Penyakit Periodontal dan Nutrisi

11
Pendahuluan Istilah penyakit periodontal digunakan untuk menggambarkan suatu kelompok atau kondisi yang dapat menyebabkan peradangan dan kerusakan attachment gigi ( misalnya gingiva, ligamen periodontal, sementum akar, dan tulang alveolar ). Skema Penyakit Periodontal Penyakit periodontal yaitu peradangan dan juga perubahan resesif pada gingiva dan periodontium. Gingivitis adalah suatu proses peradangan yang terbatas pada gingiva ( tidak ada kehilangan perlekatan). Gingivitis pada umumnya ditimbulkan oleh plak, ketidakseimbangan hormonal dan penyakit sistemik, atau sebagai efek samping dari pemakaian obat tertentu. Istilah resesi atau resesi gingiva mengacu pada menurunnya gingiva atau tulang alveolar ke arah apikal, yang biasanya

description

hubungan nutrisi dengan penyakit periodontal

Transcript of Penyakit Periodontal dan Nutrisi

PendahuluanIstilah penyakit periodontal digunakan untuk menggambarkan suatu kelompok atau kondisi yang dapat menyebabkan peradangan dan kerusakan attachment gigi ( misalnya gingiva, ligamen periodontal, sementum akar, dan tulang alveolar ).Skema Penyakit Periodontal

