PENGGUNAAN INSULIN PADA PASIEN DIABETES MELITUSPosted on December 31, 2007 | Leave a comment

Oleh: Sinta Kiranawati (078115030)

Diabetes MelitusDiabetes Melitus (DM) atau sering dikenal sebagai kencing manis, ditandai dengan kelompok gejala hiperglikemia; perubahan metabolisme lemak, karbohidrat, dan protein; serta meningkatnya resiko komplikasi penyakit vaskuler baik makrovaskuler (penyakit kardiovaskuler) dan mikrovaskuler (nefropati, retinopati dan neuropati). Semua ini timbul akibat defisiensi sintesis dan sekresi insulin. Di Amerika, sekitar 18,2 juta penduduknya menderita DM dan hanya dua pertiganya saja yang dapat terdiagnosa. DM merupakan penyebab utama terjadinya kebutaan pada usia sekitar 20–74 tahun, penyakit ginjal, serta 75% dapat menyebabkan kematian karena DM tipe 2.DM diklasifikasikan menjadi dua yaitu DM tipe 1 yang bergantung pada insulin (IDDM), dan DM tipe 2 yang tidak bergantung pada insulin (NIDDM). DM tipe 1 merupakan penyakit autoimun yang biasa dialami oleh anak-anak atau remaja, dimana sel beta pankreas dihancurkan sehingga tidak mampu memproduksi insulin endogen yang bertanggung jawab terhadap peningkatan glukosa darah. DM tipe 2, terjadi defisiensi insulin yang didahului oleh adanya resistensi insulin di otot, lemak dan hati (terutama pada obesitas viseral), dan bersamaan itu disertai gangguan sekresi insulin sel beta pankreas yang lambat laun menjadi defisiensi insulin yang permanen. Prevalensi terjadinya DM tipe 1 hanya sekitar 5-10% dari semua kasus diabetes jika dibandingkan dengan DM tipe 2 yang mencapai 90-95%.Selain itu, terdapat jenis diabetes mellitus gestasional (DMG) yang juga disebabkan oleh resistansi insulin yang terjadi pada wanita hamil. DMG biasanya terjadi pada trimester kedua atau ketiga. Saat ini insulin dipergunakan untuk DM tipe 1 dan DM tipe 2 dengan berbagai macam indikasi. Umumnya, terapi insulin diberikan pada pasien DM tipe 2 apabila pengobatan dengan antidiabetik oral gagal. Pasien DMG juga diberi terapi dengan insulin, namun biasanya glukosa darah akan kembali normal setelah melahirkan.Penyebab terjadinya DM sangat bervariasi, bisa karena faktor keturunan, usia, kegemukan, ras, serta gaya hidup. Faktor genetik dan lingkungan berperan dalam timbulnya kedua tipe DM, tetapi faktor genetik lebih nyata pada NIDDM. Pada IDDM, faktor genetik berhubungan dengan pengaturan genetik pada respon imun sehingga IDDM sering muncul pada penyakit autoimun terhadap sel beta pankreas. Penyebab terbanyak dari kehilangan sel beta pada diabetes tipe 1 adalah kesalahan reaksi autoimunitas yang menghancurkan sel beta pankreas. Reaksi autoimunitas tersebut dapat dipicu oleh adanya infeksi pada tubuh.Komplikasi DM pada retina, ginjal, dan sistem saraf perifer, serta meningkatnya mortalitas dan resiko penyakit vaskular dapat dicegah dengan mempertahankan kadar gula darah dalam batas normal, menjaga agar kadar lipid dan tekanan darah tetap normal juga mencegah meningkatnya resiko tersebut. Insulin eksogen dan obat antidiabetik oral dapat diberikan untuk mempertahankan kadar gula darah normal. Terapi insulin yang intensif dapat mengurangi morbiditas dan mortalitas pasien DM.

InsulinInsulin termasuk hormon polipeptida yang awalnya diekstraksi dari pankreas babi maupun sapi, tetapi kini telah dapat disintesis dengan teknologi rekombinan DNA menggunakan E.coli. Susunan asam amino insulin manusia berbeda dengan susunan insulin hewani; insulin rekombinan dibuat sesuai dengan susunan insulin manusia sehingga disebut sebagai human insulin. Saat ini insulin biosintetik tersedia di Indonesia.Insulin merupakan hormon yang diproduksi oleh sel beta di dalam pankreas dan digunakan untuk mengontrol kadar glukosa dalam darah. Sekresi insulin terdiri dari 2 komponen. Komponen pertama yaitu: sekresi insulin basal kira-kira 1 unit/jam dan terjadi diantara waktu makan, waktu malam hari dan keadaan puasa. Komponen kedua yaitu: sekresi insulin prandial yang menghasilkan kadar insulin 5-10 kali lebih besar dari kadar insulin basal dan diproduksi secara pulsatif dalam waktu 0,5-1 jam sesudah makan dan mencapai puncak dalam 30-45 menit, kemudian menurun dengan cepat mengikuti penurunan kadar glukosa basal. Kemampuan sekresi insulin prandial berkaitan erat dengan kemampuan ambilan glukosa oleh jaringan perifer.Insulin berperan dalam penggunaan glukosa oleh sel tubuh untuk pembentukan energi, apabila tidak ada insulin maka sel tidak dapat menggunakan glukosa sehingga proses metabolisme menjadi terganggu. Proses yang terjadi yaitu karbohidrat dimetabolisme oleh tubuh untuk menghasilkan glukosa, glukosa tersebut selanjutnya diabsorbsi di saluran pencernaan menuju ke aliran darah untuk dioksidasi di otot skelet sehingga menghasilkan energi. Glukosa juga disimpan dalam hati dalam bentuk glikogen kemudian diubah dalam jaringan adiposa menjadi lemak dan trigliserida. Insulin memfasilitasi proses tersebut. Insulin akan meningkatkan pengikatan glukosa oleh jaringan, meningkatkan level glikogen dalam hati, mengurangi pemecahan glikogen (glikogenolisis) di hati, meningkatkan sintesis asam lemak, menurunkan pemecahan asam lemak menjadi badan keton, dan membantu penggabungan asam amino menjadi protein.Insulin sampai saat ini dikelompokkan menjadi beberapa jenis antara lain:1. Kerja cepat (rapid acting)Contoh: Actrapid, Humulin R,Reguler Insulin (Crystal Zinc Insulin)Bentuknya larutan jernih, efek puncak 2-4 jam setelah penyuntikan, durasi kerja sampai 6 jam. Merupakan satu-satunya insulin yang dapat dipergunakan secara intra vena. Bisa dicampur dengan insulin kerja menengah atau insulin kerja panjang.2. Kerja menengah (intermediate acting)Contoh: Insulatard, Monotard, Humulin N, NPH, Insulin LenteDengan menambah protamin (NPH / Neutral Protamin Hagedom) atau zinc (pada insulin lente), maka bentuknya menjadi suspensi yang akan memperlambat absorpsi sehingga efek menjadi lebih panjang. Bentuk NPH tidak imunogenik karena protamin bukanlah protein.3. Kerja panjang ( long acting)Contoh: Insulin Glargine, Insulin Ultralente, PZIInsulin bentuk ini diperlukan untuk tujuan mempertahankan insulin basal yang konstan. Semua jenis insulin yang beredar saat ini sudah sangat murni, sebab apabila tidak murni akan memicu imunogenitas, resistensi, lipoatrofi atau lipohipertrofi.Cara pemberian insulin ada beberapa macam: a) intra vena: bekerja sangat cepat yakni dalam 2-5 menit akan terjadi penurunan glukosa darah, b) intramuskuler: penyerapannya lebih cepat 2 kali lipat daripada subkutan, c) subkutan: penyerapanya tergantung lokasi penyuntikan, pemijatan, kedalaman, konsentrasi. Lokasi abdomen lebih cepat dari paha maupun lengan. Jenis insulin human lebih cepat dari insulin animal, insulin analog lebih cepat dari insulin human.

