Pembahasan LBM 2 Respirasi

BAB I

PENDAHULUAN

Latar Belakang

Infeksi pada saluran napas merupakan penyakit yang umum terjadi pada

masyarakat. Infeksi saluran napas berdasarkan wilayah infeksinya terbagi menjadi

infeksi saluran napas atas dan infeksi saluran napas bawah. Infeksi saluran napas

atas meliputi rhinitis, sinusitis, faringitis, laringitis, epiglotitis, tonsilitis, otitis.

Sedangkan infeksi saluran napas bawah meliputi infeksi pada bronkhus, alveoli

seperti bronkhitis, bronkhiolitis, pneumonia. Infeksi saluran napas atas bila tidak

diatasi dengan baik dapat berkembang menyebabkan infeksi saluran nafas bawah.

Infeksi saluran nafas atas yang paling banyak terjadi serta perlunya penanganan

dengan baik karena dampak komplikasinya yang membahayakan adalah otitis,

sinusitis, dan faringitis.

Secara umum penyebab dari infeksi saluran napas adalah berbagai

mikroorganisme, namun yang terbanyak akibat infeksi virus dan bakteri. Infeksi

saluran napas dapat terjadi sepanjang tahun, meskipun beberapa infeksi lebih

mudah terjadi pada musim hujan. Faktor-faktor yang mempengaruhi penyebaran

infeksi saluran napas antara lain faktor lingkungan, perilaku masyarakat yang

kurang baik terhadap kesehatan diri maupun publik, serta rendahnya gizi. Faktor

lingkungan meliputi belum terpenuhinya sanitasi dasar seperti air bersih, jamban,

pengelolaan sampah, limbah, pemukiman sehat hingga pencemaran air dan

udara.17 Perilaku masyarakat yang kurang baik tercermin dari belum terbiasanya

cuci tangan, membuang sampah dan meludah di sembarang tempat. Kesadaran

untuk mengisolasi diri dengan cara menutup mulut dan hidung pada saat bersin

ataupun menggunakan masker pada saat mengalami flu supaya tidak menulari

orang lain masih rendah.

Pengetahuan dan pemahaman tentang infeksi ini menjadi penting di

samping karena penyebarannya sangat luas yaitu melanda bayi, anak-anak dan

dewasa, komplikasinya yang membahayakan serta menyebabkan hilangnya hari

kerja ataupun hari sekolah, bahkan berakibat kematian (khususnya pneumonia).

Ditinjau dari prevalensinya, infeksi ini menempati urutan pertama pada tahun

BATUK BERDAHAK

1999 dan menjadi kedua pada tahun 2000 dari 10 Penyakit Terbanyak Rawat

Jalan.17 Sedangkan berdasarkan hasil Survey Kesehatan Nasional tahun 2001

diketahui bahwa Infeksi Pernapasan (pneumonia) menjadi penyebab kematian

Balita tertinggi (22,8%) dan penyebab kematian Bayi kedua setelah gangguan

perinatal. Prevalensi tertinggi dijumpai pada bayi usia 6-11 bulan. Tidak hanya

pada balita, infeksi pernapasan menjadi penyebab kematian umum terbanyak

kedua dengan proporsi 12,7%.17

Tingginya prevalensi infeksi saluran pernapasan atas (ISPA) serta dampak

yang ditimbulkannya membawa akibat pada tingginya konsumsi obat bebas

(seperti anti influenza, obat batuk, multivitamin) dan antibiotika. Dalam

kenyataan antibiotika banyak diresepkan untuk mengatasi infeksi ini. Peresepan

antibiotika yang berlebihan tersebut terdapat pada infeksi saluran napas khususnya

infeksi saluran napas atas akut, meskipun sebagian besar penyebab dari penyakit

ini adalah virus. Salah satu penyebabnya adalah ekspektasi yang berlebihan para

klinisi terhadap antibiotika terutama untuk mencegah infeksi sekunder yang

disebabkan oleh bakteri, yang sebetulnya tidak bisa dicegah22,49. Dampak dari

semua ini adalah meningkatnya resistensi bakteri maupun peningkatan efek

samping yang tidak diinginkan.

BATUK BERDAHAK

BAB II

LANDASAN TEORI

A. ANATOMI SALURAN PERNAPASAN BAWAH

Gambar . Laring, trakea, bronki dan cabang-cabangnya

1. LARING

Laring (tenggorokan) terletak didepan bagian terendah faring yang

memisahkannya dari kolumna vertebra. Berjalan dari faring sampai

ketinggian vertebrae servikalis dan masuk ke dalam trakea

dibawahnya.

Laring terdiri atas kepingan tulang rawan yang diikat bersama oleh

ligamen dan membran. Yang terbesar diantaranya ialah tulang rawan

tiroid, dan disebelah depannya terdapat benjolan subkutaneas yang

dikenal sebagai jakun, yaitu disebelah depan leher. Laring terdiri atas

BATUK BERDAHAK

dua lempeng atau lamina yang bersambung di garis tengah. Di tepi atas

terdapat lekukan berupa V. Tulang rawan krikoid terletak dibawah

tiroid, berbentuk seperti cincin mohor dengan mohor cincinnya

disebelah belakang ( ini adalah tulang rawan satu-satunya yang

berbentuk lingkaran lengkap). Tulang rawan lainnya ialah kedua tulang

rawan aritenoid yang menjulang disebelah belakang krikoid., kanan

dan kiri tulang rawan kuneiform, dan tulang rawan kornikulata yang

sangat kecil.

Terkait di puncak tulang rawan tiroid terdapat epiglotis, yang

berupa katup tulang rawan dan membantu menutup laring sewaktu

menelan. Laring dilapisi jenis selaput lendir yang sama dengan yang di

trakea, kecuali pita suara dan bagian epiglotis yang dilapisi sel

epitelium berlapis.

Pita Suara terletak disebelah dalam laring, berjakan dari tulang

rawan tiroid di sebelah depan sampai dikedua tulang rawan aritenoid.

Dengan gerakan dari tulang rawan aritenoid yang ditimbulkan oleh

berbagai otot laringeal, pita suara ditegangkan atau dikendurkan.

Dengan demikian lebar sela-sela anatara pita-pita atau rima glotis

berubah-ubah sewaktu bernapas dan berbicara.

Suara dihasilkan karena getaran pita yang disebabkan udara

yang melalui glotis. Berbagai otot yang terkait pada laring

mengendalikan suara, dan juga menutup lubang atas laring sewaktu

menelan.

BATUK BERDAHAK

2. TRAKEA

Trakea atau batang teggorokan kira-kira 9 cm panjangnya.

Trakea berjalan dari laring sampai kira-kira ketinggian vertebra

torakalis kelima dan ditempat ini bercabanf menjadi dua bronkus

(bronki). Trakea tersusun atas 16 sampai 20 lingkaran tak sempurna

lengkap berupa cincin tulang rawan yang diikat bersama oleh jaringan

fibrosa dan yang melengkapi lingkaran di sebelah belakang trakea;

selain itu juga memuat beberapa jaringan otot. Trakea dilapisi selaput

lendir yang terdiri atas epitelium bersilia dan sel cangkir. Silia ini

bergerak menuju keatas ke arah laring, maka dengan gerakan ini debu

dan butir-butir halus lainnya yang turut masuk bersama dengan

pernapasan dapat dikeluarkan. Tulang rawan berfungsi

mempertahankan agar trakea tetap terbuka; karena itu, disebelah

belakngnya tidak bersambung, yyaitu di tempat trakea menempel pada

esofagus, yang memisahkannya dari tulang belakang.

Trakea servikalis yang berjalan melalui leher disilang oleh

istmus kelenjar tiroid, yaitu belahan kelenjar yang melingkari sisi-sisi

trakea. Trakea torasika berjalan melintasi mediastenum, di belakang

BATUK BERDAHAK

sternum, menyentuh arteri inominata dan arkus aorta. Usofagus

terletak dibelakang trakea.

