Slide 1

Penyakit Paru Obstruktif kronisDOKTER PEMBIMBING :dr. Adria Rusli,SpPDISUSUN OLEH :Rico Pratama 406127028Meidy Regianto 406138046Anastasia Pamela 406147008

IDENTITAS PASIENNama : Tn. SlametJenis Kelamin : Laki-lakiUmur: 55 tahunAgama: IslamAlamat: Sunter muaraPendidikan : Tamat SDPekerjaan : WiraswastaANAMNESATanggal masuk rumah sakit: Maret 2015 jam 12.00 WIBTanggal pemeriksaan: Maret 2015 Diambil dari: autoanamnesisKeluhan Utama: Sesak nafas sejak 4 hari yang laluKeluhan Tambahan: Nyeri dada dan batuk berdahak

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANGPasien datang dengan keluhan sesak nafas yang dirasakan sejak 4 hari SMRS, keluhan muncul mendadak, semakin berat setiap harinya, sehingga membuat os pergi ke RSPI. Sesak nafas muncul sejak pasien beraktifitas seperti jalan biasa, dan membaik pada saat istirahat seperti duduk. Pasien mengatakan sesak nafasnya di sertai batuk, batuk berdahak 1 minggu SMRS, dahak kental dan berwarna putih sampai kehijauan.Pasien juga mengeluh nyeri dada dirasakan di sebelah dada kiri, nyeri dada muncul mendadak saat beraktifitas dan menjalar hingga kebelakang leher. berlangsung selama 1 menit. Nyeri dada hilang timbul. Ketika tidur os merasa nyaman dengan tidur terlentang dan menggunakan 2-3 bantal.Pesien mengatakan BAB dan BAK tak ada keluhan. Nafsu makan dan minum menurun sejak sakit ini. Namun sekarang sudah seperti biasa.Pasien manyangkal adanya demam, pilek, mual dan muntah, nyeri perut.

RIWAYAT PENYAKIT DAHULURiwayat asma sejak berumur 6 tahun, namun sudah jarang kambuhRiwayat Diabetes melitus 6 tahun yang lalu, os minum obat metformin secara teratur 1 xsehariRiwayat pengobatan TB 15 tahun yang lalu, pengobatan selesai 6 bulan.Riwayat hipertensi disangkalRIWAYAT KELUARGAPasien mangatakan di keluarga tidak ada yang mengeluh sesak nafas seperti yang di alaminya. Riwayat diabetes (-) , hipertensi (-)Riwayat sosialRiwayat merokok (+) 6 batang/hari selama 25 tahun, namun saat ini os sudah berhenti merokok sejak 5 tahun laluRiwayat minum alcohol (-)

Kamis Maret 2015 jam 12.00 WIBPemeriksaan umumKeadaan umum: Tampak sakit sedangKesadaran: Compos MentisSuhu: 36,2 C Nadi: 90 x/mnt, regulerPernafasan: 24 x/mntTekanan darah : 115 / 88 mmHg

LeherTrachea di tengah, kelenjar thyroid tidak teraba membesar, kelenjar getah bening submental, submandibular, cervical, supra clavicular tidak teraba membesar.DadaBentuk normal, retraksi otot-otot intercostalis, supraclavicula, subcostal (-).Paru - paruInspeksi : Bentuk normal, simetris dalam diam dan pergerakan napasPalpasi : Stem fremitus kanan kiri, depan belakang sama kuatPerkusi : Sonor, batas paru hepar ICS VI MCL dextraAuskultasi : Suara nafas vesikuler, ronki +/+, wheezing +/+Jantung :Inspeksi : Tidak tampak pulsasi ictus kordisPalpasi : Pulsasi ichtus kordis teraba di ICS V 2 jari dari MCL sinistraPerkusi : Batas jantung kanan : Sejajar ICS V midsternal lineBatas jantung kiri : di ICS V, 2 jari dari MCL sinistraBatas pinggang jantung : di ICS III parasternal line sinistraAuskultasi : Bunyi jantung I dan II reguler, murmur(-), gallop(-)

