BLOK INFEKSI PENYAKIT TROPIK Ruam Merah Seluruh Tubuh

MEKANISME PERTAHANAN TUBUHREAKSI ALERGI

Kelompok : B9Ketua : Wahidin Nawawi (1102014277)Sekretaris: Vrischika Alessandra Benedi (1102014276)Anggota : Mutammima Rizqiyani (1102014173) Nabil Dhiya Ulhak (1102014177) Nora Saputri (1102014197) Rani Dwi Ningtias (1102014220) Siti Alya Zafira (1102014251) Tegar Maulana (1102014261) Putri Pratiwi Merdekawati (1102013233) Rian Nurdiansyah (1102013249)SkenarioREAKSI ALERGI Seorang perempuan berusia 20 tahun, datang ke dokter dengan keluhan gatal-gatalserta bentol-bentol yang hampir merata diseluruh tubuh, timbul bengkak pada kelopak mata dan bibir sesudah minum obat penurun panas(Parasetamol). Pada pemeriksaan fisik didapatkan angioedema dimata dan bibir serta urtikaria diseluruh tubuh. Dokter menjelaskan keadaan ini diakibatkan oleh reaksi alergi (hipersensitivitas tipe cepat), sehingga ia mendapat obat anti histamin dan kortikosteroid. Dokter memberikan saran agar selalu berhati-hati dalam meminum obat serta berkonsultasi dulu dengan dokter.

