907CDK-211/ vol. 40 no. 12, th. 2013

TINJAUAN PUSTAKA

PENDAHULUAN

Kolaps jalan napas pada anestesi umum

Anestesi umum/general anesthesia (GA)

dengan ventilasi mekanis (VM) dapat

menyebabkan siklus hiperdistensi dan/

atau kolaps alveoli, terutama apabila

menggunakan tidal volume (TV) tinggi

(12-15 mL/kg) tanpa positive end expiratory

pressure (PEEP).1 Hal ini dapat menyebabkan

alveoli terdistensi saat pemberian TV tinggi,

dan kolaps saat ekspirasi tanpa PEEP yang

mengurangi nilai functional residual capacity

(FRC).2-7 Kolaps jalan napas dapat terjadi

pada sekitar 90% pasien yang menjalani GA

pada alveolus, bronkiolus respiratorius dan/

atau kapiler pulmoner. Kolaps dapat bermula

saat induksi anestesi, yang menyebabkan

peningkatan shunt intra-operatif, dan akhirnya

gangguan pertukaran gas,3, 8-14 dan dapat

terus terjadi selama beberapa jam setelah

tindakan pembedahan.6,15,16 Risiko kejadian ini

meningkat pada pasien obesitas dibanding

pada pasien dengan berat badan normal,17-

19 karena oksigenasi arteri (PaO2) turun lebih

rendah.20 Selain itu, kejadian ini juga makin

berat pada teknik pembedahan laparaskopi

(infl asi pneumoperitoneum), prosedur operasi

dengan teknik satu paru dan bedah jantung.3,

11-14 Kejadian ini tidak tergantung umur, jenis

kelamin ataupun jenis obat pelumpuh otot

yang digunakan.6, 15, 16

Akibat kolaps jalan napas

Kolaps jalan napas menyebabkan

berkurangnya area fungsional paru, sehingga

ventilasi dan perfusi (V/Q) menjadi heterogen,

lebih banyak pada parenkim pulmoner; V/Q

menjadi bernilai lebih tinggi di daerah ventral

paru (area dependent).21, 22 Efek yang paling

sering ditemui adalah gangguan pertukaran

gas (hipoksemia dan hiperkapnia),23

berkurangnya kadar oksigen darah arteri dan

transpor oksigen ke jaringan akibat disfungsi

membran kapiler alveoli. Risiko gangguan

pertukaran gas ini makin berat seiring dengan

meningkatnya ruang mati (dead space),

sehingga risiko komplikasi dan hasil buruk

akhir tindakan medis juga meningkat.22

Selain efek hipoksemia dan/atau hiperkapnia

akut, rendahnya kadar O2 arteri dapat

menyebabkan gagal organ yang disebabkan

oleh ketidakseimbangan antara pasokan dan

kebutuhan O2. Pada periode pasca-operasi,

rendahnya hantaran O2 dapat meningkatkan

risiko infeksi luka pasca-operasi, mual/muntah

dan iskemia miokard akut.22 Selain itu, beberapa

penelitian pada hewan coba dan manusia

menemukan adanya disfungsi imunitas

progresif pada paru sehat selama anestesi

dan pembedahan29-31 akibat peningkatan

produksi sitokin dengan ditemukannya

indikator infl amasi pada sampel pemeriksaan

laboratorium.33 Pada penelitian yang dilakukan

pasca-bedah jantung ditemui penurunan

fungsi pulmoner dan oksigenasi pada 20-90%

kasus akibat teknik kolaps paru saat bypass

kardiopulmoner yang mungkin akibat respons

infl amasi dan terbentuknya atelektasis.12

Peran Recruitment Maneuver pada Anestesi Umum

M. HelmiKandidat PhD, Department of Intensive Care Adults,

Erasmus University Medical Center, the Netherlands

ABSTRAK

Anestesi umum dapat menyebabkan kolaps jalan napas dan alveoli (atelektasis), yang mengganggu pertukaran gas (hipoksemia dan hiperkapnia)

dan mengurangi area fungsional paru dengan meningkatkan ruang mati. Jika kejadian ini berlanjut dapat menyebabkan gagal organ akibat

ketidakseimbangan antara pasokan dan kebutuhan O2 pada periode operasi. Recruitment maneuver telah dilaporkan dapat membuka kembali

kolaps jalan napas. Tujuan utama tindakan ini terutama untuk menormalkan oksigenasi paru, yang dilakukan dengan meningkatkan tekanan

jalan napas secara cepat dan terkontrol, sehingga dapat menjaga fungsi paru sejak dilakukannya tindakan induksi pada anestesi umum.

Kata kunci: recruitment maneuver, anestesi umum, oksigenasi, kolaps paru

ABSTRACT

General anesthesia may cause collapsed airway and alveoli (atelectasis), which in turn may disturb the gas exchange causing hypoxemia and

hypercapnia, and reduces lung functional area by increasing dead space. This collapsed airway may further causes organ dysfunction due to

imbalance of oxygen supply and demand during surgery. Recruitment maneuver has been reported to re-open the collapsed airway. The

aim of this method is to put lung oxygenation back to normal value. It can be performed by rapidly increase the airway pressure to maintain

normal lung function since the beginning of the induction of general anesthesia. M. Helmi. Role of Recruitment Maneuver in General

Anaesthesia.

Key words: recruitment maneuver, general anesthesia, oxygenation, lung collapse

Alamat korespondensi email: alexis.steffi @gmail.com

CDK-211/ vol. 40 no. 12, th. 2013908

TINJAUAN PUSTAKA

Makin tinggi kadar admixture vena yang terjadi

akibat kolaps paru, makin tinggi pula FiO2

yang harus diberikan pada fase perioperatif.