Insulin diberikan subkutan dengan tujuan mempertahankan kadar gula darah dalam batas normal sepanjang hari yaitu 80-120 mg% saat puasa dan 80-160 mg% setelah makan. Untuk pasien usia diatas 60 tahun batas ini lebih tinggi yaitu puasa kurang dari 150 mg% dan kurang dari 200 mg% setelah makan. Karena kadar gula darah memang naik turun sepanjang hari, maka sesekali kadar ini mungkin lebih dari 180 mg% (10 mmol/liter), tetapi kadar lembah (through) dalam sehari harus diusahakan tidak lebih rendah dari 70 mg% (4 mmol/liter). Insulin sebaiknya disuntikkan di tempat yang berbeda, tetapi paling baik dibawah kulit perut.Dosis dan frekuensi penyuntikan ditentukan berdasarkan kebutuhan setiap pasien akan insulin. Untuk tujuan pengobatan, dosis insulin dinyatakan dalam unit (U). Setiap unit merupakan jumlah yang diperlukan untuk menurunkan kadar gula darah kelinci sebanyak 45 mg% dalam bioassay. Sediaan homogen human insulin mengandung 25-30 IU/mg.Salah satu insulin yang dapat menjadi pilihan untuk terapi DM yaitu LANTUS®(nama dagang) dengan nama generik insulin glargine, indikasi dari LANTUS® yaitu untuk DM tipe 1 dan tipe 2. LANTUS® dikontraindikasikan bagi pasien yang hipersensitif terhadap insulin glargine, efek samping yang mungkin terjadi yaitu nyeri pada sisi injeksi dan hipoglikemia. LANTUS® (PT Sanofi-Aventis) bisa menjadi pilihan karena insulin glargine telah diuji dan dinyatakan efektif dan aman untuk diberikan kepada kasus-kasus DM tipe 1 dan tipe 2 oleh FDA dan oleh ’the European Agency for the Evaluation of Medical Products’. LANTUS® juga memiliki keuntungan karena memberikan kenyamanan untuk pasien dengan satu kali suntikan per hari dan pasien dapat dengan mudah dan aman mentitrasi LANTUS®.Bentuk sediaan LANTUS® yaitu (1) Cartridges: 3 ml untuk digunakan OptiPen Pro (300 IU insulin glargine), box cartridges 5 x 3 ml, (2) Vials: 10 ml vials (1000 IU insulin glargine), (3) Pre-filled pens: 3 ml Optiset pre-filled, disposable pen (pen sekali pakai) dengan nama OptiSet®, optiset 5×3 ml, incremental dose = 2 IU, max dose/inj = 40 IU. Dosis LANTUS® yaitu pasien tipe 2 yang telah diobati dengan obat hiperglikemia oral, memulai dengan insulin glargine dengan dosis 10 IU sekali sehari. Dosis selanjutnya diatur menurut kebutuhan pasien,dengan dosis total harian berkisar dari 2-100 IU.Pasien yang mau menukar insulin kerja sedang atau panjang sekali sehari menjadi insulin glargine sekali sehari, tak perlu melakukan perubahan dosis awal. Tapi jika pemberian sebelumnya dua kali sehari, maka dosis awal insulin glargine dikurangi sekitar 20% untuk menghindari kemungkinan hipoglikemia. Untuk selanjutnya dosis diatur sesuai kebutuhan pasien.Insulin glargine adalah ’long-acting basal insulin analouge’ yang pertama kali dipergunakan dalam pengobatan DM baik tipe-1 maupun tipe-2, disuntikkan subkutan malam hari menjelang tidur. Insulin glargine tidak diberikan secara intra vena karena dapat menyebabkan hipoglikemia. Preparat ini dibuat dari modifikasi struktur biokimiawi ’native human insulin’ yang menghasilkan khasiat klinik yang baru yaitu ’delayed onset of action and a constant, peakless effect’, yang mencapai hampir 24 jam efektif. Memiliki potensi yang setara dengan insulin NPH dalam menurunkan HbA1c dan kadar glukosa darah, namun lebih aman oleh karena ’peakless effect’ tersebut dapat mengurangi kejadian hipoglikemi malam hari. Preparat ini dinyatakan efektif dan aman untuk diberikan kepada kasus-kasus diabetes melitus tipe-1 maupun tipe-2, dan mampu memenuhi kebutuhan insulin basal.Target pengendalian glukosa darah pada penggunaan monoterapi insulin glargine pada kasus-kasus DMG mengacu pada ’American Collage of Obstetricians and Gynecologist for Women with GDM’, yaitu glukosa puasa ≤ 95 mg/dl, 2 jam pp ≤ 120 mg/dl. Hasil penelitian pada dasarnya menjelaskan bahwa insulin glargine berhasil mengendalikan glukosa darah pada kasus-kasus DMG sesuai target seperti tersebut di atas, tanpa terjadi hipoglikemi, dengan beberapa