3. KEDUA BRONKUS

yang terbentuk dari belahan dua trakea pada ketinggian kira-kira

vertebra torakalis kelima mempunyai struktur serupa dengan trakea

dan dilapisi oleh jenis sel yang sama. Bronkus-bronkus itu berjalan ke

bawah dan kesamping ke arah tampak paru-paru. Bronkus kanan lebih

pendek dan lebih lebar dari pada yang kiri; sedikit lebih tinggi daripada

arteri pulmonalis dan mengeluarkan sebuah cabang yang disebut

bronkus lobus atas; cabang kedua timbul setelah cabang utama lewat

dibawah arteri, disebut bronkus lobus bawah.

Bronkus kiri lebih panjang dan lebih langsing daripada yang

kanan, dan berjalan dibawah arteri pulmonalis sebelum dibelah

menjadi beberapa cabang yang berjalan ke lobus atas dan bawah.

4. PARU-PARU

Paru-paru ada dua, merupakan alat pernafasan utama. Paru-paru

mengisi rongga dada, terletak disebelah kanan dan kiri dan ditengah

dipisahkan oleh jantung beserta pembuluh darah besarnya dan struktur

lainnya yang terletak didalam mediastinum . Paru-paru adalah orgaan

BATUK BERDAHAK

yang berbentuk kerucut dengan apex (puncak) diatas dan muncul

sedikit lebih tinggi daari klavikula didalam dasar leher. Pangkal paru-

paru duduk diatas landai rongga torax, diatas diafragma.

Lobus paru-paru (belahan paru-paru). Paru-paru dibagi menjadi

beberapa belahan atau lobus oleh fisura. Paru-paru kanan mempunyai

tiga lobus dan paru-paru kiri dua lobus. Setiap lobus tersusun atas

lobula. Sebuah pipa bronkhial kecil masuk kedalam setiap lobula dan

semakin ia bercabang, semakin ia tipis dan akhirnya menjadi kantong

kecil yang merupakan kantong udara paru-paru. Jaringan paru-paru

adalah elastik, berpori seperti spons.

Bronkhus pulmonaris. Trakhea terbelah menjadi dua bronkhus

utama. Bronkhus ini bercabang lagi sebelum masuk ke paru-paru.

Bronkhus terminalis masuk kedalam saluran agak lain dan disebut

vestibula dan disini kelapisan mulai berupah sifatnya, lapisan epitelium

bersilia diganti sel epitelium yang pipih.

BATUK BERDAHAK

Pembuluh darah dalam paru-paru. Arteri pulmonalis membawa

darah yang sudah tidak mengandung oksigen dari ventrikel kanan

jantung keparu-paru, cabang-cabangnya menyentuh saluran bronkhial,

bercabang dan bercabang lagi sampai arteriola halus, arteriola itu

membelah-belah membentuk jaringan kapiler dan kapiler itu menyentuh

dinding alveoli atau gelembung udara.

Kapiler paru-paru bersatu dan bersatu lagi membentuk pembuluh

darah yang lebih besar dan akhirnya vena pulmonalis meninggalkan

BATUK BERDAHAK

setiap paru-paru yang membawa berisi oksigen ke atrium kiri jantung

untuk didistribusikan keseluruh tubuh melalui aorta.

Hilus (tampuk) paru-paru dibentuk oleh struktur berikut :

Arteri pulmonalis, yang mengembalikan darah tanpa oksigen

kedalam paru-paru untuk diisi oksigen,

Vena pulmonalis, yang mengembalikan darah berisi oksigen dari

paru-paru kejantung,

Bronkhus yang bercabang dan beranting membentuk pohon

bronkhial merupakan jalan udara utama,

Arteri bronkhialis, keluar dari aorta dan mengantarkan darah arteri

kejaringan paru-paru,

Pembuluh limfe, yang masuk keluar paru-paru, sangat banyak,

Persarafan. Paru-paru mendapat pelayanan dari saraf fagus dan

simpati,

Kelenjar limfe. Semua pembuluh limfe yang menjelajahi struktur

paru-paru dapat menyalurkan kedalam kelenjar yang ada ditampuk

paru-paru.

Pleura. Setiap paru-paru dilapisi oleh membran serosa rangkap

dua yaitu pleura. Pleura vriseralis erat melapisi paru-paru masuk

kedalam visura dan dengan demikian memisahkan lobus satu dengan

yang lainnya. Pleura melapisi iga-iga ialah pleura kostalis, bagian yang

menutupi diafragma pleura diaframatika, dan bagian yang terletak

dileher ialah pleura servikalis. Pleura ini diperkuat oleh membran yang

kuat bernama membran suprapleuralis (fasiasibson) dan diatas

membran ini terletak arteri suklasia.

5. RONGGA THORAKS

Batas-batas yang membentuk rongga dalam toraks ialah :

Sternum dari tulang rawan iga-iga didepan, kedua belas ruas punggung

beserta cakram antar ruas (diskus intervertebralis) yang terbuat dari

BATUK BERDAHAK

tulang rawan belakang, iga-iga beserta otot interkostal disamping,

diafragma dibawah, dan dasar leher diatas.

Isi :

Sebelah kanan dan kiri rongga dada terisi penuh oleh paru-paru

beserta pembungkus leuranya.

Mediastinum ialah ruang didalam rongga dada antara kedua paru-

paru. Isinya jantung dan pembuluh darah besar, usofagus,

duktustorasika, aorta desendens, dan vena kava superior, saraafagus

dan frenikus dan sejumlah besar kelenjar limfe

B. FISIOLOGI PERNAPASAN

1. VOLUME PARU-PARU

Volume paru dapat ditentukan ,baik volume vital maupun volume totl.

Bila paru-paru mengadakan ekspirasi (mengeluarkan udara)

maksimal , pada paru-paru masih tersisa 1000cc udara yang disebut

udara sisa (residu). Dalam keadaan normal , paru-paru berisi 3500cc

udara. Jadi, bila dikurangi udara sisa (residu) tinggal 2500cc yang

disebut udara suplementer.

Pada waktu inspirasi normal udara yang dapat masuk 500cc, udara ini

disebut udara pernafasan . Bila mengadakan inspirasi secara maksimal

selain udara pernapasan terdapat tambahan udara sebanyak 1000 cc.

Udara ini merupakan udara komplementer .

Volume vital paru-paru adalah 4000 cc. Udara ini terdiri atas : residu

1000 cc, udara pernapasan 5000 cc, dan udara suplementer 2500 cc.

Volume total paru-paru sebanyak 5000 cc. Volume total merupakan

gabungan antara volume total (4000 cc) dan udara komplementer

(1000 cc).

Fungsi paru-paru ialah pertukaran gas oksigen dan karbondioksida.

Pada pernafasan melalui paru-paru atau pernafasan eksterna, oksigen

dipungut melalui hidung dan mulut, pada waktu bernafas : oksigen

BATUK BERDAHAK

masuk melalui trakea dan pipa broskhial ke alveoli, dan dapat erat

hubungan dengan darah di dalam kapiler pulmonaris.

Hanya satu lapis membrane, yaitu membrane alveoli kapiler,

memisahkan oksigen dari darah. Oksigen menembus membran ini dan

di pungut oleh hemoglobin sel darah merah dan di bawa ke jantung.

Dari sini di pompa di dalam arteri kesemua bagian tubuh. Darah

meninggalkan paru-paru pada tekanan oksigen 100 mmHg dan pada

tingkat ini heglobinnya 95% jenuh oksigen.

Di dalam paru-paru, karbondioksida, salah satu hasil buangan

metabolisme, menembus membrane alveolar kapiler dari kapiler darah

ke alveoli dan setelah melalui pipa bronkahial dan trachea, di napaskan

keluar melalui hidung dan mulut.

Empat proses yang berhubungan dengan pernafasan pulmoner atau

pernafasan Eksterna :

1. Ventilasi Pulmoner, atau gerak pernafasan yang menukar

udara dari alveoli dengan udara luar.

2. Arus Darah melalui paru-paru.

3. Distribusi arus udara dan arus darah sedemikian sehingga

jumlah tepat dari setiapnya dapat mencapai semua bagian

tubuh.

4. Difusi gas yang menembusi membrane pemisah alveoli

dan kepiler. CO2 lebih mudah berdifusi daripada oksigen.