Hal inilah yang mendasari alasan FiO2 di atas

21% sangat diperlukan saat tindakan anestesi

dan juga sesaat pasca-bedah. Pada kondisi

pasien tertentu (morbid obese atau penyakit

kritis apapun) hipoksemi dapat dijumpai

meskipun telah menggunakan FiO2 tinggi.

Kadar FiO2 tinggi pada kondisi tertentu dapat

efektif untuk mengurangi gejala hipoksemi,

tetapi tidak sebagai terapi patofosiologis yang

menyebabkan hipoksemia dan hiperkapnia.

Sebaliknya, meningkatkan kadar FiO2 terlalu

tinggi justru dapat meningkatkan risiko

atelektasis dan ketidakseimbangan rasio V/Q

pasca-bedah24-26, sehingga pemberian FiO2

tinggi harus mempertimbangkan manfaat

dan efek negatifnya.

Komplikasi penting akibat kolaps paru

dapat berupa ventilator induced lung injury

(VILI)27 yang banyak ditemui pada paru yang

dalam koadaan kolaps parsial28-30; bisa pula

ditemui pada paru sehat. Telah diketahui dua

mekanisme yang mendasari VILI akibat kolaps

paru27, 31:

1. Stres pada paru normal saat mendapatkan

volume atau PEEP yang terlalu besar.

2. Peningkatan volume tidal tanpa

pemberian PEEP adekuat sehingga terjadi

hiperinfl asi saat siklus inspirasi yang diikuti

dengan kolaps ekspirasi.32

Penyebab kolaps jalan napas pada GA

Kolaps jalan napas saat anestesi terjadi

terutama akibat disfungsi diafragma, yang

diperberat dengan dorongan tekanan intra

abdomen ke toraks sehingga diafragma

yang tidak fungsional ini menjadi terdesak

ke arah toraks menyebabkan kompresi

paru terutama ke area paru dependent. Area

paru ini merupakan area dengan tekanan

transpulmoner (Ttp) terendah, sehingga

rentan terhadap kejadian kolaps pada akhir

ekspirasi. Kolaps paru jenis ini dikenal sebagai

atelektasis kompresif.6, 15, 16

Faktor penting lainnya yang dapat

menyebabkan kolaps alveoli adalah

tingginya FiO2 yang digunakan saat induksi

anestesi.24 FiO2 menyebabkan atelektasis

akibat reabsorbsi O2 pada area paru

dengan V/Q rendah; karena rasio difusi

O2

ke dalam darah kapiler lebih besar

dibandingkan dengan besar ventilasi pada

area yang kurang terventilasi tersebut. Hal

ini mengakibatkan volume pada area paru

tersebut menjadi berkurang secara progresif,

sampai akhirnya semua area paru tersebut

menjadi kolaps. Atelektasis reabsorbsi ini

sering terjadi pada pasien dengan V/Q

rendah, seperti pada pasien tua perokok.25

Selain itu, tindakan anestesi sendiri juga

dapat menyebabkan berkurangnya FRC

dan mengganggu ventilasi pada area-area

dependent. Atelektasis reabsorbsi dapat

terjadi pula pada pasien muda dengan

kondisi paru sehat.34 Faktor lain yang dapat

menyebabkan kolaps paru saat anestesi

antara lain berkurangnya tonus otot-otot

pernapasan akibat depresi sentral, inaktivasi

surfaktan akibat obat anestesi, perubahan

struktur thoraks akibat pembedahan, atau

akibat faktor lain.35-37

Mekanime kolaps jalan napas

Kolaps jalan napas dan recruitment manuever

(RM) merupakan beberapa hal yang

bergantung terhadap tekanan yang diberikan

pada paru, karena faktor utama integritas

atelektesasis saat ventilasi mekanis berupa

Ttp, seperti beda tekanan antara jalan napas

dan ruang pleura.22 Gravitasi mengubah

tekanan pleura yang semula bernilai negatif

menjadi positif pada zona paru dependent

karena berat jaringan pulmoner di dalam

ruang thoraks mengikuti gaya gravitasi.

Meskipun tekanan jalan napas terdistribusi

secara homogen, perbedaan (gradien)

tekanan vertikal di dalam ruang pleura

menyebabkan Ttp pada paru dependent

bernilai lebih rendah dibandingkan pada

area paru non-dependent. Saat tindakan

anestesi, gradien vertikal tekanan pleura ini

menjadi terganggu karena diafragma tidak

berfungsi baik, bahkan terdorong ke arah

atas (toraks) oleh tekanan intra-abdomen,

sehingga bagian paling bawah paru menjadi

makin tertekan.6, 35

Tiap bagian paru mempunyai ambang

tekanan penutupan atau Ttp tertentu saat

area tersebut akan kolaps (closing pressure) dan

tekanan pembukaan atau ambang Ttp saat

area yang kolaps terbuka kembali (opening

pressure). Closing pressure dicapai saat akhir

ekspirasi karena Ttp berlaku sebagai tekanan

terendah pada jalan napas selama siklus

respirasi mekanis. Sedangkan opening pressure

diperoleh pada saat akhis inspirasi karena

tekanan ini menjadi bernilai tertinggi.22

RECRUITMENT MANUEVER

Saat ini dikenal dua strategi untuk mencegah

kolaps/atelektasis paru. Yang pertama adalah

dengan menggunakan continuous positive

airway pressure (CPAP) saat induksi anestesi.38

Mekanisme utama CPAP dalam mencegah

kolaps paru adalah dengan mencegah

turunnya FRC dengan menjaga tekanan jalan

napas lebih tinggi daripada closing pressure.