catatan sebagai berikut: (a) glukosa 2 jam pp sebelum perlakuan tidak lebih dari 150 mg/dl, (b) dosis awal bervariasi 10-50 unit, disuntikkan pagi hari sebelum makan pagi, ditingkatkan 3-5 unit bertahap untuk mencapai target pengendalian glukosa darah, (c) dosis waktu partus bervariasi 18-78 unit, (d) waktu dilahirkan tidak ada bayi dengan berat badan lebih dari normal, dan tidak ada yang mengalami hipoglikemi, (e) dosis perhari dalam trimester pertama adalah 0,4-0,5 unit/kg, trimester kedua 0,5-0,6 unit/kg, dan trimester ketiga 0,7-0,8 unit/ kg.

PustakaAnonim, 2007. Diabetes Mellitus, http://wapedia.mobi/id/Diabetes_mellitus. Diakses pada 21 Desember 2007.Anonim, 2006, MIMS Indonesia Petunjuk Konsultasi, edisi 6, 251, CMP Medika, Jakarta.Anonim, 2000, Informatorium Obat Nasional Indonesia, 263, Departemen Kesehatan Republik Indonesia Direktorat Jendral Pengawasan Obat dan Makanan, Jakarta.Curtis L. Triplitt, Charles A. Reasner, and William L. Isley, 1999, Diabetes Mellitus in Dipiro, J.T., Talbert, R.l., Yee, G.C., Matzke, G.R., Wells, B.G., and Posey, L.M., (Eds.), Pharmacotherapy A Pathophysiologic Approach, 3th edition, 1333-1363, Appleton & Lange, Stamford.Mayfield, J.A., 2004, Insulin Therapy for Type 2 Diabetes: Rescue, Augmentation, and Replacement of Beta-Cell Function, http://www.postgradmed.com/issues/ 1997/02_97/skyler.htm. Diakses pada 21 Desember 2007.Tjokorda Gde Dalem Pemanyun, 2007, Rasionalisasi Terapi Kombinasi Insulin dengan OHO, dalam Simposium “Insulin Sahabat Diabetisi” Dalam Rangka Memperingati Hari Diabetes Nasional IV (12 Juli 2007).Darmono, 2007, Pengobatan Insulin Glargine (Long-Acting Insulin Analouge) Pada Penderita Diabetes Melitus, dalam Simposium “Insulin Sahabat Diabetisi” Dalam Rangka Memperingati Hari Diabetes Nasional IV (12 Juli 2007).

http://yosefw.wordpress.com/2007/12/31/penggunaan-insulin-pada-pasien-diabetes-melitus-3/

Insulin

Insulin dihasilkan oleh kalenjar pankreas pada tubuh kita, hormon insulin yang diproduksi oleh tubuh kita dikenal juga sebagai sebutan insulin endogen. Namun, ketika kalenjar pankreas mengalami gangguan sekresi guna memproduksi hormon insulin, disaat inilah tubuh membutuhkan hormon insulin dari luar tubuh, dapat berupa obat buatan manusia atau dikenal juga sebagai sebutan insulin eksogen.

 

Walaupun demikian, hanyalah sebagian dari diabetesein yang membutuhkan insulin eksogen. Seorang diabetesein yang menggunakan insulin eksogen sedikit banyak akan memerlukan beberapa informasi serba serbi insulin eksogen tersebut.

Mulai dari cara kerja insulin eksogen, mula kerjanya, waktu tercapainya efek insulin eksogen paling kuat, lama bekerjanya, dan waktu penyuntikan insulin eksogen disamping pengetahuan cara pemberian insulin eksogen dan cara penyimpanannya.

 

Keadaan Memerlukan Insulin Eksogen

Semua diabetesein diabetes tipe 1 memerlukan insulin eksogen karena produksi insulin oleh sel beta pada kalenjar pankreas tidak ada ataupun hampir tidak ada.

Diabetesein diabetes tipe 2 mungkin membutuhkan insulin eksogen apabila terapi jenis lain tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah. Selain itu, ada beberapa keadaan lain yang membutuhkan insulin eksogen :

Keadaan stress berat, seperti pada infeksi berat, tindakan pembedahan, infark miokard akut atau stroke.

DM gestasional dan penyandang DM yang hamil membutuhkan insulin bila diet saja tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah.

Ketoasidosis diabetik. Hiperglikemik hiperosmolar non ketotik. Penyandang DM yang mendapat nutrisi parenteral atau yang memerlukan suplemen tinggi kalori,

untuk memenuhi kebutuhan energi yang meningkat, secara bertahap akan memerlukan insulin eksogen untuk mempertahankan kadar glukosa darah mendekati normal selama periode resistensi insulin atau ketika terjadi peningkatan kebutuhan insulin.

Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat. Kontra indikasi atau alergi terhadap obat hipoglikemi oral.

