SKENARIO

Penyakit Degeneratif Rongga Mulut

Seorang perempuan berusia 56 tahun datang ke klinik dokter gigi

dikarenakan dia sering mengalami kaku otot pipi dan menjalar sampai dengan

telinga, gangguan pada saat membuka dan menutup mulut, dan kadang terasa

nyeri pada daerah depan telinga. Hasil pemeriksaan auskultasi ekstra oral adanya

bunyi krepitus pada daerah sendi rahang dan pada saat pemeriksaan membuka dan

menutup tampak deviasi mandibula ke arah kiri. Pemeriksaan intra oral

menunjukkan gigi 18, 28, 38, 36 hilang; restorasi inlay pada 46; resesi gingival

pada 15, 14, 13, 25, 26, 36, 35, 34, 33, 32, 31, 41, 42, 43, 44, 45, 46, 47 dan 48;

mobilitas gigi derajad 3 pada 31, 32, 36, 45; mobilitas gigi derajad 2 pada 44, 46,

47; dan tampak kontak prematur. Hasil pemeriksaan foto panoramic menunjukkan

adanya perubahan dimensi/ ukuran pada condilus mandibular sebelah kanan, dan

adanya penyempitan ruang artikular pada daerah sendi temporomandibular kanan.

1

STEP 1

1. Auskultasi

Auskultasi adalah pemeriksaan ekstra oral pada sendi rahang dengan

menggunakan alat bantu stetoskop untuk mengamati apakah ada bunyi

clicking atau krepitus yang abnormal atau tidak. Normalnya tidak ada

bunyi. Jika terdapat bunyi abnormal kemungkinan terdapat kelainan pada

TMJ.

Dalam prakteknya stetoskop diletakkan pada tragus superior (posisi TMJ)

dengan pasien diinstruksikan membuka dan menutup mulut, saat proses itu

didengar bunyi pergerakan TMJ nya. Bunyi clicking berlangsung 2 kali,

saat condyle akan meluncur (membuka mulut) dan saat condyle kembali

ke tempat awal (menutup mulut). Bunyi krepitasi terjadi selama proses

membuka dan menutup mulut.

2. Inlay

Inlay merupakan restorasi rigid yang dibentuk di luar rongga mulut dengan

proses pengecoran agar diperoleh bentuk yang pas dengan preparasi gigi,

dengan jalan membuat model malam terlebih dahulu atau tidak, dapat

bersifat logam maupun non logam dan disemenkan ke dalam kavitas. Pada

inlay melibatkan semua fissure dan minimal melibatkan satu lembah cusp.

3. Deviasi

Deviasi adalah displacemen mandibula dari garis vertikal imajiner saat

mandibula membuka kurang lebih setengah dari pembukaan maksimal.

Garis vertikal imajiner ini teletak pada midline rahang saat mulut tertutup.

4. Kontak prematur

Kontak antara gigi geligi yang terjadi lebih cepat atau lebih awal daripada

gigi yang lain pada saat oklusi. Kontak prematur dapat disebabkan oleh

adanya mobilitas gigi atau adanya ekstrusi.

2

STEP 2

1. Apa saja penyebab terjadinya deviasi mandibula ke arah kiri?

2. Apa saja faktor predisposisi penyebab perubahan dimensi condilus dan

penyempitan ruang artikular pada TMJ?

3. Bagaimana keterkaitan antara usia dengan kondisi pasien yang disebutkan

di skenario?

4. Bagaimana keterkaitan antara gigi goyang dengan degenerasi TMJ?

5. Dilihat berdasarkan ro-gram panoramic pada skenario, mengapa tampak

gambaran radiolusen pada regio kiri bawah?

STEP 3

1. Salah satu faktor penyebab terjadinya deviasi mandibula ke arah kiri

adalah gigi yang mengalami mobilitas. Karena terdapat gigi yang

mengalami mobilitas pada beberapa regio, pada saat proses membuka dan

menutup mulut TMJ akan berusaha menyesuaikan pergerakan agar terjadi

oklusi yang pas pada rongga mulut. Kemudian kehilangan gigi seperti

yang dialami pasien pada skenario juga berpengaruh besar terhadap otot

dan sendi temporomandibula. Karena gigi sebelah kiri banyak yang

tanggal, pasien lebih sering menggunakan gigi sebelah kanan untuk

mengunyah, sehingga TMJ pun tidak bekerja secara bilateral. Tekanan

atau beban kunyah yang diterima TMJ kanan lebih tinggi sehingga

kerusakan lebih progresif pada TMJ sebelah kanan. Selain itu, gigi geligi

juga menyumbang tinggi wajah, terkait dengan body mandibula. Jika gigi

geligi banyak yang tanggal, tinggi wajah akan merendah, karena gigi

rahang atas akan bertemu dengan gigi rahang bawah. Hal tersebut

berpengaruh terhadap TMJ karena condyle akan lebih mendesak ke arah

antagonisnya. Perubahan degeneratif yang terjadi seperti perubahan

dimensi kondilus dan penyempitan ruang artikular pada TMJ pun

menciptakan abnormalitas fungsi dari TMJ karena terdapat perbedaan

3

struktur pada salah satu sisi TMJ. Padahal untuk berfungsi secara

fisiologis diperlukan struktur yang seimbang antar kedua sisi TMJ.

Perubahan degeneratif tersebut selanjutnya akan berakibat pada

berkurangnya cairan synovial, yang dapat mempengaruhi kelancaran dari

pergerakan dari diskus artikularis. Hal tersebut akan menyebabkan

krepitasi pada sendi, dan apabila keadaan menjadi lebih parah dapat

merusak dan merobek diskus artikularis.

2. Pada sendi terdapat jaringan tulang rawan (kartilago) yang biasanya

menutup ujung- ujung tulang penyusun sendi. Di antara tulang- tulang

tersebut terdapat suatu lapisan cairan yang disebut cairan sinovial dan

berfungsi sebagai bahan pelumas yang mencegah ujung- ujung tulang

tersebut bergesekan dan saling mengikis satu sama lain dan untuk

mempermudah gerakan ketika kita beraktifitas. Ketika lanjut usia,

produksi cairan sinovial akan berkurang, sehingga lapisan kartilago yang

menutup ujung tulang akan bergesekan satu sama lain. Gesekan tersebut

akan mengakibatkan lapisan tersebut semakin tipis dan akhirnya

menimbulkan rasa nyeri.

Dan juga ketika seorang pasien mengalami gigi tanggal, seperti yang

terjadi pada skenario yaitu gigi tanggal pada regio kiri, maka pada saat

makan pasien tersebut akan cenderung menggunakan gigi regio kanan

untuk mengunyah karena pada regio kanan gigi masih lengkap. Kebiasaan

mengunyah satu sisi akan memperberat kerja TMJ sebelah kanan daripada

kiri. Hal ini dapat menimbulkan perubahan dimensi condylus dan

penyempitan pada ruang artikularis TMJ. Selain itu gigi tanggal juga

mempengaruhi oklusi gigi geligi rahang atas dan bawah. TMJ akan

berusaha menyesuaikan gerakan agar mencapai oklusi yang pas.

Perubahan oklusi dapat berdampak pada perubahan condyle.

3. Sepanjang hidup dari bayi sampai dewasa proses degenerasi yaitu proses

penurunan fungsi sel, terjadi terus menerus (fisiologis). Pada usia di bawah

35 tahun itu aktifitas osteoklas dan osteoblast berlangsung beriringan

(seimbang). Pada usia di atas 35 tahun, kadar hormon mulai mengalami

4

penurunan, sehingga mulai terjadi penurunan osteoblast, sedang osteoklas

tetap sehingga aktivitasnya tetap (usia premenopause). Makin tinggi usia,

makin terdeteksi adanya penyakit degenerasi. Hormon estrogen turun

menyebabkan lebih mudahnya kalsium terlepas dari matriks tulang

sehingga tulang rapuh dan tidak mengandung kalsium, sehingga lebih

mudah teresobsi.

Selain itu, kadar estrogen yang menurun menyebabkan regenerasi sel

menurun. Hal tersebut mengakibatkan produksi kelenjar saliva menurun

diikuti jumlah cairan synovial yang juga menurun sehingga TMJ sulit

digerakkan dan menimbulkan adanya krepitasi.