Perut Inspeksi: Tampak rata PalpasiHati: tidak TerabaLimpa: Tidak terabaGinjal: ballotemen (-)Nyeri tekan epigastrium (+)Perkusi: TimpaniAuskultasi: Bising usus (+) normalEkstremitas: Akral hangatTulang belakang : bentuk normal, tidak skoliosis, tidak lordosis, tidak kifosisKulit: warna sawo matang, tak tampak benjolan

PEMERIKSAAN PENUNJANGFoto thorax : jantung membesarSela iga melebar.Pulmo : tampak corakan bronkovaskular meningkat, diafragma mendatar.Diangnosa: observasi dispnue ec PPOK Diangnosa Banding : asma akutTata laksanaTirah baringIVFD Asering/24 jamLasix inj 2 x 2 ampAldacton PO 1 X 50 mgRanitidine inj 2 x 1 ampInhalasi Ventolin : fulmocort 3 x 1Pemeriksaan penunjang lainnyaCek DPLCek elektrolit, SGOT/SGPT, UR/CREKGSpirometriPrognosaAd vitam : dubia ad bonamAd functionam: dubia ad bonamAd sanationam: dubia

DefinisiDulu : Emfisema + Bronkitis kronikSekarang : penyakit paru yang ditandai oleh hambatan udara yang tidak sepenuhnya reversibel, bersifat progresif dan berhubungan dengan respon inflamasi paru terhadap partikel atau gas beracun/berbahaya

EpidemiologiPPOK menempati urutan ke 6 penyebab kematian dan diramalkan akan menempati urutan ke 3 setelah kardiovaskuler dan kankerDi Amerika terdapat 16 juta orang penderita PPOK dan lebih dari 100 ribu orang meninggalDi Asia tahun 2006 mencapai 56,5 juta pasien dan Indonesia terdapat 4,8 juta pasien dan diperkirakan akan terus meningkatHasil survei di 5 RS provinsi di Indonesia pada tahun 2004 PPOK menempati urutan pertama penyumbang angka kesakitan (35%) diikuti asma bronkial (33%), kanker paru (30%) dan lainnya (2%)54,5 % penduduk laki-laki dan 1,8% perempuan di Indonesia merupakan perokok. Perokok beresiko PPOK sebesar 20-25%Faktor resikoAsap rokokPolusi udara-Dalam ruangan-Luar ruanganStres oksidatifGenTumbuh kembang paruSosial ekonomiAsap rokokAsap rokok merupakan penyebab gejala respirasi dan gangguan fungsi paruTerdapat rerata penurunan VEPPerokok dengan pipa atau cerutu > morbiditas dan mortilitas daripada yang tidak merokok tetapi < daripada rokok sigaretMerokok saat kehamilan tumbuh kembang paru di uterus dan menurunkan sistem imun awalResikonya tergantung dari :Dosis yang dihisapUsia mulai merokokJumlah rokok pertahunLama merokok

Indeks Brinkman : perkalian jumlah rata-rata batang rokok yang dihisap sehari dikalikan lama merokok dalam 1 tahunRingan : 0-199Sedang : 200-599Berat : >600Polusi udaraKayu, serbuk gergaji, batu bara dan minyak tanah merupakan bahan bakar kompor penyebab polusi tertinggi dalam ruanganFaktor resiko penting timbulnya PPOK pada perempuanPolusi di luar ruangan mekanismenya masih belum jelas dan < polusi udara dalam ruangan

GenKekurangan -1 antitrypsin sebagai inhibitor protease serinStres OksidatifOksidan endogen dan eksogenKetidakseimbangan oksidan dan antioksidan stres oksidatif awal inflamasi paru

