PORTOFOLIO INTERNSHIP (I)

dr. Arleen Rainamira

Rumah Sakit Umum Daerah Sumbawa

Topik : STEMI (ST-Segment Elevation Myocardial Infarction)

Tanggal (Kasus) : 11 Februari 2014

Tanggal Presentasi : 13 Februari 2014

Tempat Presentasi : IGD RSUD Sumbawa

Presenter : dr. Arleen Rainamira

Pendamping : dr. Cindri Wahyuni

Objektif Presentasi :

a. Penyegaran

b. Tatalaksana

c. Dewasa

d. Deskripsi : Laki-laki, 56 tahun, keluhan nyeri dada sejak 12 jam sebelum

masuk rumah sakit

e. Tujuan : Diagnosis dan tatalaksana STEMI

Bahan Bahasan : Kasus

Cara Membahas : Presentasi dan Diskusi

Data Pasien : Tn. Z

Nama Klinik : IGD RSUD Sumbawa

Data Utama untuk Bahan Diskusi

Diagnosis/Gambaran Klinis • STEMI, keadaan umum tampak

sesak, keluhan nyeri dada sejak 12

jam sebelum masuk rumah sakit,

nyeri menjalar ke punggung kiri,

seperti ditindih beban, Nyeri tidak

dipengaruhi aktivitas, hilang

dengan istirahat, berlangsung

kurang dari 10 menit.

• Sesak nafas saat beraktivitas.

Pasien tidur dengan 2 bantal

(Orthopneu-), PND (-), Nyeri saat

bernafas (-), Demam (+)

• Primary survey:

A : clear, paten

B : spontan, simetris, RR

30x/mnt, SaO2 93%

C : nadi reguler, teraba kuat,

HR 87x/mnt, TD 90/60 mmHg,

akral hangat, CRT<3’’

• D : Alert

• GDS : 166 mg/dL

Riwayat Pengobatan Belum mendapatkan pengobatan untuk

keluhan pasien

Riwayat Kesehatan/Penyakit Riwayat keluhan serupa (-), stroke (-),

HT (+), DM(-)

Riwayat Keluarga Ibu pasien memiliki riwayat penyakit

jantung

Riwayat Pekerjaan, Kebiasaan, dan Sosial PNS, Riwayat merokok 10 tahun (1

Bungkus/hari)

Lain-lain Jaminan kesehata

Daftar Pustaka

Naik H, Sabatine MS, Lilly LS. Acute coronary syndromes. In : Lilly LS,

editor. Pathophysiology of heart disease, 4th edition. Philadelphia : Lippincott

Williams & wilkins. 2007 ; p. 168-96.

Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, Libby P, Braunwald E. Braunwald's heart

disease: a textbook of cardiovascular medicine. 9th edition. Philadelphia:

Elsevier Saunders; 2012.

O’Connor RE, Brady W, Brooks SC, Diercks D, Egan J,Ghaemmaghami C,

Menon V, O’Neil BJ, Travers AH, Yannopoulos D. Part 10: acute coronary

syndromes: 2010 American Heart Association Guidelinesfor Cardiopulmonary

Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation.

2010;122(suppl 3):S787–S817.

Siswanto BB, Dharma S. Pedoman Tatalaksana Penyakit Kardiovaskular di

Indonesia. Cetakan kedua. Jakarta: PERKI. 2009. p.63-93.

Antman, E.M., Braunwald, E.Acute Myocardial Infarction, Braunwald, E,ed

Heart Disease:A textbook of Cardiovascular Medicine. 8th Ed. Philadelphia :

WB Sunders. 2007. p 1197-1322.

Achar SA, Kundu S, Norcross WA. Diagnosis Of Acute Coronary Syndrome.

Am Fam Physician. 2005 Jul 1;72(01):119-26

Hasil Pembelajaran

Diagnosis STEMI

Menyingkirkan diagnosis banding STEMI

Patofisiologi STEMI

Komplikasi STEMI

Tatalaksana STEMI

Edukasi pasien dan keluarga dengan STEMI

RANGKUMAN HASIL PEMBELAJARAN PORTOFOLIO

1. Subjektif

Pasien datang dengan keluhan utama nyeri dada kiri sejak 12 jam smrs. Nyeri

dada menjalar ke punggung kiri dan tangan kiri. Nyeri seperti ditindih beban,

nyeri tidak dipengaruhi aktivitas, tidak hilang dengan istirahat, dirasakan

semakin berat, dan berlangsung kurang dari 10 menit. Pasien mengeluh

terdapat sesak nafas saat beraktivitas (DOE +). Pasien tidur dengan 2 bantal

(Orthopneu -), PND (-). Pasien mengaku mengalami keringat dingin saat

malam hari, Nyeri saat bernafas (-), Mual (-), Muntah (-), Demam (+), BAB

dan BAK tidak ada keluhan. Riwayat kesehatan dan penyakit pada pasien

keluhan serupa (-), stroke (-), HT (+), DM(-). Riwayat penyakit keluarga ibu

pasien memiliki riwayat penyakit jantung. Riwayat kebiasaan merokok selama

10 tahun (1 bungkus/hari).