Semua proses ini di atur sedemikian sehingga darah yang

meninggalkan paru-paru menerima jumlah tepat CO2 dan O2. Pada

waktu gerak badan lebih banyak darah dating di paru-paru membawa

terlalu banyak CO2 dan terlampau sedikit O2 ; Jumlah CO2 itu tidak

dapat di keluarkan, maka konsentrasinya dalam darah arteri bertambah.

Hal ini merangsang pusat pernafasan dalam otak untuk memperbesar

kecepatan dan dalamnya pernafasan. Penambahan ventilasi yang

dengan demikian terjadi menegeluarkan CO2 dan memungut lebih

banyak O2.

BATUK BERDAHAK

2. PERNAPASAN JARINGAN ATAU PERNAPASAN INTERNA

Darah yang telah menjenuhkan hemoglobinnya dengan oksigen

(oxihemoglobin), mengintari seluruh tubuh dan akhirnya mencapai

kapiler, dimana darah bergerak sangat lambat. Sel jaringan memungut

oksigen dari hemoglobin untuk memungkinkan oksigen berlangsung,

dan darah menerima, sebagai gantinya hasil buangan oksidasi, yaitu

karbodioksida.

Perubahan-perubahan berikut terjadi dalam komposisi udara dalam

alveoli yang di sebabkan pernafasan eksterna dan pernafasan interna

atau pernafasan jaringan.

Udara yang di hembuskan jenuh dengan uap air dan mempunyai suhu

yang sama dengan badan (20% panas badan hilang untuk pemanasan

udara yang di kelurkan).

Daya Muat udara oleh paru-paru. Besar daya muat udara oleh paru-

paru ialah 4.500 ml – 5.000 ml atau 4,5 sampai 5 liter udara. Hanya

sebagian kecil dari Negara ini, kira-kira 1/10 nya atau 500 ml adalah

udara pasang surut (tidal air), yaitu yang di hirup masuk dan di

hembuskan keluar pada pernafasan biasa dengan tenang.

Kapasitas Vital. Volume udara yang dapat di capai masuk dan

keluar paru-paru pada penarikan nafas dan pengeluaran nafas paling

kuat, disebut kapasitas vital paru-paru. Di ukurnya dengan alat

spirometer. Pada seorang laki-laki normal 4-5 liter dan ada seorang

perempuan normal 3-4 liter. Kapasitas itu berkurang pada penyakit

paru-paru, pada penyakit jantung (yang menimbulkan kongesti paru-

paru) dan pada kelemahan otot pernafasan.

3. KECEPATAN DAN PENGENDALIAN NAFAS

Mekanisme pernafasan diatur dan di kendalikan oleh dua

factor utama, (a) kimiawi, dan (b) pengendalian oleh syaraf. Beberapa

factor tertentu merangsang pusat pernafsan yang gterletak di dalam

medulla oblongata, dan kalau di rangsang maka pusat itu

mengeluarkan impuls yang di salurkan oleh syaraf spinalis ke otot

pernafasan yaitu otot diafragma dam otot interkostalis.

BATUK BERDAHAK

Pengendalian oleh syaraf. Pusat pernafasan ialah suatu pusat

otomatik di dalam medula oblongata yang mengeluarkan impuls

eferen ke otot pernafasan. Melalui beberapa radix saraf servikalis

impuls ini di antarkan diafragma oleh syaraf frenikus dan di bagian

yang lebih rendah pada sumsum belakang, impulsnya berjalan dari

daerah torax melalui syaraf interkostalis untuk merangsang otot

interpostalis. Impuls ini menimbulkan kontraksi ritmik pada otot

diafragma dan interkostal yang kecepatan kira kira lima belas kali

setiap menit.

Impuls aferen yang di rangsang oleh pemekaran gelembung

udara,di antarkan oleh syaraf vagus ke pusat pernafasan di dalam

medula.

Pengendalian secara kimiawi. Factor kimiawi ialah factor

utama dalam pengendalian dan pengaturan frekuensi, dan kecepatan

dan dalamnya gerakan pernafasan. Pusat pernafasan di dalam sumsum

sangat peka pada reaksi kadar alkali darah harus dipertahankan.

Karbondioksida adalah produk asam dari metabolism, dan bahan

kimia yang asam ini merangsang pusat pernafasan untuk mengirim

keluar impuls syaraf yang bekerja atas otot pernafasan.

Kedua pengendalian, melaui syaraf dan secara kimiawi, adalah

penting. Tanpa salah satunya orang tak dapat bernafas terus dalam hal

paralisa otot pernafasan (interkostal, afragna), di gunakan fentilaasi

paru-paru atau suatu alat pernafasan buatan lainnya untuk melanjutkan

pernafasan, sebab dada harus bergerak supaya udara dapat di keluar

masukan paru-paru.

Faktor tertentu lainnya menyebabkan penambahan kecepatan

dan dalamnya pernafasan. Gerakan badan yang kuat yang memakai

banyak oksigen dalam otot untuk member energy yang diperlukan

untuk pekerjaan, akan menimbulkan kenaikan pada jumlah

BATUK BERDAHAK

karbondioksida didalam darah dan akibatnya pembesaran ventilasi

paru-paru.

Emosi, rasa sakit dan takut misalnya, menyebabkan siklus

yang merangsang pusat pernafasan dan menimbulkan penghirupan

udara secara kuat, hal yang kita ketauhi semua.

Impuls aferen dsari kulit menghasilkan efek serupa, bila badan

dicelup dalam air dingin atau menerima guyuran air dingin, maka

penarikan nafas kuat menyusul.

Penendalian secara sabar atas gerakan pernafasan mungkin,

tetapi tidak dapat dijalankan lama, oleh sebab geraknya adalah

otomtik. Suatu usaha untuk menahan nafas untuk waktu lama akan

gagal karena pertambahan karbondioksida yang melebihi normal

didalam darah akan menimbulkan rasa tak enak.

Kecepatan pernafasan pada wanita lebih tinggi dari pada pria.

Kalau bernafas secara normal maka ekspirasi menyusul inspirasi, dan

kemudian ada istirahat sebentar. Inspirasi-ekspirasi-istirahat. Pada

bayi yang sakit urutan ini ada kalanya terbaik dan urutannya menjadi:

inpirasi-istirahat-ekspirasi. Hal ini di sebut pernafasan terbalik.

Kecepatan normal setiap menit:

Bayi baru lahir………………………………………………… 30-40

Dua belas bulan……………………………………………….. 30

Dari Dua sampai lima tahun ………………………………….. 24

Orang Dewasa …………………………...…………………… 10-20

Gerakan Pernafasan. Dua saat terjadi sewaktu pernafasan:

a. Inspirasi

Inspirasi atau menarik nafas adalah proses aktif yang di selenggarakan

oleh kerja otot. Kontraksi diafragma meluaskan rongga dada dari atas

BATUK BERDAHAK

sampai ke bawah, yaitu vartikal. Kenaikan iga-iga dan sternum, yang

di timbulkan oleh kontraksi otot interkostalis, meluaskan rongga dada

ke kedua sisi dan dari belakang ke depan. Paru-paru yang bersifat

elastic menggembung untuk mengisi ruang yang membesar itu dan

udara di tarik masuk ke dalam saluran udara. Otot interkostal eksterna

di beri peran sebagai otot tambahan, hanya bila inspirasi menjadi

gerak sadar.

b. Ekspirasi

Pada ekspirasi, udara di paksa keluar oleh pengendoran otot dan

karena paru-paru kempes kembali di sebabkan sifat elastic paru-paru

itu. Gerakan ini adalah proses pasif. Ketika pernafasan sangat kuat,

gerakan dada bertambah. Otot leher dan bahu membantu menarik iga-

iga dan sternum ke atas. Otot sebelah belakang dan abdomen juga di

bawa bergerak dan alae nasi (cuping atau sayap hidung) dapat

kembang kempis.