Kekurangan hormon insulin akan menyebabkan kadar glukosa darah tinggi (hiperglikemia), sedangkan kelebihan insulin dapat menyebabkan kadar glukosa terlalu rendah (hipoglikemia).

 

Bagaimana insulin berfungsi

Pemberian insulin kepada penderita diabetes hanya bisa dilakukan dengan cara suntikan, jika diberikan melalui oral insulin akan rusak didalam lambung. Setelah disuntikan, insulin akan diserap kedalam aliran darah dan dibawa ke seluruh tubuh. Disini insulin akan bekerja menormalkan kadar gula darah (blood glucose) dan merubah glucose menjadi energi.

 

Efek metabolik terapi insulin:

Menurunkan kadar gula darah puasa dan post puasa. Supresi produksi glukosa oleh hati. Stimulasi utilisasi glukosa perifer. Oksidasi glukosa / penyimpanan di otot. Perbaiki komposisi lipoprotein abnormal. Mengurangi glucose toxicity. Perbaiki kemampuan sekresi endogen. Mengurangi Glicosilated end product.

 

Tipe - Jenis Insulin

Insulin dapat dibedakan atas dasar:

   1. Waktu kerja insulin (onset), yaitu waktu mulai timbulnya efek insulin sejak disuntikan.

   2. Puncak kerja insulin, yaitu waktu tercapainya puncak kerja insulin.

   3. Lama kerja insulin (durasi), yaitu waktu dari timbulnya efek insulin sampai hilangnya efek insulin.

Terdapat 4 buah insulin eksogen yang diproduksi dan dikategorikan berdasarkan puncak dan jangka waktu efeknya. Berikut keterangan jenis insulin eksogen :

1. Insulin Eksogen kerja cepat.

Bentuknya berupa larutan jernih, mempunyai onset cepat dan durasi pendek.

Yang termasuk di sini adalah insulin regular (Crystal Zinc Insulin / CZI ). Saat ini dikenal 2 macam insulin CZI, yaitu dalam bentuk asam dan netral. Preparat yang ada antara lain : Actrapid, Velosulin, Semilente. Insulin jenis ini diberikan 30 menit sebelum makan, mencapai puncak setelah 1– 3 macam dan efeknya dapat bertahan samapai 8 jam.

2. Insulin Eksogen  kerja sedang.

Bentuknya terlihat keruh karena berbentuk hablur-hablur kecil, dibuat dengan menambahkan bahan yang dapat memperlama kerja obat dengan cara memperlambat penyerapan insulin kedalam darah.

Yang dipakai saat ini adalah Netral Protamine Hegedorn ( NPH ),MonotardÒ, InsulatardÒ. Jenis ini awal kerjanya adalah 1.5 – 2.5 jam. Puncaknya tercapai dalam 4 – 15 jam dan efeknya dapat bertahan sampai dengan 24 jam.

3. Insulin Eksogen campur antara kerja cepat & kerja sedang (Insulin premix)

Yaitu insulin yang mengandung insulin kerja cepat dan insulin kerja sedang. Insulin ini mempunyai onset cepat dan durasi sedang (24 jam). Preparatnya: Mixtard 30 / 40

4. Insulin Eksogen kerja panjang (lebih dari 24 jam). Merupakan campuran dari insulin dan protamine, diabsorsi dengan lambat dari tempat penyuntikan sehingga efek yang dirasakan cukup lam, yaitu sekitar 24 – 36 jam. Preparat: Protamine Zinc Insulin ( PZI ), Ultratard

 

Cara pemberian insulin

Insulin kerja singkat :

IV, IM, SC Infus ( AA / Glukosa / elektrolit ) Jangan bersama darah ( mengandung enzim merusak insulin )

Insulin kerja menengah / panjang :

Jangan IV karena bahaya emboli.

Pemberian insulin secara sliding scale dimaksudkan agar pemberiannya lebih efisien dan tepat karena didasarkan pada kadar gula darah pasien pada waktu itu. Gula darah diperiksa setiap 6 jam sekali.

Dosis pemberian insulin tergantung pada kadar gula darah, yaitu :

Gula darah

            < 60 mg % =          0  unit

          < 200 mg % =    5 – 8  unit

    200 – 250 mg% = 10 – 12 unit

     250 - 300 mg% = 15 – 16 unit

    300 – 350 mg% =         20 unit

           > 350 mg% = 20 – 24 unit

 

Teknik Penyuntikan Insulin

Sebelum menggunakan insulin, diabetesein ataupun keluarga tentunya perlu untuk diberikan pengetahuan dan wawasan mengenai cara dan prosedur menyuntikkan insulin eksogen;

1 Sebelum menyuntikkan insulin, kedua tangan dan daerah yang akan disuntik haruslah bersih. Bersihkanlah dengan cairan alkohol 70% dengan menggunakan kapas bersih dan steril.

2 Tutup vial insulin harus diusap dengan cairan alkohol 70%.

3 Untuk semua insulin, kecuali insulin kerja cepat, harus digulung-gulung secara perlahan-lahan denga kedua telapak tangan. Hal ini bertujuan untuk melarutkan kembali suspensi. (Jangan dikocok).

4 Ambillah udara sejumlah insulin yang akan diberikan. Lalu suntikkanlah ke dalam vial untuk mencegah terjadi ruang vakum dalam vial. Hal ini terutama diperlukan bila akan dipakai campuran insulin.

5 Bila mencampur insulin kerja cepat dengan kerja cepat harus diambil terlebih dahulu.

6 Setelah insulin masuk ke dalam alat suntik, periksa apakah mengandung gelembung atau tidak. Satu atau dua ketukan pada alat suntik dalam posisi tegak akan dapat mengurangi gelembung tersebut. Gelembung yang ada sebenarnya tidaklah terlalu membahayakan, namun dapat mengurangi dosis insulin.

