. Buku Saku Patofisiologi.Jakarta:EGC

Smeltzer, Suzanne C.2001.Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner

& sudarth.vol2.e/8.Jakarta:EGC.

Price, Sylvia Anderson. 1991. Patofisiologi Konsep Klinik Proses-Proses

Penyakit. Jakarta: EGC

Imran, Ali. 2012. Askep DM. http://vrans7sain7.blogspot.com/2012/10/askep-

dm.html. Diakses tanggal 05 Maret 2014 Pukul 08.00 WIB

Aini, Nur’aini Uni. 2012. Diabetes Melitus.

http://ainicahayamata.wordpress.com/nursing-only/keperawatan-medikal-

bedah-kmb/askep-diabetes-melitus/ . Diakses pada tanggal 06 Maret 2014

pukul 10.00 WIB.

20