Kebutuhan tubuh akan oksigen. Dalam banyak keadaan, termasuk

yang telah di sebut, oksigen dapat diatur menurut keperluan. Orang

bergantung pada oksigen untuk hidupnya; kalau tidak mendapatkannya

selama lebih dari 4 menit akan mengakibatkan kerusakan otak yang tak

dapat di perbaiki dan biasanya pasien meninggal. Keadaan genting

timbul bila misalnya seorang anak menudungi kepala dan mukanya

dengan kantong plastic dan menjadi mati lemas. Tetapi bila

penyediaan oksigen hanya berkurang, maka pasien menjadi kacau

pikiran, ia menderita anoxia serebralis. Hal ini terjadi pada orang yang

bekerja dalam ruangan sempit tertutup seperti dalam ruang kapal, di

dalam tank dan ruang ketel uap; oksigen yang ada, mereka habiskan

dan kalau mereka tidak di beri oksigen untuk pernafasan atau tidak

dipindahkan ke udara yang normal, maka mereka kan meninggal

karena anoxemia atau di singkat anoxsia. Istilah lainnya ialah

hypoxemia atau hipoksia.

BATUK BERDAHAK

BAB III

PEMBAHASAN

3.1 SKENARIO

Seorang mahasiswi berumur 20 tahun datang ke puskesmas diantar oleh

ibunya dengan keluhan sudah hampir 3 minggu ini menderita batuk disertai

dahak berwarna kehijauan, hiperpireksia dan dispneu bila melakukan aktifitas

sedang.

Hasil pemeriksaan fisik, dokter menemukan hemitoraks sinistra yaitu

fremitus meningkat, perkusi redup dan pada auskultasi terdengar adanya

ronkhi basah mulai dari tengah sampai dengan basal paru. Pada pemeriksaan

darah rutin didapatkan Hb 12 gr/dl, leukosit 13.000/ mm3 dan pada foto

toraks PA terlihat infiltrat di bagian tengah dan basal paru kiri.

Kepada Pasien dan ibunya, dokter menerangkan kemungkinan penyebab serta

hal lain yang berhubungan dengan penyakit yang diderita putrinya. Sementara

itu dokter memberikan antibiotik. Apabila tidak ada perbaikan secara klinis,

maka akan dilakukan rujukan ke RS terdekat untuk dilakukan tindakan yang

lebih komprehensif.

Pemeriksaan yang dibutuhkan pun dilakukan seperti pemeriksaan kultur dan

sensitiviti kuman banal dari sputum dan BTA sputum SPS. Menurut dokter

bila tidak dilakukan penatalaksanaan yang tepat, penyakitnya akan bertambah

parah dan dapat menimbulkan komplikasi yang tidak diinginkan.

Bagaimana anda menerangkan tentang penyakit yang diderita pasien

tersebut ? apakah ada hubungannya dengan cuaca yang akhir-akhir ini tidak

menentu?

BATUK BERDAHAK

3.2 TERMINOLOGI

1. Hiperpireksis adalah Hiperpireksia adalah suatu keadaan kenaikan

suhu tubuh sampai setinggi 41,2 derajat celcius atau lebih.

Sedangkan suhu normal tubuh manusia berkisar antara 36.5-37.2

˚C.

2. Dispnue adalah kesulitan bernapas. Kesulitan bernapas ini terlihat

dengan adanya kontraksi otot-otot pernapasan tambahan.

Perubahan ini biasanya terjadi dengan lambat, akan tetapi dapat

pula terjadi dengan cepat. Kesulitan bernapas disebabkan karena

suplai oksigen kedalam jaringan tubuh tidak sebanding dengan

oksigen yang dibutuhkan oleh tubuh.

3. Fremitus adalah vibrasi yang di rasakan di luar dinding dada saat

pasien bicara. Vibrasi yang paling besar dirasakan di daerah

saluran napas berdiameter besar (trakea) dan hampir tidak ada pada

alveoli paru paru.

4. Pemeriksaan BTS adalah pemeriksaan untuk mendeteksi bakteri

yang dilakukan dengan cara pewarnaan. Pemeriksaan ini tidak

spesifik untuk deteksi Mycobacterium tuberculosis karena hasil

pewarnaan BTA juga akan positif terhadap genus Mycobacterium

lain.

3.3 PERMASALAHAN

1. Mengapa dahak pasien berwarna kehijauan?

2. Mengapa pada saat pemeriksaan fisik paru terdengar suara redup?

Karena adanya endapan air pada bagian paru sehingga

menghalangi mekanisme menghantaran suaranya. Sehingga suara

yang normalnya terdengar sonor di karenakan berisi udara akan

terdengar redup karena sudah terisi dengan air.

3. Mengapa pada pemeriksaan auskultasi terdengar ronki basah?

BATUK BERDAHAK

Rongki basah merupakan suara tambahan yang sebabkan karena

adanya tabrakan antara udara yang masuk lewat saluran pernapasan

dengan air yang mengendap di saluran pernapasan itu juga.

4. Kenapa pasien mengalami dispnue pada saat melakukan aktivitas

sedang?

Pada saat melakukan aktivitas, jaringan memerlukan peningkatan

jumlah oksigen guna untuk metabolisme. Tetapi, di karenakan

adanya cairan pada paru-paru akan mengurangi pertukaran antara

O2 dan CO2 di alveoli paru-paru. Sehingga akibat kurangnya

pertukaran, jumlah O2 dalam jaringanpun akan berkurang. Lalu

munculah mekanisme tubuh untuk memenuhi kebutuhan O2

tersebut dengan cara meningkatkan pernapasa.

5. Mengapa fremitus bisa meningkat?

Di karenakan adanya air yang menghalangi pada bagian paru.

6. Mengapa terjadi hiperpireksia?

Hiperpireksia merupakan salah satu respon pertahanan tubuh untuk

melawan antigen yang masuk.

3.4 DIAGNOSIS BANDING

1. TB PARU

A. DEFINISI

Penyakit TBC adalah penyakit yang menular yang menyerang

paru-paru, penyakit ini disebabkan olehMycobacterium Tuberkulosis.

Walaupun tidak mudah diwarnai, jika telah diwarnai bakteri ini

tahanterhadap peluntur warna (dekolarisasi) asam atau alcohol, oleh

karena ini dinamakan bakteri tahanasam atau basil tahan asam ( BTA).

BATUK BERDAHAK

Penyakit TBC adalah suatu penyakit infeksi yang disebabkan oleh

bakteri Mikobakteriumtuberkulosa. Bakteri penyakit TBC ini

berbentuk batang dan bersifat tahan asam sehinggadikenal juga

sebagai Batang Tahan Asam (BTA).

B. ETIOLOGI

Penyakit TB adalah penyakit menular yang disebabkan oleh

Mycrobacterium tuberculocis, yang masih keluarga besar genus

Mycrobacterium. Dari anggota keluarga Mycrobacteriumyang

diperkirakan lebih dari 30, hanya 3 yang dikenal bermasalah dengan

kesehatan masyarakat. Mereka adalah Mycrobacterium tuberculocis,

M.bovisyang terdapat pada susu sapi yang tidak dimasak, dan

M.leprae yang menyebabkan penyakit kusta.

Mycrobacterium tuberculocis berbentuk batang, berukuran panjang

1-4 mikron dan tebal 0,3-0,6 mikron, tahan terhadap pewarnaan yang

asam sehingga disebut dengan Bakteri Tahan Asam (BTA). Sebagian

besar kuman terdiri dari asam lemak dan lipid yang membuat lebih

tahan asam. Bisa hidup bertahun-tahun. Sifat lain adalah bersifat

aerob, lebih menyukai jaringan kaya oksigen terutama pada bagian

apical posterior.

C. EPIDEMIOLOGI

Diperkirakan angka kematian akibat TB adalah 8000 setiap

hari dan 2 – 3 juta setiap tahun. Indonesia masih menempati urutan

ke-3 di dunia untuk jumlah kasus TB setelah India dan Cina. Setiap

satu menit muncul satu penderita baru TB paru. Setiap dua menit

muncul satu penderita TB paru yang menular. Setiap empat menit

satu orang meninggal akibat TB di Indonesia.

Setiap tahun terdapat 250.000 kasus baru TB dan sekitar

140.000 kematian akibat TB. Di Indonesia, TB adalah pembunuh

nomor satu di antara penyakit menular dan merupakan penyebab

BATUK BERDAHAK

kematian nomor tiga setelah penyakit jantung dan penyakit

pernapasan akut pada seluruh kalangan usia.