KATA-KATA SULIT

Urtikaria : Ruam-ruam yang timbul akibat reaksi vaskular lapisan dermis bagian atas.Angioedema : Reaksi vaskular pada dermis bagian dalam atau jaringan atau subkutan atau submukosa. Edema setempat disebabkan oleh dilatsi dan peningkatan permeabilitas kapiler ditandai dengan lesi urtika.Alergi : Keadaan hipersensitif yang di dapat melalui pajanan terhadap alergen tertentu dan pajanan ulang menimnbulkan manifestasi reaksi berlebihan.4. Hipersensitivitas : Keadaan berubahnya reaktivitas ditandai dengan reaksi tubuh berupa respon imun yang berlebihan terhadap sesuatu yang dianggap benda asing.5. Kortikosteroid : Hormon kosteroid yang dihasilkan kelenjar adrenal dan untuk terapi pergantian hormone menekan sekresi ACTH, gen anti inflamasi, dan menekan respon imun.6. Anti Histamin : Zat yang menerangkan efek histamin terhadap tubuh dengan cara memblok reseptor histamin.PERTANYAAN1. Mengapa ada reaksi bengkak pada kelopak mata dan bibir?2. Bagaimana terjadinya alergi?3. Kenapa bisa timbul gatal-gatal dan bentol-bentol diseluruh bagian tubuh?4. Apa yang menyebabkan terjadinya angioedema?5. Obat apa saja yang mungkin menimbulkan alergi?6. Kenapa dokter memberikan obat anti histamin dan kortikosteroid?7. Bagaimana cara kerja anti histamin?8. Mengapa Paracetamol dapat menimbulkan alergi?9. Mengapa pada kasus skenario terjadi hipersensitivitas tipe cepat?10. Apa saja tipe hipersensitivitas?11. Bagaimana cara memilih obat yang baik dalam pandangan islam?JAWABAN1. Karena angioedema membengkak di jaringan mukosa.2. Karena ada kompleks antibody dan antigen yaitu IgE, sel mast/basophil, dan antigennya.3. Karena vasodilatasi pembuluh darah, sel mast mengeluarkan histamine maka terjadi gatal-gatal dan bentol-bentol4. Karena angioedema membengkak di jaringan mukosa.5. Spesifik tergantung individu, beberapa obat yang sering menimbulkan reaksi alergi seperti kodein, morfin dan bahan kontras.6. Histamine ada H1 dan H2. H1 untuk meringankan rasa gatal.7. H2 untuk mengurangi asam lambung, kortikosteroid untuk pengobatan anti inflamasi.8. Karena paracetamol termasuk acetaminophen yang mengandung nitrogen oksida yang sering dianggap sebagai antigen.9. Karena makanan dan obat termasuk hipersensitivitas tipe cepat.10. Menurut waktunya :- Hipersensitiivitas tipe cepat - Hipersensitiivitas tipe intermediet- Hipersensitiivitas tipe lambatMenurut Gill Combs :- Hipersensitiivitas tipe I- Hipersensitiivitas tipe IIHipersensitiivitas tipe III- Hipersensitiivitas tipe IV11. Yang paling banyak membawa kebaikan.HIPOTESISPajanan berupa obat Paracetamol dapat menimbulkan reaksi hipersensitivitas. Reaksi hipersensitivitas terbagi menjadi 4 tipe yaitu, hipersensitivitas I, hipersensitivitas II, hipersensitivitas III, dan hipersensitivitas IV. Hipersensitivitas dapat dibedakan menjadi etiologi, mekanisme manifestasi, dan pengobatan.SASARAN BELAJARLO 1. Memahami dan Menjelaskan Hipersensitivitas1.1 Definisi1.2 EtiologiLO 2. Memahami dan Menjelaskan Hipersensitivitas Tipe I2.1 Definisi2.2 Mekanisme2.3 Manifestasi KlinisLO 3. Memahami dan Menjelaskan Hipersensitivitas Tipe II3.1 Definisi3.2 Mekanisme3.3 Manifestasi KlinisLO 4. Memahami dan Menjelaskan Hipersensitivitas Tipe III4.1 Definisi4.2 Mekanisme4.3 Manifestasi KlinisLO 5. Memahami dan Menjelaskan Hipersensitivitas Tipe IV5.1 Definisi5.2 Mekanisme5.3 Manifestasi KlinisLO 6. Memahami dan Menjelaskan Anti Histamin dan Kortikosteroid6.1 Memahami dan Menjelaskan Anti Histamin6.2 Farmakodinamik dan Farmakokinetik AntiHistamin6.3 Kortikosteroid serta Farmakokinetik dan Farmako dinamiknyaLO 7. Memahami dan Menjelaskan Pandangan dalam Memilih ObatLO 1. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN TENTANG HIPERSENSITVITAS 1.1 Definisi HipersentivitasHipersensitivitas adalah peningkatan reaktivitas atau sensitivitas terhadap antigen yang pernah dipajankan atau dikenal sebelumnyaKlasifikasiMenurut waktunya :Hipersensitiivitas tipe cepat - Hipersensitiivitas tipe intermediet- Hipersensitiivitas tipe lambatMenurut Gill Combs :- Hipersensitiivitas tipe I- Hipersensitiivitas tipe IIHipersensitiivitas tipe III- Hipersensitiivitas tipe IV

Ada beberapa macam tes alergi, yaitu :Skin Prick Test (Tes tusuk kulit)2. Patch Tes (Tes Tempel)3. RAST (Radio Allergo Sorbent Test) IgE Spesifik4. Skin Test (Tes kulit)5. Tes ProvokasiPemeriksaan (tes alergi)1.2 EtiologiHasil penelitian terkini menunjukan bahwa defisiensi sel T regulatori dapat menyebabkan responsivitas berlebihan dari system imun dan alergi. Pajanan berlebihan terhadap alergen-alergen tertentu setiap saat,Secara umum semua benda di lingkungan (pakaian, makanan, tanaman, perhiasan, alat pembersih, dsb) dapat menjadi penyebab alergi, namun faktor lain misalnya :Adanya reaksi silang antar bahan akan berpengaruh terhadap timbulnya alergiPerbedaan keadaan fisik setiap bahanKekerapan pajananDaya tahan tubuh seseorangFaktor yang berperan dalam alergi makanan yaitu :Faktor Internal DAN Fakor EksternalLO 2. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN HIPERSENTIVITAS TIPE I2.1 DefinisiReaksi hipersensitifitas tipe 1 adalah suatu reaksi yang terjadi secara cepat atau reaksi anafilaksis atau reaksi alergi mengikuti kombinasi suatu antigen dengan antibodi yang terlebih dahulu diikat pada permukaan sel basofilia (sel mast) dan basofil.LI.2.2 MekanismeFase reaksi hipersensitivitas tipe I :Fase sensitasiFase aktivitasFase efektor

