ORAL BIOLOGY II

PLAK/ BIOFILM : PERKEMBANGAN, STRUKTUR, KOMPOSISI DAN PROPERTI

Oleh :

Dewi Putri Utami 04121004001

Erni Haryanti 04121004002

Putri Hardiyatin Hasibuan 04121004003

Suci Dwi Puspita 04121004005

Falensia Octaria 04121004006

Hendrik Redhian 04121004007

Dosen Pembimbing : drg. Shanty Chairani, M.Si

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN KEDOKTERAN GIGI

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SRIWIJAYA

2013

PLAK/ BIOFILM : PERKEMBANGAN, STRUKTUR,

KOMPOSISI, DAN PROPERTI

I. Pendahuluan

Biofilm berkembang dari suatu matriks ekstraseluler yang melekat satu

dengan yang lain pada suatu permukaan. Sedangkan, plak adalah suatu bentuk

biofilm berupa deposit lunak yang melekat pada permukaan gigi dan objek lain.1

Plak gigi/biofilm adalah suatu lapisan lunak yang terdiri atas mikrokoloni bakteri

yang berkembang biak dalam suatu matriks interseluler.2 Plak gigi ini tidak

terkalsifikasi, menumpuk, dan melekat erat pada permukaan gigi dan objek lain di

dalam mulut, misalnya restorasi, gigi tiruan, dan kalkulus.3 Matriks interseluler

akan membentuk gel yang terhidrasi untuk melindungi bakteri dari sel-sel

pertahanan tubuh, seperti neutrofil, makrofag, dan limfosit. Oleh karena itu, plak

gigi/biofilm tahan terhadap penggunaan antibiotik.1

Dalam bentuk lapisan tipis, plak umumnya tidak terlihat dan hanya dapat

dilihat dengan zat perwarna, yaitu disclosing solution. Dalam bentuk lapisan yang

tebal, plak terlihat sebagai deposit kekuningan atau keabu-abuan yang tidak dapat

dilepas dengan kumur-kumur atau irigasi. Plak hanya dapat dihilangkan dengan

penyikatan. Plak jarang terletak pada permukaan oklusal gigi, kecuali jika gigi

tersebut sudah tidak berfungsi, sehingga dapat terbentuk deposit yang luas.3

II. Struktur Plak Gigi/Biofilm

Plak gigi/biofilm terdiri atas mikrokoloni bakteri, matriks ekstraseluler,

kanal cairan, dan sistem komunikasi primitif.2,4 Berikut adalah penjelasannya:

Tabel 1. Struktur Plak Gigi/Biofilm.4

No. Struktur Keterangan

1. Mikrokoloni bakteri - Bakteri dalam plak gigi/biofilm tidak tersebar

secara merata. Sebagai bakteri yang melekat erat

pada permukaan gigi satu sama lain, mereka

berkumpul bersama membentuk mikrokoloni

bakteri yang berbentuk seperti jamur yang

melekat pada permukaan gigi di bagian dasar

yang cenderung tipis.

- Mikrokoloni adalah sebuah komunitas

independen kecil yang berisi ribuan bakteri yang

kompatibel. Mikrokoloni yang berbeda berisi

kombinasi berbagai spesies bakteri yang berbeda

pula.

2. Lapisan lendir

ekstraseluler/Matriks

ekstraseluler

- Matriks ekstraseluler adalah pelindung yang

mengelilingi mikrokoloni bakteri yang berbentuk

seperti jamur.

- Matriks ekstraseluler berfungsi untuk melindungi

mikrokoloni bakteri dari antimikrobial, antibiotik,

dan sistem pertahanan tubuh.

3. Kanal cairan - Serangkaian kanal cairan akan menembus matriks

ekstraseluler.

- Kanal cairan berfungsi untuk memberi oksigen

dan nutrisi pada mikrokoloni bakteri, serta

memfasilitasi pergerakan metabolit bakteri,

produk sampingan, dan enzim dalam struktur

plak/biofilm.

4. Sistem komunikasi

primitive

- Mikrokoloni bakteri menggunakan sinyal-sinyal

kimia untuk berkomunikasi satu sama lain.

