PowerPoint Presentation

I. PENDAHULUANII. Laporan kasusI. IDENTITAS PENDERITANama: Ny.HUsia: 65 tahunJenis kelamin : PerempuanStatus : MenikahAgama : IslamPekerjaan : Ibu Rumah TanggaAlamat : Banjarsari Wetan, SumbangTanggal masuk : 18 April 2014Tanggal periksa : 24 April 2014No. CM : 335761II. ANAMNESIS1. Keluhan Utama: badan terasa lemas2. Keluhan TambahanMual, muntah, bengkak di kaki, sering buang air kecil, pusing, badan gatal-gatal, nafsu makan berkurang, kepala pusing, leher kaku, diare.

3. Riwayat Penyakit SekarangPasien datang ke IGD RSMS tanggal 18 april dengan keluhan badan terasa lemas sejak 2 minggu sebelum masuk rumah sakit. Badan lemas dirasakan semakin lama semakin lemas hingga pasien tidak dapat melakukan aktivitas dan hanya berbaring dalam 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Keluhan lemas sedikit membaik setelah beristirahat, tetapi setelah melakukan aktifitas sedikit, pasien merasakan lemas kembali. Selain badan lemas, pasien juga mengeluhkan sering buang air kecil. Pasien mengakui adanya bengkak pada kaki kira-kira 1 bulan sebelum masuk rumah sakit. Pasien juga mengeluhkan mual dan muntah, sehingga menyebabkan berkurangnya nafsu makan. Pasien juga mengeluhkan kepala terasa pusing, leher kaku, diare dan badan terasa gatal. Sebelumnya pasien tidak pernah dirawat karena keluhan tersebut. 4. Riwayat Penyakit DahuluRiwayat keluhan serupa: disangkalRiwayat mondok: diakuiRiwayat kejang berulang: disangkalRiwayat hipertensi: diakuiRiwayat kencing manis: diakuiRiwayat asma: disangkalRiwayat alergi: disangkalRiwayat merokok: disangkal

5. Riwayat Penyakit KeluargaRiwayat keluhan serupa: disangkalRiwayat mondok: disangkalRiwayat hipertensi: disangkalRiwayat kencing manis: disangkalRiwayat asma: disangkalRiwayat alergi: disangkal6. Riwayat Sosial EkonomiOccupational Pasien adalah seorang ibu rumah tangga.

Personal habitPasien menyukai makan-makanan manis dan semua jenis makanan. Pasien makan teratur sehari tiga kali.

LingkunganPasien tinggal di lingkungan pedesaan. Hubungan antara pasien dengan tetangga dan keluarga dekat baik. Sebelum sakit, pasien aktif dalam kegiatan pengajian dan arisan RT.III. PEMERIKSAAN FISIK1. Keadaan Umum : sedang2. Kesadaran : compos mentis, GCS = 15 E4M6V53. Vital signTekanan Darah : 150/90 mmHg Nadi : 92 x/menitRR : 20 x/menitSuhu : 36,2 oC4. Status GeneralisA. Kepala1. Bentuk : mesochepal, simetris2. Rambut : hitam, tidak mudah dicabut, distribusi merata, tidak rontokB. Mata palpebra superior edema (-), mata cekung (-), konjungtiva anemis (+), sklera ikterik(-)C. Telingaotore (-/-), secret (-/-)D. Hidungseptum deviasi (-), sekret (-), napas cuping hidung (-)E. Mulutbibir kering (-), sianosis (-), darah (-)F. Tenggorokanfaring hiperemis (-), tonsil T1/T1G. Leher kelenjar tiroid, submandibula, supra-infra clavicula, cervical tidak teraba

5. Status Lokalisa. Parua. Inspeksi : bentuk dada simetris, ketinggalan gerak (-), retraksi (-), jejas (-)b. Palpasi : vocal fremitus kanan=kiri ketinggalan gerak (-)c. Perkusi : sonor pada kedua lapang paru d. Auskultasi: Suara dasar vesikuler (+/+) Wheezing(-), ronkhi basah halus (-), ronkhi basah kasar (-)

b. Jantung a. Inspeksi : ictus cordis terlihat di SIC V 2 jari medial LMCS b. Palpasi : ictus cordis teraba di SIC V 2 jari medial LMCS, tidak kuat angkatc. Perkusi : Batas jantung kanan atas : SIC II LPSD Batas jantung kiri atas : SIC II LPSS Batas jantung kanan bawah : SIC V LPSS Batas jantung kiri bawah : SIC V 2 jari medial LMCSd. Auskultasi : S1>S2, reguler, murmur (-), gallops (-)