D. CARA PENULARAN

Penularan TB dikenal melalui udara, terutama pada udara

tertutup seperti udara dalam rumah yang pengap dan lembab, udara

dalam pesawat terbang, gedung pertemuan, dan kereta api

berpendingin. Prosesnya tentu tidak secara langsung, menghirup

udara bercampur bakteri TB lalu terinfeksi, lalu menderita TB,

tidak demikian. Masih banyak variabel yang berperan dalam

timbulnya kejadian TB pada seseorang, meski orang tersebut

menghirup udara yang mengandung kuman.

Sumber penularan adalah penderita TB dengan BTA (+).

Apabila penderita TB batuk, berbicara atau bersin, maka ribuan

bakteri TB akan berhamburan bersama ”droplet” nafas penderita

yang bersangkutan, khususnya pada penderita TB aktif dan luka

terbuka pada parunya.

Daya penularan dari seseorang ke orang lain ditentukan

oleh banyaknya kuman yang dikeluarkan serta patogenesitas

kuman yang bersangkutan, serta lamanya seseorang menghirup

udara yang mengandung kuman tersebut. Kuman TB sangat

sensitif terhadap cahaya ultra violet. Cahaya matahari sangat

berperan dalam membunuh kuman di lingkungan. Oleh sebab itu,

ventilasi rumah sangat penting dalam manajemen TB berbasis

keluarga atau lingkungan.

E. PERIODE PREPATOGENESIS

1. Faktor Agent (Mycobacterium tuberculosis)

Karakteristik alami dari agen TBC hampir bersifat resisten

terhadap disifektan kimia atau antibiotika dan mampu bertahan

hidup pada dahak yang kering untuk jangka waktu yang lama.

BATUK BERDAHAK

Pada Host, daya infeksi dan kemampuan tinggal

sementara Mycobacterium Tuberculosis sangat tinggi. Patogenesis

hampir rendah dan daya virulensinya tergantung dosis infeksi dan

kondisi Host. Sifat resistensinya merupakan problem serius yang

sering muncul setelah penggunaan kemoterapi moderen, sehingga

menyebabkan keharusan mengembangkan obat baru.

Umumnya sumber infeksinya berasal dari manusia dan

ternak (susu) yang terinfeksi. Untuk transmisinya bisa melalui

kontak langsung dan tidak langsung, serta transmisi kongenital

yang jarang terjadi.

2. Faktor Lingkungan

Distribusi geografis TBC mencakup seluruh dunia dengan

variasi kejadian yang besar dan prevalensi menurut tingkat

perkembangannya. Penularannya pun berpola sekuler tanpa

dipengaruhi musim dan letak geografis.

Keadaan sosial-ekonomi merupakan hal penting pada kasus

TBC. Pembelajaran sosiobiologis menyebutkan adanya korelasi

positif antara TBC dengan kelas sosial yang mencakup pendapatan,

perumahan, pelayanan kesehatan, lapangan pekerjaan dan tekanan

ekonomi. Terdapat pula aspek dinamis berupa kemajuan

industrialisasi dan urbanisasi komunitas perdesaan. Selain itu, gaji

rendah, eksploitasi tenaga fisik, penggangguran dan tidak adanya

pengalaman sebelumnya tentang TBC dapat juga menjadi

pertimbangan pencetus peningkatan epidemi penyakit ini.

Pada lingkungan biologis dapat berwujud kontak langsung

dan berulang-ulang dengan hewan ternak yang terinfeksi adalah

berbahaya.

3. Faktor Host

Umur merupakan faktor terpenting dari Host pada TBC. Terdapat 3

puncak kejadian dan kematian :

1. paling rendah pada awal anak (bayi) dengan orang tua

penderita,

BATUK BERDAHAK

2. paling luas pada masa remaja dan dewasa muda sesuai

dengan pertumbuhan, perkembangan fisik-mental dan

momen kehamilan pada wanita,

3. puncak sedang pada usia lanjut.

Dalam perkembangannya, infeksi pertama semakin

tertunda, walau tetap tidak berlaku pada golongan dewasa,

terutama pria dikarenakan penumpukan grup sampel usia ini atau

tidak terlindung dari resiko infeksi. Pria lebih umum terkena,

kecuali pada wanita dewasa muda yang diakibatkan tekanan

psikologis dan kehamilan yang menurunkan resistensi. Penduduk

pribumi memiliki laju lebih tinggi daripada populasi yang

mengenal TBC sejak lama, yang disebabkan rendahnya kondisi

sosioekonomi. Aspek keturunan dan distribusi secara familial sulit

terinterprestasikan dalam TBC, tetapi mungkin mengacu pada

kondisi keluarga secara umum dan sugesti tentang pewarisan sifat

resesif dalam keluarga. Kebiasaan sosial dan pribadi turut

memainkan peranan dalam infeksi TBC, sejak timbulnya

ketidakpedulian dan kelalaian. Status gizi, kondisi kesehatan secara

umum, tekanan fisik-mental dan tingkah laku sebagai mekanisme

pertahanan umum juga berkepentingan besar. Imunitas spesifik

dengan pengobatan infeksi primer memberikan beberapa resistensi,

namun sulit untuk dievaluasi.

F. PATOFISIOLOGI

Interaksi terutama terjadi akibat masuknya Agent ke dalam saluran

respirasi dan pencernaan Host. Contohnya Mycobacterium melewati

barrier plasenta, kemudian berdormansi sepanjang hidup individu,

sehingga tidak selalu berarti penyakit klinis. Infeksi berikut

seluruhnya bergantung pada pengaruh interaksi dari Agent, Host dan

Lingkungan.

BATUK BERDAHAK

Basil TB yang masuk ke dalam paru melalui bronkhus secara

langsung dan pada manusia yang pertama kali kemasukan disebut

primary infection. Infeksi pertama (primer) terjadi ketika seseorang

pertama kali kemasukan basil atau kuman TB umumnya tidak terlihat

gejalanya. Dan sebagian besar orang, berhasil menahan serangan

kuman tersebut dengan cara melakukan isolasi dengan cara

dimakanmacrophages, dan dikumpulkan pada kelenjar regional

disekitar hilus paru. Infeksi dimulai saat kuman TB berhasil

berkembang biak dengan cara membelah diri di paru yang

menyebabkan peradangan di dalam paru. Oleh sebab itu, kemudian

BATUK BERDAHAK

http://pramareola14.files.wordpress.com/2010/02/stop-tb-poster-large.jpg

disebut sebagai kompleks primer. Pada saat terjadi infeksi, kuman

masuk hingga pembentukan kompleks primer sekitar 4-6 minggu.

Adanya infeksi dapat diketahui dengan reaksi positif pada tes

tuberkulin.2

Biasanya hal tersebut terjadi pada masa kanak-kanak dibawah umur 1

tahun. Apabila gagal melakukan containment kuman, maka kuman TB

masuk melalui aliran darah dan berkembang, maka timbulah peristiwa

klinik yang disebut TB milier. Bahkan kuman bisa dibawa aliran

darah ke selaput otak yang disebut meningitis radang selaput otak

yang sering menimbulkan sequele gejala sisa yang permanen.2

Secara umum tubuh memiliki kemampuan perlawanan, kecuali pada

penderita AIDS/HIV. Di Amerika 95% anak-anak tubuhnya mampu

melawan kuman TB. Di negara-negara yang mempunyai status gizi

buruk, angka tersebut jauh lebih besar. Ada ukuran Annual Risk of

Tubercolosis Infection (ARTI). Indonesia tercatat memiliki ARTI

sebesar 1-2%, sedangkan Eropa memiliki ARTI 0,1-0,3%. Pada ARTI

sebesar 1% berarti setiap tahun diantara 1000 orang penduduk akan

ada 10 orang yang tertular. Sebagian besar yang tertular belum tentu

berkembang menjadi TB klinis, hanya sekitar 10% menjadi TB klinis.

Dengan ARTI sebesar 1% maka diantara 100.000 penduduk, rata-rata

1000 orang penderita TB baru setiap tahunnya, dimana 100 orang

diantaranya adalah BTA positif.2

Sebagian besar dari kuman TB yang beredar dan masuk ke dalam paru

orang-orang yang tertular mengalami fase atau menjadi dormant dan

muncul bila kondisi tubuh mengalami penurunan kekebalan, gizi

buruk, atau menderita HIV/AIDS (Achmadi, 2005). TB secara teoritis

menyerang berbagai organ, namun terutama menyerang organ paru.