Degenerasi sel yang dapat juga terjadi adalah degenerasi pada hyalin.

Terjadi perubahan dalam sel atau rongga ekstraseluler yang memberikan

gambaran homogen, cerah dan merah dengan pewarnaan HE. Keadaan ini

terbentuk akibat berbagai perubahan dan tidak menunjukkan penimbunan

yang spesifik. Degenerasi hyalin juga akan mempengaruhi perubahan pada

TMJ.

Seperti yang telah dijelaskan di atas sebelumnya bahwa semakin tua

seseorang maka kemampuan sel untuk beregenerasi semakin menurun.

Sehingga proses remodelling pun tidak berjalan dengan sempurna,

termasuk pada tulang alveolar yang akan mengalami resorbsi tulang dan

akan menyebabkan banyaknya gigi tanggal pada orang tua. Banyaknya

gigi tanggal tersebut akan berkaitan dengan terjadinya gangguan TMJ

karena kondil mandibula akan mencari posisi yang nyaman saat menutup

mulut.

4. Gigi mengalami mobilitas membuat gigi tidak menempel pada soket

dengan sempurna (kestabilan rendah) membuat seseorang berusaha

mencari oklusi yang nyaman. Upaya tersebut memiliki pengaruh terhadap

komponen lain, karena sistem mastikasi tersusun atas sistem yang

kompleks, salah satunya adalah TMJ. Jika mobilitas gigi tinggi, beban

kunyah akan lebih tinggi sebagai upaya mengahncurkan makanan. Hal

tersebut secara tidak langsung membuat kondil mandibula akan menekan

5

ke arah antagonisnya sehingga menekan diskus artikularis. Dan jika hal

tersebut terjadi secara terus menerus akan merusak diskus artikularis.

5. Gambaran radiolusen pada regio kiri bawah seperti yang tampak pada ro-

gram panoramik tersebut bukanlah merupakan sebuah kelainan yang

patologis, namun merupakan suatu gambaran artefak.

6

STEP 4

7

STEP 5

1. Mampu memahami dan menjelaskan macam- macam penyakit degeneratif

pada TMJ.

2. Mampu memahami dan menjelaskan penyebab dan hubungan antar

penyebab dengan kelainan degeneratif TMJ.

3. Mampu memahami dan menjelaskan patofisiologis kelainan atau penyakit

degeneratif TMJ.

4. Mampu memahami dan menjelaskan pemeriksaan klinis, radiologis dan

HPA dari kelainan atau penyakit degeneratif TMJ.

STEP 7

1. Macam-macam kelainan degeneratif temporomandibular joint (TMJ)

a. Osteoarthritis

Osteoarthritis adalah gangguan yang terjadi pada satu sendi atau lebih,

diawali dengan adanya gangguan yang lokal pada kartilago dan bersifat

progresif degeneratif dari kartilago, hipertrofi, remodelling pada tulang

subkondral dan inflamasi sekunder membran sinovial. Gangguan ini bersifat

lokal dengan efek non sistemik.

Osteoarthritis terbagi atas dua bagian :

1. Osteoarhritis primer adalah degeneratif artikular sendi yang terjadi pada

sendi tanpa adanya abnormalitas lain pada tubuh. Penyakit ini sering

menyerang sendi penahan beban tubuh (weight bearing joint), atau tekanan

yang normal pada sendi dan kerusakkan akibat proses penuaan.

2. Osteoarthritis sekunder adalah paling sering terjadi pada trauma atau

terjadi akibat dari suatu pekerjaan, atau dapat pula terjadi pada kongenital

dan adanya penyakit sistem sistemik. Osteoarthritis sekunder biasanya

terjadi pada umur yang lebih awal daripada osteoarthritis primer.

8

Pada Osteoarthritis terjadi perubahan-perubahan metabolisme tulang

rawan sendi. Perubahan tersebut berupa peningkatan aktifitas enzim-enzim

yang merusak makromolekul matriks tulang rawan sendi, disertai penurunan

sintesis proteoglikan dan kolagen. Hal ini menyebabkan penurunan kadar

proteoglikan, perubahan sifat-sifat kolagen dan berkurangnya kadar air

tulang rawan sendi. Pada proses degenerasi dari kartilago artikular

menghasilkan suatu substansi atau zat yang dapat menimbulkan suatu reaksi

inflamasi yang merangsang makrofag untuk menhasilkan IL-1 yang akan

meningkatkan enzim proteolitik untuk degradasi matriks ekstraseluler.

Gambaran utama pada Osteoarthritis adalah :

1. Dektruksi kartilago yang progresif

2. Terbentuknya kista subartikular

3. Sklerosis yang mengelilingi tulang

4. Terbentuknya osteofit

5. Adanya fibrosis kapsul

Perubahan dari proteoglikan menyebabkan tingginya resistensi dari

tulang rawan untuk menahan kekuatan tekanan dari sendi dan pengaruh-

pengaruh yang lain yang merupakan efek dari tekanan. Penurunan kekuatan

dari tulang rawan disertai perubahan yang tidak sesuai dari kolagen. Pada

level teratas dari tempat degradasi kolagen memberikan tekanan yang

berlebihan pada serabut saraf dan tentu saja menimbulkan kerusakan

mekanik.

Kondrosit sendiri akan mengalami kerusakan. Selanjutnya akan

terjadi perubahan komposisi molekuler dan matriks rawan sendi, yang

diikuti oleh kelainan fungsi matriks rawan sendi. Melalui mikroskop terlihat

permukaan mengalami fibrilasi dan berlapis-lapis. Hilangnya tulang rawan

akan menyebabkan penyempitan rongga sendi.

Pada tepi sendi akan timbul respons terhadap tulang rawan yang

rusak dengan pembentukan osteofit. Pembentukan tulang baru (osteofit)

dianggap suatu usaha untuk memperbaiki dan membentuk kembali

9

persendian. Dengan menambah luas permukaan sendi yang dapat menerima

beban, osteofit diharapkan dapat memperbaiki perubahan-perubahan awal

tulang rawan sendi pada osteoarthritis. Lesi akan meluas dari pinggir sendi

sepanjang garis permukaan sendi.

Adanya pengikisan yang progresif menyebabkan tulang yang

dibawahnya juga ikut terlibat. Hilangnya tulang-tulang tersebut merupakan

usaha untuk melindungi permukaan yang tidak terkena. Sehingga tulang

subkondral merespon dengan meningkatkan selularitas dan invasi vaskular,

akibatnya tulang menjadi tebal dan padat (eburnasi).

Pada akhirnya rawan sendi menjadi aus, rusak dan menimbulkan

gejala-gejala osteoarthritis seperti nyeri sendi, kaku, dan deformitas. Melihat

adanya proses perbaikan yang sekaligus terjadi maka osteoarthritis dapat

dianggap sebagai kegagalan sendi yang progresif.

Gambar 1. TMJ dengan Osteoarthritis

b. Rheumatoid Arthritis

Rheumatoid arthritis adalah athritis yang disertai arthritis inflamasi

sehingga menimbulkan nyeri sendi dan kerusakan. Rheumatoid arthritis

menyerang lapisan sendi (sinovium) menyebabkan pembengkakan yang

10

dapat menimbulkan rasa sakit, berdenyut-denyut dan kondisi lebih parah

dapat berupa kecacatan.

Pada Artritis reumatoid, reaksi autoimun terutama terjadi pada

jaringan synovial. Proses fagositosis menghasilkan enzim-enzim dalam

sendi. Enzim-enzim tersebut akan memecah kolagen sehingga terjadi

edema, proliferasi membran synovial, dan akhirnya membentuk panus.

Panus akan meghancurkan tulang rawan dan menimbulkan erosi tulang,

akibatnya menghilangkan permukaan sendi yang akan mengalami

perubahan generative dengan menghilangnya elastisita otot dan kekuatan

kontraksi otot.

Inflamasi mula-mula mengenai sendi-sendi synovial disertai edema,

kongesti vascular eksudat fibrin dan inflamasi selular. Peradangan yang

berkelanjutan menyebabkan synovial menjadi menebal terutama pada sendi

artikular kartilago dari sendi. Pada persendian ini granulasi membentuk

pannus atau penutup yang menutupi kartilago. Pannus masuk ke tulang

subcondria. Jaringan granulasi menguat karena radang menimbulkan

gangguan pada nutrisi kartilago artikuler. Kartilago menjadi nekrosis.

