PERDARAHAN SUBARAKNOID 1
-
Upload
nurulmaulidyahidayat -
Category
Documents
-
view
27 -
download
0
description
Transcript of PERDARAHAN SUBARAKNOID 1
PERDARAHAN SUBARAKNOID
Perdarahan subaraknoid (PSA) menduduki 7-15% dari seluruh kasus GPDO.
Insiden PSA di negara maju sebesar 10-15 kasus setiap 100.000 penduduk. 62%
timbul pertama kali pada usia 40-60 tahun, kejadian mati mendadak karena PSA
sebesar 2% dari seluruh kasus, sebagian besar (9%) terjadi pada umur dibawah 45
tahun. Pada AVM (Atrio Vena Malformasi) laki-laki lebih banyak dari perempuan.1.2
A. Definisi
Perdarahan subarkniod adalah keadaan terdapatnya/masuknya darah kedalam
ruang subarknoid baik dari tempat lain (PSA sekunder) atau sumber perdarahan
berasal dari rongga subaraknoid itu sendiri (PSA primer).1.2
B. Klasifikasi2
1. PSA spontan primer, yakni PSA yang bukan akibat trauma atau perdarahan
intraserebral.
2. PSA sekunder, yakni perdarahan yang berasal di luar subaraknoid
umpamanya dari perdarahan intraserebral atau dari tumor otak.
C. Etiologi
Perdarahan subaraknoid terjadi karena:3.4
1. Pecahnya aneurisma, aneurisma tersebut biasanya kongenital dan 90% terjadi di
sekitar sirkulus willisi pada dasar otak:
Arteri komunikans posterior
1
Kompleks arteri komunikan anterior
Arteri serebri media
Aneurisma sedikit terdapat pada arteri oftalmika, sinus kavernosus, dan
arteri basilaris.
2. AVM (Arteri Vena Malformasi) yang pecah.
3. Hemangioma pecah
4. Sekunder terhadap perdarahan intraserebral.
D. Patofisiologi
Aneurisma Hampir selalu terletak dipercabangan arteri, aneurisma itu
manifestasi akibat suatu gangguan perkembangan emrbional, sehingga dinamakan
juga aneurisma sakular (berbentuk seperti saku) kongenital. Aneurisma berkembang
dari dinding arteri yang mempunyai kelemahan pada tunika medianya. Tempat ini
merupakan tempat dengan daya ketahanan yang lemah (lokus minoris resaistensiae),
yang karena beban tekanan darah tinggi dapat menggembung dan terbentuklah
aneurisma. Aneurismna dapat juga berkembang akibat trauma, yang biasanya
langsung bersambung dengan vena, sehingga membentuk ”shunt” arterivenous.5.6
Apabila oleh lonjakan tekanan darah atau karena lonjakan intraabdominal,
aneurisma intraserebral itu pecah, maka terjadilah perdarahan yang menimbulkan
gambaran penyakit yang menyerupai perdarahan intraserebral akibat pecahnya
aneurisma Charcot-Bouchard. Pada umumnya faktur presipitasi tidak jelas, oleh
karena tidak teringat oleh penderita.6
2
E. Tanda dan gejala klinik
Sebelum muncul tanda dan gejala klinis yang mendadak dan hebat sebenarnya
sudah ada berbagai tanda peringatan yang pada umumnya tidak memperoleh
perhatian sepenuhnya oleh penderita maupun dokter yang merawatnya7
- Rangsangan meningeal : Kaku kuduk Brudzinky, dll
- Nyeri kepala yang hebat dan mendadak, mual, muntah, fotofobia.
- Gangguan kesadaran bervariasi: ringan sampai koma
- Gejala motorik dan sensorik: sesuai lesi
- Keringat↑, mengigil, takikardi, stress ulcer
- Funduskopi: Edem papil 10%
- Sekitar perdarahan: Vasospasme iskemik infark
Peringkat klinis7
Tingkat I : Asimtomatik
Tingkat II : Nyeri kepala hebat tanpa defisit neurologik kecuali paralisis nervus
kranialis
Tingkat III : Somnolen dan defisit ringan
Tingkat IV: Stupor, hemiparese/ hemiplegi, dan mungkin ada rigiditas awal dan
gangguan vegetatif
Tingkat V : Koma, rigiditas reserebrasi, dan kemudian meninggal dunia.