Penyakit periodontal yaitu peradangan dan juga perubahan resesif pada gingiva dan periodontium. Gingivitis adalah suatu proses peradangan yang terbatas pada gingiva ( tidak ada kehilangan perlekatan). Gingivitis pada umumnya ditimbulkan oleh plak, ketidakseimbangan hormonal dan penyakit sistemik, atau sebagai efek samping dari pemakaian obat tertentu. Istilah resesi atau resesi gingiva mengacu pada menurunnya gingiva atau tulang alveolar ke arah apikal, yang biasanya terjadi pada aspek labial di gigi yang secara klinis bebas dari peradangan.Periodontitis adalah suatu penyakit peradangan jaringan pendukung gigi yang disebabkan oleh kelompok mikroorganisme tertentu, yang mengakibatkan penghancuran progresif ligamentum periodontal dan tulang alveolar, dengan pembentukan poket, resesi, atau keduanya. Periodontitis menunjukkan lesi inflamasi gingiva serta rusaknya ligamentum periodontal dan tulang alveolar. Hal ini menyebabkan kehilangan tulang dan migrasi apikal dari epitelium junctional, mengakibatkan pembentukan poket periodontal. Infeksi periodontal dimulai oleh invasi oral patogen spesifik ( bakteri aerob dan bakteri anaerob ) yang berkolonisasi pada biofilm plak gigi pada permukaan akar gigi.Saliva, Pola makan dan nutrisi berperan sangat penting dalam pembentukan dan maturasi dari dental plak. Didalam Dental plak ditemukan bakteri-bakteri periodontal pathogen seperti Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Fusobacterium nucleatum, Campylobacter rectus, Eikenella Corrodens, Actinobacillus actinomycetemcomitans, dan Spirochetes. Peningkatan jumlah dari keberadaan bakteri-bakteri pathogen tersebut sangat penting dalam proses terjadinya penyakit periodontal. Mikrorganisme ini melepaskan faktor virulen yang dapat mempromoting terjadinya kerusakan jaringan yang parah. Oleh karena itu nutrisi juga ikut berpengaruh pada mikroorganisme tersebut.Menurut beberapa penelitian sebelumnya, Juvenile periodontitis dan gingivitis, Necrotizing ulcerative gingivitis prevalensinya lebih tinggi pada Negara-negara berkembang. Hal ini dapat disimpulkaan bahwa adanya interelasi antara sanitasi yang buruk (Oral Hygiene yang buruk), kemiskinan, malnutrisi, gangguan sistem imun, infeksi dan banyak penyakit yang berhubungan dengan inflamasi.Dalam kesehatan, Host sangat berperan untuk mengendalikan atau bertahan dari bakteri-bakteri patogen. Mekanisme pertahanan host terdiri dari komponen spesifik (sistem imun) dan non spesifik. Sistem imun juga bersifat pasif (lewat pertahanan anatomis seperti membrane, sekresi saliva dan mucus) dan aktif (produksi sel fagosit, lisozim, dan sitokin). Sistem imun yang mengalami disregulasi atau depresi yang terjadi pada malnutrisi akan menyebabkan jaringan periodontal mudah mengalami inflamasi akibat plak.Patogenesis dari penyakit periodontal dibagi menjadi beberapa tahap yaitu kolonisasi mikrobial, invasi, destruksi jaringan, dan terakhir penyembuhan. Berdasarkan hal ini dapat diketahui bahwa penyakit periodontal bersifat episodik yaitu proses penyembuhan mengikuti proses kerusakan yang terjadi terlebih dahulu. Pengaruh diet dan nutrisi terhadap penyakit periodontal dapat dilihat pada tahapan ekologi microbial, sistem yang mempengaruhi progesifitas dari lesi periodontal, dan pada proses penyembuhan.Hubungan Malnutrisi dengan Penyakit periodontalHubungan Malnutrisi dan ekologi oral microbialSelama tahap kolonisasi, antibody dan faktor lain (sekretori dan pelepasan serum) secara normal menghalangi perlekatan dan adesi bakteri, dan juga meningkatkan pemeliharaan dari keseimbangan ekologikal dari organism-organisme yang hidup didalam rongga mulut. Diet, nutrisi, dan saliva yang sangat berperan signifikan dalam pembentukan dan maturasi plak. Saliva adalah sekresi kompleks yang dihasilkan oleh kelenjar saliva, dimaa didalamnya mengandung protein, glikoprotein, elektrolit, dan molekul organic yang kecil, dan beberapa zat yang di transportasikan dari darah. Volum dan kandungan antibakteri dan fisikokemikal dari saliva mengalami penurunan pada kasus malnutrisi. Malnutrisi pada manusia menunjukkan reduksi saliva yang signifikan termasuk didalamnya kandungannya seperti imunoglubulin A. penelitian pada hewan yang mengalami defisiensi protein-energi menunjukkan bahwa penurunan ini disebabkan adanya atrofi yang parah dari sel acinar juga adanya disorganisasi dari pembentukan/sintesis protein pada kelenjar parotid dan submandibular. Aktivitas aglutinasi bakteri oleh glikoprotein didalam saliva juga mengalami penurunan pada kondisi malnutrisi dan ini yang akan menyebabkan lebih mudahnya terbentuk formasi dental plak.Penelitian pada anak-anak Afrika yang mengalami defisiensi protein-energi dibandingkan dengan kontrol dengan nutrisi yang baik pada usia yang sama, ternyata memiliki prevalensi yang tinggi dari bakteri-bakteri pathogen di dalam rongga mulut, khususnya mikroflora anaerob. Tabel 1 menunjukkan peningkatan prevalensi bakteri pathogen dan jenis-jenisnya pada anak-anak malnutrisi. Peningkatan dari bakteri-bateri anerob gram negative akan menstimuli mekanisme pertahanan yang pada akhirnya akan menyebabkan kerusakan jaringan pada penyakit periodontal.Alasan dari peningkatan pertumbuhan bakteri-bakteri periodontal pathogen pada malnutrisi PEM belum jelas. Secara Normal, kandungan yang ada didalam saliva adalah sejumlah basic peptide kecil, diantaranya histidin, lisin, dan arginin yang paling dominan, juga asam amino bebas dan produk metabolic seperti poliamin, urea dan ammonia. Molekul organic yang kecil ini secara nutrisi sangat penting bagi banyak bakteri dirongga mulut. Asam amino arginin jumlahnya lebih banyak dibandingkan asam amino yang lain. Selain itu juga terdapat enzim arginase yang dihasilkan oleh kelenjar saliva mayor selain juga dihasilkan dihepar. Penelitian pada manusia dan eksperimental PEM mengalami reduksi yang signifikan dari aktivitas enzim arginase ini, yang berarti akan meningkatkan jumlah arginin bebas di secret saliva. Banyak bakteri didalam rongga mulut, utamanya bakteri plak, menggunakan pathway dari arginine deaminase, yang mengkatalis konversi dari arginin ke ornitin, poliamin, ammonia, dan karbondioksida dengan pembentukan 1mol ATP. Peningkatan pemakaian arginin dari kelenjar saliva di PEM akan mempengaruhi peningkatan PH plak. Sehingga perubahan metabolism didalam saliva akan meningkatkan pertumbuhan bakteri periodontal potensial pada kondisi malnutrisiTabel 1.