Tingkat erosi dari kartilago persendian menentukan tingkat

ketidakmampuan sendi. Bila kerusakan kartilago sangat luas maka terjadi

adhesi diantara permukaan sendi , karena jaringan fibrosa atau tulang

bersatu (akilosis). Kerusakan kartilago dan tulang menyebabkan tendon dan

ligament menjadi lemah dan bisa menimbulkan subluksasi atau dislokasi

dari persendian. Invasi dari tulang sub condrial bisa menyebabkan

osteoporosis setempat.

Lamanya rheumatoid arthritis berbeda pada setiap orang ditandai

dengan masa adanya serangan dan tidak adanya serangan. Sementara orang

ada yang sembuh dari serangan pertama dan selanjutnya tidak terserang lagi.

Yang lain terutama yang mempunyai factor rematoid, gangguan akan

menjadi kronis yang progresif. Pada sebagian kecil individu terjadi progresif

yang cepat ditandai kerusakan sendi yang terus menerus dan terjadi

vaskulitis yang difus.

11

Tanda dan gejala rheumatoid arthritis meliputi:

Nyeri bilateral kanan dan kiri

Pembengkakan bilateral kanan dan kiri

Terdapat benjolan dari jaringan di bawah kulit pada lengan (nodul

reumatoid)

Kelelahan

Kaku pada pagi hari yang berlangsung setidaknya 30 menit

Demam

12

Gambar 2. Perbandingan antara Rheumatoid arthritis dan Osteoarthrosis. Rheumatoid artritis ditandai dengan perkembangan antibodi dari respon autoimun yang menyebabkan inflamasi

pada membran sinovial. Osteoarthritis ditandai dengan efek dari pemakaian dan robeknya kartilago yang menua sehingga menyebabkan degenerasi kartilago.

Gambar 3. Perbandingan antara Rheumatoid arthritis dan Osteoarthrosis. Rheumatoid artritis ditandai dengan inflamasi pada kapsul sendi dan membran sinovial, kehilangan ruang dari kavitas synovial, dan destruksi kartilago. Osteoarthritis ditandai dengan destruksi kartilago yang parah, tulang menjadi kasar dan berduri, dan terlepasnya partikel- partikel kartilago.

13

c. Osteoarthrosis

Osteoarthrosis adalah penyakit sendi non inflamatori yang ditandai

dengan degenerasi dari artikular kartilago, hipertropi dari margin tulang, dan

perubahan dari membran sinovial. Dikenal juga sebagai degenerative

arthritis, hyperthropic athritis dan penyakit sendi degenerative. Pada

arthrosis, kondisi kartilago dari sendi yang mengalami degenerasi karena

pemakaian sehingga mengalami aus. Kondisi degeneratifnya berhubungan

dengan usia. Hal tersebut akan mengakibatkan tulang kartilago menjadi

kasar dan tidak rata. Pemakaian dari kartilago ini akan menyebabkan rasa

sakit dan kehilangan kekuatan tulang dan pergerakan.

Gambar 4. Sendi dengan Osteoarthrosis

2. Penyebab dan hubungan antar penyebab kelainan degenerative TMJ

A. Usia

Usia merupakan faktor resiko terbesar terjadinya Osteoarthritis (OA)

(Markenson, 2004). OA hampir tidak pernah terjadi pada anak-anak dan jarang

terjadi dibawah 40 tahun dan sering terjadi diatas usia 40 sampai 60 tahun

(Soeroso, 2007). Pada penuaan terjadi perubahan morfologi dan fungsi

kondrosit.

Fungsi kondrosit menurun dengan bertambahnya usia. Sel-sel ini

mensintesis aggrecans yang lebih kecil dan protein penghubung yang kurang

fungsional sehingga mengakibatkan pembentukan agregat proteoglikan yang

ireguler dan lebih kecil. Aktivitas mitotic dan sintesis menurun dengan

14

bertambahnya usia, dan mereka kurang responsive terhadap sitokin anabolic

dan rangsang mekanik.

Walaupun kondrosit berusaha mepercepat sintesis, kadar proteoglikan

tetap berkurang karena rusak oleh enzim lisosom. Pada pusat permukaan sendi

dimana gesekan terus terjadi dan sendi yang menerima beban mengalami

hipertrofi dan hiperplasi pada tulang – tulang disekitar tulang rawan. Kondrosit

ini akhirnya mengalami osifikasi enkondral dan terjadilah pengapuran (bony

spur/tadji tulang)

Pada masa menopause kadar air pada tulang rawan meningkat dan susunan

protein tulang rawan terdegradasi. Tulang rawan mulai menipis dan akan

mengalami retakan kecil, apabila mengalami peradangan maka akan

merangsang pertumbuhan tulang baru disekitar sendi. (osteophyte).

B. Jenis Kelamin

Jenis kelamin juga memiliki peranan penting dalam terjadinya OA, wanita

lebih sering terkena OA dari pada laki – laki. Insiden kejadian OA pada wanita

meningkat tajam bersamaan dengan menopouse (Jordan, 2006). Pada saat

menopouse terjadi penurunan sekresi estrogen (Jones, 2002). Sedangkan fungsi

dari hormon estrogen salah satunya adalah membantu sintesa kondrosit dalam

matriks tulang, dan jika estrogen menurun maka sintesa kondrosit menurun

sehingga sintesa proteoglikan dan kolagen juga menurun sedang aktifitas

lisosom meningkat, hal ini lah yang menyebabkan OA banyak terjadi pada

wanita. Selain itu, diduga estrogen ini juga meningkatkan stimulasi nyeri.

C. Oklusi

Pada maloklusi dapat menyebabkan ketidakseimbangan neuromuskular

dan menyebabkan iskemik yang dapat menjadi faktor predisposisi dari

gangguan sendi temporomandibula. Akan tetapi dari beberapa penelitian yang

sudah pernah dilakukan, peran oklusi dalam menimbulkan ganguan sendi

temporomandibula masih belum jelas.

15

D. Faktor Lokal Gigi

Kehilangan gigi dalam jumlah banyak akan meningkatkan kerentanan

terhadap perubahan beban fungsional sendi temporo mandibula (TMJ), yang

nantinya akan membawa pada perubahan bentuk persendian dan artrosis

(proses degenerasi tanpa keradangan).

Hilangnya gigi-gigi fungsional akan menghasilkan perubahan hubungan

dan keseimbangan tekanan diantara gigi-gigi. Ketika gigi bagian proksimal

tidak didukung oleh gigi tetangganya karena telah diekstrasi, tekanan oklusal

menekan jaringan periodonsium dan mengakibatkan gigi semakin miring.

Bergeraknya gigi dapat mempengaruhi kontak oklusi saat menutupnya

mulut, dan keseluruhan hubungan antara gigi, otot, dan sendi dapat berubah.

Sehingga hal ini menyebabkan terganggunya fungsi stomatognati dari rongga

mulut.

E. Genetik

Faktor genetik berperan dalam kerentanan terhadap osteoarthritis. Adanya

mutasi dari gen prokalogen II atau gen-gen struktural lain untuk unsur-unsur

kartilago sendi seperti kolagen tipe IX dan XII, protein pengikat ataupun

proteoglikan dikatakan berperan dalam timbulnya kecenderungan familiar pada

OA tertentu (Soeroso et al., 2007).

F. Nutrisi

Penelitian menunjukkan faktor nutrisi mempengaruhi perjalanan penyakit

osteoartritis. Asupan makanan yang mengandung banyak mikronutrien, seperti

vitamin E, vitamin C, dan buah-buahan yang mengandung karoten dapat

mencegah timbulnya osteoartritis. Beberapa penelitian lain menunjukkan

bahwa ada dampak sebagai antioksidan dari vitamin C dan vitamin E. Vitamin

C dibutuhkan pada metabolisme kolagen dan vitamin E mempunyai dampak

pada inflamasi ringan atau sinovitis yang terjadi pada osteoartritis. Sedangkan,

delta dan gamma, yang ditemukan dalam kedelai, sawit dan minyak lainnya,

ditemukan dua kali lipat mengalami osteoartritis. Kekurangan vitamin D juga

16

berhubungan dengan peningkatan risiko penyempitan ruang sendi dan

progresivitas penyakit osteoarthritis.