c. Abdomen1. Inspeksi : cembung, tidak terdapat massa dan jejas2. Auskultasi : bising usus (+) normal3. Perkusi : timpani, pekak sisi (-), pekak beralih (-)4. Palpasi : supel permukaan rata, hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (-)6. EkstrimitasEkstremitas superiorEkstremitas inferiorDextraSinistraDextraSinistraEdema--++Sianosis----Reflek fisiologis++++Reflek patologis----IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Pemeriksaan darah lengkap (dilakukan di RSMS Purwokerto) 18 April 2014 Darah lengkap Hemoglobin: 8,2 g/dl Leukosit: 5500 uLHematokrit: 26 % Trombosit:314000/uLMCV: 93,1 fLMCH: 29,8 pgMCHC: 32,0% RDW: 14,0% Hitung JenisBasofil: 0,2 % Eosinofil: 6,2 % Batang: 0,4 %Segmen: 52,1 % Limfosit: 32,9 % Monosit: 8,2 %Kimia Klinik Ureum darah: 111,9 mg/dLKreatinin: 7,10 mg.dLGDS: 90 mg/dLKalium: 5,2 mmol/L

Pemeriksaan darah lengkap(dilakukan di RSMS Purwokerto) 21 April 2014 Darah lengkap Hemoglobin: 10,1 g/dl Leukosit: 6840 uLHematokrit: 31 % Trombosit:257000/uLMCV: 85,7 fLMCH: 28,4 pgMCHC: 33,1 % RDW: 15,8 % Hitung JenisBasofil: 0,3 % Eosinofil: 6,4 % Batang: 0,3 %Segmen: 51,8 % Limfosit: 35,2% Monosit: 6,0 %

Kimia Klinik Ureum darah: 128,8 mg/dLKreatinin: 9,36 mg.dLGDS: 100 mg/dL

Pemeriksaan darah lengkap(dilakukan di RSMS Purwokerto) 23 April 2014 Darah lengkap Hemoglobin: 10,5 g/dl Leukosit: 5560 uLHematokrit: 3- % Trombosit:269000/uLMCV: 82,3 fLMCH: 29,1 pgMCHC: 35,4 % RDW: 15,5 % Hitung JenisBasofil: 0,2 % Eosinofil: 5,6 % Batang: 0,2 %Segmen: 53,5 % Limfosit: 35,6% Monosit: 4,9 %

Kimia Klinik Ureum darah: 65,9 mg/dLKreatinin: 5,49 mg.dLHBSAG: non reaktifAnti HCV: non reaktifV. DIAGNOSIS KLINISChronic Kidney DiseaseHipertensiAnemia

VII. PENATALAKSANAANFarmakologi IVFD Martos 10 tpmInj Ranitidine 2x1 ampPO Cefixime 2x1 tabPO Furosemide 1x1 tabPO Amlodinin 1x10 mgPO Candisartan 1x8 mgNon FarmakologiHemodialisaBedrestDiet rendah garamDiet tinggi kaloriDiet tinggi proteinVIII. PROGNOSISAd vitam : dubia ad bonamAd fungsionam: dubia ad malamAd sanationam: dubia ad malam

III. Tinjauan pustakaPenyakit ginjal kronik adalah gangguan fungsi ginjal progresif dan irreversible yang menyebabkan kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan maupun elektrolit (Smeltzer, 2001).

a. definisi Insidensi tahunan chronic kidney disease bervariasi mulai dari 4 per 1 juta di Bolivia sampai 254 per 1 juta penduduk di Puerto Rico (Kher, 2002). Di Indonesia, angka kejadian chronic kidney disease diperkirakan 100 per 1 juta penduduk atau sekitar 20.000 kasus baru dalam setahun. Jumlah kasus baru berdasarkan data di beberapa pusat nefrologi diperkirakan berkisar 100-150/ 1 juta penduduk, sedangkan prevalensinya mencapai 200-250/ 1 juta penduduk. Di Amerika Serikat (AS), ditemukan peningkatnya insidensi dan prevalensi gagal ginjal kronik..b. Epidemiologi dan Insidensi

Terlepas dari etiologi, chronic kidney disease ditandai dengan glomerulosklerosis dan fibrosis tubulointerstitial (Matovinovic, 2009)Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang mendasarinya. Pengurangan masa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa sebagai upaya kompensasi, yang diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan growth factors. Hal ini mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat, akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang prograsif, walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi.d. patogenesise. KlasifikasiDerajatGFR (ml/min/1,73m2)Penjelasan1 90Kerusakan ginjal dengan GFR normal atau meningkat260 89Kerusakan ginjal dengan GFR menurun ringan330 59Kerusakan ginjal dengan GFR menurun sedang415 29Kerusakan ginjal dengan GFR menurun berat5< 15Gagal ginjalTabel 3.2. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas dasar Glomerular Filtration Rate (GFR) atau derajat penyakit (American Journal of Disease, 2007)Tanda dan gejala (Soenarso,2004):Gangguan pada sistem pencernaanTidak ada nafsu makan, mual hingga muntah-muntah. Ini terjadi karena gangguan metabolisme tubuh. Akibat fungsi ginjal terganggu, metabolisme protein di usus menjadi terganggu dan terbentuk zat-zat seperti amonia, dan lain-lain. Usus menjadi sembab.Bau yang khas. Uremik adalah bau yang khas yang keluar dari mulut penderita yang disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air liur. Oleh bakteri di mulut (yang biasanya memang ada), ureum ini diubah menjadi amoniak sehingga bernapas dan berbicarapun berbau amonia. Selain itu juga bisa timbul luka-luka kecil pada bibir (stomatitis).Sering mengalami cegukanGangguan pada kulitKulit gatal, pucat dan kekuning-kuningan.Sering terjadi memar akibat terganggunya fungsi pembekuan darah.