Tumbuh kembang paruProses selama kehamilan, kelahiran dan pajanan waktu kecilKecepatan penurunan fungsi paru merupakan faktor resiko PPOKBerat lahir mempengaruhi nilai VEP1Sosial EkonomiMalnutrisi dan penurunan BB menurunkan kekuatan dan ketahanan otot respirasiKelaparan dan status anabolik/katabolik emfisema pada percobaan binatang

PatogenesisAmplifikasi dari respon inflamasi normal akibat iritasi kronik seperti asap rokokDiperberat stres oksidatif dan kelebihan proteinaseDitandai pola tertentu yang melibatkan neutrofil makrofag dan limfositNeutrofil : meningkat dalam sputum perokok. Peningkatan neutrofil pada PPOK sesuai dengan beratnya penyakit. Makrofag : Makrofag meningkatkan mediator inflamasi dan protease pada pasien PPOK sebagai respons terhadap asap rokok dan menunjukkan fagositosis yang tidak sempurna.

Limfosit T : Peningkatan sel CD8+ merupakan sel sitotoksik untuk sel-sel alveolar yang berkontribusi terhadap kerusakan alveolarLimfosit B : meningkat dalam saluran napas perifer dan folikel limfoid sebagai respons terhadap kolonisasi kuman dan infeksi saluran napas.Eosinofil : meningkat dalam sputum dan dinding saluran napas selama eksaserbasi.Sel epitel : mungkin diaktifkan oleh asap rokok sehinggan menghasilkan mediator inflamasi.

Mediator inflamasiBerbagai macam mediator inflamasi yang telah terbukti meningkat pada pasien PPOK menarik sel inflamasi dari sirkulasi (faktor kemotaktik), menguatkan proses inflamasi (sitokin pro inflamasi) dan mendorong perubahan struktural (faktor pertumbuhan).

Faktor kemotaktik :Lipir mediator : misalnya leukotreiene B4 (LTB4) menarik neutrofil dan limfosit TKemokin : misalnya, interleukin-8 (IL-8) menarik neutrofil dan monosit

Sitokin pro inflamasi : misalnya tumor necrosis factor- (TNF-), IL-1 dan IL-6 memperkuat proses inflamasi dan berkontribusi terhadap efek sistemik PPOKFaktor pertumbuhan : misalnya, TGF- dapat menyebabkan fibrosis pada saluran napas perifer.Peningkatan ProteasePenurunan AntiproteaseSerin proteaseNeutrofil elastaseCathepsin GProteinase 3

Sistein proteinaseB Cathepsins, K, L, S

Matrix metaloproteinasi (MMPs)MMP-8, MMP-9, MMP-12-1 antitrypsin-1 antichymotrypsinSekretori leukoprotease inhibitorElafin

Cystatins

Tissue inhibitor of MMP 1-4(TIMP1-4)Protease yang memecah komponen jaringan ikat dan antiprotease yang melindunginyaBeberapa protease, berasal dari sel inflamasi dan sel epitel yang meningkat pada pasien PPOKProtease-mediated perusak elastin yang merupakan komponen jaringan ikat utama parenkim paru adalah gambaran penting pada emfisema dan bersifat ireversibel.GEJALA KLINIS Indikator kunci diagnosis PPOKSesak Nafas Batuk Kronis Batuk Kronis BerdahakRiwayat Terpajan faktor resiko

28Diagnosis AnamnesisRiwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernapasanRiwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerjaTerdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, mis berat badan lahir rendah (BBLR), infeksi saluran napas berulang, lingkungan asap rokok dan polusi udaraBatuk berulang dengan atau tanpa dahakSesak dengan atau tanpa bunyi mengiPemeriksaan FisikPPOK dini umumnya tidak ada kelainanInspeksiPursed - lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu)Barrel chest (diameter antero - posterior dan transversal sebanding)Penggunaan otot bantu napasHipertropi otot bantu napasPelebaran sela igaBila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis leher dan edema tungkaiPenampilan pink puffer atau blue bloater