G. Diabetes Mellitus

Pada diabetes terdapat perubahan – perubahan metabolism dan hormonal

yang dapat menyebabkan kerusakan tulang rawan sendi maupun reaktivasi

pertumbuhan tulang rawan sendi. Kondrosit sebagai satu – satunya unsure

hidup pada tulang rawan sendi, peka terhadap perubahan – perubahan dalam

lingkungan sekitarnya. Perubahan – perubahan tersebut dapat mengganggu

fungsi kondrosit dan susunan biokimiawi matrik dan kemampuan biomekanik

tulang rawan sendi.

Hormon pertumbuhan, insulin, estradiol dan insulin growth factor (IGF-1)

mempunyai pengaruh pada metabolism tulang rawan sendi, IGF-1 terbukti

merangsang pertumbuhan tulang rawan sendi yang terkuat. Adanya

kecenderungan alami dari penderita diabetes untuk menderita osteoarthritis

diduga timbul sebagai akibat dari cepatnya proses degenerasi sendi. Adanya

perubahan aktivitas enzim pada diabetes mengakibatkan perubahan sintesis dan

degradasi glikosaminoglikan. Proses degradasi melebihi sintesis dan

mengakibatkan penurunan glikosaminoglikan. Pada penderita diabetes

mengalami penurunan glikosaminoglikan karena berkurangnya pembentukan

galaktosamine dan glukoronik dan juga terjadi penurunan metabolism

kondrosit karena kekurangan insulin. Defisiensi insulin yang berat

mengakibatkan penurunan sintesis proteoglikan.

Kolagen yang merupakan protein usia panjang mengalami perubahan yang

nyata pada diabetes mellitus sebagai akibat peningkatan glikosilasi

nonenzimatis, aktivitas oksidase lisil, peningkatan aktivitas poliol dan

perubahan – perubahan biokimiawi lain. Karena proses – proses tersebut

kolagen diabetik menjadi lebih kaku, lebih sulit larut dan lebih sulit dicerna

oleh enzim. Perubahan sifat dan penurunan produksi kolagen pada diabetes

dapat merubah sifat biomekanis rawan sendi dan diskus yang dapat

mempercepat proses timbulnya degenerasi sendi.

17

H. Perusakan molekul dan gangguan fungsi TMJ oleh spesies oksigen reaktif

(ROS)

Radikal bebas mempengaruhi sistem molekuler TMJ dan memperburuk

fungsi TMJ. Pertama ia mereduksi viskositas cairan sinovial melalui

depolimerisasi dan/atau konfigurasi molekuler asam hialuronik (HA);

kedua mereduksi lubrikasi permukaan sendi karena memburuknya

permukaan lapisan fosfolipid aktif (SAPL), yang bekerja sebagai pelumas dan

pelindung permukaan sendi yang sangat efisien; ketiga mengurai kolagen

dan proteoglikan, dan keempat menggiatkan enzim-enzim degradasi

kartilago misalnya matriks metaloproteinase. Radikal hidroksil bereaksi

dengan lipid membran untuk memulai rangkaian reaksi auto-oksidasi yang

akhirnya dapat mengakibatkan pembentukan radikal carbon-centered (R.),

alkoksil (RO.), dan peroksil (ROO.). Kesemuanya ini merupakan petanda

peroksidasi lipid dan pemutusan homeostasis seluler. Lisis lapisan SAPL

oleh fosfolipase A2 (sPLA2) bersama dengan depolimerisasi HA yang

disebabkan oleh radikal–radikal bebas dapat mengakibatkan memburuknya

lubrikasi permukaan sendi, sehingga berlanjut menjadi internal derangement

(ID) TMJ. Data ini menunjukkan bahwa radikal bebas dapat menyebabkan

memburuknya molekul, yang kemudian berlanjut pada perubahan-

perubahan degeneratif dalam TMJ.

3. Patofisiologi kelainan degenerative temporomandibular joint

ANATOMI NORMAL SENDI TEMPOROMANDIBULA

Sendi adalah hubungan antara dua tulang. Sendi temporomandibula

merupakan artikulasi antara tulang temporal dan mandibula, dimana sendi TMJ

didukung oleh:

3.1 Prosesus Kondiloideus

18

Kondiloideus mandibula adalah bagian yang menonjol dari mandibula

yang meluas ke arah superior dan posterior, berbentuk cembung dengan

panjang 20mm medio-lateralis dan 8-10mm ketebalan anterior-porterior.

Permukaan artikulasi tulang temporal terdiri dari dua bagian yaitu fosa

artikularis dan eminensia artikularis. Fosa artikularis cekung dalam arah

antero-posterior medio-lateral. Eminensia artikularis membentuk batas anterior

dari fosa mandibularis yang meluas ke posterior dan dibatasi oleh linggir

meatus akustikus eksternus.

Meniskus berbentuk oval yang membagi sendi menjadi dua bagian yang

terpisah, yaitu bagian atas antara meniskus dan permukaan artikularis tulang

temporal dan bagian bawah di antara meniskus dan permukaan kondiloideus.

Bentuk permukaan atasnya cekung-cembung dari depan ke belakang yang

beradaptasi dengan permukaan artikulasi tulang temporal sedangkan bentuk

permukaan bawahnya cekung yang beradaptasi dengan kondiloideus

mandibula. Di bagian depan dan belakang tebal sedangkan tipis di antara ke

dua penebalan ini. Ligamen kapsular melekat ke sekeliling meniskus ini,

tendon muskulus pterigoideus eksternus, muskulus maseter dan muskulus

temporalis melekat ke pinggir depan dari meniskus ini melalui ligamen

kapsular.

Meniskus ini terbentuk dari kolagen avaskuler yang berfungsi untuk

menstabilisasi kondilus terhadap permukaan artikularis tulang temporal. Fungsi

lapisan lemak yang terdapat di muskulus pterigoideus lateralis adalah untuk

memungkinkan terjadinya gerakan rotasi pada saat membuka mulut. Daerah ini

mengandung pleksus vena sehingga didapati jaringan lunak yang fleksibel.

Kapsul sendi di sebelah luar membentuk ligamen kapsular yang terdiri dari

jaringan ikat berserat putih yang melekat ke atas pada bagian pinggir fosa

artikularis dan tuberkulum artikularis, melekat ke bawah kolum mandibula.

19

Kapsul ini diperkuat oleh ligamen temporomandibula di sebelah lateral

sedangkan bagian depan diperkuat oleh muskulus pterigoideus.

Gambar 5. Struktur Sendi Temporomandibula Lateral

Gambar 6. Struktur Sendi Temporomandibula Coronal

3.2 Ligamen Sendi Temporomandibula

Ligamen temporomandibula lebih luas di bagian atasnya dari pada di

bagian bawahnya. Perlekatannya ke permukaan lateralis dari arkus zigomatikus

dan ke tuberkulum artikularis pada bagian atas. Di bagian bawah melekat ke

kolum mandibula. Ligamen ini berhubungan dengan kelenjar parotis dan kulit

di sebelah lateral, sedangkan di sebelah medial dengan ligamen kapsular.

Ligamen sphenomandibula bentuknya tipis dan pipih, melekat ke spina

angularis os sphenoidalis pada bagian atas, melekat di bagian bawah sebelah

lingual dari foramen mandibula. Ligamen ini berhubungan dengan muskulus

pterigoideus eksternus di bagian atas, di bagian bawah dengan arteri dan vena

alveolaris inferior, lobus kelenjar parotis dan ramus mandibula. Di sebelah

medial berhubungan dengan muskulus pterigoideus internus.

Ligamen stylomandibula bentuknya bulat dan panjang. Ligamen ini

melekat ke prosesus stiloideus os temporalis di bagian atas. Di bagian bawah

melekat ke angulus mandibula dan margo posterior dari ramus mandibula.

Ligamen ini berhubungan dengan muskulus maseter dan kelenjar parotis pada

20

bagian lateral. Di bagian medial dengan muskulus pterigoideus internus dan

kelenjar submandibularis.