2.3 Manifestasi klinis

Reaksi lokalReaksi sistemik anafilaksisiReaksi pseudoalergi atau anafilaktoid

Jenis AlergiAlergen UmumGambaranAnafilaksisObat, serum, kacang-kacanganEdema dengan peningkatan permeabilitas kapiler, okulasi trakea , koleps sirkulasi yang dapat menyebabkan kematianUrtikaris akutSengatan seranggaBentol, merahRinitis alergiPolen, tungau debu rumahEdema dan iritasi mukosa nasalAsmaPolen, tungau debu rumahKonstriksi bronkial, peningkatan produksi mukus, inflamasi saluran nafasMakananKerang, susu, telur, ikan, bahan asal gandumUrtikaria yang gatal dan potensial menjadi anafilaksisEkzem atopiPolen, tungau debu runah, beberapa makananInflamasi pada kulit yang terasa gatal, biasanya merah dan ada kalanya vesikularLO 3. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN HIPERSENTIVITAS TIPE II3.1 Definisi Hipersensitivitas Tipe IIReaksi tipe II disebut juga reaksi sitotoksik, terjadi karena dibentuknya antibodi jenis IgG atau IgM terhadap antigen yang merupakan bagian sel pejamu. Reaksi diawali oleh reaksi antibody dengan determinan antigen yang merupakan bagian dari membrane sel. Antibodi tersebut dapat mengaktifkan sel yang memiliki reseptor Fcy-R dan juga sel NK yang dapat berperan sebagai sel efektor dan menimbulkan kerusakan melalui ADCC.

3.2 Mekanisme Hipersensitivitas Tipe IIREAKSI YANG BERGANTUNG PADA KOMPLEMEN

REAKSI YANG BERGANTUNG PADA ADCC

DISFUNGSI SEL AKIBAT ANTIBODI

3.3 Manifestasi Hipersensitivitas Tipe II

Reaksi transfusiReaksi Antigen RhesusAnemia hemolitik

LO 4. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN HIPERSENTIVITAS TIPE III

4.1 Definisi Hipersensitivitas Tipe IIIReaksi hipersensitivitas tipe III atau yang disebut juga reaksi kompleks imun adalah reaksi imun tubuh yang melibatkan kompleks imun yang kemudian mengaktifkan komplemen sehingga terbentuklah respons inflamasi melalui infiltrasi masif neutrofil.

4.2 Mekanisme Hipersensitivitas Tipe III

1. Kompleks Imun Mengendap di Dinding Pembuluh Darah 2. Kompleks Imun Mengendap di Jaringan

Immune Complex Formation Immune Complex Deposition Immune Complex-Mediated Inflammation

4.3 Manifestasi Hipersensitivitas Tipe III

Reaksi Lokal atau Fenomena Arthus Pada mulanya, Arthus menyuntikkan serum kuda ke kelinci secara berulang di tempat yang sama.Dalam waktu 2-4 jam, terdapat eritema ringan dan edem pada kelinci. Lalu setelah sekitar 5-6 Suntikan, terdapat perdarahan dan nekrosis di tempat suntikan. Hal tersebut adalah fenomena Arthus yang merupakan bentuk reaksi kompleks imun. Antibodi yang ditemukan adalah presipitin.Reaksi Arthus dalam kilinis dapat berupa vaskulitis dengan nekrosis.