Invasi microbial dan kerusakan jaringanFagositosis, yang khususnya dilakukan oleh PMN (polymophonuclear neutrophils), merupakan proses seluler terhadap reaksi inflamasi akibat bakteri periodontal pathogen. Pada indiviu dengan gangguan atau disfungsi dari PMN, jaringan periodontal lebih mudah mengalami kerusakan. Yang artinya fungsi utama dari PMN adalah sebagai proteksi jaringan. Proses pembunuhan intraseluler terhadap bakteri pathogen oleh PMN dimediasi oleh sejumlah sistem reaktif oksigen seperti misalnya sistem hydrogen peroksid mieloperoksidase, oksigen-dependent lipid peroksidasi, dan mekanisme independen oksigen yang akan menyebabkan release dari komponen toksis dari granula. PMN bukan hanya menunjukkan efek antibakteri tetapi juga berpotensi untuk merusak jaringan periodontal karena melepas enzim lisosomal. Granula neutrofil berisi lebih dari dua puluh enzim tetapi ada 3 enzim proteolitik yaitu serine proteinase, elastase, dan dua metalloproteinase (kolagenase dan gelatinase) yang berperan dalam kerusakan jaringan. Pelepasan dari oksigen yang reaktif dan isi dari granula PMN ke lingkungan ekstraseluler kemungkinan yang bertanggung jawab terhadap kerusakan jaringan pada penyakit periodontal. Enzim lisosomal mendegradasi komponen fiber dan subtansi dasar dari jaringan ikat periodontal.Inflamasi adalah harga yang harus dibayar oleh host untutk pertahanan tubuh yang efektif dan efisien dari bakteri periodontal pathogen. Proses inflamasi juga menmpengaruhi interkasi kompleks antara sel-sel dengan dengan mediator yaitu sitokin. Yang dihasilkan oleh polipeptida dari sel fagosit, Limfosit T dan B, fibroblast, keratinosit, dan berbagai sel endothelial. Macam sitokin antara lain mencakup interleukin (IL 1-12), interferon (IFN-,- dan ), Tumor necrosis factor (TNF- dan ), colony strimulating factor (G-CSF, M-CSF, dan GM-CSF), tranformasi dari growth factor family dan growt factor lainnya. Aksi mereka semua termasuk perbaikan dari rekrutmen, proliferasi, aktivasi, diferensiasi dari sel darah putih, fibroblast, dan steoblast, juga sebagai media dari perubahan metabolic. Perubahan ini termasuk dalam acute-phase respons (APR), yang memegang kunci dalam memajukan proses penyembuhan setelah kerusakan jaringan. Sitokin berinteraksi dengan neutrofil dan sel endothelial, dan mungkin dapat menyebabkan perubahan pada prose inflamasi. Member utama dari sitokin pada infeksi bakteri adalah Il-1, IL-6, IL-8, TNF, dan IFN- juga molekul regulator reseptor TNF dan reseptor IL-1 antagonis ( IL-1Ra).Ada pendapat bahwa peningkatan dari IL-1, IL-1 dan TNF, khususnya IL-1 pada jaringan dengan penyakit periodontal, adalah mediator yang menyebabkan resorbsi alveolar. Sedangkan IFN- yang berperan dalam menghambat aksi dari resorbsi tulang, dipercaya dapat mencegah attachment loss pada penyakit periodontal. Dari hal ini dapat disimpulkan bahwa keseimbangan jaringan yang diregulasi oleh sitokin cascades dan interaksi di antaranya bukan karena salah satu jenis sitokin.