Strategi yang kedua untuk mencegah

atelektasis adalah dengan mengurangi FiO2

saat induksi.24, 39, 40

Recruitment maneuver merupakan strategi

ventilasi menggunakan teknik peningkatan

tekanan jalan napas, yang bertujuan untuk

membuka alveoli yang kolaps, sehingga

meningkatkan area paru untuk pertukaran

gas dan pada akhirnya meningkatkan

oksigenasi arteri.1, 8, 41-45 Secara umum,

tekanan pembukaan seluruh paru berkisar

40 cmH2O.1 Tekanan alveoli setinggi itu

diperkirakan dapat membuka alveoli

terakhir yang kolaps pada area paru yang

dependent. Hal inilah yang mendasari

penamaan fase RM (manuver pembukaan),

karena meningkatnya area paru yang dapat

kembali ter-aerasi dibandingkan dengan fase

sebelumnya. RM dapat dilakukan dengan

meningkatkan plateau pressure pada paru

kolaps dengan jalan meningkatkan PEEP di

atas closing pressure pada area dependent

[22]. RM merupakan strategi ventilasi

yang mengikuti ”open lung concept” (OLC)

yang diperkenalkan beberapa dekade lalu

oleh Lachmann45 di Rotterdam, Belanda,

dengan mempertimbangkan rumus Young-

Laplace, dimana: paru dapat dibuka dengan

memberikan tekanan jalan napas tinggi

pada jalan napas, dan mempertahankannya

tetap terbuka dengan PEEP yang cukup22.

Penelitian mengenai RM intra operatif telah

banyak dilakukan beberapa tahun terakhir

ini, dan dilaporkan berhasil pada pasien yang

menggunakan berbagai tipe gas anestesi3,

13, 14, 19, 25, 41, 44, 46-48 dan tipe pembedahan yang

berbeda-beda.22

Ada berbagai teknik RM: sustained pressure

dengan cara meningkatkan tekanan

jalan napas dengan konstan untuk satu

atau beberapa periode; intermittent sighs,

peningkatan PEEP progresif dengan TV

rendah, peningkatan PEEP tanpa perubahan

TV, peningkatan TV dan PEEP secara simultan,

peningkatan PEEP secara gradual dan

909CDK-211/ vol. 40 no. 12, th. 2013

TINJAUAN PUSTAKA

intermiten dengan nilai tekanan terkontrol

konstan, ventilasi spontan menggunan mode

ventilasi dengan airway pressure release, dan

posisi prone.1, 4, 19, 49-52 Sedangkan RM yang

paling populer adalah metode CPAP dengan

tekanan yang bervariasi antara 30 sampai

40 cmH2O dalam waktu 30 sampai 90 detik

untuk pasien dengan ARDS.12, 41, 53, 54

Rothen et al.4 meneliti RM pada pasien yang

menjalani GA dengan meningkatkan peak

pressure pada jalan napas ke nilai 40 cmH2O.

Tekanan ini dipertahankan selama 15 detik

sampai area atelektasis terbuka kembali.1,

55 Dengan cara ini didapatkan peningkatan

PaO2 secara signifi kan dan sebagian besar

atelektasis terbuka kembali. Keuntungan

RM adalah rendahnya insidens efek samping

seperti penurunan curah jantung / cardiac

output (CO) dan tekanan darah.1 Pang et al.3

menyebutkan bahwa RM dengan ventilasi

manual sampai dengan peak pressure 40

cmH2O dapat meningkatkan oksigenasi

arteri selama operasi pada pasien sehat

yang menjalani laparaskopi kolesistektomi

setelah tindakan pneumopreitoneum. Teknik

bedah ini berhubungan dengan penurunan

kapasitas fungsi vital paru sebesar 36%

dalam waktu 2-4 jam setelah pembedahan.

Penelitian lain menyimpulkan bahwa

RM dapat meningkatkan fungsi respirasi

saat pembedahan dengan menurunnya

atelektasis dan shunt, meningkatkan rasio

V/Q dan konsekuensinya meningkatkan

oksigenasi arteri.56 Tusman et al.13 berhasil

menunjukkan manfaat RM selama anestesi

pada paru independent pada pasien bedah

toraks, dan pasien dengan posisi lateral.

Selama ventilasi satu paru, shunt menurun

sekisar 15-40% akibat kolaps total paru

non-dependent. Peneliti yang sama juga

menunjukkan bahwa untuk mencegah de-

recruitment dibutuhkan PEEP dengan nilai 5

cmH2O atau lebih.44

Strategi RM merupakan suatu siklus yang

terdiri dari peningkatan dan pengurangan

tekanan yang dilakukan secara terkontrol

dan bertahap dengan menggunakan mode

ventilasi kontrol (driving pressure=15 cmH2O,

rasio respirasi antara 10 dan 15 x per menit,

rasio inspirasi:ekspirasi=1:1 dan FiO2=1). Siklus

RM dapat dilakukan menurut algoritma pada

Gambar 1 yang terdiri dari tiga fase.22, 44 Latar

belakang penatalaksanaan masing-masing

fase dijabarkan sebagai berikut:

Fase penyesuaian hemodinamik

Salah satu masalah utama ventilasi tekanan

positif adalah menurunnya preload ventrikel

kanan dan kiri tanpa adanya efek langsung

pada kontraktilitas jantung.57 Konsekuensinya

adalah penurunan CO dan tekanan arteri

sistemik, yang terjadi terutama pada pasien

dengan ketidakstabilan hemodinamik

seperti pada pasien hipovolemia, yang

dapat diterapi dengan pemberian cairan

intra vena untuk meningkatkan preload.22

Tantangan lebih lanjut ditemui pada pasien

dengan penyebab hipovolemia yang belum

diketahui pasti, karena PEEP yang diberikan

dapat berakibat ditemuinya beberapa

episode ketidakstabilan hemodinamik,

sehingga perlu dilakukan beberapa test

pada awal RM yang disebut sebagai

fase penyesuaian hemodinamik. Test ini

merupakan bagian dari RM untuk menguji

respons hemodinamik dengan pemberiaan

PEEP 10 dan/atau 15 cmH2O (sampai dengan

20 cmH2O) sebelum tekanan tinggi diberikan

pada jalan napas saat fase RM. RM dapat

dihentikan apabila terjadi terjadi penurunan

15-20% tekanan arteri rerata (mean arterial

pressure (MAP)), frekuensi nadi dan CO, atau

apabila terjadi penurunan MAP di bawah 55

mmHg dibandingkan kondisi hemodinamik

awal sebelum RM. Pada kondisi ini disarankan

mengurangi PEEP sampai dengan tingkat

aman yang telah diketahui sebelumnya.

Hipovolemia seperti ini dapat diterapi dengan

pemberian cairan kristaloid/koloid intra vena

sebelum RM dimulai kembali. Volume cairan

yang diberikan tergantung derajat hipotensi,

tetapi pada umumnya dapat diberikan 3-5

mL/kg kristaloid/koloid.22

Setiap tahap peningkatan PEEP pada fase

ini dipertahankan selama 5 kali napas

(Gambar 2). Pada tingkat PEEP 10 dan/

atau 15 cm H2O disarankan penilaian

kembali respons hemodinamik seperti telah

diutarakan sebelumnya. Apabila dirasa

aman, fase selanjutnya dapat dilakukan.

Proses peningkatan tekanan paru secara

progresif ini agar efek tekanan dan volume

dapat disebarkan dengan baik, sehingga

mengurangi tarikan dan stres pada parenkim

paru. Peningkatan tekanan bertahap ini telah

dilaporkan lebih aman untuk mencegah

kejadian hipotensi. Skenario ini berbeda

pada tipe CPAP yang langsung memberikan

tekanan besar saat RM yang menyebabkan

insidensi hipotensi yang lebih tinggi.22

Fase RM

Saat hemodinamik dapat dipertahankan

dengan baik, RM dapat dilakukan dengan

meningkatkan driving pressure 20 cmH2O dan

PEEP 20 cmH2O untuk mencapai opening

pressure 40 cmH2O dari tekanan plateau

(Gambar 2). Driving pressure 20 cmH2O

berhubungan dengan didapatkannya

nilai TV ≤ 8 mL/kg. Pada pasien dengan

compliance respirasi tinggi, driving pressure

harus dipertahankan pada 15 cmH2O untuk

mencegah terlalu tingginya TV. Pada kondisi

ini, PEEP dapat ditingkatkan ke 25 cmH2O

dengan tujuan untuk mencapai target

opening pressure yang sama dengan menjaga

TV dalam rentang normal. Sepuluh kali napas

pada fase ini dirasa cukup untuk membuka

seluruh paru pada pasien dengan paru

normal.22 Penting diketahui bahwa efek RM

dapat dilihat saat terjadi peningkatan pada

kurva Pressure-Volume.58

Fase titrasi PEEP

Fase ini bertujuan untuk mengidentifi kasi

closing pressure paru atau untuk mengetahui

nilai PEEP saat paru mulai kolaps lagi pada

zona dependent. Fase titrasi PEEP ini terdiri

dari penurunan PEEP sebesar 2 cmH2O

secara progresif setiap menitnya. Closing

pressure ini dapat diketahui dengan baik

dengan melihat area paru yang atelektasis

menggunakan teknik pencitraan (CT-scan,

MRI, electrical impedance tomography), dapat

pula diketahui dengan penilaian PaO2 dan

PaCO2. Untuk memantau efek RM, sebagian

besar peneliti mengevaluasi peningkatan

nilai oksigenasi arterial, metode yang sering

dipakai pada praktik klinis menghitung nilai

PaO2 dan rasio PaO

2/FiO

2.41, 53, 54, 59 Setelah

didapatkan tekanan yang dikehendaki,

dilakukan RM lagi untuk membuka alveoli

yang mungkin kolaps saat fase titrasi PEEP.