Gambar 7. Ligamen Sendi Temporomandibula

3.3 Suplai Darah pada Sendi Temporomandibula

Di belakang meniskus ada suatu kelompok jaringan ikat longgar yang

banyak berisi pembuluh darah dan saraf. Suplai darah yang utama pada sendi

ini oleh arteri maksilaris interna terutama melalui cabang aurikular. Arteri

maksilaris merupakan cabang terminal dari arteri karotis eksterna yang

mensuplai struktur di bagian dalam wajah dan sebagian wajah luar. Awalnya

berada di kelenjar parotis, berjalan ke depan di antara ramus mandibula dengan

ligamen sphenomandibula, kemudian ke sebelah dalam dari muskulus

pterigoideus eksternus menuju fosa pterigoideus.

Arteri ini terbagi atas 3 bagian yaitu: Pars mandibularis yang berjalan

mulai dari bagian belakang kolum mandibula sampai ke fosa infratemporalis,

Pars pterigoideus yang berada di dalam fosa infratemporalis, Pars

pterygopalatinus yang berada di dalam fosa pterigopalatina. Daerah sentral

meniskus, lapisan fibrous dan fibrokartilago umumnya tidak memiliki suplai

darah sehingga metabolismenya tergantung pada difusi tulang yang terletak di

dalam dan cairan sinovial.

21

3.4 Persarafan pada Sendi Temporomandibula

Gambar 8. Persarafan sendi temporomandibula

Persarafan sensorik pada sendi temporomandibula yang terpenting

dilakukan oleh nervus aurikulotemporal yang merupakan cabang pertama

posterior dari nervus mandibularis. Saraf lain yang berperan adalah nervus

maseterikus dan nervus temporal. Nervus maseterikus bercabang lagi di depan

kapsul dan meniskus. Nervus aurikulotemporal dan nervus maseterikus

merupakan serabut-serabut proprioseptif dari impuls sakit nervus temporal

anterior dan posterior melewati bagian lateral muskulus pterigoideus, yang

selanjutnya masuk ke permukaan dari muskulus temporalis, saluran spinal dari

nervus trigeminus. Permukaan fibrous artikular, fibrokartilago, daerah sentral

meniskus dan membran sinovial tidak ada persarafannya.

3.5 Tulang Rawan

Tulang rawan sendi terdiri dari matriks yang sangat terorganisir yang

meliputi sel-sel khusus, yaitu kondrosit, berbagai jenis protein, dan air. Protein

kolagen adalah protein yang paling banyak terdapat di dalam tubuh yang

dihubungkan oleh senyawa struktural dimana dikenal sebagai proteoglikan dan

glikosaminoglikan (GAG). GAG bersama dengan protein tipe II bergabung

22

untuk membentuk struktur atau jaringan yang fleksibel dari serat yang

membedakan tulang rawan dari tulang, dan memberikan karakteristik yang

elastis. Ketika dikombinasikan dengan sejumlah besar air dalam ruang sendi

kecil akan menghasilkan suatu cairan sinovial yang berfungsi sebagai bantal

yang efektif untuk melindungi dan mencegah terjadinya gesekan antar tulang.

Tidak seperti tulang, tulang rawan umumnya tidak memiliki suplai darah atau

saraf. Oleh karena itu, kesehatan sendi dipengaruhi oleh berbagai faktor lokal,

seperti glucosamine dan chondroitin. Glucosamine adalah

aminopolysaccharide alami biasanya diproduksi oleh tubuh, dan merupakan

prekursor untuk memproduksi GAG. Kondroitin sulfat adalah salah satu dari

enam GAG utama dan merupakan unit rantai panjang yang terbentuk dari N-

acetylgalactosamine sulfat dan glucuronate. GAG yang terbentuk dari

glucosamine dan chondroitin selanjutnya akan membentuk sebagian besar

protein pada jaringan ikat, proteoglikan (Gambar 1).

Gambar 9. Pembentukan tulang rawan (cartilage) serta keberadaan Glucosamine dan Chondroitin pada Sendi

Tujuan utama dari glucosamine adalah untuk merangsang produksi

senyawa tulang rawan dan komponen yang diperlukan untuk menjaga fungsi

sendi serta dalam perbaikan sendi secara terus-menerus. Glucosamine dalam

tubuh mendorong produksi jaringan ikat. Jaringan ikat terdiri dari bahan

berserat yang mengikat komponen skeletal yang merupakan konstituen utama

23

dari tulang rawan. Beberapa ilmuwan menyatakan bahwa ketika tubuh tidak

mampu untuk memproduksi glucosamine yang cukup maka akan lebih

rentan/lebih beresiko menimbulkan OA. Seiring dengan bertambahnya usia,

kemampuan untuk menghasilkan tingkat glucosamine yang diperlukan untuk

melindungi sendi semakin menurun. Akibatnya, komponen tulang rawan akan

kehilangan kemampuan untuk menahan air, sehingga perlindungan terhadap

sendi berkurang (Elkins, 1997).

PATOGENESIS

Patogenesis dari degenerativ pada tulang rawan sendi TMJ tidak hanya

melibatkan proses degenerative saja, tetapi hal ini juga melibatkan proses

degenerasi sendi, remodeling tulang serta inflamasi pada cairan sinovial yaitu

cairan pada kapsul sendi. Namun selain itu patogenesis dari kerusakan tulang

rawan sendi ini sendiri juga dijelaskan oleh mekanisme biokimia dan

molekular yang melibatkan mediator-mediator inflamasi serta produk kimia

lainnya.

Secara fisiologis tulang rawan kartilago terbentuk oleh kondrosit, yang

mana kondrosit ini berfungsi dalam mensintesis matriks tulang rawan sendi

serta dalam kandungannya terdapat proteoglikan yang bergabung dengan

protein glikosaminoglikan, kondroitin sulfat dan keratan sulfat yang bertugas

dalam memberi kepadatan pada tulang rawan sendi agar tidak rapuh. Selain itu

terdapat kolagen type II yang bertugas dalam memberi dan menjaga integritas

struktur dari rulang rawan sendi.

Osteoartritis selama ini dipandang sebagai akibat dari suatu proses

ketuaan yang tidak dapat dihindari. Namun, penelitian para pakar sekarang

menyatakan bahwa OA ternyata merupakan penyakit gangguan homeostasis

dari metabolisme kartilago dengan kerusakan struktur proteoglikan kartilago

yang penyebabnya belum diketahui. Jejas mekanis dan kimiawi diduga

merupakan faktor penting yang merangsang terbentuknya molekul abnormal

dan produk degradasi kartilago di dalam cairan sinovial sendi yang

mengakibatkan terjadi inflamasi sendi, kerusakan kondrosit, dan nyeri. Jejas

24

mekanik dan kimiawi pada sinovial sendi yang terjadi multifaktorial antara lain

karena faktor umur, humoral, genetik, obesitas, stress mekanik atau

penggunaan sendi yang berlebihan, dan defek anatomik.

Gambar 10. Konsep Etiopatogenesis Osteoartritis

Kartilago sendi merupakan target utama perubahan degeneratif pada

OA. Kartilago sendi ini secara umum berfungsi untuk membuat gerakan sendi

bebas gesekan karena terendam dalam cairan sinovial dan sebagai “absorb

shock”, penahan beban dari tulang. Pada OA, terjadi gangguan homeostasis

dari metabolisme kartilago sehingga terjadi kerusakan struktur proteoglikan

kartilago, erosi tulang rawan, dan penurunan cairan sendi.

Tulang rawan (kartilago) sendi dibentuk oleh sel kondrosit dan matriks

ekstraseluler, yang terutama terdiri dari air (65%-80%), proteoglikan, dan

jaringan kolagen. Kondrosit berfungsi mensintesis jaringan lunak kolagen tipe

II untuk penguat sendi dan proteoglikan untuk membuat jaringan tersebut

elastis, serta memelihara matriks tulang rawan sehingga fungsi bantalan rawan

sendi tetap terjaga dengan baik. Kartilago tidak memiliki pembuluh darah

sehingga proses perbaikan pada kartilago berbeda dengan jaringan-jaringan

lain. Di kartilago, tahap perbaikannya sangat terbatas mengingat kurangnya

vaskularisasi dan respon inflamasi sebelumnya.

25

Secara umum, kartilago akan mengalami replikasi dan memproduksi

matriks baru untuk memperbaiki diri akibat jejas mekanis maupun kimiawi.