Sedangkan pada paru-paru tempat yang paling disukai atau tempat

yang sering terkena adalah apical pasterior. Hal ini disebabkan

karenaMycrobacterium tubercolocis bersifat aerobik, sedangkan pada

daerah tersebut adalah bagian paru-paru yang banyak memiliki

oksigen.

BATUK BERDAHAK

G. MANIFESTASI KLINIS

Gejala Sistemik Tuberkulosis

Secara sistemik pada umumnya penderita akan mengalami demam.

Demam berlangsung pada sore dan malam hari, disertai keringat

dingin meskipun tanpa aktifitas, kemudian kadang hilang. Gejala ini

akan timbul lagi beberapa bulan kemudian seperti demam, influenza

biasa, dan kemudian seolah-olah sembuh tidak ada demam.

Gejala lain adalah malaise (perasaan lesu) bersifat berkepanjangan

kronis, disertai rasa tidak fit, tidak enak badan, lemah, lesu, pegal-

pegal, nafsu makan berkurang, badan semakin kurus, pusing, serta

mudah lelah. Gejala sistemik ini terdapat baik pada TB Paru maupun

TB yang menyerang organ lain.

Gejala Respiratorik Tuberkulosis

Adapun gejala repiratorik atau gejala saluran pernafasan adalah batuk.

Batuk bisa berlangsung secara terus-menerus selama 3 mingggu atau

lebih. Hal ini terjadi apabila sudah melibatkan brochus. Gejala

respiratorik lainnya adalah batuk produktif sebagai upaya untuk

membuang ekskresi peradangan berupa dahak atau sputum. Dahak ini

kadang bersifat purulent.

Kadang gejala respiratorik ini ditandai dengan batuk berdarah. Hal ini

disebabkan karena pembuluh darah pecah, akibat luka dalam alveoli

yang sudah lanjut. Batuk darah inilah yang sering membawa penderita

berobat ke dokter. Apabila kerusakan sudah meluas, timbul sesak

nafas dan apabila pleura sudah terkena, maka disertai pula dengan rasa

nyeri pada dada.

H. DIAGNOSA

Mengacu pada program nasional penanggulangan TB, diagnosis

dilakukan dengan pemeriksaan dahak secara mikroskopis langsung.

Adapun diagnosis pastinya adalah melalui pemeriksaan kultur atau

BATUK BERDAHAK

biakan dahak. Namun, pemeriksaan kultur memerlukan waktu yang

lama, hanya akan dilakukan bila diperlukan atas indikasi tertentu,

dan tidak semua unit pelayanan kesehatan memilikinya. Pemerintah

melalui gerakan terpadu nasional, memiliki upaya untuk

meningkatkan kemampuan Puskesmas untuk melakukan diagnosis

TB berdasarkan pemeriksaan BTA ini. Pemeriksaan dahak dilakukan

sedikitnya 3 kali, yaitu pengambilan dahak sewaktu penderita datang

berobat dan dicurigai menderita TB, kemudian pemeriksaan kedua

dilakukan keesokan harinya, yang diambil adalah dahak pagi.

Sedangkan pemeriksaan ketiga adalah dahak ketika penderita

memeriksakan dirinya sambil membawa dahak pagi. Oleh sebab itu,

disebut pemeriksaan SPS (Sewaktu-Pagi-Sewaktu).

Diagnosis TB Paru pada orang dewasa dapat ditegakkan dengan

ditemukannya BTA pada pemeriksaan dahak secara mikroskopis.

Hasil pemeriksaan dinyatakan positif apabila sedikit 2 dari 3

pemeriksaan spesimen SPS (Sewaktu-Pagi-Sewaktu) BTA hasilnya

positif.

Bila hanya 1 spesimen yang positif perlu diadakan pemeriksaan

lebih lanjut, yaitu rontgen dada atau pemeriksaan dahak SPS diulang.

Kalau dalam pemeriksaan radiologi, dada menunjukkan adanya

tanda-tanda yang mengarah kepada TB maka yang bersangkutan

dianggap positif menderita TB. Kalau hasil radiologi tidak

menunjukkan adanya tanda-tanda TB, maka pemeriksaan dahak SPS

harus diulang. Sedangkan pemeriksaan biakan basil atau kuman TB,

hanya dilakukan apabila sarana mendukung untuk itu.

Bila ketiga spesimen dahak hasilnya negatif, maka diberikan

antibiotik berspektrum luas selama 1 hingga 2 minggu, amoksilin

atau kotrimoksasol. Bila tidak berhasil, dan penderita yang

bersangkutan masih menunjukkan adanya tanda-tanda TB, maka

ulangi pemeriksaan dahak SPS. Selanjutnya prosedur terdahulu

dilakukan, yakni kalau dalam pemeriksaan ulang ternyata dahak SPS

positif, maka yang bersangkutan adakah positif menderita TB.

BATUK BERDAHAK

Namun, apabila dahak negatif, maka ulangi pemeriksaan radiologi.

Apabila hasil radiologi mendukung TB dianggap sebagai penderita

TB dengan BTA negatif, radiologi positif. Apabila baik radiologi

tidak mendukung TB, spesimen dahak negatif, maka yang

bersangkutan bukan TB.

Karena tingginya prevalensi TB di Indonesia, maka tes

tuberkulin pada orang dewasa, tidak memiliki makna lagi. Pada

anak, sulit untuk mendapatkan BTA, sehingga diagnosis TB pada

anak didapat dari gambaran klinik, radiologi dan uji tuberkulin.

Untuk itu, seorang anak dapat dicurigai menderita TB, kalau terdapat

gejala seperti:

1. Mempunyai riwayat kontak serumah dengan penderita TB

dengan BTA positif.

2. Terdapat reaksi kemerahan cepat setelah penyuntikkan BCG

dalam waktu 3-7 hari.

3. Terdapat gejala umum TB.

Gejala umum TB pada anak sebagai berikut:

1. Berat badan turun selama 3 bulan berturut-turut, tanpa

sebab yang jelas dan tidak naik dalam 1 bulan meski sudah

mendapat penanganan gizi yang baik.

2. Nafsu makan tidak ada, dengan gagal tumbuh dan berat

badan tidak naik dengan memadai.

3. Demam lama dan atau berulang tanpa sebab yang jelas,

disertai keringat malam, tanpa sebab-sebab lain yang

jelas. Misalnya infeksi saluran napas bagian atas yang akut,

malaria, tipus, dan lain-lain.

4. Pembesaran kelenjar limpa superfisialis yang tidak sakit.

Pembesaran ini biasanya multiple, paling sering di daerah

leher, ketiak dan lipatan paha.

5. Batuk lama lebih dari 30 hari, disertai tanda adanya cairan

di dada.

BATUK BERDAHAK

6. Gejala dari saluran pencernaan, misalnya adanya diare

berulang yang tidak sembuh dengan pengobatan diare,

adanya benjolan massa di daerah dan adanya tanda-tanda

cairan abdomen.

Uji tuberkulin dilakukan dengan cara menyuntikkan secara

intrakutan ( yakni di dalam kulit), dengan tuberkulin PPD RT 23

kekuatan 2 TU ( Tuberculin Unit ). Pembacaan dilakukan 48-72 jam

setelah penyuntikan, dan diukur diameter dari peradangan atau

indurasi yang dinyatakan dalam milimeter. Dinyatakan positif bila

indurasi sebesa r > 10 mm pada anak dengan gizi baik, dan pada

anak-anak dengan gizi buruk.

Kontrol pasien dengan deteksi dini penting untuk kesuksesan aplikasi

modern kemoterapi spesifik, walau terasa berat baik dari finansial,

materi maupun tenaga. Metode tidak langsung dapat dilakukan dengan

indikator anak yang terinfeksi TBC sebagai pusat, sehingga

pengobatan dini dapat diberikan. Selain itu, pengetahuan tentang

resistensi obat dan gejala infeksi juga penting untuk seleksi dari

petunjuk yang paling efektif.