Mode ventilasi kemudian diperhitungkan

dengan strategi proteksi paru dengan TV

kecil, dan PEEP beberapa cmH2O di atas

closing pressure. Nilai PEEP yang menjaga

paru tetap terbuka setelah fase RM disebut

sebagai open lung-PEEP (OL-PEEP).61 Metode

OL-PEEP saat ini menjadi isu yang sangat

menarik dalam disiplin VM karena metode

ini digunakan untuk mendeteksi nilai PEEP

yang membutuhkan teknik invasif atau

yang hampir tidak mudah tersedia. Di ruang

operasi, biasanya digunakan nilai standar

closing dan opening pressure. Nilai-nilai

target tersebut didapatkan dari penelitian-

CDK-211/ vol. 40 no. 12, th. 2013910

TINJAUAN PUSTAKA

penurunan aliran balik vena dan peningkatan

afterload ventrikel kiri, menyebabkan paru

lebih rentan terhadap barotrauma.49, 63 Pada

pasien hipovolemik, hipotensi dapat cepat

membaik setelah intervensi peningkatan

preload.63 Bein et al64 dan Moran et al65 meneliti

efek RM terhadap tekanan intra kranial (TIK)

dan metabolisme otak pada pasien dengan

trauma kepala yang disertai dengan gagal

napas. Mereka mendapatkan bahwa TIK dan

MAP menurun pada akhir RM yang berakibat

peneilitan fi siologis yang dilakukan pada

pasien yang menjalani anestesi. Opening

pressure paru normal diperkirakan sekitar

40 cmH2O sedangkan closing pressure

diperkirakan berkisar antara 5 dan 15 cm

H2O, tergantung kondisi klinis.1 Secara teori,

closing pressure berbeda-beda tiap individu

dengan tujuan untuk menghindari tekanan

yang terlalu tinggi / terlalu rendah.

Karena compliance paru dan resistensi

jalan napas meningkat saat dilakukan RM

bertahap, risiko overdistensi menjadi lebih

rendah karena ventilasi terdistribusi secara

homogen ke semua area parenkim paru. Efek

ini didukung dengan penurunan ruang mati

setelah RM, yang menjelaskan bahwa kapiler

pulmoner tidak terkompresi oleh tekanan

alveolar.13, 48 RM dapat dilakukan pada

hampir semua pasien yang akan menjalani

GA dengan jalan napas tidak tertutup oleh

balon endotracheat tube (ET) seperti pada

penggunaan laryngeal mask airway atau

sungkup muka, karena 90% pasien yang

menjalani GA mengalami kolaps paru, 10

% sisanya adalah pasien bedah sehari atau

bedah minor pada pasien muda, sehat dengan

berat badan cukup kurus yang mempunyai

sedikit kolaps paru. Pada pasien ini, RM tidak

diindikasikan. Sebaliknya pada pasien yang

akan menjalani bedah sedang-besar dengan

ASA lebih dari 2, RM akan memberikan

respons perbaikan fungsi paru.22 RM dapat

dilakukan setelah dilakukan induksi anestesi

untuk mendapatkan manfaat selama periode

pembedahan. Saat terjadi hubungan jalan

napas ke atmosfer (terlepasnya hubungan

antar ET dari sirkuit anestesi), RM harus

dilakukan lagi karena kolaps paru dapat

terjadi dalam hitungan detik. Tidak disarankan

untuk melepas hubungan sirkuit anestesi

selama pembedahan sampai dengan pasien

terekstubasi pada akhir anestesi.22

Beberapa peneliti menyarankan dilakukannya

RM setiap kali terjadi pelepasan hubungan dari

ventilator dan juga setelah aspirasi trakea.53, 62

Indikasi ini juga berlaku pada pasien dengan

GA baik dengan napas spontan atau dengan

VM. Banyak pasien teranestesi mengalami

ventilasi tidak adekuat akibat kurang tepatnya

PEEP yang digunakan; sehinggga pada pasien

teranestesi yang tidak terventilasi adekuat

disarankan dilakukan RM pada akhir anestesi

sebelum ekstubasi untuk menurunkan risiko

komplikasi repirasi post-operatif.56

Kontraindikasi RM

Pada pasien dengan hemodinamik tidak

stabil oleh sebab apapun, terutama pasien

hipovolemik, RM menjadi kontra indikasi sampai

tercapai kondisi stabil setelah terapi. Selain itu,

pada pasien bronkospasme, fi stula bronkial,

pneumotoraks, pneumomediastinum, em-

fi sema subkutan, pasca-biopsi dan reseksi

paru, atau tekanan intrakranial tinggi, RM juga

tidak disarankan.13, 22, 53 Tekanan jalan napas

tinggi mempunyai efek hemodinamik berupa

Apakah pasien siap menjalani RM?

Ya Tidak

Apakah RM menyebabkan ketidakstabilan hemodinamik?

(Fase penyesuaian hemodinamik)

Tidak Ya

Fase RM

Tentukan nilai OL-PEEP Tanpa titrasi PEEP

(menggunakan nilai standard PEEP)

Nilai PEEP rendah-sedang-

Pasien muda dengan berat badan cukup, ASA 1, bedah kepala-

leher, bedah sehari dan bedah minor, posisi Fowler, bedah

ekstremitas)

Nilai PEEP sedang-tinggi-

Pasien kritis ASA 3-4, obese, bedah laparaskopi/abdominal/

jantung, posisi Trendelenburg

Fase penyesuaian hemodinamik(1-2 menit)

Fase RM10 x napas

Fase titrasi PEEP Re-RM Modeakhir

Gambar 2 Skema strategi RM. Dilakukan dengan mode ventilasi napas kontrol dengan driving pressure (PEEP plateau) 15

cm H2O. Tiap blok menggambarkan satu kali TV. PEEP dinaikkan secara bertahap tiap 5 cmH

2O pada fase penyesuaian

hemodinamik. Kemudian PEEP dan driving pressure ditingkatkan ke 20 cmH2O untuk membuka paru sampai 10 kali napas.

Fase titrasi PEEP dimulai dengan mengurangi driving pressure ke 15 cmH2O kemudian menurunkan PEEP secara bertahap tiap

2 cmH2O dari 20 cmH

2O sampai ditemukan nilai closing pressure. Diikuti dengan RM ke dua yang kemudian mode ventilasi

dipertahankan denagn mode protektif (TV rendah) dan dengan mengggunakan OL-PEEP.