E. Komplikasi8
- Perdarahan ulang (rekuren)
- Hidrosefalus
3
- Vasospasme
- Edem serebri
- Vasospasme
F.Penatalaksanaan
a. Terapi Umum8
- Breathing : menjaga jalan nafas dengan memposisikan kepala sedikit
ekstensi untuk mencegah lidah jatuh kebelakang, pemberian
oksigen 2-3liter/menit
- Brain : mengurangi edema (intake dengan output diseimbangkan)
memenuhi intake cairan dengan pemberian isotonis, seperti
asering 12jam/kolf, atasi gelisah dan kejang
- Bladder : pasang kateter untuk miksi dan mengetahui output ureum.
- Bowel : memenuhi asupan makanan (diet rendah garam), kalori dan
elektrolit
- Burn : demam diatasi dengan pemberian sntiseptik
b. Terapi Khusus7
- Analgetik
- Kortikosteroid IV dengan dosis rendah
- Antikonvulsan profilak : perlu di pertimbangkan
- Anti hipertensi
- Anti fibrinolitik
- Antagonis calsium : anti iskemia dan anti vasokontriksi
4
- Operasi bila perlu
G. Pemeriksaan penunjang3
1. Darah,urin,feses rutin
2. Profil lipid
3. LP
4. CT Scan dengan kontras
5. MRI
6. Angiorafi
H. Prognosis
Bergantung kepada:1
1. Etiologi: lebih buruk pada aneurisma
2. Lesi tunggal/ multipel: aneurisma multipel lebih buruk
3. Lokasi aneurisma/ lesi: pada a.komunikan anterior dan a.serebri anterior lebih
buruk, karena sering perdarahan masuk ke intraserebral atau ke ventrikel
(perdarahan ventrikel)
4. Umur: prognosis jelek pada usia lanjut
5. Gejala: bila kejang memperburuk gejala /prognosis
6. Kesadaran: bila koma lebih dari 24 jam, buruk hasil akhrinya
7. Spasme, hipertensi,dan perdarahan ulang semuanya merugikan bagi
prognosis.
5
ILUSTRASI KASUS
Seorang pasien laki-laki berumur 20 tahun dirawat dibangsal Neurologi RS
DR M Djamil Padang pada tanggal 17 Juni 2007 dengan :
6
ANAMNESIS : Alloanamnesis
Keluhan Utama :
Lemah kaki kanan sejak 6 jam sebelum masuk rumah sakit.
Riwayat Penyakit Sekarang:
Lemah kaki kanan sejak 6 jam sebelum masuk rumah sakit terjadi ketika
pasien sedang beraktivitas (makan), di sertai muntah 5 kali, mengeluh nyeri
kepala dan sempat tidak menyahut ketika di panggil (tidak sadar ± 5 menit).
Kejang (-)
Demam (-)
Riwayat Penyakit Dahulu :
Riwayat Hipertensi (-), DM (-), Penyakit jantung (-).
Riwayat trauma tidak ada.
Riwayat Penyakit Keluarga :
Tidak ada anggota keluarga yang sakit seperti ini.
Riwayat Pekerjaan dan Kebiasaan:
Pasien seorang mahasiswa Universitas Bung Hatta jurusan Ekonomi, kost di
Padang, keluarga di Bukitinggi.
PEMERIKSAAN FISIK
Vital Sign :
Keadaan umum : Sedang Frekuensi nadi : 88 x / menit
Kesadaran : CMC Frekuensi nafas : 20 x / menit
7
Suhu : 36,70C Tekanan darah : 120 / 80 mmHg
Status Internus :
Kulit : tidak ada kelainan
KGB : tidak teraba pembesaran
Mata : konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik
Leher : JVP 5-2 cmH2O
Paru I : gerakan simetris kiri = kanan
Pa : fremitus kiri = kanan
Pk : sonor kiri = kanan
Au : vesikuler, rhonkhi (-), wheezing (-)
Jantung I : iktus tidak terlihat
Pa : iktus teraba 1 jari medial LMCS RIC V
Pk : batas jantung dalam batas normal
Au : murni, teratur, bising (-)
Perut I : tidak membuncit
Pa : hepar dan lien tidak teraba
Pk : timpani
Au : bising usus (+) Normal
Punggung I : Penonjolan (-)
Pa : Nyeri tekan (-)