Namun dalam hal ini, kondrosit gagal mensintesis matriks yang berkualitas dan

memelihara keseimbangan antara degradasi dan sintesis matriks ekstraseluler,

termasuk produksi kolagen tipe I, III, VI, dan X yang berlebihan dan sintesis

proteoglikan yang pendek. Akibatnya, terjadi perubahan pada diameter dan

orientasi serat kolagen yang mengubah biomekanik kartilago, sehingga

kartilago sendi kehilangan sifat kompresibilitasnya.

Beberapa keadaan seperti trauma / jejas mekanik akan menginduksi

pelepasan enzim degradasi, seperti stromelysin dan Matrix Metalloproteinases

(MMP). Stromelysin mendegradasi proteoglikan, sedangkan MMP

mendegradasi proteoglikan dan kolagen matriks ekstraseluler. MMP diproduksi

oleh kondrosit, kemudian diaktifkan melalui kaskade yang melibatkan

proteinase serin (aktivator plasminogen), radikal bebas, dan beberapa MMP

tipe membran. Kaskade enzimatik ini dikontrol oleh berbagai inhibitor,

termasuk TIMP dan inhibitor aktivator plasminogen. Tissue inhibitor of

metalloproteinases (TIMP) yang umumnya berfungsi menghambat MMP tidak

dapat bekerja optimal karena di dalam rongga sendi ini cenderung bersifat

asam oleh karena stromelysin (pH 5,5), sementara TIMP baru dapat bekerja

optimal pada pH 7,5.

Agrekanase akan memecah proteoglikan di dalam matriks rawan sendi

yang disebut agrekan. Ada dua tipe agrekanase yaitu agrekanase 1 (ADAMT-

4) dan agrekanase 2 (ADAMT-11). Enzim lain yang turut berperan merusak

kolagen tipe II dan proteoglikan adalah katepsin, yang bekerja pada pH rendah,

termasuk proteinase aspartat (katepsin D) dan proteinase sistein (katepsin B, H,

K, L dan S) yang disimpan di dalam lisosom kondrosit. Hialuronidase tidak

terdapat di dalam rawan sendi, tetapi glikosidase lain turut berperan merusak

proteoglikan.

Pada osteoartritis, mediator-mediator inflamasi ikut berperan dalam

progresifitas penyakit. Selain pelepasan enzim-enzim degradasi, faktor-faktor

pro inflamasi juga terinduksi dan dilepaskan ke dalam rongga sendi, seperti

26

Nitric Oxide (NO), IL-1β, dan TNF-α. Sitokin-sitokin ini menginduksi

kondrosit untuk memproduksi protease, kemokin, dan eikosanoid seperti

prostaglandin dan leukotrien dengan cara menempel pada reseptor di

permukaan kondrosit dan menyebabkan transkripsi gen MMP sehingga

produksi enzim tersebut meningkat. Akibatnya sintesis matriks terhambat dan

apoptosis sel meningkat.

Sitokin yang terpenting adalah IL-1. IL-1 berperan menurunkan sintesis

kolagen tipe II dan IX dan meningkatkan sintesis kolagen tipe I dan III,

sehingga menghasilkan matriks rawan sendi yang berkualitas buruk. Pada

akhirnya tulang subkondral juga akan ikut berperan, dimana osteoblas akan

terangsang dan menghasilkan enzim proteolitik.

Gambar 11. Patogenesis Osteoartritis

Selain dari penjabaran di atas, proses destruksi pada tulang rawan dapat juga

dijelaskan sebagaimana 4 tahap berikut:

1. Tahap 1: Tulang rawan akan terdapat celah multiple tidak teratur dan

terdapat retakan disekitarnya, selain itu keadaan proteoglikan sudah

terkikis sedangkan unsur kolagen belum sepenuhnya terkikis

27

2. Tahap 2 : Celah serta retakan pada tulang rawan terlihat semakin dalam,

disamping itu produk matriks patologis yang berupa IL-1 merangsang agar

kondrosit menghasilkan matriks patologis lebih cepat dan lebih banyak

dibanding matriks fisiologi dari tulang rawan sehingga matriks patologis

mengkontaminasi cairan sinovial, dengan cara melewati celah celah pada

tulang rawan tersebut. Selain itu IL-1 juga mampu mengaktifasi osteoklas

untuk meresorpsi tulang dan membantu dalam destruksi tulang rawan

sendi. Dengan adanya kerusakan ini proses homeostatis dari tubuh

membentuk sebuah remodeling tulang – tulang yang teresorbsi tersebut,

namun remodeling tersebut tidak terarah dan tak teratur sehingga pada

tahap kedua ini sedikit demi sedikit menampakkan tonjolan tulang baru

yang bernama osteofit.

3. Tahap 3 : Celah yang semakin dalam tersebut hingga mencapai tulang

subkondral akirnya terlepas menjadi serpihan-serpihan mengapung pada

kontaminasi cairan sinovial,karena serpihan ini tergolong benda

asing ,sehingga sinoviosit pada membran sinovium akan memfagosit

benda asing ini dan menghadirkan prajurit inflamasi salah satunya PMN

dan mediator-mediato inflamasi berupa IL-1,TNF a,NO dan PGE2.

Namun sayangnya PMN pun menghasilkan R.O.S dan Protease yang

justru akan membantu resorbsi tulang rawan dan tulang subkondral.

Sehingga cairan sinovial sudah benar – benar terkontaminasi dan

mendesak pada celah celah dan retakan yang terdapat pada tulang rawan

hingga tulang subkondral. Mendesaknya cairan sinovial yang

terkontaminasi ini mengakibatkan terbentuknya sebuah celah pada tulang

subkondral yang berisi cairan sinovial yang tekontaminasi dengan nama

kista subkondral.

4. Tahap 4 : Terbentuknya kista subkondral semakin memeperparah keadaan

karena cairan sinovial yang terkontaminasi tadi berisi unsur-unsur

peresorbsi tulang sehingga perusakan tulang tidak hanya sebatas pada

tulang rawan dan tulang subkondral namun akan menjalar kedalam tulang

yang lebih dalam.

28

Untuk mekanisme pembentukkan osteophyte pada dasarnya akan

diaktivasi oleh aktivitas inflamasi. Untuk pertumbuhan osteophyte biasanya

paling sering ditemukan pertama kali tumbuh pada daerah marginalis dari

tulang yang degenerative atau pada daerah antero-posterior pada condylus

mandibula. Hal ini dikarenakan yang pertama kali diaktivasi dalam

pertumbuhan osteophyte adalah sel mesenkim, yang mana sel mesenkin ini

ditemukan pada lapisan periosteum tulang. Disamping itu, di lapisan lebih

dalam dari periosteum dan sangat dekat dengannya ditemukan mikrovesel yang

akan memicu aktivitas diferensiasi dari sel mesenkim melalui mekanisme

inflamasi yang telah dijelaskan sebelumnya. Dan yang paling dasar yang perlu

untuk dipahami bahwasannya sel mesenkimk ini mampu berdiferensiasi

menjadi beberapa sel, termasuk dalam proses regenatif tulang, yakni

kondroblas dan osteoblas. Dimana tahap-tahap dari pembentukkan osteophyte

adalah sebagai berikut:

1. Adanya inflamasi akibat proses degenerasi akan mengaktivasi molekul

BMPs (Bone Morphogenic protein)(utama) dan Wnt(golongan protein

signaling) untuk mengaktivasi diferensiasi sel mesenkim menjadi

osteoblast.

2. Pada tahap kedua ini sel mesenkim tidak langsung sepenuhnya melakukan

diferensiasi, tetapi lebih dahulu melakukan penumpukkan yang kemudia

disertai dengan indurasi daerah setempat. Yang kemudian diferensiasi dari

sel mesenkim yang menjadi kondroblas mengalami hyperplasia dan

tertumpuk di bawahnya.

3. Dengan adanya aktivitas osteoblas akan memicu aktivitas kondroblas

tersebut untuk menghasilkan matriks ekstraseluler. Dalam keadaan yang

tidak seimbang dengan adanya aktivitas inflamasi yang terus menerus

maka aktivitas BMPs dan Wnt protein tidak ada yang menghambat.

Akibatnya osteophyte yang mulanya adalah sebuah tulang rawan akan

mengalami osifikasi dan terus melakukan pertumbuhan, atau bahkan

29

terjadi pertumbuhan di sisi marginal lainya membentuk beberapa

osteophyte .