Gambar 1. Struktur plak/biofilm matang: mikrokoloni bakteri, matriks ekstraseluler, dan

kanal cairan.4

Gambar 2. Kanal cairan. Kanal cairan pada plak/biofilm memfasilitasi pergerakan

nutrisi, oksigen, produk sampingan bakteri, dan enzim dalam struktur plak/biofilm.4

Gambar 3. Sistem komunikasi primitif. Bakteri pada plak/biofilm menggunakan sinyal-

sinyal kimia untuk berkomunikasi satu sama lain.4

Plak gigi biasanya diklasifikasikan menjadi dua jenis tergantung pada

lokasi pada permukaan gigi. Plak gigi terbagi menjadi dua:1

1. Plak supragingival

Terbagi menjadi dua:

a. Plak koronal: plak yang hanya berkontak dengan permukaan gigi.

b. Plak marginal: plak yang berhubungan dengan permukaan gigi pada batas

gingiva/margin gingiva.

Gambar 4. Plak supragingival.1

2. Plak subgingival

Gambar 5. Plak subgingival1

Terbagi menjadi dua:

a. Plak yang melekat. Berdasarkan tempat perlekatan, dibagi menjadi 3: plak

yang melekat pada gigi, epitel, dan jaringan ikat.

Tabel 2. Perbedaan plak yang melekat pada gigi dan epitel.

Plak yang melekat pada gigi Plak yang melekat pada epitel

Didominasi oleh bakteri gram + dan

beberapa bakteri gram -

Bakteri gram + dan bakteri gram –

(lebih mendominasi)

Tidak mencapai epithelium

junctional

Mencapai epithelium junctional

Menembus sementum Menembus epitel dan jaringan ikat

Berhubungan dengan pembentukan

kalkulus, karies akar, dan resorbsi

akar

Berhubungan dengan gingivitis dan

periodontitis

Plak yang melekat pada jaringan ikat: Berhubungan dengan pasien

remaja periodontitis lokal.

b. Plak yang tidak melekat: Berhubungan dengan kerusakan jaringan

periodontal yang cepat.

Gambar 6. Pembagian plak subgingival.1

III. Perkembangan Plak Gigi/Biofilm

Perkembangan plak gigi/biofilm diawali dengan pembentukan pelikel,

perlekatan awal bakteri pada pelikel, kolonisasi awal bakteri pada permukaan gigi,

kolonisasi sekunder bakteri, dan pematangan plak/biofilm.2,3,4 Berikut adalah

penjelasan mengenai tahap perkembangan plak/biofilm:

1. Pembentukan pelikel

a. Pelikel adalah lapisan bebas bakteri yang terbentuk beberapa detik setelah

penyikatan gigi. Pelikel ini berasal dari protein saliva yang terutama

terdiri dari glikoprotein pada permukaan gigi (serta pada restorasi dan gigi

tiruan). Karakteristik pelikel merupakan lapisan yang tipis (0,5 µm),

translusen, halus, dan tidak berwarna. Pelikel bekerja seperti perekat

bersisi dua, satu sisi melekat ke permukaan gigi, sedangkan permukaan

lainnya merupakan sisi yang melekatkan bakteri pada permukaan gigi.

Fungsi pelikel adalah sebagai pelindung. Glikoprotein saliva dan kalsium

fosfat saliva terserap pada permukaan email dan membantu mengurangi

keausan gigi. Pelikel juga berfungsi melindungi email dari aktivitas asam.