7 Penyuntikan dilakukan pada jaringan bawah kulit (subkutan). Pada umumnya suntikan dengan sudut 90 derajad. Pada pasien kurus dan anak-anak, kulit dijepit dan insulin disuntikkan dengan sudut 45 derajat agar tidak terjadi penyuntikkan otot (intra muskular).

Perlu diperhatikan daerah mana saja yang dapat dijadikan tempat menyuntikkan insulin. Bila kadar glukosa darah tinggi, sebaiknya disuntikkan di daerah perut dimana penyerapan akan lebih cepat. Namun bila kondisi kadar glukosa pada darah rendah, hindarilah penyuntikkan pada  daerah perut.

Secara urutan, area proses penyerapan paling cepat adalah dari perut, lengan atas dan paha. Insulin akan lebih cepat diserap apabila daerah suntikkan digerak-gerakkan. Penyuntikkan insulin pada satu daerah yang sama dapat mengurangi variasi penyerapan.

Penyuntikkan insulin selalu di daerah yang sama dapat merangsang terjadinya perlemakan dan menyebabkan gangguan penyerapan insulin. Daerah suntikkan sebaiknya berjarak 1inchi (+ 2,5cm)  dari daerah sebelumnya.

Lakukanlah rotasi di dalam satu daerah selama satu minggu, lalu baru pindah ke daerah yang lain.

Bila proses penyuntikkan terasa sakit atau mengalami perdarahan setelah proses penyuntikkan, maka daerah tersebut sebaiknya ditekan selama 5-8 detik. Untuk mengurangi rasa sakit pada waktu penyuntikkan dapat ditempuh usaha-usaha sebagai berikut:

1. Menyuntik dengan suhu kamar2. Pastikan bahwa dalam alat suntik tidak terdapat gelembung udara3. Tunggulah sampai alkohol kering sebelum menyuntik4. Usahakanlah agar otot daerah yang akan disuntik tidak tegang5. Tusuklah kulit dengan cepat6. Jangan merubah arah suntikkan selama penyuntikkan atau mencabut suntikan7. Jangan menggunakan jarum yang sudah tampak tumpul

 

Jenis alat suntik (syringe) insulin

1. Siring (syringe) dan jarumSiring dari bahan kaca sulit dibersihkan, mudah pecah dan sering menjadi kurang akurat.Siring yang terbaik adalah siring yang terbuat dari plastik sekali pakai. Walaupun banyak pasien diabetes yang menggunakan lebih dari sekali pakai, sangat disarankan hanya dipakai sekali saja setelah itu dibuang.

2. Pena insulin (Insulin Pen)Siring biasanya tertalu merepotkan dan kebanyakan pasien diabetes lebih suka menggunakan pena insulin. Alat ini praktis, mudah dan menyenangkan karena nyaris tidak menimbulkan nyeri. Alat ini menggabungkan semua fungsi didalam satu alat tunggal.

3.  Pompa insulin (Insulin Pump)Pompa insulin (insulin pump) diciptakan untuk mneyediakan insulin secara berkesinambungan. Pompa harus disambungkan kepada pasien diabetes (melalui suatu tabung dan jarum). Gula (Glucose) darah terkontrol dengan sangat baik dan sesuai dengan kebutuhan.

 

Penyimpanan Insulin Eksogen

Bila belum dipakai :

Sebaiknya disimpan 2-8 derajat celcius (jangan sampai beku), di dalam gelap (seperti di lemari pendingin, namun hindari freezer.

Bila sedang dipakai :

Suhu ruang 25-30 derajat celcius cukup untuk menyimpan selama beberapa minggu, tetapi janganlah terkena sinar matahari.

Sinar matahari secara langsung dapat mempengaruhi percepatan kehilangan aktifitas biologik sampai 100 kai dari biasanya.

Suntikkan dalam bentuk pena dan insulin dalam suntikkan tidak perlu disimpan di lemari pendingin diantara 2 waktu pemberian suntikkan.

Bila tidak tersedia lemari pendingin, simpanlah insulin eksogen di tempat yang teduh dan gelap.

 

Efek samping penggunaan insulin

Hipoglikemia Lipoatrofi Lipohipertrofi Alergi sistemik atau lokal Resistensi insulin Edema insulin Sepsis

Hipoglikemia merupakan komplikasi yang paling berbahaya dan dapat terjadi bila terdapat ketidaksesuaian antara diet, kegiatan jasmani dan jumlah insulin. Pada 25-75% pasien yang diberikan insulin konvensional dapat terjadi Lipoatrofi yaitu terjadi lekukan di bawah kulit tempat suntikan akibat atrofi jaringan lemak. Hal ini diduga disebabkan oleh reaksi imun dan lebih sering terjadi pada wanita muda terutama terjadi di negara yang memakai insulin tidak begitu murni. Lipohipertrofi yaitu pengumpulan jaringan lemak subkutan di tempat suntikan akibat lipogenik insulin. Lebih banyak ditemukan di negara yang memakai insulin murni. Regresi terjadi bila insulin tidak lagi disuntikkan di tempat tersebut.

Reaksi alergi lokal terjadi 10x lebih sering daripada reaksi sistemik terutama pada penggunaan sediaan yang kurang murni. Reaksi lokal berupa eritem dan indurasi di tempat suntikan yang terjadi dalam beberpa menit atau jam dan berlagsung.

Selama beberapa hari. Reaksi ini biasanya terjadi beberapa minggu sesudah pengobatan insulin dimulai. Inflamasi lokal atau infeksi mudah terjadi bila pembersihan kulit kurang baik, penggunaan antiseptiK yang menimbulkan sensitisasi atau terjadinya suntikan intrakutan, reaksi ini akan hilang secara spontan. Reaksi umum dapat berupa urtikaria, erupsi kulit, angioudem, gangguan gastrointestinal, gangguan pernapasan dan yang sangat jarang ialah hipotensi dan shock yang diakhiri kematian.