Pk : Nyeri ketok (-)
Genitalia : tidak diperiksa
8
Status Neurologis :
1. GCS 14 (E3V5M6)
2. Tanda rangsangan meningeal :
Kaku kuduk : (-)
Brudzinsky I : -/-
Brudzinsky II : -/-
Kernig : +
3. Tanda peningkatan tekanan intrakranial (-)
4. Nn Kranial :
Nervus I : Penciuman baik
Nervus II : Penglihatan baik
Nervus III, IV, VI : Bola mata bisa digerakkan ke segala arah
Nervus V : Mengunyah baik, sensorik baik
Nervus VII : Bisa menutup mata, mengerutkan dahi, mencibir,
bersiul, dan perasaan 2/3 lidah depan normal
Nervus VIII : Suara bisikan +/+
Nervus IX : Perasaan 1/3 belakang lidah baik
Nervus X : Bisa menelan
Nervus XI : menoleh dan mengangkat bahu kiri dan kanan baik
Nervus XII : lidah bisa dikeluarkan, tidak ada deviasi, tremor (-)
5. Motorik : tes jatuh ke kanan ( lateralisasi ke kanan )
Ekstremitas superior kanan kiri
Tonus eutonus eutonus
9
Kekuatan 444 555
Trofi eutrofi eutrofi
Ekstremitas inferior
Tonus eutonus eutonus
Kekuatan 333 555
Trofi eutrofi eutrofi
5. Sensorik : Dengan rangsangan nyeri anggota gerak kiri lebih aktif
menghindari nyeri
6. Otonom : BAK dan BAB terkontrol
7. Refleks fisiologis : KPR +/+ APR+/+
8. Reflek patologis :
Babinsky : -/- Gordon : -/-
Chaddock : -/- Oppenheim : -/-
8. Pemeriksaan : Pubic sign (+)
PEMERIKSAAN LABORATORIUM :
Darah
Hb : 14,4 gr%
Leukosit : 14.700/mm3
Ht : 42 ‰
Trombosit : 181.000 / mm3
GDR : 117 mg%
10
Na : 138 mEq/l
K : 3,0 mEq/l
Cl : 104 mEq/l
Ureum : 26 mg%
DIAGNOSIS
Diagnosis klinis : Hemiparese dekstra
Diagnosis topik : Subkortek hemisper serebri sinistra
Diagnosis etiologi : susp pendarahan intra serebral
Diff. Diagnosis : pendarahan subarachnoid
PEMERIKSAAN ANJURAN
Pemeriksaan darah lengkap
Brain CT scan
TERAPI
1. Umum
- O2 3l/menit
- Bedrest, elevasi kepala 300
- Infus Ringer laktat 12 jam/kolf
- MB TKTP
2. Khusus
- Neurotam 4x3 gr IV
11
- Alinamin F 1x1 IV
- Ranitidin 2x1 IV
- Kalnex 6x1 gr IV
- Nimotop 4x30 Po
- Laxane syrup 3x1 Cth
- Dilantin 3x1 Po
PROGNOSIS
Quo ad sanam : dubia at bonam
Quo ad vitam : dubia at bonam
FOLLOW UP
18 juni 2007
An/ : Pasien sadar
Mengeluh sakit kepala
PF/ : KU Kes TD Nadi Nfs T Sdg CMC 130/80 80x/menit 20x/menit 36,80 c
SI : Dalam Batas Normal
SN : GCS 15 (E4V5M6)
TRM : Kaku kuduk (-), Kernig (+), Pubic sign (+)
TIK : (-)
Nn. Cranialis : Tidak ditemukan kelainan
12
Motorik : 444 555333 555
Sensorik : baik
RF +/+, RP -/-
D/ PSA dan PIS ec ruptur AVM
Lab : Darah :
Hb : 16,7 gr%
Leukosit : 9.700/mm3
LED : 5 / mm3
Ht : 51 ‰
Trombosit : 150.000 / mm3
Hitung Jenis : 0/0/1/90/8/1
GD puasa : 74 mg%
GD 2jpp : 124 mg%
Na : 139 mEq/l
K : 3,9 mEq/l
Cl : 102 mEq/l
Kalsium : 0,1 mEq/l
Uric Acid : 4 mg%
Ureum : 32 mg%
Kreatinin : 1,4 mg%
Kol. Total : 168 mg%
HDL : 58 mg%
LDL :100 mg%
13
TG : 34 mg%
Th/ : - Infus Asering12 jam/kolf
- Neurotam 4x3 gr IV
- Alinamin F 1x1 IV
- Ranitidin 2x1 IV
- Kalnex 6x1 mg IV
- Nimotop 4x30 Po
- Laxane syrup 3x1 Cth
- Dilantin 3x1 Po
19 juni 2007
An/ : Pasien sadar
Mengeluh sakit kepala
Demam (+)
PF/ : KU Kes TD Nadi Nfs T Sdg CMC 130/80 90x/menit 22x/menit 37,50C
SI : Dalam Batas Normal
SN : stq
D/ PSA dan PIS ec ruptur AVM
Hasil CT Scan : - Pendarahan Intraserebral
- Pendarahan intraventrikular