I. PENATALAKSANAAN

Pengobatan khusus. Penderita dengan TBC aktif perlu pengobatan

yang tepat. Obat-obat kombinasi yang telah ditetapkan oleh dokter

diminum dengan tekun dan teratur, waktu yang lama ( 6 atau 12

bulan). Diwaspadai adanya kebal terhadap obat-obat, dengan

pemeriksaan penyelidikan oleh dokter.

Pemberian INH sebagai pengobatan preventif memberikan hasil

yang cukup efektif untuk mencegah progresivitas infeksi TB laten

menjadi TB klinis. Berbagai penelitian yang telah dilakukan

terhadap orang dewasa yang menderita infeksi HIV terbukti

bahwa pemberian rejimen alternatif seperti pemberian rifampin

BATUK BERDAHAK

dan pyrazinamide jangka pendek ternyata cukup efektif.

Pemberian terapi preventif merupakan prosedur rutin yang harus

dilakukan terhadap penderita HIV/AIDS usia dibawah 35 tahun.

Apabila mau melakukan terapi preventif, pertama kali harus

diketahui terlebih dahulu bahwa yang bersangkutan tidak

menderita TB aktif, terutama pada orang-orang dengan

imunokompromais seperti pada penderita HIV/AIDS. Oleh karena

ada risiko terjadinya hepatitis dengan bertambahnya usia pada

pemberian isoniasid, maka isoniasid tidak diberikan secara rutin

pada penderita TB usia diatas 35 tahun kecuali ada hal-hal sebagai

berikut: infeksi baru terjadi (dibuktikan dengan baru terjadinya

konversi tes tuberkulin); adanya penularan dalam lingkungan

rumah tangga atau dalam satu institusi; abnormalitas foto thorax

konsisten dengan proses penyembuhan TB lama, diabetes,

silikosis, pengobatan jangka panjang dengan kortikosteroid atau

pengobatan lain yang menekan kekebalan tubuh, menderita

penyakit yang menekan sistem kekebalan tubuh seperti

HIV/AIDS. Mereka yang akan diberi pengobatan preventif harus

diberitahu kemungkinan terjadi reaksi samping yang berat seperti

terjadinya hepatitis, demam dan ruam yang luas, jika hal ini

terjadi dianjurkan untuk menghentikan pengobatan dan hubungi

dokter yang merawat. Sebagian besar fasilitas kesehatan yang

akan memberikan pengobatan TB akan melakukan tes fungsi hati

terlebih dahulu terhadap semua penderita; terutama terhadap yang

berusia 35 tahun atau lebih dan terhadap pecandu alkohol sebelum

memulai pengobatan.

Terapi spesifik: Pengawasan Minum obat secara langsung

terbukti sangat efektif dalam pengobatan TBC di AS dan telah

direkomendasikan untuk diberlakukan di AS. Pengawasan minum

obat ini di AS disebut dengan sistem DOPT, sedangkan Indonesia

sebagai negara anggota WHO telah mengadopsi dan mengadaptasi

sistem yang sama yang disebut DOTS (Directly Observed

BATUK BERDAHAK

Treatment Shortcourse). Penderita TBC hendaknya diberikan

OAT kombinasi yang tepat dengan pemeriksaan sputum yang

teratur. Untuk penderita yang belum resisten terhadap OAT

diberikan regimen selama 6 bulan yang terdiri dari isoniazid

(INH), Rifampin (RIF) dan pyrazinamide (PZA) selama 2 bulan

kemudia diikuti dengan INH dan PZA selama 4 bulan.

Pengobatan inisial dengan 4 macam obat termasuk etambutol

(EMB) dan streptomisin diberikan jika infeksi TB terjadi didaerah

dengan peningkatan prevalensi resistensi terhadap INH. Namun

bila telah dilakukan tes sensititvitas maka harus diberikan obat

yang sesuai. Jika tidak ada konversi sputum setelah 2-3 bulan

pengobatan atau menjadi positif setelah beberapa kali negatif atau

respons klinis terhadap pengobatan tidak baik, maka perlu

dilakukan pemeriksaan terhadap kepatuhan minum obat dan tes

resistensi. Kegagalan pengobatan umumnya karena tidak

teraturnya minum obat dan tidak perlu merubah regimen

pengobatan. Perubahan Supervisi dilakukan bila tidak ada

perubahan respons klinis penderita. Minimal 2 macam obat

dimana bekteri tidak resisten harus ada dalam regiemen

pengobatan. Jangan sampai menambahkan satu jenis obat baru

pada kasus yang gagal. Jika INH atau rifampisin tidak dapat

dimasukkan kedalam regimen maka lamanya pengobatan minimal

selama 18 bulan setelah biakan menjadi negatif. 551 Untuk

penderita baru TBC paru dengan BTA (+) di negara berkembang,

WHO merekomendasikan pemberian 4 macam obat setiap harinya

selama 2 bulan yang teridiri atas RIF, INH, EMB, PZA diikuti

dengan pemberian INH dan RIF 3 kali seminggu selama 4 bulan.

Semua pengobatan harus diawasi secara langsung, jika pada

pengobatan fase kedua tidak dapat dilakukan pengawasan

langsung maka diberikan pengobatan substitusi dengan INH dan

EMB selama 6 bulan. Walaupun pengobatan jangka pendek

dengan 4 macam obat lebih mahal daripada pengobatan dengan

BATUK BERDAHAK

jumlah obat yang lebih sedikit dengan jangka waktu pengobatan

12- 18 bulan namun pengobatan jangka pendek lebih efektif

dengan komplians yang lebih baik. Penderita TBC pada anak-anak

diobati dengan regimen yang sama dengan dewasa dengan sedikit

modifikasi. Kasus resistensi pada anak umumnya karena tertular

dari penderita dewasa yang sudah resisten terlebih dahulu.Anak

dengan limfadenopati hilus hanya diberikan INH dan RIF selama

6 bulan. Pengobatan anak-anak dengan TBC milier, meningitis,

TBC tulang/sendi minimal selama 9-12 bulan, beberapa ahli

menganjurkan pengobatan cukup selama 9 bulan. Etambutol tidak

direkomendasikan untuk diberikan pada anak sampai anak cukup

besar sehingga dapat dilakukan pemeriksaan buta warna (biasanya

usia > 5 tahun). Penderita TBC pada anak dengan keadaan yang

mengancam jiwa harus diberikan pengobatan inisial dengan

regimen dengan 4 macam obat. Streptomisin tidak boleh diberikan

selama hamil. Semua obat kadang-kadang dapat menimbulkan

reaksi efek samping yang berat. Operasi toraks kadang diperlukan

biasanya pada kasus MDR.

Sediakan fasilitas perawatan penderita dan fasilitas pelayanan

diluar institusi untuk penderita yang mendapatkan pengobatan

dengan sistem (DOPT/DOTS) dan sediakan juga fasilitas

pemeriksaan dan pengobatan preventif untuk kontak.

Isolasi: Untuk penderita TB paru untuk mencegah penularan dapat

dilakukan dengan pemberian pengobatan spesifik sesegera

mungkin. Konversi sputum biasanya terjadi dalam 4 – 8 minggu.

Pengobatan dan perawatan di Rumah Sakit hanya dilakukan

terhadap penderita berat dan bagi penderita yang secara medis dan

secara sosial tidak bisa dirawat di rumah. Penderita TB paru

dewasa dengan BTA positif pada sputumnya harus ditempatkan

dalam ruangan khusus dengan ventilasi bertekanan negatif.

Penderita diberitahu agar menutup mulut dan hidung setiap saat

batuk dan bersin. Orang yang memasuki ruang perawatan

BATUK BERDAHAK

penderita hendaknya mengenakan pelindung pernafasan yang

dapat menyaring partikel yang berukuran submikron. Isolasi tidak

perlu dilakukan bagi penderita yang hasil pemeriksaan sputumnya

negatif, bagi penderita yang tidak batuk dan bagi penderita yang

mendapatkan pengobatan yang adekuat (didasarkan juga pada

pemeriksaan sensitivitas/resistensi obat dan adanya respons yang

baik terhadap pengobatan).Penderita remaja harus diperlakukan

seperti penderita dewasa. Penilaian terus menerus harus dilakukan

terhadap rejimen pengobatan yang diberikan kepada penderita.