B.Reaksi Sistemik atau Serum SicknessAntibodi yang berperan dalam reaksi ini adalah IgG atau IgM dengan mekanisme sebagai berikut:Komplemen yang telah teraktivasi melepaskan anafilatoksin (C3a dan C5a) yang memacu sel mast dan basofil melepas histamin. Kompleks imun lebih mudah diendapkan di daerah dengan tekanan darah yang tinggi dengan putaran arus (contoh: kapiler glomerulus, bifurkasi pembuluh darah, plexus koroid, dan korpus silier mata)Komplemen juga menimbulkan agregasi trombosit yang membentuk mkrotrombi kemudian melepas amin vasoaktif. Bahan-bahan vasoaktiv tersebut mengakibatkan vasodilatasi, peningkatan permeabilitas pembuluh darah dan inflamasi.

4. Neutrofil deikerahkan untuk menghancurkan kompleks imun. Neutrofil yang terperangkap di jaringan akan sulit untuk memakan kompleks tetapi akan tetap melepaskan granulnya (angry cell) sehingga menyebabkan lebih banyak kerusakan jaringan. 5. Makrofag yang dikerahkan ke tempat tersebut juga meleaskan mediator-mediator antara lain enzim-enzim yang dapat merusak jaringanDari mekanisme diatas, beberapa hari minggu setelah pemberian serum asing akan mulai terlihat manifestasi panas, gatal, bengkak-bengkak, kemerahan dan rasa sakit di beberapa bagian tubuh sendi dan kelenjar getah bening yang dapat berupa vaskulitis sistemik (arteritis), glomerulonefritis, dan artiritis. Reaksi tersebut dinamakan reaksi Pirquet dan Schick.

LO 5. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN HIPERSENTIVITAS TIPE IV5.1 Definisi Hipersensitivitas Tipe IVMerupakan hipersensitivitas tipe lambat yang dikontrol sebagian besar oleh reaktivitas sel T terhadap antigen. Reaksi hipersensitivitas tipe IV telah dibagi menjadi :Delayed Type Hypersensitivity Tipe IVMerupakan hipersensitivitas granulomatosis, terjadi pada bahan yang tidak dapat disingkirkan dari rongga tubuh seperti talkum dalam rongga peritoneum dan kolagen sapi dari bawah kulit. T Cell Mediated CytolysisKerusakan jaringan terjadi melalui sel CD8+/CTL/Tc yang langsung membunuh sel sasaran.

5.2 Mekanisme Hipersensitivitas Tipe IV

Delayed Type Hypersensitivity Tipe IV :Fase sensitasiFase efektorMekanisme kedua reaksi adalah sama, perbedaannya terletak pada sel T yang teraktivasi. Pada Delayed Type Hypersensitivity Tipe IV, sel Th1 yang teraktivasi dan pada T Cell Mediated Cytolysis, sel Tc/CTL/ CD8+ yang teraktivasi.Contoh mekanisme reaksi hipersensitivitas tipe IV :Reaksi pada infeksi parasit dan bakteri intraselRespon pada infeksi M. tuberkulosis

5.3 Manifestasi Klinis Hipersensitivitas Tipe IVDematitis kontakHipersensitivitas tuberkulinReaksi Jones MotePenyakit CD8+

LO 6. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN ANTI HISTAMIN DAN KORTIKOSTEROID6.1. Memahami dan Menjelaskan Antihistamin

Antihistamin adalah zat-zat yang dapat mengurangi atau menghalangi efek histamin terhadap tubuh dengan jalan memblok reseptor histamin (penghambatan saingan). Antagonis Reseptor Antihistamin dibedakan menjadi 2 yaitu AH1 dan AH2.