Gambar 1 Algoritma pelaksanaan RM

- Periksa apakah ada kebocoran hubungan sirkuit dan paru

Pastikan anestesi cukup dalam-

Pastikan hemodinamik stabil-

- Hentikan RM

Kembali ke nilai PEEP aman sebelumnya-

Berikan 3-5 mL/kg cairan intra vena-

Dengan titrasi PEEP

Menggunakan bantuan:

Pencitraan paru (CT-scan, MRI, EIT)-

Analisis gas darah (PaO2)-

Mekanika paru-

Kapnografi volumetric-

911CDK-211/ vol. 40 no. 12, th. 2013

TINJAUAN PUSTAKA

penurunan perfusi yang normal kembali

dalam waktu 10 menit kemudian.56

SIMPULAN

Kolaps paru terjadi saat GA yang menyebabkan

gangguan fungsi paru, terutama pada pasien

dengan gangguan respirasi pada periode peri-

operatif. RM dapat bermanfaat saat GA karena

meningkatkan oksigenasi pasca-operasi. dan

membuka atelektasis pada pasien dengan

GA. Teknik ini bermanfaat pada pasien post

operatif yang membutuhkan oksigen rendah

dengan risiko rendah komplikasi respirasi.

Penelitian lebih lanjut mengenai efek RM

pada pasien teranestesi dibutuhkan untuk

mendefi nisikan keuntungan sesungguhnya

dan untuk mengetahui dengan pasti pada

situasi mana seharusnya RM dilakukan.

DAFTAR PUSTAKA

1. Rothen HU, Sporre B, Engberg G, Wegenius G, Hedenstierna G. Re-expansion of atelectasis during general anaesthesia: a computed tomography study. Br J Anaesth 1993, 71(6):788-95.

2. Singh PK, Agarwal A, Gaur A, Deepali DA, Pandey CK, Singh U. Increasing tidal volumes and PEEP is an eff ective method of alveolar recruitment. Can J Anaesth 2002, 49(7):755.

3. Pang CK, Yap J, Chen PP. The eff ect of an alveolar recruitment strategy on oxygenation during laparascopic cholecystectomy. Anaesth Intensive Care 2003, 31(2):176-80.

4. Rothen HU, Neumann P, Berglund JE, Valtysson J, Magnusson A, Hedenstierna G. Dynamics of re-expansion of atelectasis during general anaesthesia. Br J Anaesth 1999, 82(4):551-6.

5. Torda TA, McCulloch CH, O’Brien HD, Wright JS, Horton DA. Pulmonary venous admixture during one-lung anaesthesia. The eff ect of inhaled oxygen tension and respiration rate. Anaes-

thesia 1974, 29(3):272-9.

6. Brismar B, Hedenstierna G, Lundquist H, Strandberg A, Svensson L, Tokics L. Pulmonary densities during anesthesia with muscular relaxation--a proposal of atelectasis. Anesthesiology

1985, 62(4):422-8.

7. Klingstedt C, Hedenstierna G, Lundquist H, Strandberg A, Tokics L, Brismar B. The infl uence of body position and diff erential ventilation on lung dimensions and atelectasis formation in

anaesthetized man. Acta Anaesthesiol Scand 1990, 34(4):315-22.

8. Hedenstierna G, Tokics L, Strandberg A, Lundquist H, Brismar B. Correlation of gas exchange impairment to development of atelectasis during anaesthesia and muscle paralysis. Acta

Anaesthesiol Scand 1986, 30(2):183-91.

9. Hedenstierna G. Gas exchange during anaesthesia. Br J Anaesth 1990, 64(4):507-14.

10. Lundquist H, Hedenstierna G, Strandberg A, Tokics L, Brismar B. CT-assessment of dependent lung densities in man during general anaesthesia. Acta Radiol 1995, 36(6):626-32.

11. Tusman G, Bohm SH, Melkun F, Nador CR, Staltari D, Rodriguez A, et al. Eff ects of the alveolar recruitment manoeuver and PEEP on arterial oxygenation in anesthetized obese patients.

Revista espanola de anestesiologia y reanimacion 2002, 49(4):177-83.

12. Dyhr T, Laursen N, Larsson A. Eff ects of lung recruitment maneuver and positive end-expiratory pressure on lung volume, respiratory mechanics and alveolar gas mixing in patients

ventilated after cardiac surgery. Acta Anaesthesiol Scand 2002, 46(6):717-25.

13. Tusman G, Bohm SH, Sipmann FS, Maisch S. Lung recruitment improves the effi ciency of ventilation and gas exchange during one-lung ventilation anesthesia. Anesth Analg 2004,

98(6):1604-9.

14. Tusman G, Bohm SH, Tempra A, Melkun F, Garcia E, Turchetto E, et al. Eff ects of recruitment maneuver on atelectasis in anesthetized children. Anesthesiology 2003, 98(1):14-22.

15. Lindberg P, Gunnarsson L, Tokics L, Secher E, Lundquist H, Brismar B, et al. Atelectasis and lung function in the postoperative period. Acta Anaesthesiol Scand 1992, 36(6):546-53.

16. Rothen HU, Sporre B, Engberg G, Wegenius G, Hedenstierna G. Airway closure, atelectasis and gas exchange during general anaesthesia. Br J Anaesth 1998, 81(5):681-6.