4. Pemeriksaan klinis, histopatologis, radiografis dari kelainan degeneratif

TMJ

A. Pemeriksaan klinis

Pemeriksaan klinis untuk pasien dengan kemungkinan gangguan

fungsi/penyakit TMJ sebagian besar didasarkan atas pengamatan/

pemanfaatan, palpasi dan auskultasi.

1. Oklusi.

Gangguan oklusi secara umum bisa langsung diperiksa, yaitu

misalnya gigitan silang (crossbite), gigitan dalam (deep overbite), gigi

supra erupsi dan daerah tak bergigi yang tidak direstorasi, adanya bruxism.

2.  Pembukaan antar insisal

Pembukaan antar insisal bervariasi lebarnnya, tetapi biasanya pada

orang dewasa sekitar 40 hingga 50 mm.

3.  Pergerakan lain

Pergeseran lateral juga diukur, biasanya pada titik atau garis

tengah, dan dibandingkan kesimetrisannya (angka yang didapat biasanya 8

hingga 10 mm). gangguan internal misalnya dislokasi discus, akan

membatasi pergeseran ke sisi yang berlawanan.

4.  Palpasi

Palpasi otot pengunyahan secara bimanual, terutama otot maseter

dan temporalis serta otot leher dan bahu.

Dalam mendiagnosis pasien diperlukan riwayat yang menyeluruh.

Keluhan utama yang paling sering dirasakan pada penyakit/gangguan

degeneratif sendi temporomandibula adalah rasa nyeri dan rasa tidak enak,

yang disertai dengan kliking atau keluhan sendi lainnya.

30

1.   Rasa sakit/nyeri. Bila pasien merasakan adanya rasa nyeri, maka yang

paling penting untuk diketahui adalah lokasi, sifat, dan lama terjadinya

rasa nyeri/sakit tersebut.

2.  Bunyi sendi. Jika pasien mengeluh adanya bunyi sendi atau kliking (suara

berkeretak), maka saat timbulnya dan perubahan pada suara sendi

tersebut merupakan informasi yang perlu diketahui.

3.    Perubahan luas pergerakan. Penyembuhan kliking seringkali diikuti oleh

keluhan baru, yaitu nyeri akut dan berkurangnya luas pergerakan yang

nyata, khususnya pada jarak antar insisal, dimana penemuan

inimerupakan petunjuk utama terjadinya closed lock.

4.    Perubahan oklusi. Beberapa penderita mengeluhkan perubahan gigitan.

Keluhan ini dapat merupakan tanda terjadinya perubahan degenerative

tingkat lanjut atau spasme otot akut.

5.    Informasi keadaan kolateral. Setelah riwayat utama diperiksa secara

menyeluruh, selanjutnya dapat dikumpulkan informasi keadaan kolateral.

Kondisi-kondisi lain yang mengenai kepala dan leher, seperti sinusitis

akut atau kronis, sakit pada telinga, dll.

6.    Perawatan sebelumnya. Kronologi perawatan sebelumnya baik

pemberian obat, mekanis, maupun secara bedah juga dicatat.

7.   Stress. Untuk menentukan dengan tepat keadaan emosional pasien

biasanya dibutuhkan beberapa kunjungan dengan kemungkinan

pengiriman/rujukan untuk evaluasi psikologis, dan terapi control stress

selanjutnya.

Tahun 1974, Helkimo mengembangkan instrument yaitu Anamnestic

index (Ai) dan Dysfunction index (Di) untuk mengukur, menilai dan

mengklasifikasikan gejala dan tanda gangguan sendi temporomandibula.

Anamnestic index (Ai) terdiri dari beberapa pertanyaan mengenai gejala dari

gangguan sendi temporomandibula.

Anamnestic index (Ai)

31

Klasifikasi Gejala yang dirasakan (minimal terdapat satu

gejala)

Ai0 Tanpa gejala

AiI (gejala ringan) Bunyi pada sendi temporomandibula.

Kelelahan pada rahang

Kekakuan pada rahang saat bangun tidur atau

ketika menggerakkan rahang bawah

AiII (gejala berat) Kesulitan membuka mulut dengan lebar.

Rahang terkunci. Luksasi sendi.

Nyeri atau rasa sakit ketika menggerakkan

mandibula.

Nyeri atau rasa sakit di regio sendi

temporomandibula atau otot mastikasi.

Bunyi sendi dapat berupa bunyi klik atau bunyi krepitasi atau bunyi

‘kemeretak’.

Luksasi sendi temporomandibula terjadi bila kapsula sendi dan

ligamen temporomandibula mengalami gangguan sehingga memungkinkan

processus condylaris untuk bergerak lebih ke depan dari eminentia

articularis dan ke superior pada saat membuka mulut. Kontraksi otot dan

spasme yang terjadi selanjutnya akan mengunci processus condylaris dalam

posisi ini, sehingga menyebabkan terhalangnya gerakan menutup. Luksasi

dapat terjadi satu sisi (unilateral) atau dua sisi (bilateral). Pada luksasi sendi

temporomandibula unilateral, akan terlihat dagu miring kearah processus

condylaris yang tidak mengalami luksasi disertai tidak dapat membuka

rahang dengan baik. Pada luksasi bilateral, dagu terlihat menonjol kedepan

dan tidak dapat membuka mulutnya.

Nyeri adalah suatu pengalaman sensorik dan emosional yang tidak

menyenangkan terkait dengan kerusakan jaringan aktual maupun potensial

atau penggambaran kondisi dari kerusakan tersebut

Tanda gangguan sendi temporomandibula didapat dari pemeriksaan

fisik berdasarkan Dysfunction index (Di).

32

Tanda yang didapat dari pemeriksaan klinis Poin

A Range of Motion (ROM) dari modified mobility

index:

Normal ROM ≥ 40 mm 0

ROM 30 – 39 mm 1

ROM < 30 mm 5

B Fungsi sendi temporomandibula yang abnormal

Pada pergerakan rahang secara perlahan, tidak

menimbulkan bunyi di sendi temporomandibula, atau

deviasi ≤ 2mm saat pergerakan membuka atau menutup

rahang

0

Pada pergerakan rahang menimbulkan bunyi di salah

satu atau kedua sendi temporomandibula, dan atau

deviasi ≥ 2mm saat pergerakan membuka atau menutup

rahang

1

Rahang terkunci dan atau luksasi pada sendi

temporomandibula 5

C Nyeri pada otot

Pada palpasi otot mastikasi tidak ada nyeri tekan 0

Pada palpasi di 1 – 3 tempat terdapat nyeri tekan 1

Pada palpasi di ≥ 4 tempat terdapat nyeri tekan 5

D Nyeri pada sendi temporomandibula

Tidak ada nyeri tekan ketika di palpasi 0

Pada palpasi di daerah lateral terdapat nyeri tekan 1

Pada palpasi di daerah posterior terdapat nyeri tekan 5

E Nyeri pada pergerakan mandibula

Tidak ada nyeri saat menggerakkan mandibula 0

Ada nyeri pada satu kali pergerakan rahang 1

Ada nyeri pada dua atau lebih pergerakan rahang 5

33

Range of motion (ROM) dari sendi temporomandibula diukur pada

pembukaan maksimal rahang, dengan penggaris, dari tepi bawah gigi

incisivus yang terletak tepat ditengah maksila (rahang atas) sampai tepi atas

gigi incisivus yang terletak tepat ditengah mandibula (rahang bawah) pada

gigi asli atau pada gigi tiruan.

Bunyi pada sendi temporomandibula diperiksa dengan stetoskop

untuk mendeteksi adanya bunyi klik atau krepitasi. Bunyi tersebut diperiksa

saat pembukaan rahang dan penutupan rahang, serta dicatat apakah terdapat

satu kali bunyi atau bunyi yang berulang. Deviasi didefinisikan sebagai

displacemen mandibula dari garis vertikal imajiner saat mandibula

membuka kurang lebih setengah dari pembukaan maksimal. Garis vertikal

imajiner ini teletak pada midline rahang saat mulut tertutup.

Otot yang dipalpasi adalah m. masseter, tendon m. temporalis, m.

pterigoideus lateralis, m. pterigoideus medialis, dan m. digastricus pars

anterior dengan menggunakan satu jari.

Bagian lateral dari sendi temporomandibula dipalpasi extra oral 5

mm dari meatus acusticus eksternus. Bagian posterior dari sendi

temporamandibula dipalpasi dengan jari kelingking di duktus akustikus.