PalpasiPada emfisema fremitus melemah, sela iga melebarPerkusiPada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma rendah, hepar terdorong ke bawahAuskultasiSuara napas vesikuler normal, atau melemahTerdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa ekspirasi memanjang bunyi jantung terdengar jauh

Ciri khas yang mungkin ditemui pada penderita PPOK :

Pink pufferkhas pada emfisema, penderita kurus, kulit kemerahan dan pernapasan pursed lips breathing

Blue bloaterkhas pada bronkitis kronik, penderita gemuk sianosis, terdapat edema tungkai dan ronki basah di basal paru, sianosis sentral dan perifer

Pursed - lips breathingAdalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulut mencucu dan ekspirasi yang memanjang. Sikap ini terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi pada gagal napas kronik.

Pemeriksaan penunjangPemeriksaan rutin Faal paru1. Spirometri (VEP1, VEP1prediksi, KVP, VEP1/KVP)Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi ( % ) dan atau VEP1/KVP ( %).Obstruksi : % VEP1(VEP1/VEP1 pred) < 80% VEP1% (VEP1/KVP) < 75 %VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit.

2. Uji bronkodilatorDilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada gunakan APE meter.

Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan, 15 - 20 menit kemudian dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE, perubahan VEP1 atau APE < 20% nilai awal dan < 200 ml

Darah rutinHb, Ht, leukosit, Trombosit dan Analisa gas darahRadiologiFoto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lainHiperinflasiHiperlusenRuang retrosternal melebarDiafragma mendatarJantung menggantung (jantung pendulum / tear drop / eye drop appearance)Pada bronkitis kronik :NormalCorakan bronkovaskuler bertambah pada 21 % kasus

Pemeriksaan khusus

Faal paruVolume Residu (VR), Kapasiti Residu Fungsional (KRF), Kapasiti Paru Total (KPT), VR/KRF, VR/KPT meningkatDLCO menurun pada emfisemaRaw meningkat pada bronkitis kronikSgaw meningkatVariabiliti Harian APE kurang dari 20 %Uji latih kardiopulmonerSepeda statis (ergocycle)Jentera (treadmill)Jalan 6 menit, lebih rendah dari normal

Uji provokasi bronkusUntuk menilai derajat hipereaktiviti bronkus, pada sebagian kecil PPOK terdapat hipereaktiviti bronkus derajat ringanUji coba kortikosteroidMenilai perbaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid oral (prednison atau metilprednisolon) sebanyak 30 - 50 mg per hari selama 2minggu yaitu peningkatan VEP1 pascabronkodilator > 20 % dan minimal 250 ml. Pada PPOK umumnya tidak terdapat kenaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid

Analisa gas darah terutama untuk menilai :Gagal napas kronik stabilGagal napas akut pada gagal napas kronikRadiologiElektrokardiografiBakteriologiKadar alfa-1 antitripsin