6.2. Memahami dan Menjelaskan Farmakodinamik dan Farmakokinetik AntihistaminA. Antagonis Reseptor H1 (AH1)FARMAKODINAMIKFARMAKOKINETIKB. Antagonis Reseptor H2 (AH2) AH2 menghambat sekresi asam lambung. AH2 dibedakan menjadi 4 golongan yaitu :Simetidin - NizatidinRanitidin- Famotidin1. SIMETIDIN DAN RANITIDINFARMAKODINAMIKFARMAKOKINETIK

2. FAMOTIDIN FARMAKODINAMIKFamotidin merupakan AH2 sehingga dapat menghambat sekresi asam lambung pada keadaan basal, malam, dan akibat distimulasi oleh pentagastrin. Famotidin 3 kali lebih poten daripada ramitidin dan 20 kali lebih poten daripada simetidin.FARMAKOKINETIKFamotidin mencapai kadar puncak di plasma kira kira dalam 2 jam setelah penggunaan secara oral, masa paruh eliminasi 3-8 jam. Metabolit utama adalah famotidin-S-oksida. Pada pasien gagal ginjal berat masa paruh eliminasi dapat melibihi 20 jam.3. NIZATIDINFARMAKODINAMIKPotensi nizatin daam menghambat sekresi asam lambung.FARMAKOKINETIKKadar puncak dalam serum setelah pemberian oral dicapai dalam 1 jam, masa paruh plasma sekitar 1,5 jam dan lama kerja sampai dengn 10 jam, disekresi melalui ginjal.6.3. Memahami dan Menjelaskan Kortikosteroid serta Farmakodinamik dan Farmakokinetiknya

Kortikosteroid adalah hormon kelas steroid yang dihasilkan di korteks adrenal. Kortikosteroid terlibat dalam berbagai sistem fisiologis seperti respon stres, respon imun dan regulasi inflamasi, metabolisme karbohidrat, katabolisme protein, kadar elektrolit darah, dan tingkah laku.Kortikosteroid bekerja dengan mempengaruhi kecepatan sintesis protein. Molekul hormon memasuki sel melewati membran plasma secara difusi pasif.FARMAKODINAMIKFARMAKOKINETIK

KLASIFIKASI OBAT KORTIKOSTEROID

LO 7. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN PANDANGAN ISLAM DALAM MEMILIHOBAT.

Dari Ibnu Abbas, Nabi bersabda, Kesembuhan ada pada tiga hal, minummadu, pisau bekam, dan sengatan api. Aku melarang umatku menyengatkan api.(HR Bukhari dan Muslim)Dari firman Allah disini dapat dipahami: bahwasanya agama islam di bagununtuk kemaslahatan artinya : semua syariat dalam perintah dan larangannya sertahukum-hukumnya adalah untuk mashoolihi (manfaat-manfaat) dan maknamasholihi adalah : jamak dari maslahat artinya : manfaat dan kebaikan.Misal : Allah melarang minuman keras dan judi karena mudharat (bahayanya) lebihbesar dari pada manfaatnya, sebagaimana dikatakan dalam QS : Al-Baqorah :219 yang artinya Mereka bertanya kepadamu tentang khamar dan judi. Katakanlah: Padakeduanya itu terdapat dosa besar dan beberapa manfaat bagi manusia, tetapi dosakeduanya lebih besar dari manfaatnya

DAFTAR PUSTAKADorland W.A.N. 2010. Kamus Kedokteran Dorland. Jakarta : EGC.Underwood J.C.E. 1999. Patologi Umum dan Sistematik. Vol 1. Jakarta : EGC.Kumar, Abbas, Fausto.Robbins and Cotran: 2005. Pathologic basis of disease. 7thed. China: Elsevier SaundersBaratawidjaja, Karnen Garna, Iris Rengganis. 2010. Imunologi Dasar. Ed. 9. FKUI:JakartaGunawan SG, Setiabudy R, Nafrialdi, Elysabeth. (2009). Farmakologi dan Terapi. Edisi V, Jakarta : Departemen Farmakologi dan Terapeutik FKUIJawetz, Melnick and Adelbergs, 2005.Mikrobiologi Kedokteran (Medical Microbiology). Jakarta: Salemba Medika

35