 

Interaksi

Beberapa hormon melawan efek hipoglikemia insulin misalnya hormon pertumbuhan, kortikosteroid, glukokortikoid, tiroid, estrogen, progestin, dan glukagon. Adrenalin menghambat sekresi insulin dan merangsang glikogenolisis. Peningkatan hormon-hormon ini perlu diperhitungkan dalam pengobatan insulin.

Guanetidin menurunkan gula darah dan dosis insulin perlu disesuaikan bila obat ini ditambahkan / dihilangkan dalam pengobatan. Beberapa antibiotik (misalnya kloramfenikol, tetrasiklin), salisilat dan fenilbutason meningkatkan kadar insulin dalam plasma dan mungkin memperlihatkan efek hipoglikemik.

Hipoglikemia cenderung terjadi pada penderita yang mendapat penghambat adrenoseptor ß, obat ini juga mengaburkan takikardi akibat hipoglikemia. Potensiasi efek hipoglikemik insulin terjadi dengan penghambat MAO, steroid anabolik dan fenfluramin.

http://www.naturindonesia.com/diabetes-militus/insulin.html

DIABETES MELITUS

I. PENGERTIAN

Diabetes Mellitus adalah keadaan hiperglikemi kronik yang disertai berbagai kelainan

metabolik akibat gangguan hormonal yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata,

ginjal, saraf dan pembuluh darah (Mansjoer dkk,1999). Sedangkan menurut Francis dan John (2000),

Diabetes Mellitus klinis adalah suatu sindroma gangguan metabolisme dengan hiperglikemia yang

tidak semestinya sebagai akibat suatu defisiensi sekresi insulin atau berkurangnya efektifitas biologis

dari insulin atau keduanya.

II. KLASIFIKASI

Klasifikasi Diabetes Mellitus dari National Diabetus Data Group: Classification and Diagnosis of Diabetes Mellitus and Other Categories of Glucosa Intolerance:

1. Klasifikasi Klinis

a. Diabetes Mellitus

1) Tipe tergantung insulin (DMTI), Tipe I

2) Tipe tak tergantung insulin (DMTTI), Tipe II (DMTTI yang tidak mengalami obesitas , dan

DMTTI dengan obesitas)

b. Gangguan Toleransi Glukosa (GTG)

c. Diabetes Kehamilan (GDM)

2. Klasifikasi risiko statistik

a. Sebelumnya pernah menderita kelainan toleransi glukosa

b. Berpotensi menderita kelainan toleransi glukosa

Pada Diabetes Mellitus tipe 1 sel-sel β pancreas yang secara normal menghasilkan hormon

insulin dihancurkan oleh proses autoimun, sebagai akibatnya penyuntikan insulin diperlukan

untuk mengendalikan kadar glukosa darah. Diabetes mellitus tipe I ditandai oleh awitan

mendadak yang biasanya terjadi pada usia 30 tahun. Diabetes mellitus tipe II terjadi akibat

penurunan sensitivitas terhadap insulin (resistensi insulin) atau akibat penurunan jumlah

produksi insulin.

III. ETIOLOGI

1.      Diabetes Mellitus tergantung insulin (DMTI)

a.      Faktor genetic :

Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi mewarisi suatu

presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes tipe I.

Kecenderungan genetic ini ditentukan pada individu yang memililiki tipe antigen HLA

(Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang

bertanggung jawab atas antigen tranplantasi dan proses imun lainnya.

b.      Faktor imunologi :

Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini merupakan

respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara

bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan

asing.

c.       Faktor lingkungan

Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel β pancreas, sebagai contoh hasil

penyelidikan menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu proses

autoimun yang dapat menimbulkan destuksi sel β pancreas.

2. Diabetes Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI)

Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui, factor genetic diperkirakan

memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.

Diabetes Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI) penyakitnya mempunyai pola familiar

yang kuat. DMTTI ditandai dengan kelainan dalam sekresi insulin maupun dalam kerja insulin.

Pada awalnya tampak terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin. Insulin

mula-mula mengikat dirinya kepada reseptor-reseptor permukaan sel tertentu, kemudian

terjadi reaksi intraselluler yang meningkatkan transport glukosa menembus membran sel. Pada

pasien dengan DMTTI terdapat kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor. Hal ini dapat

disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor yang responsif insulin pada membran

sel. Akibatnya terjadi penggabungan abnormal antara komplek reseptor insulin dengan system

transport glukosa. Kadar glukosa normal dapat dipertahankan dalam waktu yang cukup lama

dan meningkatkan sekresi insulin, tetapi pada akhirnya sekresi insulin yang beredar tidak lagi

memadai untuk mempertahankan euglikemia (Price,1995). Diabetes Mellitus tipe II disebut juga

Diabetes Mellitus tidak tergantung insulin (DMTTI) atau Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus

(NIDDM) yang merupakan suatu kelompok heterogen bentuk-bentuk Diabetes yang lebih

ringan, terutama dijumpai pada orang dewasa, tetapi terkadang dapat timbul pada masa kanak-

kanak.

Faktor risiko yang berhubungan dengan proses terjadinya DM tipe II, diantaranya

adalah:

a. Usia ( resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun)

b. Obesitas

c. Riwayat keluarga

d. Kelompok etni

IV. PATOFISIOLOGI

Ibarat suatu mesin, tubuh memerlukan bahan untuk membentuk sel baru dan

mengganti sel yang rusak. Disamping itu tubuh juga memerlukan energi supaya sel tubuh dapat

berfungsi dengan baik. Energi yang dibutuhkan oleh tubuh berasal dari bahan makanan yang

kita makan setiap hari. Bahan makanan tersebut terdiri dari unsur karbohidrat, lemak dan

protein (Suyono,1999).

Pada keadaan normal kurang lebih 50% glukosa yang dimakan mengalami metabolisme

sempurna menjadi CO2 dan air, 10% menjadi glikogen dan 20% sampai 40% diubah menjadi

lemak. Pada Diabetes Mellitus semua proses tersebut terganggu karena terdapat defisiensi

insulin. Penyerapan glukosa kedalam sel macet dan metabolismenya terganggu. Keadaan ini

menyebabkan sebagian besar glukosa tetap berada dalam sirkulasi darah sehingga terjadi

hiperglikemia.