Selain itu, pelikel juga dapat mengikat berbagai ion organik, seperti

kalsium, fosfat, dan fluorida, dan mengandung faktor-faktor antibakteri

seperti IgG, IgA, IgM, dan lisozim.3

b. Pelikel ini memainkan peran penting dalam memodifikasi karies dan erosi

karena sifat permeabel – selektif membatasi pengangkutan ion masuk dan

keluar dari jaringan keras gigi. Kehadiran pelikel menghambat

demineralisasi permukaan bawah enamel. Larutan kumur dengan susu

atau krim sering meningkatkan ketebalan dan kerapatan elektron dari

pelikel, tetapi tidak jelas apakah modifikasi tersebut memberikan

perlindungan tambahan terhadap demineralisasi enamel. Komposisi

pelikel memiliki keuntungan yang cukup besar karena potensi perannya

dalam menentukan komposisi dari mikroflora awal. Telah dispekulasikan

bahwa karakteristik permukaan jaringan keras gigi yang berbeda dan

bahan gigi dapat mempengaruhi profil asam amino dalam pelikel dengan

demikian dapat mengubah jumlah potensi letak adsorpsi untuk spesies

bakteri yang berbeda. Namun, sejauh ini ada sedikit bukti bahwa variasi

dalam asam amino pada pelikel antara bahan pendukung yang berbeda

dapat ditandai mempengaruhi pola kolonisasi mikroba pada hewan.5

2. Perlekatan awal bakteri pada pelikel (0-24 jam)

Dalam waktu beberapa jam setelah pembentukan pelikel, bakteri mulai

melekat pada permukaan luar dari pelikel. Bakteri melekat pada pelikel dan

satu sama lain dengan ratusan struktur mirip rambut yang disebut fimbriae.2,4

3. Kolonisasi awal bakteri pada permukaan gigi (bakteri baru bergabung, 4-24

jam)2,4

a. Ketika bakteri melekat pada gigi, maka bakteri mulai memproduksi

substansi-substansi yang menstimulasi bakteri bebas lainnya untuk

bergabung ke dalam komunitas.

b. Dalam 2 hari pertama, di mana tidak ada pembersihan lebih lanjut yang

dilakukan, permukaan gigi didominasi oleh bakteri aerobik dan fakultatif

gram positif, terutama bacteri Streptococcus mutans, Streptococcus

sanguis, Streptococus mitis, Streptococcus salivarius, Actinomyces

viscosus, dan Actinomyces naeslundii.

c. Tindakan melekat pada permukaan gigi merangsang bakteri untuk

mengeluarkan lapisan lendir ekstraseluler/matriks ekstraseluler. Matriks

ekstraseluler ini membantu bakteri untuk melekat erat pada permukaan

gigi dan memberikan perlindungan bagi bakteri tersebut.

4. Kolonisasi sekunder bakteri (1-7 hari)2,4

Pembentukan mikrokoloni

a. Ketika permukaan gigi telah dilapisi oleh bakteri yang melekat erat,

plak/biofilm berkembang terutama melalui pembelahan sel dari

bakteri yang sudah melekat sejak awal (bukan dari perlekatan bakteri

baru). Namun, perkembangan plak/biofilm juga bisa berasal dari

perlekatan bakteri baru.

b. Kemudian, proliferasi bakteri dimulai agar plak/biofilm dapat

menyebar lebih luas pada gigi.

c. Waktu penggandaan plak/biofilm lebih cepat pada perkembangan

awal dan semakin lambat pada plak/biofilm matang.

d. Bacterial blooms adalah periode ketika spesies tertentu atau

sekelompok spesies tumbuh dengan laju percepatan yang cepat.

e. Bakteri pengkoloni sekunder akan melekat ke bakteri yang sudah

melekat pada pelikel. Interaksi yang menimbulkan perlekatan bakteri

pengkoloni sekunder ke bakteri pengkoloni awal dinamakan

koagregasi.

f. Bakteri berkumpul bersama membentuk mikrokoloni bakteri yang

berbentuk seperti jamur yang melekat pada permukaan gigi di dasar

yang tipis.

g. Hasil koagregasi adalah pembentukan susunan yang kompleks dari

bakteri yang berbeda yang saling berhubungan satu sama lain.

5. Pematangan plak/biofilm (1 minggu atau lebih)2

a. Setelah 4-7 hari pembentukan plak, akan terjadi inflamasi gingiva. Selama

proses ini berlangsung, keadaan lingkungan akan berubah secara perlahan.

Lingkungan awal yang bersifat aerob dengan spesies bakteri fakultatif

gram positif, berubah menjadi lingkungan yang sangat miskin oksigen.

Akibatnya, bakteri lain dengan kemampuan metabolik yang berbeda dapat

ikut melekat pada plak, meliputi bakteri batang gram negatif seperti bacteri

Prevotella ssp, Prophyromonas ssp, Capnocytophaga ssp, Fusobacterium

ssp dan Bacteroides ssp.

b. Pada hari 7-11 (fase akhir pematangan plak), kompleksitas plak meningkat

lebih jauh lagi, ditandai dengan munculnya bacteri motil seperti

spirochaetes ssp. dan vibrio ssp. Pada fase akhir ini jumlah bakteri gram

positif semakin menurun dan jumlah bakteri gram negatif meningkat.