2. Objektif

Hasil anamnesis dan pemeriksaan fisis pasien dapat ditegakkan bahwa pasien

memiliki diagnosis STEMI atas dasar:

Anamnesis:

Pasien datang dengan keluhan utama nyeri dada kiri sejak 12 jam smrs.

Nyeri dada menjalar ke punggung kiri dan tangan kiri. Nyeri seperti

ditindih beban, tidak dipengaruhi aktivitas, tidak hilang dengan

istirahat, dirasakan semakin berat, dan berlangsung kurang dari 10

menit. DOE (+), Orthopneu (-), PND (-), keringat dingin (+), demam

(+).

Pemeriksaan fisis:

Tanda vital pasien KU: Tampak sesak, TD 90/60 mmHg, HR 87x mnt

reguler dan kuat, RR 30x/mnt, suhu 38,80C.

Pada pemeriksaan jantung didapatkan inspeksi iktus kordis tampak

pada sela iga 5, 1 jari lateral linea midclavicula sinistra. Pada palpasi

tidak ada Thrilling-, lifting-. Perkusi batas jantung kanan pada sela iga

4 linea sternalis dextra, batas jantung kiri pada sela iga 5 1 jari lateral

linea midclavicula sinistra. Auskultasi S1/S2 reguler, murmur(-),

gallop (-). Pada pemeriksaan paru ditemukan nafas cepat dan dangkal

Pemeriksaan emeriksaan penunjang

o Laboraturium: Troponin T : 1,93

o EKG : Kesan irama sinus rythm, normoaxis, terdapat hipertrofi

ventrikel kiri, STEMI anteroseptal (ST Elevasi lead V1, V2),

iskemi inferior lateral (ST depresi lead II, V4, V5, V6)

o Foto thorax: Kardiomegali

Faktor risiko pasien yaitu pasien menderita HT (+), riwayat penyakit

keluarga ibu pasien memiliki riwayat penyakit jantung, riwayat

merokok selama 10 tahun (1 bungkus/hari).

3. Assesment

Sindrom koroner akut (SKA) sering disebut juga ischaemic heart disease dan

atherosclerotic heart disease. Iskemi berarti kekurangan oksigen yang dikarenakan

perfusi inadekuat dari miokardium, yang menyebabkan ketidakseimbangan antara

suplai oksigen dan kebutuhan. Penyebab utama dari iskemi miokardium ialah

penyakit aterosklerosis obstruktif dari arteri koronaria pada epikardium.1 Sindrom ini

mencakup angina pektoris tak stabil hingga infark miokard, suatu kondisi nekrosis

irreversibel pada otot jantung.

Etiologi SKA adalah ruptur plak aterosklerotik dianggap penyebab terpenting dari

sindrom koroner akut. Proses ruptur tersebut diawali dengan tebentuknya plak

aterosklerotik melalui agregasi platelet dan pembentukan trombus intrakoroner.

Trombus menyebabkan oklusi total atau subtotal dari pembuluh koroner, yang

menyebabkan gangguan aliran darah sehingga terjadi ketidakseimbangan antara suplai

oksigen dengan kebutuhan oksigen.

Oklusi trombus sebagian menyebabkan terjadinya angina pektoris tak stabil dan non-

ST elevasi miokard infark (NSTEMI, disebut pula non-Q wave MI). Apabila trombus

menutup total arteri koroner, akan terjadi iskemia yang lebih berat dan nekrosis yang

lebih luas. Hal tersebut bermanifestasi sebagai ST-elevasi miokard infark (STEMI,

disebut juga Q-wave MI).

Gejala pada kedua AMI (STEMI dan NSTEMI) tidak dapat dibedakan. Perasaan tidak

nyaman dirasakan pada regio dermatom C7-T4, termasuk leher, bahu, dan tangan.

Rasaya tidak nyaman berupa rasa berat, tertekan, tertindih, tercekik atau rasa panas.

Rasa tidak nyaman biasnaya berlangsung tidak lebih dari 10 menit, keluhan

bertambah seiring dengan peningkatan aktivitas karena adanya peningkatan konsumsi

oksigen, dan capat pulih dengan istirahat. Gambaran klasik dapat terjadi setelah

makan berat dan aktivitas pertama pada pagi hari. Terdapat juga gejala simpatik

seperti keringat dingin, takikardi karena terjadi vasokontriksi pembuluh darah. Pasien

juga mengeluhkan adanya nafas cepat dan dangkal. Hal ini dapat dikarenakan

penurunan stroke volume oleh karena peningkatan volume dan tekanan ventrikel kiri

pada saat diastolik, dan mempengaruhi atrium kiri dan vena pulmonalis, dan

menstimulasi reseptor juxtacapillary.