Penyakit Diabetes Mellitus disebabkan oleh karena gagalnya hormon insulin. Akibat

kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen sehingga kadar gula

darah meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal tidak dapat menahan hiperglikemi ini, karena

ambang batas untuk gula darah adalah 180 mg% sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka

ginjal tidak bisa menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah. Sehubungan

dengan sifat gula yang menyerap air maka semua kelebihan dikeluarkan bersama urine yang

disebut glukosuria. Bersamaan keadaan glukosuria maka sejumlah air hilang dalam urine yang

disebut poliuria. Poliuria mengakibatkan dehidrasi intra selluler, hal ini akan merangsang pusat

haus sehingga pasien akan merasakan haus terus menerus sehingga pasien akan minum terus

yang disebut polidipsi.

Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport glukosa ke sel-

sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat, lemak dan protein

menjadi menipis. Karena digunakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh, maka klien

akan merasa lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia. Terlalu

banyak lemak yang dibakar maka akan terjadi penumpukan asetat dalam darah yang

menyebabkan keasaman darah meningkat atau asidosis. Zat ini akan meracuni tubuh bila

terlalu banyak hingga tubuh berusaha mengeluarkan melalui urine dan pernapasan, akibatnya

bau urine dan napas penderita berbau aseton atau bau buah-buahan. Keadaan asidosis ini

apabila tidak segera diobati akan terjadi koma yang disebut koma diabetik (Price,1995).

V. GEJALA KLINIS

Menurut Askandar (1998) seseorang dapat dikatakan menderita Diabetes Mellitus

apabila menderita dua dari tiga gejala yaitu

1. Keluhan TRIAS: Banyak minum, Banyak kencing dan Penurunan berat badan.

2. Kadar glukosa darah pada waktu puasa lebih dari 120 mg/dl

3. Kadar glukosa darah dua jam sesudah makan lebih dari 200 mg/dl

Sedangkan menurut Waspadji (1996) keluhan yang sering terjadi pada penderita Diabetes

Mellitus adalah: Poliuria, Polidipsia, Polifagia, Berat badan menurun, Lemah, Kesemutan, Gatal,

Visus menurun, Bisul/luka, Keputihan.

VI. KOMPLIKASI

Beberapa komplikasi dari Diabetes Mellitus (Mansjoer dkk, 1999) adalah

1. Akut

a. Hipoglikemia dan hiperglikemia

b. Penyakit makrovaskuler : mengenai pembuluh darah besar, penyakit jantung koroner

(cerebrovaskuler, penyakit pembuluh darah kapiler).

c. Penyakit mikrovaskuler, mengenai pembuluh darah kecil, retinopati, nefropati.

d. Neuropati saraf sensorik (berpengaruh pada ekstrimitas), saraf otonom berpengaruh pada

gastro intestinal, kardiovaskuler (Suddarth and Brunner, 1990).

2. Komplikasi menahun Diabetes Mellitus

a.      Neuropati diabetik

b.      Retinopati diabetik

c.       Nefropati diabetik

d.      Proteinuria

e.      Kelainan koroner

f.        Ulkus/gangren (Soeparman, 1987, hal 377)

Terdapat lima grade ulkus diabetikum antara lain:

1)      Grade 0 : tidak ada luka

2)      Grade I : kerusakan hanya sampai pada permukaan kulit

3)      Grade II : kerusakan kulit mencapai otot dan tulang

4)      Grade III : terjadi abses

5)      Grade IV : Gangren pada kaki bagian distal

6)      Grade V : Gangren pada seluruh kaki dan tungkai bawah distal

VII. PENEGAKKAN DIAGNOSTIK

Kriteria yang melandasi penegakan diagnosa DM adalah kadar glukosa darah yang meningkat secara abnormal. Kadar gula darah plasma pada waktu puasa yang besarnya di atas 140 mg/dl atau kadar glukosa darah sewaktu diatas 200 mg/dl pada satu kali pemeriksaan atau lebih merupakan criteria diagnostik penyakit DM.

VIII. PENATALAKSANAAN

Tujuan utama terapi DM adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar

glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropatik.

Tujuan terapeutik pada setiap tipe DM adalah mencapai kadar glukosa darah normal

(euglikemia) tanpa terjadi hipoglikemia dan gangguan series pada pola aktivitas pasien.

Ada lima konponen dalam penatalaksanaan DM, yaitu:

1.      Diet

a. Syarat diet DM hendaknya dapat:

1)      Memperbaiki kesehatan umum penderita

2)      Mengarahkan pada berat badan normal

3)      Menormalkan pertumbuhan DM anak dan DM dewasa muda

4)      Mempertahankan kadar KGD normal

5)      Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetik

6)      Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan penderita.

7)      Menarik dan mudah diberikan

b. Prinsip diet DM, adalah:

1)      Jumlah sesuai kebutuhan

2)      Jadwal diet ketat

3)      Jenis: boleh dimakan/tidak

c. Diit DM sesuai dengan paket-paket yang telah disesuaikan dengan kandungan

kalorinya.

1)      Diit DM I : 1100 kalori

2)      Diit DM II : 1300 kalori

3)      Diit DM III : 1500 kalori

4)      Diit DM IV : 1700 kalori

5)      Diit DM V : 1900 kalori

6)      Diit DM VI : 2100 kalori

7)      Diit DM VII : 2300 kalori

8)      Diit DM VIII: 2500 kalori

Keterangan :

Diit I s/d III : diberikan kepada penderita yang terlalu gemuk

Diit IV s/d V : diberikan kepada penderita dengan berat badan normal

Diit VI s/d VIII : diberikan kepada penderita kurus. Diabetes remaja, atau diabetes

komplikasi.