Nutrisi dan biologi sitokinPada biologi sitokin, faktor nutrisi bertindak dalam dua level utama yaitu, mempengaruhi sintesis dan pelepasan sitokin dan efek mereka baik langsung ataupun tidak langsung terhadap jaringan target juga mempengaruhi respon balik dari jaringan target tersebut. Pada PEM ditandai dengan adanya reduksi dari kemampuan memproduki sitokin, sehingga prognosis memburuk pada individu yang emngalami inflamasi. Penelitian eksperimental menunjukkan adanya penurunan IFN- pada binatang yang minim nutrisi. Reduksi yang tinggi pada produksi IFN dan Natural killer cell juga terjadi pada defisiensi vitamin A. Faktor-faktor yang mempengaruhi proses penyembuhan pada penyakit periodontal adalah IFN-, TGF-, IL-4, dan IL-1Ra dan sintesis banyak faktor yang secara terganggu pada kondisi malnutrisi.

Malnutrisi dan Acute phase protein response (APR)APR adalah rekasi non spesifik terhadap kerusakan jaringan termasuk didalamnya adalah demam, peningkatan jumlah leukosit perifer, perubahan hormone, dan sintesis protein hepatik. Karakteristik APR adalah adanya peningkatan sintesis hepatic dari beberapa acute-phase proteins (APPs). APPs ini meningkatkan pertahanan antioksidan antara lain dengan opsonisasi dan meningkatkan agregasi platelet. Pada anak-anak yang mengalami malnutrisi, APR terhadap infeksi mengalami gangguan (tumpul) sehingga menganggu proses penyembuhan.

Nutrisi dan Fungsi NeutrofilNeutropenia sekunder atau menurunnya jumlah sel neutrofil dapat disebabkan oleh malnutrisi, infeksi dan kondisi lainnya. Neutropenia menunjukkan adanya keparahan dari infeksi bakteri. Severe gingivitis dan alveolar bone loss terjadi pada penderita yang mengalami gangguan neutrofil seperti neutropenia, agranulasitosis, dan penyakit Chediak-Highasi. pada neutrofil diketahui mengandung 1.0-1.4 mmol ascorbid acid/L ditemukan dalam bentuk reduksi. Fungsi dari vitamin C didalam neutrofil adalah untuk meningkatkan kemampuan kemotaksis, memfasilitasi destruksi bakteri, menjaga integritas neutrofil, dan memproteksi jaringan host dengan tindakan sebagai agen reduksi untuk menetralkan produk-produk bakteri. Pada penelitian menggunakan babi yang mengalami penyakit scurvy atau kekurangan vitamin C, sel-sel neutrofilnya hanya membunuh 12% dengan fagositosis actinomycetes dan tidak mempunyai reaksi kemotaksis secara in vitro.Trace elemen dibutuhkan pada enzim antioksidan. Penelitian menunjukkan bahwa kemampuan tikus untuk meningkatkan konsentrasi plasma ceruplasmin, dan copper-zinc superoksidase dismutase di paru-paru sebagai respon terhadap endotoksin dan konsnetrasi oksigen yang tinggi, mengalami gangguan pada defisiensi Tembaga.Tabel 2. Mekanisme pengaruh PEM terhadap penyakit periodontal

Perbandingan Intake Nutrisi pada penderita Penyakit periodontal dibandingkan Subyek sehatPasien dengan peridodontitis mempunyai intake vitamin C yang lebih rendah, asam folat, magnesium, dan serat dibandingkan dengan subyek yang sehat. Hal ini disebabkan adanya ketidaknyamanan dirongga mulut selama pengunyahan sehingga penderita periodontitis cenderung menghindari makanan-makanan yang bernutrisi.