Gambar 7. Tahap perkembangan plak gigi/biofilm.4

Gambar 8. Bagan ringkasan perkembangan Plak / Biofilm

Tabel 3. Perbedaan Plak Awal dan Plak Matang

Karakteristik Plak awal Plak matang

Bakteri gram + + dengan beberapa -

Bentuk bakteri Bulat, percabangan

batang

Bulat, percabangan

batang, filamen, spiroket

Metabolisme energi Aerobik dan fakultatif Fakultatif anaerob

Ketahanan host Secara umum baik Dapat menyebabkan

karies dan gingivitis

PEMBENTUKAN PELIKEL *lapisan bebas bakteri setelah menyikat

gigi*mengikat ion organik

*pelindung dan perekat

PERLEKATAN AWAL BAKTERI 0 – 24 jam ( 0 – 4 jam perlekatan

bakteri awal ) membentuk fimbriae

KOLONISASI BAKTERI AWAL / 1 ( 4 – 24 jam )

Bakteri memproduksi subtansi untuk menarik bakteri lainKomunitas diisi bakteri fakultatif gram positifBakteri mengeluarkan lapisan lendir ekstraseluler/matriks ekstraseluler

MATURASI / PEMATANGAN Inflamasi gingivaAerob -> miskin oksigen ( anaerob )bakteri batang gram negatif masuk : bacteri Prevotella ssp, Prophyromonas ssp, Capnocytophaga ssp, Fusobakterium ssp dan Bacteroides ssp.kompleksitas plak meningkat dengn muncul bakteri motil

KOLONISASI BAKTERI SEKUNDER / 2 ( 1 -7 hari )

Pembelahan sel -> proliferasi -> bacterial blooms -> koagregasi

Gambar 9. Diagram hubungan bakteri pada subgingival. Dasar piramid terdiri dari

bakteri yang berkolonisasi pada permukaan gigi dan berproliferasi pada tahap

paling awal. Bagian yang berwarna orange menjadi komponen terbesar pada tahap

selanjutnya. Bagian berwarna merah akan menjadi komposisi yang dominan pada

thap akhir.5

IV. Komposisi Plak Gigi/Biofilm

Plak/biofilm sebanyak hampir 80% terdiri dari air dan sebagian besar fase

padat terdiri dari protein. Imunoglobulin seperti IgA, IgG dan IgM juga terdapat

pada plak gigi. Komposisi protein plak gigi juga dipengaruhi oleh komposisi diet

makanan seseorang.6

Sebagian besar komposisi plak gigi/biofilm terdiri dari bakteri, dan

komposisi lain dari plak/biofilm antara lain mycoplasma, virus, ragi dan protozoa .

Ada sekitar 200-300 spesies bakteri di dalam suatu area plak. Mikroorganisme

tersebut terdapat dalam matriks interseluler, dan juga mengandung sedikit sel

jaringan seperti sel-sel epitel, makrofag, dan leukosit. Matriks interseluler plak

merupakan 20%-30% massa plak, terdiri dari bahan organik dan anorganik yang

berasal dari saliva, cairan sulkus dan produk bakteri.6

Bahan organik plak/biofilm antara lain polisakarida, protein, glikoprotein

dan lemak. Polisakarida ekstra seluler yang umum dan penting dalam

pembemtukan plak/biofilm adalah glukan dan tructan. Sintesis polisakarida

mungkin merupakan upaya oleh mikroorganisme untuk menyimpan sumber

energi fructan agar dapat segera dimetabolisme oleh bakteri plak. Glukan

membantu dalam kolonisasi bakteri pada permukaan gigi.6

Sedangkan, komponen anorganik yang paling utama adalah kalsium dan

komponen anorganik lainnya adalah fosfor, dan sejumlah kecil mineral lain

seperti natrium, kalium, dan fluor. Sumber bahan anorganik plak supragingiva

adalah saliva. Sebaliknya komponen anorganik plak subgingiva berasal dari cairan

sulkus yang merupakan transudat.6

Komposisi bakteri penyusun plak/biofilm berbentuk bulat, batang kecil

dan batang besar, filamen dan gabus - sekrup. Bakteri-bakteri tersebut ada yang

bersifat non - motil atau motil, gram ( + ) atau gram ( - ), maupun fakultatif atau

anaerob. Jumlah mikroskopis menunjukkan sekitar 250 juta mikroorganisme per

mg berat plak.4 Komposisi bakteri plak/biofilm terdapat pada gambar 9.