klasifkasi

Diagnosis banding

Tatalaksana ppokTujuan terapi :Mengurangi gejala Mencegah progresuvitas penyakitMeningkatkan toleransi latihanMeningkatkan status kesehatanMencagah dan mengangani komplikasiMencegah dan menangani eksaserbasiMenurunkan kematianPenatalaksanaan menurut derajat PPOKDerajat I:PPOK RinganDERAJAT IVEP1/KVP < 70%VEP1 80% Prediksi, dengan atau tanpa gejalaBronkodilator kerja singkat (SABA, Antikolinergik, kerja cepat, Xantin) bila perluDerajat II:PPOK SedangDERAJAT IIVEP1/KVP < 70%50% < VEP1 < 80% prediksi, dengan atau tanpa gejala1. Pengobatan reguler dengan bronkodilator:a. Antikolinergik kerja lama sebagai terapi pemeliharaanb. LABAc. Simptomatik2. Rehabilitasi (edukasi, nutrisi, rehabilitasi respirasi)Derajat III:PPOK BeratDERAJAT IIIVEP1/KVP 70%30% VEP1 50%prediksi dengan atau tanpa gejala1. Pengobatan reguler dengan 1 atau lebih bronkodilator:a. Anti kolinergik kerja lama sebagai terapi pemeliharaanb. LABAc. Simptomatikd. Kortikosteroid inhalasi bila memberikan respons klinis atau eksasebasi2. RehabilitasiDERAJAT IVPPOK Sangat BeratDERAJAT IIIVEP1/KVP 70%30% VEP1 50%prediksi atau gagal napas atau gagal jantung kanan1. Pengobatan reguler dengan 1 atau lebih bronkodilator :a. Anti kolinergik kerja lama sebagai terapi pemeliharaanb. LABAc. Simptomatikd. Kortikosteroid inhalasi bila memberikan respons klinis atau eksasebasi berulang2. Rehabilitasi (edukasi, nutrisi, rehabilitasi respirasi)3. Terapi oksigen jangka panjang bila gagal napas4. Ventilasi mekanis noninvasive5. Pertimbangkan terapi pembedahanSemua Derajat- Edukasi (hindari faktor pencetus)- Bronkodilator kerja singkat (SABA, Antikolinergik, kerja cepat, Xantin) bila perlu- Vaksinasi influenzaPenatalaksanaan umum PPOKEdukasiBerhenti merokokObat-obatanRehabilitasiTerapi oksigenVentilasi mekanisnutrisiEdukasikarena PPOK merupakan penyakit kronik yang irreversibel dan progresif menyesuaikan keterbatasan aktifitas dan mencegah kecepatan perburukan faal paru,

2. Berhenti merokokIntervensi yang paling efektif dalam mengurangi resiko berkembangnya PPOK dan memperlambat progresivitas penyakit

3. Obat-obatan

- Bronkodilator AntiinflamasiAntibiotikaAntioksidan Mukolitik Antitusif phosphodiesteraseBronkodilator

dapat diberikan tunggal atau kombinasi dan disesuaikan dengan derajat penyakit

Macam-macam bronkodilatorgolongan antikolinergik : digunakan pada derajat ringan sampai berat, bisa juga mengurangi sekresi mukus ( maks 4x/hr)Golongan agonis -2 : dalam bentuk inhaler, obat pemeliharaan, nebuliser (tidak dianjurkan jangka panjang), injeksi subkutan atau dripGolongan xantin : dapat sebagai pengobatan pemeliharaan jangka panjang, terutama derajat sedang beratAntiinflamasiDigunakan bila terjadi eksaserbasi akut dalam bentuk oral atau injeksi IV untuk menekan inflamasi dipilih golongan metilprednisolon atau prednison

Bentuk inhalasi terapi jangka panjang bila uji kortikosteroid positif (terdapat perbaikan VEP1 pascabronkodilator meningkat >20% dan minimal 250 ml)AntibiotikaHanya diberikan bila terdapat eksaserbasi

AntioksidanDapat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualitas hidup, digunakan N-asetilsistein. Dapat diberikan pada PPOK dengan eksaserbasi yang sering, tidak dianjurkan pemberian rutinMukolitikHanyan diberikan terutama pada eksaserbasi akut karena akan mempercepat perbaikan, terutama pada bronkitis kronik dengan sputum yang kental ( mis: ambroksol, erdostein). Tidak dianjurkan sebagai pemberian rutin

AntitusifDiberikan dengan hati-hati

Phosphodiesterase-4 inhibitorDiberikan pada pasien derajat III atau IV dan memiliki riwayat eksaserbasi dan bronkitis kronik ( mis : roflumilast). Dapat mengurangi eksaserbasi jika dikombinasikan dengan LABA

Tatalaksana PPOK

4. Rehabilitasi PPOK

Bertujuan untuk meningkatkan toleransi terhadap latihan dan memperbaiki kualitas hidup pasien PPOK. Pasien yang mendapatkan pengobatan optimal disertai :- simtom pernafasan berat- berapa kali masuk ruang gawat darurat- kualitas hidup yang menurun Program rehabilitasi Latihan fisis, psikososial, latihan pernapasan5. Terapi oksigen Pemberian terapi oksigen penting untuk mempertahankan oksigenasi selluler dan mencegah kerusakan sel baik di otot maupun organ-organ lain.

