Port de Entry Infeksi Odontogen

3
Port de Entry Infeksi Odontogen Infeksi pada rongga mulut biasanya disebabkan karena berbagai macam mikroorganisme. Mikroorganisme dapat masuk ke jaringan keras maupun jaringan periapikal melalui karies, jaringan periodontal, dan jaringan perikoronal. Bakteri masuk melalui karies ke dalam pulpa. Respon imun tubuh tidak dapat mengkompensasi virulensi maka terjadirespon pertahanan berupa inflamasi dan jika virulensi berlanjut akan menjadi nekrosis pulpa. Nekrosis pulpa adalah mekanisme yang disebabkan oleh karena vaskularisasi pada ruang pulpa sangat kecil berikutnya akan terjadi vasokonstriksi sesaat kemudian vasodiatasi, terjadi peningkatan tekanan cairan plasma terhadap dinding pulpa yang berupa jaringan keras yang dilanjutkan eksudasi yang menyebabkan edema intrapulpa. Edema ini meyebabkan penyempitan/kongesti pembuluh darah dikarenakan respon peningkatan tekanan terhadap jaringan keras pulpa dan menyebabkan iskemia pembuluh darah yang terlibat (Marsh Phillip et al, 2009). Bila kondisi terjadi berlarut-larut maka akan terjadi nekrosis pulpa. Karena jaringan yang nekrosis merupakan media yang baik untuk pertumbuhan bakteri, bila bakteri terus berkembang biak maka infeksi akan menjalar melalui jalur masuk yang kedua yaitu jaringan periodontal melalui foramen apikalis menuju jaringan apikal, maka terjadilah periodontitis (Marsh Phillip et al, 2009). Jalur infeksi yang ketiga adalah jaringan perikoronal. Mahkota gigi sehat yang erupsi sempurna dikelilingi oleh jaringan gingival. Pada gigi yang erupsi sebagian, mahkota gigi diliputi oleh jaringan

description

bedah mulut

Transcript of Port de Entry Infeksi Odontogen

Port de Entry Infeksi OdontogenInfeksi pada rongga mulut biasanya disebabkan karena berbagai macam mikroorganisme. Mikroorganisme dapat masuk ke jaringan keras maupun jaringan periapikal melalui karies, jaringan periodontal, dan jaringan perikoronal. Bakteri masuk melalui karies ke dalam pulpa. Respon imun tubuh tidak dapat mengkompensasi virulensi maka terjadirespon pertahanan berupa inflamasi dan jika virulensi berlanjut akan menjadi nekrosis pulpa. Nekrosis pulpa adalah mekanisme yang disebabkan oleh karena vaskularisasi pada ruang pulpa sangat kecil berikutnya akan terjadi vasokonstriksi sesaat kemudian vasodiatasi, terjadi peningkatan tekanan cairan plasma terhadap dinding pulpa yang berupa jaringan keras yang dilanjutkan eksudasi yang menyebabkan edema intrapulpa. Edema ini meyebabkan penyempitan/kongesti pembuluh darah dikarenakan respon peningkatan tekanan terhadap jaringan keras pulpa dan menyebabkan iskemia pembuluh darah yang terlibat (Marsh Phillip et al, 2009).Bila kondisi terjadi berlarut-larut maka akan terjadi nekrosis pulpa. Karena jaringan yang nekrosis merupakan media yang baik untuk pertumbuhan bakteri, bila bakteri terus berkembang biak maka infeksi akan menjalar melalui jalur masuk yang kedua yaitu jaringan periodontal melalui foramen apikalis menuju jaringan apikal, maka terjadilah periodontitis (Marsh Phillip et al, 2009).Jalur infeksi yang ketiga adalah jaringan perikoronal. Mahkota gigi sehat yang erupsi sempurna dikelilingi oleh jaringan gingival. Pada gigi yang erupsi sebagian, mahkota gigi diliputi oleh jaringan lunak (yang disebut operkulum). Operkulum tidak dapat dibersihkan secara sempurna sehingga sering mengalami infeksi. Infeksi tersebut dapat bersifat local atau dapat meluas ke jaringan yang lebih dlaam dan melibatkan jaringan lunak (spasium). Antara operculum dengan mahkota gigi yang erupsi sebagian terdapat spasium, bagian dari dental follicle (sisa dari jaringan enamel yang terdapat pada gigi yang sedang erupsi), yang berhubungan dengan rogga mulut melalui celah (pseudopoket).Berbagai macam flora normal rongga mulut, terutama mikroflora subgingiva dapat mebentuk koloni di celah tersebut. Kebersihan rongga mulut yang kurang sehingga terdapat akumulasi plak dapat mendukung berkembangnya koloni bakteri (Marsh Phillip et al, 2009). Gambar 1. Port de Entre melalui karies (Marsh Phillip et al, 2009). Gambar 2. Port de Entre melalui jaringan perikoronal (Marsh Phillip et al, 2009).DAFTAR PUSTAKA

Marsh DP, Martin VM. 2009. Oral Microbiology : Orofacial Bacterial Infections. 5th ed. Toronto : Churchill Livingstone Elsevier. p 146-149.