Slide 1

Munculnya Ikterus pada Neonatorum

LIDYA B.E SAPTENNO102010319C1Skenario : Seorang bayi laki-laki dilahirkan di sebuah Rumah Bersalin secara normal pervaginam dari seorang ibu berusia 26 tahun G1P1A0 dengan masa gestasi 38 minggu. BBL 3200g, PBL 48cm, APGAR score 8/9. Setelah 48 jam dilahirkan, bayi tersebut tampak kuning. Bayi aktif dan dapat menyusu dengan baik .

Bayi kuning setelah 48 jamBayi aktif dan dapat menyusui diduga menderita ikterus fisiologis Rumusan Masalah HipotesisMind MappingBayi kuning setelah 48 jam dilahirkan Pemeriksaan penunjangDiagnosisEtiologiEpidemiologiPatofisiologiPenatalaksanaanKomplikasiPrognosis Pemeriksaan fisikAnamnesisANAMNESISPEMERIKSAAN FISIK:

warna kulit: pemucatan kulit - menekan kulit dengan jari, ketika bilirubin >5 mg/dL (85 mikromol/L).

Secara klinis: Pucat, bukti infeksi, memar, petekie,hepatosplenomegali (pd hemolisis), BB -dehidrasi.

PEMERIKSAAN PENUNJANG :

Bilirubin direk

Hitung drh lngkp, hitung retikulosit & apusan utk morfologi darah tepi

Gol. darah &tes antibodi direk (direct antibody test, DAT atau tes Coombs)

Urinalisis utk mngtahui zat pereduksi(galaktosemia)

DiagbosisIkterus fisiologisikterus yang timbul pada hari ke-2 & 3 yg tidak mempunyai dasar patologis.Kadar tertinggi pada hari ke-5 pada BCB hari ke-7 pada BKBKadar bilirubin total < 15mg/dlBilirubin direk < 2mg/dlHilang dalam 14 hariHilang tanpa perlu pengobatanDiagnosis BandingInkompatibilitas rhesusInkompatibilitas ABO (1) ibu golongan Rh negatif, (2) fetus golongan Rh positif, (3) masuknya eritrosit fetus ke sirkulasi maternal melalui proses perdarahan feto-maternal, (4) sensitisasi maternal oleh antigen D dari eritrosit fetus, (5) produksi anti D maternal sebagai respons terhadap antigen D fetus, (6) masuknya anti D maternal secara transplasental ke dalam sirkulasi fetus, (7) melekatnya antibodi tersebut pada eritrosit fetus, dan (8) aglutinasi kemudian lisis eritrosit fetus yang ditempeli antibodi.(1) Golongan darah ibu biasanya O (2) Golongan darah bayi/janin A atau B (3) Masuknya eritrosit janin ke dalam sirkulasi maternal melalui perdarahan feto-matemal. (4) Sensitisasi maternal oleh antigen A atau B eritrosit janin. (5) Produksi anti-A atau anti-B maternal yang bersifat imun. (6) Pasase anti-A atau ani i B imun transplasental ke dalam sirkulasi janin. (7) Melekatnya anti-A atau anti-B imun pada eritrosit janin/bayi. (8) Aglutinasi dan lisis eritrosit janin/bayi.

Pendarahan subaponeurosis / heamatoma sefal ..Sepsis neonatus / sepsis neonatorumPerdrhn masif dlm jringn lunak kepala di bwh lpisn aponeurosis epikranial, tmbl perlahan & mengisi ruang jringn yg luas,shg br tlht 24 jam - hari ke-2 stlh lahir . Lahir dgn ltk kepala yg tdk normal/kelahiran dgn tndkn,c: tarikan vakum berat. Pd bnjolan yg luas prl dipkrkn kmngkinn gg. sistm pembekuan- hiperbilirubinemia akbt rsorpsi tmbunn darah.Respons sistemik terhadap infeksi pada bayi baru lahir. Tanda awal mungkin terbatas pada hanya satu sistem, seperti apnea, takipnea atau takikardi + pem. Lab & klinis. Prksa penyakit sistem multiorgan .

ETIOLOGIFisiologis :pemecahan Hb (tdk dprlukn) blbhn - Hb yang tinggi yaitu, 16 gram/100 ml

Usia SDM bayi : 80 hari, dwsa :120 hari Hati krja lamban (awl) ... enzim glukoronil transferase diproduksi stlh usia 3-4 hri . 1.Produksi yg berlebihan2.Gangguan dlm proses 'uptake' dan konjugasi hepar (imaturitas hepar-konjugasi bilirubin, (-) enzim glukoronil transferase,defisiensi protein Y)3.Gg.transpor..def albumin4.Gg. ekskresi..obstrksi

EPIDEMIOLOGI

Ikterus diamati selama usia minggu pertama pada sekitar 60% bayi cukup bulan dan 80 % bayi preterm

PATOFISIOLOGI^ kadar bilirubin :penambahan beban bilirubin berlebihan - ^penghancuran SDM, polisitemia, memendeknya umur SDM janin/bayi, ^ bilirubin dari sumber lain, ^ sirkulasi entero-hepatik.Gangguan ambilan bilirubin plasma, gg. konjugasi hepar (defisiensi enzim glukuronil transferase) atau bayi yang menderita gangguan ekskresi.

PENATALAKSANAANFisiologis , Th / -Jika keadaannya semakin parah & kadar serum bilirubinnya^, fototerapi harus segera dimulaiI. Pendekatan menentukan kemungkinan penyebab -Harper dan Yoon (1974):Ikterus timbul 24 - 72 jam sesudah lahir- ik.fisiologis, kemungkinan inkompatibilitas darah ABO atau Rh (^ kadar bilirubin > 5 mg% /24 jam), polisitemia, Hemolisis perdarahan "tertutupdini :cairan & kalori ckp ,iluminasi kamar bersalin & bangsal bayi yang baik.

II. Tindak lanjutJka hiperbilirubinemia : Penilaian berkala pertumbuhan & perkembangan, penilaian berkala pendengaran, fisioterapi dan rehabilitasi bila terdapat gejala sisa.

KomplikasiFraksi bilirubin indirek, tidak terkonjugasi, dan larut lemak bersifat toksik terhadap perkembangan sistem saraf pusat meningkt > pengikatan albumin, shg b.indirek dapat melewati sawar darah-otakManifestasi awal : lesu, iritabilitas hipotonia, sulit makan (ssdh usia hr ke-4). Mungkin jg tangisan nada tinggi & muntah. Pencegahan PrognosisPengawsn antenatal yg baikPemeriksaan gol. darah ibu pada kehamilanPenggnaan obat yg rasionalPemberian makanan (minum) dini pada neonatusCegah infeksi pd janin/neonatus

buruk - jk bi. indirek tlh melalui sawar darah otak .gg. minum, letargi dan hipotonia -- kejang, spastik, opistotonus ,gg. pendengaran & retardasi mental. Kesimpulan