R/ LP
Th/ : - Infus Asering12 jam/kolf
14
- Neurotam 4x3 gr IV
- Alinamin F 1x1 IV
- Ranitidin 2x1 IV
- Kalnex 6x1 mg IV
- Nimotop 4x30 Po
- Laxane syrup 3x1 Cth
- Dilantin 3x1 Po
- Paracetamol 3x1 Po
- Analsik 3x1 Po
20 juni 2007
An/ : Pasien sadar
Mengeluh sakit kepala
PF/ : KU Kes TD Nadi Nfs T Sdg CMC 110/70 90x/menit 22x/menit 370C
SI : Dalam Batas Normal
SN : stq
D/ Pendarahan intraventrikuler
Th/ Lanjut + Manitol 5 x100cc
21 juni 2007
An/ : Pasien sadar
Mengeluh sakit kepala
15
Muntah menyemprot (+)
PF/ : KU Kes TD Nadi Nfs T Sdg CMC 100/60 82x/menit 22x/menit 370 c
SI : Dalam Batas Normal
SN : GCS 15 (E4V5M6)
TRM : (-)
TIK : (+)
Nn. Cranialis : Tidak ditemukan kelainan
Motorik : 444 555334 555
Sensorik : stq
RF +/+, RP -/-
D/ PIS + PSA sekunder
Th/ Lanjut + Manitol 4 x100cc
22 juni 2007
An/ : Pasien sadar
Mengeluh sakit kepala
PF/ : KU Kes TD Nadi Nfs T Sdg CMC 120/70 76x/menit 22x/menit 370 c
SI : Dalam Batas Normal
SN : stq
D/ PIS + PSA sekunder
Th/ Lanjut + Manitol 3 x100cc
16
DISKUSI
Telah diperiksa seorang pasien laki-laki 20 tahun yang di rawat di bangsal
Neurologi RS Dr. M.Djamil Padang dengan diagnosis klinis hemiparese dektra ec
pendarahan intraserebral dengan differensial diagnosis pendarahan subarakhnoid.
Diagnosis klinis ditegakkan dari anamnesis dan pemeriksaan fisik. Dari anamnesis
didapatkan lemah kaki kanan disertai muntah dan sebelumnya sempat mengeluh nyeri
kepala. Pada pemeriksaan fisik status internus tidak ditemukan kelainan. Pada
17
pemeriksaan status neurologis didapatkan GCS (E3M6V5)= 14, TRM (+), ↑TIK (-),
Motorik lemah anggota gerak sebelah kanan, sensorik : baik.
Setelah dilakukan pemeriksaan Brain CT scan didapatkan kesan perdarahan
intraserebral dan pendarahan intraventrikuler.
Data dari perkembangan perawatan pasien di diagnosa sebagai perdarahan
intraserebral dan perdarahan subarakniod et causa atrio vena malvormasi yang pecah,
karena dari anamnesa pasien masih bisa mengeluhkan sakit kepala pada awal
serangan, kesadaran pasien baik, umur muda dan tidak ada riwayat hipertensi, sakit
jantung dan diabetes millitus
Terapi pada pasien ini meliputi terapi umum dan khusus. Terapi umum berupa
IVFD RL 12 jam/ kolf, diet MB TKTP. Terapi khusus neurotam 4x3gr, alinamin F
1x1, kalnex 6x1, Ranitidin 2x1, Nimotop 4x30, laxane syrup 3x1, dilantin 3x1.
DAFTAR PUSTAKA
1. Junaidi Iskandar. 2001. Panduan Praktis Pencegahan dan Pengobatan Stroke.
PT Bhuana Ilmu Populer kelompok Gramedia. Jakarta.
2. 2.Harsono. 2000. Kapita Selekta Neurologi. Gadjah Mada University Press.
Yogyakarta.
3. Hartono.2001.Buku Saku Neurologi, edisi 5. Penerbit Buku Kedokteran.
Jakarta.
18
4. 4.Misbach. J. 1999. Stroke Aspek Diagnosis, Patofisiologi, Manajemen.
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta.
5. 5 Mardjono M, Sidharta P. 1989. Neurologi Klinis Dasar, ed 5. PT. Dian
Rakyat. Jakarta.
6. Ngorah I. G. N. 1990. Dasar-dasar Ilmu Penyakit Saraf. Penerbit dan
Percetakan Universitas Air Langga.
7. Harsono. 1999. Buku Ajar Neurologi Klinis, ed 1. Gadjah Mada University
Press. Yogyakarta.
8. . Tonam. 2004. Panduan Diagnosis dan Penatalaksanaan Ilmu Penyakit
Syaraf. FKUI. Jakarta.
19