Selain terdiri dari mikroorganisme yang berkembang biak sebanyak 70-80

% plak gigi juga mengandung sel deskuamasi, leukosit, makrofag, polisakarida

matriks protein yang terdiri dari produk sampingan bakteri, dan komposisi kimia.4

V. Properti Plak Gigi/Biofilm

Plak gigi/biofilm terdiri dari beberapa properti. Properti dasar dari

plak/biofilm antara lain:

a. Komunitas kooperatif dari berbagai macam mikroorganisme yang tersusun

dalam bentuk koloni.

b. Koloni kecil yang dilindungi oleh matriks pelindung.

c. Perbedaan sifat lingkungan di dalam koloni kecil

d. Sistem komunikasi primitive dari mikroorganisme

e. Mikroorganisme pada biofilm tahan terhadap antibacteri, antimicrobial, dan

respon host.6

Sedangkan deposit mikroba pada gigi adalah contoh properti fisiologis dan

genetik biofilm yang akan berbeda secara substansial dari sel plankton (organisme

yang sama yang tumbuh dalam biakan cairan). Gambaran baru dan teknik

molekuler telah mambuktikan bahwa plak gigi/biofilm menampilkan sifat yang

konsisten dengan biofilm yang hadir dalam habitat alam lainnya.7

Ada perubahan langsung dan tidak langsung yang ditandai dengan

perubahan ekspresi gen bakteri selama perkembangan biofilm. Misalnya,

4

pengikatan bakteri mulut dengan protein saliva dapat menginduksi gen penyandi

adhesin. Selama awal tahapan dalam pembentukan biofilm oleh S. mutans (2 jam

pertama setelah perlekatan) 33 protein yang diferensial dinyatakan (25 protein

disusun naik; delapan protein disusun turun; hal ini adalah efek perlekatan

langsung ke permukaan), dan ada peningkatan dalam sintesis relatif enzim terlibat

dalam katabolisme karbohidrat. Sebaliknya, beberapa enzim glikolitik yang

disusun turun dalam usia (3 hari) biofilm S. mutans, sedangkan protein yang

terkait dengan fungsi biokimia lainnya disusun naik. Ekspresi

glucosyltransferases oleh S. mutans adalah nyata disusun naik dalam biofilm yang

lebih tua, tapi ini diasumsikan karena efek tidak langsung dari formasi biofil

misalnya keterbatasan nutrisi, mengurangi pH). Pada perkembangan biofilm, ada

peningkatan kesempatan bagi sel untuk berinteraksi dengan satu sama lain melalui

sistem sinyal sel, dan dengan spesies lain dalam berbagai sinergi konvesional dan

interaksi antagonis.7

Perilaku mikroorganisme pada permukaan gigi sebagai bagian dari biofilm

bisa sangat berbeda dengan hal yang diamati di laboratorium dengan sistem

pertumbuhan kultur cair homogen konvensional (biakan plankton). Relevansi

klinis tertentu adalah temuan bahwa sensitivitas bakteri mulut terhadap

antimikroba berkurang selama pertumbuhan di permukaan, terutama dalam

biofilm matang .

Tabel 5. Properti Plak/Biofilm.7

DAFTAR PUSTAKA

1. Reddy, Shantipriya. Essentials of clinical periodontology and periodontics. 2nd.

New Delhi: Jaypee Brothers Medical Publishers (P) Ltd. 2008. p. 57-9.

2. Marya. A textbook of public health dentistry. 1st. New Delhi: Jaypee Brothers

Medical Publishers (P) Ltd. 2011. p. 273-4.

3. Manson, J.D., Eley, B.M. Buku ajar periodonti. 2nd. Jakarta: Hipokrates. 2013.

p. 23-5.

4. Nield-Gehrig, Jill Shiffer, Willmann, Donald E. Foundations of periodontics

for the dental hygienist. 2nd. US: Lippincott Williams & Willkins, a Wolters

Kluwer Business. 2008. p. 72-5.

5. Socransky & Haffajee. Etiology and Pathogenesis of Periodontal Disease.

Wiley. Blackwell Publishing. 2009.

6. http://www.uic.edu/classes/peri/peri311/lec8sm/dental

%20plaque4.htm#Subgingival:

7. Baelum, Vibeke, Nyvad, Bente, Kidd, Edwina, Fejerskov, Ole. Dental caries

and it’s clinical management. 2nd. Wiley Publisher. 2008.