Pada pemeriksaan fisik adanya bunyi jantung S4 menandakan adanya

ketidaksesuaiaan kontraksi atrium kiri ke ventrikel kiri. Sedangakan bunyi jantung S3

menandakan adanya overload volume karena gangguan sistolik pada ventrikel kiri.

Nekrosis miokardium juga dapat mengaktivasi respon inflamasi yang dapat

bermanifestasi sebagai demam.

Pada pemeriksaan EKG pasien STEMI didapatkan abnormalitas pada EKG berupa

peningkatan ST segmen yang terjadi sampai sesudah episode infark, juga dipatkan

inverse dari gelombang T dan ditemukan gelombang Q patologis.

Pada pemeriksaan laboraturium untuk membantu menegakkan diagnosis STEMI yaitu

didapatkan peningkatan biomarker spesifik yaitu Troponin (Troponin C, I, T)

Troponin jantung mulai meningkat dalam 3-4 jam setelah onset infark miokard. Kadar

puncak antara 18-36 jam, kemudian menurun perlahan dalam 10-14 hari. Selain itu

adanya peningkatan enzim kreatinin kinase MB (CKMB) yang mulai meningkat pada

3-8 jam awal infark. Kadar puncaknya setelah 24 jam, dan kembali normal/menurun

dalam 48-72 jam.

Pada pasien dari anamnesis sudah didapatkan gejala klinis yang sesuai dengan teori

diatas yaitu nyeri dada kiri sejak 12 jam smrs, menjalar ke punggung kiri dan

tangan kiri. Nyeri seperti ditindih beban, nyeri tidak dipengaruhi aktivitas, tidak

hilang dengan istirahat, dirasakan semakin berat, dan berlangsung kurang dari

10 menit. Pasien mengeluh terdapat sesak nafas saat beraktivitas (DOE +). Pasien

mengalami keringat dingin saat malam hari, Demam (+). Pasien memiliki HT (+)

yang merupakan factor risiko terjadinya STEMI. Adanya factor risiko keluarga ibu

pasien memiliki riwayat jantung dan kebiasaan merokok pasien.

Pada pemeriksaan fisik pasien juga mendukung adanya gejala STEMI yaitu pasien

tampak sesak, RR 30x/mnt, Suhu 38,80C, pemeriksaan jantung didapatkan kesan

pembesaran jantung kiri. Pemeriksaan paru adanya nafas cepat dan dangkal.

Pemeriksaan laboraturium pasien menunjukkan adanya peningkatan Troponin T 1,93

yang merupakan biomarker spesifik pada jantung. Pada EKG juga didapatkan kesan

Hipertrofi ventrikel kiri, STEMI anteroseptal, iskemi inferior lateral. Pada foto thorax

menunjukkan kardiomegali.

Diagnosis untuk ACS termasuk STEMI dapat ditegakan berdasarkan: 1. tanda dan

gejala pada pasien, 2. gambaran pemeriksaan EKG, 3. pemeriksaan biomarker

spesifik. Sehingga pada pasien dapat ditegakkan diagnosis STEMI Anteroseptal yang

dapat dilihat dari lead EKG yang mengalami elevasi (lead V1,V2).

Tatalaksana STEMI Untuk membatasi kehancuran miokard, terapi difokuskan pada

reperfusi menggunakan fibrinolitik atau revaskularisasi. Terapi ini harus segera

dilakukan. Medikasi harus segera diberikan untuk mencegah trombosis lebih lanjut

dan untuk mengembalikan keseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen. Obat-

obat seperti Aspirin, Intravena Unfractionated Heparin (UFH), β blocker, Nitrat juga

diberikan pada pasien dengan STEMI.1

4. Plan

a. Diagnosis : Upaya penegakkan diagnosis sudah maksimal dan

ditegakkan diagnosis STEMI anteroseptal

b. Pengobatan :

IVFD RL guyur 500 cc à 30 tpm

IVFD NS 30 tpm

ISDN 2 tab SL

Aspillet 4 tab

CPG 4 tab

Inj. Fluxum SC

Drip Dopamin dlm NS 100 cc

Rawat ICU

c. Pendidikan

Dilakukan edukasi pada pasien dan keluarga mengenai:

Etiologi dan perjalanan penyakit STEMI.

Pengobatan STEMI dengan meminum obat teratur

Komplikasi STEMI

d. Konsultasi : Konsultasi ke ICU dan spesialis penyakit dalam untuk

dapat terapi dan pemeriksaan lanjutan

e. Kontrol : Pasien kontrol ke poli penyakit dalam dan ditangani

oleh spesialis penyakit dalam

Mengetahui,

dr. Cindri Wahyuni

Pendamping Dokter Internship