Dalam melaksanakan diit diabetes sehari-hari hendaklah diikuti pedoman 3 J yaitu:

         J I : jumlah kalori yang diberikan harus habis, jangan dikurangi atau

ditambah

         J II : jadwal diit harus sesuai dengan intervalnya.

         J III : jenis makanan yang manis harus dihindari

Penentuan jumlah kalori Diit Diabetes Mellitus harus disesuaikan oleh status gizi

penderita, penentuan gizi dilaksanakan dengan menghitung Percentage of relative

body weight (BBR= berat badan normal) dengan rumus:

BB (Kg)

BBR = X 100 %

TB (cm) – 100

Kurus (underweight)

  Kurus (underweight) : BBR < 90 %

  Normal (ideal) : BBR 90 – 110 %

  Gemuk (overweight) : BBR > 110 %

  Obesitas, apabila : BBR > 120 %

  Obesitas ringan : BBR 120 – 130 %

  Obesitas sedang : BBR 130 – 140 %

  Obesitas berat : BBR 140 – 200 %

  Morbid : BBR > 200 %

Sebagai pedoman jumlah kalori yang diperlukan sehari-hari untuk penderita DM yang

bekerja biasa adalah:

  kurus : BB X 40 – 60 kalori sehari

  Normal : BB X 30 kalori sehari

  Gemuk : BB X 20 kalori sehari

  Obesitas : BB X 10-15 kalori sehari

2.      Latihan

Beberapa kegunaan latihan teratur setiap hari bagi penderita DM, adalah:

a.      Meningkatkan kepekaan insulin (glukosa uptake), apabila dikerjakan setiap 1 ½

jam sesudah makan, berarti pula mengurangi insulin resisten pada penderita

dengan kegemukan atau menambah jumlah reseptor insulin dan meningkatkan

sensitivitas insulin dengan reseptornya.

b.      Mencegah kegemukan apabila ditambah latihan pagi dan sore

c.       Memperbaiki aliran perifer dan menambah supply oksigen

d.      Meningkatkan kadar kolesterol-high density lipoprotein

e.      Kadar glukosa otot dan hati menjadi berkurang, maka latihan akan dirangsang

pembentukan glikogen baru

f.        Menurunkan kolesterol (total) dan trigliserida dalam darah karena pembakaran

asam lemak menjadi lebih baik.

3.      Penyuluhan

Penyuluhan Kesehatan Masyarakat Rumah Sakit (PKMRS) merupakan salah satu

bentuk penyuluhan kesehatan kepada penderita DM, melalui bermacam-macam cara

atau media misalnya: leaflet, poster, TV, kaset video, diskusi kelompok, dan

sebagainya.

4.      Obat

a.      Tablet OAD (Oral Antidiabetes)

1). Mekanisme kerja sulfanilurea

   kerja OAD tingkat prereseptor : pankreatik, ekstra pancreas

   kerja OAD tingkat reseptor

2). Mekanisme kerja Biguanida

Biguanida tidak mempunyai efek pankreatik, tetapi mempunyai efek lain yang

dapat meningkatkan efektivitas insulin, yaitu:

(a)   Biguanida pada tingkat prereseptor ekstra pankreatik

   Menghambat absorpsi karbohidrat

   Menghambat glukoneogenesis di hati

   Meningkatkan afinitas pada reseptor insulin

(b)   Biguanida pada tingkat reseptor : meningkatkan jumlah reseptor insulin

(c)    Biguanida pada tingkat pascareseptor : mempunyai efek intraseluler

b.      Insulin

Indikasi penggunaan insulin

1)      DM tipe I

2)      DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat dengan OAD

3)      DM kehamilan

4)      DM dan gangguan faal hati yang berat

5)      DM dan infeksi akut (selulitis, gangren)

6)      DM dan TBC paru akut

7)      DM dan koma lain pada DM

8)      DM operasi

9)      DM patah tulang

10)  DM dan underweight

11)  DM dan penyakit Graves

Beberapa cara pemberian insulin

1). Suntikan insulin subkutan

Insulin reguler mencapai puncak kerjanya pada 1-4 jam, sesudah suntikan

subcutan, kecepatan absorpsi di tempat suntikan tergantung pada beberapa

factor antara lain:

  lokasi suntikan

ada 3 tempat suntikan yang sering dipakai yitu dinding perut, lengan, dan

paha. Dalam memindahkan suntikan (lokasi) janganlah dilakukan setiap

hari tetapi lakukan rotasi tempat suntikan setiap 14 hari, agar tidak

memberi perubahan kecepatan absorpsi setiap hari.

  Pengaruh latihan pada absorpsi insulin

Latihan akan mempercepat absorbsi apabila dilaksanakan dalam waktu

30 menit setelah suntikan insulin karena itu pergerakan otot yang berarti,

hendaklah dilaksanakan 30 menit setelah suntikan.

2). Pemijatan (Masage)

Pemijatan juga akan mempercepat absorpsi insulin.

3). Suhu

Suhu kulit tempat suntikan (termasuk mandi uap) akan mempercepat

absorpsi insulin.

  Dalamnya suntikan

Makin dalam suntikan makin cepat puncak kerja insulin dicapai. Ini

berarti suntikan intramuskuler akan lebih cepat efeknya daripada

subcutan.

  Konsentrasi insulin

Apabila konsentrasi insulin berkisar 40 – 100 U/ml, tidak terdapat

perbedaan absorpsi. Tetapi apabila terdapat penurunan dari u –100 ke u

– 10 maka efek insulin dipercepat.

4). Suntikan intramuskular dan intravena

Suntikan intramuskular dapat digunakan pada koma diabetik atau pada

kasus-kasus dengan degradasi tempat suntikan subkutan. Sedangkan

suntikan intravena dosis rendah digunakan untuk terapi koma diabetik.

http://ppni-klaten.com/index.php?option=com_content&view=article&id=73:dm&catid=38:ppni-ak-category&Itemid=66