f. Manifestasi KlinisSistem hematologi/darahAnemiaGangguan pada sistem saraf dan ototSering merasa pegal pada kakiRasa seperti terbakarKelemahan ototGangguan pada sistem Jantung dan pembuluh darah (kardiovaskuler)Peningkatan tekanan darah (hipertensi)Nyeri dada dan sesak napas

Gambaran klinis dari chronic kidney disease meliputi: (1) Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya, seperti diabetes mellitus, hipertensi, infeksi traktus urinarius. (2) Sindrom uremia, seperti lemah, anorekisa, letargi, mual muntah, nokturia, kelebihan volume cairan, kejang sampai koma. (3) Gejala komplikasi seperti hipertensi, anemia, payah jantung, asidosis metabolik (Suwitra, 2009).

AnamnesisSesuai dengan penyakit yang mendasarinya, seperti diabetes mellitus, hipertensi, infeksi traktus urinarius.Sindrom uremia, seperti lemah, anorekisa, letargi, mual muntah, nokturia, kelebihan volume cairan, kejang sampai koma.Perubahan buang air kecil, buang air kecil jadi lebih banyak, urin berbusa, berbuih atau terdapat darah dan kesulitan buang air kecilBengkak pada tungkai ataupun tanganRuam kulit atau gatalRasa logam di mulut atau nafas bau amoniaSesak napasg. Penegakan Diagnosis2. Pemeriksaan FisikConjungtiva anemisEdema tungkai ataupun tangan3. Pemeriksaan Penunjanga. Laboratorium Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik yaitu sesuai dengan penyakit yang mendasarinya. Terdapat penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum, dan penurunan GFR yang dihitung menggunakan rumus Kockcroft-Gault (Suwitra, 2009). Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin, peningkatan kadar asam urat, hiperkalemia atau hipokalemia, hiponatremia, hiperfosfatemia, hipokalemia, asidosis metabolik. Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuria, leukosuri (Scottish Intercollegiate Guidelines Network, 2008)

b. Pemeriksaan RadiologisFoto polos abdomen, bisa tampak batu radioopak, pielografi antegrad atau retrograd dilakukan sesuai indikasiultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa dan pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi dikerjakan bila ada indikasi (Suwitra, 2009).

c. Biopsi dan Histopatologi GinjalKerusakan ginjal dapat dideteksi baik secara langsung maupun tidak langsung. Bukti langsung dapat dilihat pada pencitraan atau pada pemeriksaan histopatologi dari biopsi ginjal (Scottish Intercollegiate Guidelines Network, 2008).

h. Penatalaksanaan

Tabel 3.3 Rencana Tatalaksana Penyakit Ginjal Kronik berdasarkan DerajatTabel 3.3 Rencana Tatalaksana Penyakit Ginjal Kronik berdasarkan Derajat1. Memperlambat laju penurunan fungsi ginjalPengobatan hipertensi. Target penurunan tekanan darah yang dianjurkan < 140/90 mmHg.Pembatasan asupan proteinRetriksi fosforMengurangi proteinuria. Dalam hal ini ACE inhibitor biasanya digunakan.Mengendalikan hiperlipidemia.

2. Mencegah kerusakan ginjal lebih lanjutPencegahan kekurangan cairanSepsisSepsis dapat disebabkan berbagai macam infeksi, terutama infeksi saluran kemih. Penatalaksanaan ditujukan untuk mengkoreksi kelainan urologi dan antibiotik yg telah terpilih untuk mengobati infeksi.Hipertensi yang tidak terkendaliObat yang dapat diberikan adalah furosemid, beta blocker, vasodilator, calsium antagonis dan alfa blocker. Golongan tiazid kurang bermanfaat. Spironolakton tidak dapat digunakan karena meningkatkan kalium.3. Pengelolaan uremia dan komplikasinyaGangguan keseimbangan cairan dan elektrolitPenatalaksanaan yang tepat meliputi retriksi asupan cairan dan natrium, dan pemberian terapi diuretik. Asupan cairan dibatasi < 1 liter/hari, pada keadaan berat < 500ml/hari. Natrium diberikan