17. Strandberg A, Tokics L, Brismar B, Lundquist H, Hedenstierna G. Constitutional factors promoting development of atelectasis during anaesthesia. Acta Anaesthesiol Scand 1987,

31(1):21-4.

18. Pelosi P, Croci M, Ravagnan I, Cerisara M, Vicardi P, Lissoni A, et al. Respiratory system mechanics in sedated, paralyzed, morbidly obese patients. J Appl Physiol 1997, 82(3):811-8.

19. Whalen FX, Gajic O, Thompson GB, Kendrick ML, Que FL, Williams BA, et al. The eff ects of the alveolar recruitment maneuver and positive end-expiratory pressure on arterial oxygenation

during laparoscopic bariatric surgery. Anesth Analg 2006, 102(1):298-305.

20. Sprung J, Whalley DG, Falcone T, Warner DO, Hubmayr RD, Hammel J. The impact of morbid obesity, pneumoperitoneum, and posture on respiratory system mechanics and oxygenation

during laparoscopy. Anesth Analg 2002, 94(5):1345-50.

21. Hedenstierna G. Contribution of multiple inert gas elimination technique to pulmonary medicine. 6. Ventilation-perfusion relationships during anaesthesia. Thorax 1995, 50(1):85-91.

22. Tusman G, Belda JF. Treatment of anesthesia-induced lung collapse with lung recruitment maneuvers. Current Anaesthesia & Critical Care 2010, 21(5-6):244-9.

23. Moller JT, Johannessen NW, Berg H, Espersen K, Larsen LE. Hypoxaemia during anaesthesia--an observer study. Br J Anaesth 1991, 66(4):437-44.

24. Joyce CJ, Baker AB, Kennedy RR. Gas uptake from an unventilated area of lung: computer model of absorption atelectasis. J Appl Physiol 1993, 74(3):1107-16.

25. Gunnarsson L, Tokics L, Gustavsson H, Hedenstierna G. Infl uence of age on atelectasis formation and gas exchange impairment during general anaesthesia. Br J Anaesth 1991, 66(4):423-

32.

26. Loeckinger A, Kleinsasser A, Keller C, Schaefer A, Kolbitsch C, Lindner KH, et al. Administration of oxygen before tracheal extubation worsens gas exchange after general anesthesia in a

pig model. Anesth Analg 2002, 95(6):1772-6.

27. Slutsky AS. Lung injury caused by mechanical ventilation. Chest 1999, 116(1 Suppl):9S-15S.

28. Wolthuis EK, Vlaar AP, Choi G, Roelofs JJ, Juff ermans NP, Schultz MJ. Mechanical ventilation using non-injurious ventilation settings causes lung injury in the absence of pre-existing lung

injury in healthy mice. Crit Care 2009, 13(1):R1.

29. Kotani N, Lin CY, Wang JS, Gurley JM, Tolin FP, Michelassi F, et al. Loss of alveolar macrophages during anesthesia and operation in humans. Anesth Analg 1995, 81(6):1255-62.

30. Schilling T, Kozian A, Huth C, Buhling F, Kretzschmar M, Welte T, Hachenberg T: The pulmonary immune eff ects of mechanical ventilation in patients undergoing thoracic surgery. Anesth

Analg 2005, 101(4):957-965, table of contents.

31. Steinberg JM, Schiller HJ, Halter JM, Gatto LA, Lee HM, Pavone LA, Nieman GF: Alveolar instability causes early ventilator-induced lung injury independent of neutrophils. Am J Respir Crit

Care Med 2004, 169(1):57-63.

32. Mead J, Takishima T, Leith D: Stress distribution in lungs: a model of pulmonary elasticity. J Appl Physiol 1970, 28(5):596-608.

CDK-211/ vol. 40 no. 12, th. 2013912

TINJAUAN PUSTAKA

33. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. The Acute Respiratory Distress Syn-

drome Network. N Engl J Med 2000, 342(18):1301-1308.

34. Hewlett AM, Hulands GH, Nunn JF, Milledge JS: Functional residual capacity during anaesthesia III: Artifi cial ventilation. Br J Anaesth 1974, 46(7):495-503.

35. Froese AB, Bryan AC: Eff ects of anesthesia and paralysis on diaphragmatic mechanics in man. Anesthesiology 1974, 41(3):242-55.

36. Wollmer P, Schairer W, Bos JA, Bakker W, Krenning EP, Lachmann B: Pulmonary clearance of 99mTc-DTPA during halothane anaesthesia. Acta Anaesthesiol Scand 1990, 34(7):572-5.

37. Hedenstierna G, Strandberg A, Brismar B, Lundquist H, Svensson L, Tokics L: Functional residual capacity, thoracoabdominal dimensions, and central blood volume during general anes-

thesia with muscle paralysis and mechanical ventilation. Anesthesiology 1985, 62(3):247-54.

38. Gander S, Frascarolo P, Suter M, Spahn DR, Magnusson L: Positive end-expiratory pressure during induction of general anesthesia increases duration of nonhypoxic apnea in morbidly

obese patients. Anesth Analg 2005, 100(2):580-4.

39. Coussa M, Proietti S, Schnyder P, Frascarolo P, Suter M, Spahn DR, Magnusson L: Prevention of atelectasis formation during the induction of general anesthesia in morbidly obese patients.

Anesth Analg 2004, 98(5):1491-1495, table of contents.

40. Edmark L, Kostova-Aherdan K, Enlund M, Hedenstierna G: Optimal oxygen concentration during induction of general anesthesia. Anesthesiology 2003, 98(1):28-33.