Pergerakan mandibula dilakukan dengan pembukaan rahang

maksimal, pergerakan rahang ke samping kanan dan kiri dan pergerakan

rahang ke depan. Nyeri yang ada dicatat.

34

Gambar 12. Pemeriksaan fisik: A. Range of motion, B. palpasi area pregragus; bagian lateral dari

sendi temporomandibula, C. palpasi duktus akustikus; bagian posterior sendi temporomandibula,

D. palpasi m. masseter, E. bimanual palpasi m. masseter, F. palpasi m. pterigoideus lateral, G.

palpasi m. pterigoideus medial, H. palpasi m. temporalis, palpasi m. digastricus pars anterior.

Seluruh poin pada hasil pemeriksaan fisik berdasarkan Dysfunction index

(Di) dijumlah dan diklasifikasikan menjadi :

Klasifikasi

Dysfunction index

(Di).

Penjelasan Total poin

Di0 bebas dari gejala gangguan sendi

temporomandibula secara klinis0

DiI disfungsi sendi temporomandibula

ringan1-4

DiII disfungsi sendi temporomandibula

sedang5-9

DiIII disfungsi sendi temporomandibula 10-25

35

berat

B. Pemeriksaan Histopatologis

Pada pemeriksaan histopatologis dari osteoarthritis terdapat fisuring dari

permukaan articular selain itu ditemukan pula sebukan sel radang kronis.

Terlihat pula adanya penetrasi pembuluh kapiler pada preparat kelainan

osteoarthritis.

-

-

-

-

Gambar 13. Normal cartilage : permukaan articular halus. OA cartilage : fibrilasi, fissuring

dari permukaan articular dan juga menunjukkan pengelempokan sel dalam zona dangkal tulang

rawan. Penetrasi dari pembuluh kapiler.

C. Pemeriksaan Radiologis

Degeneratif arthrosis meningkat sebanding dengan meningkatnya

usia dan umumnya menyebabkan nyeri pada sendi, seperti pinggul dan

tulang belakang. Sekarang dianggap sebagai penyakit sistemik, atau

36

komplikasi dari kekacauan internal sendi, dan tekanan yang kontinu

menyebabkan sendi terasa sakit . Tanda-tanda radiografi osteoarthritis TMJ

sering terlihat pada orang tua, tetapi sering tidak ada tanda klinis yang

signifikan. Symptom (bila terjadi) dapat mencakup rasa yang sakit pada

krepitus dan trismus, dan biasanya persistent .

Gambaran radiografi, antara lain :

Pembentukan Osteofit (bony spur) pada aspek anterior dari permukaan

artikular kepala condylar. Gambaran radiologi pembentukan osteofit kecil

sering disebut sebagai lipping

Gambar 14. A dan B yaitu Gambaran Lipping.

Keterangan:

Gambar B, menggunakan teknik radiografi Transpharyngeal dari kondilus

kiri yang menunjukkan perubahan osteoarthritic dini dengan pembentukan

osteofit keci lpada bagian anterior, yang biasa disebut lipping. (yang

ditunjuk oleh panah putih).

Gambar A, menggunakan teknik yang sama, juga terlihat sebuah osteofit

posterior (yang ditunjuk oleh panah hitam)

Pembentukan osteofit yang luas disebut sebagai beaking (lihat Gambar C)

Flattening kepala kondilus pada margin anterosuperior (lihat Gambar D)

37

Gambar 15. Gambaran beaking (C. kiri), Gambaran flattening pada kepala kondilus pada margin

anteroposterior (D. kanan)

Keterangan :

Gambar C, Teknik Radiografi Transpharyngeal dari kondilus kanan

menunjukkan perubahan osteoarthritic yang lebih dengan pembentukan

osteofit anterior yang disebut beaking (yang ditunjuk tanda panah).

Gambar D, menggunakan teknik radiografi Dental Panoramik Tomograph

menunjukkan perubahan osteoarthritic dengan terjadinya flattening kepala

condylar (yang ditunjuk oleh panah terbuka), yang padat dan sklerotik.

- Subchondral sclerosis kepala condylar yang menjadi padat dan lebih

radiopak-proses yang kadang-kadang disebut sebagai eburnation

- Sebuah garis normal terhadap fosa glenoid meskipun juga dapat

menjadi sklerotik

- Sangat jarang, mungkin ada bukti:

posterior osteofit pembentukan

subchondral kista

Erosi artikular

38

KESIMPULAN

Penyakit degeneratif adalah penyakit yang muncul akibat proses

kemunduran fungsi sel tubuh yaitu dari keadaan normal menjadi lebih buruk.

Pada rongga mulut, khusunya pada sendi temporo mandibula, macam- macam

penyakit degeneratif yang dapat terjadi adalah osteoarthritis, reumatoid arthritis

dan osteoarthritis. Penyakit degenerative tersebut dapat disebabkan oleh

berbagai faktor seperti usia, jenis kelamin, faktor lokal rongga mulut seperti

oklusi dan kondisi gigi geligi, faktor sistemik seperti genetik, nutrisi, dan

penyakit sistemik seperti diabetes melitus, dan juga molekul radikal bebas

spesies oksigen reaktif (ROS).

Patogenesis dari degenerativ pada TMJ tidak hanya dititik beratkan

pada degenerasi tulang rawan, namun juga melibatkan proses degenerasi sendi,

remodeling tulang serta inflamasi pada cairan sinovial yaitu cairan pada kapsul

sendi. Selain itu juga disertai mekanisme biokimia dan molekular yang

melibatkan mediator-mediator inflamasi serta produk kimia lainnya.

Dalam pemeriksaan penyakit degeneratif pada TMJ, dapat dilakukan

pemeriksaan klinis, dan pemeriksaan penunjang seperti pemeriksaan HPA dan

pemeriksaan radiologi.

39

DAFTAR PUSTAKA

Elkins, R. 1997. Glucosamine Sulfate and Chondroitin Sulfate. Pleasant Grove:

Woodland Publising.

Heffez L, Rosenberg MF, Jordan S, et al. Accuracy of corrected lateral

cephalometric hypocycloidal tomograms of the TMJ. J Oral Maxilofac Surg.

1987;45:137-42.

Katzberg RW, Dolwick MF, Bales DJ, Helms CA. Arthrotomography of the

teporomandibular joint: new technique and preliminary observations. Am J

Roentgenol. 1979;161:100-5

Katzberg RW, Bessette RW, Tallents RH, et al. Normal and abnormal

temporomandibular joint: MR imaging with surface coil. Radiology. 1986;

158:183-9

Khasanah, Ani Iswatin Khuriliin. 2012. Pengaruh Gangguan Sendi

Temporomandibular terhadap Kualitas Hidup (Terkait Kesehatan Gigi dan

Mulut) pada Lansia. Semarang: Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro.

Khuril, Ani Iswatin. 2012. Pengaruh Gangguan Sendi Temporomandibula

Terhadap Kualitas Hidup (Terkait Kesehatan Gigi Dan Mulut) Pada Lansia.

Semarang : Universitas Diponegoro

40

Kurnikasari, Erna, Perawatan Disfungsi Sendi Temporomandibula Secara

Paripurna. FKG Unpad.

Markenson JA., 2004. An In-Depth Overview of Osteoarthritis for Physician,

http://hss.edu/ diakses 27 Agustus 2015;

Rahmawan, Dzanuar. 2011. Degenerasi TMJ. [online:

https://ml.scribd.com/doc/49129587/DEGENERASI diakses pada tanggal 25

Agustus 2015]

Soeroso S, Isbagio H, Kalim H, Broto R, Pramudiyo R. 2006. Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV. Jakarta:Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia

Tambayong, Jan. 2006. Praktikum Histologi: Sediaan Fotografi. Editor;

Huriawati Hartanto. Jakarta: EGC

Jurnal “ RADIKAL BEBAS PADA GANGGUAN FUNGSI SENDI RAHANG”

Oleh Antonio Tanzil. FKG Universitas Indonesia tahun 2008

Tesis “GANGGUAN MUSKULOSKELETAL PADA PENDERITA DIABETES

MELITUS DI RSUP Dr. KARIADI SEMARANG” oleh Hary Djagat purnomo

tahun 2002

41