Indikasi PaO2 < 60 mmHg atau sat O2 < 90 %PaO2 diantara 55-59 mmHg atau sat O2 > 89% disertai korpulmonale, perubahan P pulmonal, Ht > 55 % dan tanda-tanda gagal jantung kanan, sleep apnea dan penyakit paru lain

Macam terapi oksigen :Pemberian oksigen jangka panjangPemberian oksigen pada waktu aktivitiPemberian oksigen pada waktu timbul sesak mendadakPemberian oksigen secara intensif pada waktu gagal napas

6. Ventilasi MekanikVentilasi mekanik pada PPOK digunakan pada eksaserbasi dengan gagal napas akut, gagal napas akut pada gagal napas kronik atau pada pasien PPOK derajat berat dengan gagal napas kronik7. Nutrisi Komposisi nutrisi yang seimbang dapat berupa tinggi lemak, rendah karbohidrat. Kebutuhan protein seperti pada umumnya,tetapi pada PPOK dengan gagal napas kelebihan pemasukan protein dapat menyebabkan kelelahan. Gangguan keseimbangan elektrolit sering terjadi Gangguan elektrolit yang terjadi adalah :HipofosfatemiHiperkalemiHipokalsemiHipomagnesemiPPOK Eksaserbasi akut Eksaserbasi akut pada PPOK menunjukkan perburukan dibanding kondisi sebelumnya. Eksaserbasi dapat disebabkan infeksi atau faktor lainnya seperti polusi udara, kelelahan, atau timbulnya komplikasi

Gejala eksaserbasi :1. Batuk makin sering/hebat2. Produksi sputum bertambah banyak3. Sputum berubah warna4. Sesak napas bertambah5. Keterbatasan aktivitas bertambah6. Terdapat gagal napas akut pada gagal napas kronik7. Kesadaran menurunKriteria umum eksaserbasi sputum berubah warna atau semakin banyak atau sesak yang memberat .

Klasifikasi berdasarkan 3 gejala Eksaserbasi berat : terdapat 3 gejalaEksaserbasi sedang : terdapat 2 dari 3 gejalaEksaserbasi ringan terdapat 1 dari 3 gejala ditambah salah satu dari kriteria tambahan, antara lain infeksi saluran nafas > 5 hari, demam tanpa sebab lainnya, peningkatan batuk, mengi, peningkatan laju pernafasan atau frekuensi nadi > 20% nilai dasarPenatalaksanaan PPOK eksaserbasi akut meliputi :Oksigenasi adekuat, cukup menggunakan O2 nasal 1-4 lpm. Sasaran PaO2 60-65 mmHg atau SaO2> 90%Bronkodilator.Kortikosteroid oral atau intravena dianjurkan sebagai tambahan terhadap bronkodilator dan oksigenasi.Antibiotika, diindikasikan untuk eksaserbasi yang disebabkan karena infeksi bakterial. Umumnya infeksi paling sering disebabkan oleh kuman S. Pneumonia, H. Influenzae, dan M. Catarhalis. Cairan dan Elektrolit perlu dimonitor.Nutrisi yang adekuat, untuk mencegah proses katabolik tubuh.

DAFTAR PUSTAKA1. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia., Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia; PDPI (Update Juli 2011)2. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia., Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia; PDPI (Update 2003)3. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Global strategy for the diagnosis, management and prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease (Update 2011).4.http://www.uns.ac.id/cp/penelitian.php?act=det&idA=2635.http://repository.ui.ac.id/contents/koleksi/11/03d30d1af7ad7c5a8d86e7c8f2786fe69dba7 492.pdf

Terima Kasih