41. Dyhr T, Nygard E, Laursen N, Larsson A: Both lung recruitment maneuver and PEEP are needed to increase oxygenation and lung volume after cardiac surgery. Acta Anaesthesiol Scand

2004, 48(2):187-97.

42. Fletcher R: Deadspace during anaesthesia. Acta Anaesthesiol Scand Suppl 1990, 94:46-50.

43. Fletcher R, Jonson B, Cumming G, Brew J: The concept of deadspace with special reference to the single breath test for carbon dioxide. Br J Anaesth 1981, 53(1):77-88.

44. Tusman G, Bohm SH, Vazquez de Anda GF, do Campo JL, Lachmann B: ‘Alveolar recruitment strategy’ improves arterial oxygenation during general anaesthesia. Br J Anaesth 1999, 82(1):8-

13.

45. Lachmann B: Open up the lung and keep the lung open. Intensive Care Med 1992, 18(6):319-21.

46. Erlandsson K, Odenstedt H, Lundin S, Stenqvist O: Positive end-expiratory pressure optimization using electric impedance tomography in morbidly obese patients during laparoscopic

gastric bypass surgery. Acta Anaesthesiol Scand 2006, 50(7):833-9.

47. Bohm SH, Maisch S, von Sandersleben A, Thamm O, Passoni I, Martinez Arca J, Tusman G: The eff ects of lung recruitment on the Phase III slope of volumetric capnography in morbidly

obese patients. Anesth Analg 2009, 109(1):151-9.

48. Tusman G, Bohm SH, Suarez-Sipmann F, Turchetto E: Alveolar recruitment improves ventilatory effi ciency of the lungs during anesthesia. Can J Anaesth 2004, 51(7):723-7.

49. Hess DR, Bigatello LM: Lung recruitment: the role of recruitment maneuvers. Respir Care 2002, 47(3):308-317; discussion 317-308.

50. Singh B, Sharma P: Subdural block complicating spinal anesthesia? Anesth Analg 2002, 94(4):1007-1009, table of contents.

51. Marini JJ: How to recruit the injured lung. Minerva Anestesiol 2003, 69(4):193-200.

52. Claxton BA, Morgan P, McKeague H, Mulpur A, Berridge J: Alveolar recruitment strategy improves arterial oxygenation after cardiopulmonary bypass. Anaesthesia 2003, 58(2):111-6.

53. Amato MB, Barbas CS, Medeiros DM, Magaldi RB, Schettino GP, Lorenzi-Filho G, Kairalla RA, Deheinzelin D, Munoz C, Oliveira R et al: Eff ect of a protective-ventilation strategy on mortality

in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1998, 338(6):347-54.

54. Grasso S, Mascia L, Del Turco M, Malacarne P, Giunta F, Brochard L, Slutsky AS, Marco Ranieri V: Eff ects of recruiting maneuvers in patients with acute respiratory distress syndrome venti-

lated with protective ventilatory strategy. Anesthesiology 2002, 96(4):795-802.

55. Rothen HU, Sporre B, Engberg G, Wegenius G, Hedenstierna G: Reexpansion of atelectasis during general anaesthesia may have a prolonged eff ect. Acta Anaesthesiol Scand 1995,

39(1):118-25.

56. Goncalves LO, Cicarelli DD: Alveolar recruitment maneuver in anesthetic practice: how, when and why it may be useful. Rev Bras Anestesiol 2005, 55(6):631-8.

57. Pinsky MR: The hemodynamic consequences of mechanical ventilation: an evolving story. Intensive Care Med 1997, 23(5):493-503.

58. Hickling KG: Best compliance during a decremental, but not incremental, positive end-expiratory pressure trial is related to open-lung positive end-expiratory pressure: a mathematical

model of acute respiratory distress syndrome lungs. Am J Respir Crit Care Med 2001, 163(1):69-78.

59. Pelosi P, Cadringher P, Bottino N, Panigada M, Carrieri F, Riva E, Lissoni A, Gattinoni L: Sigh in acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 1999, 159(3):872-80.

60. Barbas CS, de Matos GF, Okamoto V, Borges JB, Amato MB, de Carvalho CR: Lung recruitment maneuvers in acute respiratory distress syndrome. Respir Care Clin N Am 2003, 9(4):401-18,

vii.

61. Tusman G, Suarez-Sipmann F, Bohm SH, Pech T, Reissmann H, Meschino G, Scandurra A, Hedenstierna G: Monitoring dead space during recruitment and PEEP titration in an experimental

model. Intensive Care Med 2006, 32(11):1863-71.

62. Grasso S, Mascia L, Del Turco M, Malacame O, Giunta F, Brochard L, Slutsky AS, Marco RV: Eff ects of recruiting maneuvers in patients with acute respiratory distress syndrome ventilated

with protective ventilatory strategy. Anesthesiology 2002, 96:795-802.

63. Marini JJ: Inverse ratio ventilation--simply an alternative, or something more? Crit Care Med 1995, 23(2):224-8.

64. Bein T, Kuhr LP, Bele S, Ploner F, Keyl C, Taeger K: Lung recruitment maneuver in patients with cerebral injury: eff ects on intracranial pressure and cerebral metabolism. Intensive Care Med

2002, 28(5):554-8.

65. Moran I, Zavala E, Fernandez R, Blanch L, Mancebo J: Recruitment manoeuvres in acute lung injury/acute respiratory distress syndrome. The European respiratory journal Supplement

2003, 42:37s-42s.