Obat yang digunakan untuk TBC digolongkan atas dua kelompok,

yaitu:

1. Obat primer / Lini pertama: Isoniazid (INH), Rifampisin,

Etambutol,Streptomisin, Pirazinamid. Memperlihatkan

efektifitas yang tinggidengan toksisitas yang masih dapat

ditolerir, sebagian besar dapatdipisahkan dengan obat-obatan

ini.

2. Obat sekunder / Lini kedua: Etionamid, Paraaminosalisilat,

Sikloserin,Amikasin, Kapreomisin, Kanamisin.

2. PNEUMONIA

A. DEFINISI

Pneumonia adalah penyakit saluran napas bawah (lower

respiratory tract (LRT)) akut, biasanya disebabkan oleh infeksi

(Jeremy, 2007). Sebenarnya pneumonia bukan penyakit tunggal.

Penyebabnya bisa bermacam-macam dan diketahui ada sumber

infeksi, dengan sumber utama bakteri, virus, mikroplasma, jamur,

berbagai senyawa kimia maupun partikel. Penyakit ini dapat terjadi

pada semua umur, walaupun manifestasi klinik terparah muncul

pada anak, orang tua dan penderita penyakit kronis (Elin, 2008).

B. ETIOLOGI

BATUK BERDAHAK

Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme

yaitu bakteri, virus, jamur, dan protozoa. Tabel 2.1 memuat daftar

mikroorganisme dan masalah patologis yang menyebabkan

pneumonia (Jeremy, 2007).

C. PATOLOGI

Dalam keadaan sehat, pada pru tidak akan terjadi

pertumbuhan mikroorganisme, keadaan ini disebabkan oleh adanya

mekanisme pertahanan paru. Terdapatnya bakteri di paru

merupakan akibat ketidakseimbangan antara daya tahan tubuh,

mikroorganisme dan lingkungan, sehingga mikroorganisme dapat

berkembang biak dan berakibat timbulnya sakit.

Masuknya mikroorganisme ke saluran napas dan paru dapat

memlalui berbagai cara:

a. Inhalasi langsung dari udara

b. Aspirasi dari bahan-bahan yang ada di nasofaring dan

orofaring

c. Perluasan langsung dari tempat-tempat lain

d. Penyebaran secara hematogen (Supandi, 1992).

D. FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI

BATUK BERDAHAK

Diketahui beberapa faktor yang mempengaruhi terjadinya

pneumonia yaitu:

1. Mekanisme pertahanan paru

Paru berusaha untuk mengeluarkan berbagai

mikroorganisme yang terhirup seperti partikel debu dan

bahan-bahan lainnya yang terkumpul di dalam paru.

Beberapa bentuk mekanisme ini antara lain bentuk anatomis

saluran napas, reflex batuk, sistem mukosilier, juga sistem

fagositosis yang dilakukan oleh sel-sel tertentu dengan

memakan partikel-partikel yag mencapai permukaan

alveoli. Bila fungsi ini berjalan baik, maka bahan infeksi

yang bersifat infeksius dapat dikeluarkan dari saluran

pernapasan, sehingga pada orang sehat tidak akan terjadi

infeksi serius.. Infeksi saluran napas berulang terjadi akibat

berbagai komponen sistem pertahanan paru yang tidak

bekerja dengan baik.

2. Kolonisasi bakteri di saluran pernapasan

Di dalam saluran napas atau cukup banyak bakteri yang

bersifat komnesal. Bila jumlah mereka semakin meningkat

dan mencapai suatu konsentrasi yang cukup, kuman ini

kemudian masuk ke saluran napas bawah dan paru, dan

akibat kegagalan mekanisme pembersihan saluran napas,

keadaan ini bermanifestasi sebagai penyakit.

Mikroorganisme yang tidak menempel pada permukaan

mukosa saluran anaps akan ikut dengan sekresi saluran

napas dan terbawa bersama mekanisme pembersihan,

sehingga tidak terjadi kolonisasi.

3. Pembersihan saluran napas terhadap infeksius

Saluran napas bawah dan paru berulangkali dimasuki oleh

berbagai mikroorganisme dari saluran napas atas, akan

tetapi tidak menimbulkan sakit, ini menunjukkan adanya

suatu mekanisme pertahanan paru yang efisien sehingga

BATUK BERDAHAK

dapat menyapu bersih mikroorganisme sebelum mereka

bermultiplikasi dan menimbulkan penyakit. Pertahanan paru

terhadap bahan-bahan berbahaya dan infeksius berupa

reflex batuk, penyempitan saluran napas, juga dibantu oleh

respon imunitas humoral (Supandi, 1992).

E. EPIDEMIOLOGI

Insidensi tahunan: 5-11 kasus per 1.000 orang dewasa; 15-45% perlu

di rawat dirumah sakit (1-4 kasus), dan 5-10% diobati di ICU.

Insidensi paling tinggi pada pasien yang sangat muda dan usia lanjut.

Mortalitas: 5-12% pada pasien yang dirawat di rumah sakit; 25-50%

pada pasien ICU (Jeremy, 2007). Di United States, insidensi untuk

penyakit ini mencapai 12 kasus tiap 1.000 orang dewasa. Kematian

untuk pasien rawat jalan kurang dari 1%, tetapi kematian pada pasien

yang dirawat di rumah sakit cukup tinggi yaitu sekitar 14% (Alberta

Medical Association, 2002). Di negara berkembang sekitar 10-20%

pasien yang memerlukan perawatan di rumah sakit dan angka

kematian diantara pasien tersebut lebih tinggi, yaitu sekitar 30-40%

(Sajinadiyasa, 2011). Di Indonesia sendiri, insidensi penyakit ini

cukup tinggi sekitar 5-35% dengan kematian mencapai 20-50%

(Farmacia, 2006).

F. KLASIFIKASI

a) Pneumonia yang didapat dari komunitas (community acquired

pneumonia, CAP): pneumonia yang didapatkan di masyarakat

yaitu terjadinya infeksi di luar lingkungan rumah sakit. Infeksi

LRT yang terjadi dalam 48 jam setelah dirawat di rumah sakit

pada pasien yang belum pernah dirawat di rumah sakit selama >

14 hari (Jeremy, 2007).

b) Pneumonia yang didapat dari rumah sakit (nosokomial):

pneumonia yang terjadi selama atau lebih dari 48 jam setelah

masuk rumah sakit. jenis ini didapat selama penderita dirawat di

BATUK BERDAHAK

rumah sakit (Farmacia, 2006). Hampir 1% dari penderita yang

dirawat di rumah sakit mendapatkan pneumonia selama dalam

perawatannya. Demikian pula halnya dengan penderita yang

dirawat di ICU, lebih dari 60% akan menderita pneumonia

(Supandi, 1992).

c) Pneumonia aspirasi/anaerob: infeksi oleh bakteroid dan

organisme anaerob lain setelah aspirasi orofaringeal dan cairan

lambung. Pneumonia jenis ini biasa didapat pada pasien dengan

status mental terdepresi, maupun pasien dengan gangguan

refleks menelan (Jeremy, 2007).

d) Pneumonia oportunistik: pasien dengan penekanan sistem imun

(misalnya steroid, kemoterapi, HIV) mudah mengalami infeksi

oleh virus, jamur, dan mikobakteri, selain organisme bakteria

lain (Jeremy, 2007).

e) Pneumonia rekuren: disebabkan organisme aerob dan aneorob

yang terjadi pada fibrosis kistik dan bronkietaksis (Jeremy,

2007).

G. FAKTOR RESIKO

Faktor-faktor risiko yang berhubungan dengan peningkatan risiko

pneumonia antara lain usia > 65 tahun; dan usia < 5 tahun, penyakit

kronik (misalnya ginjal, dan paru), diabetes mellitus, imunosupresi

(misalnya obat-obatan, HIV), ketergantungan alkohol, aspirasi

(misalnya epilepsi), penyakit virus yang baru terjadi (misalnya

influenza), malnutrisi, ventilasi mekanik, pascaoperasi, lingkungan,

pekerjaan, pendingin ruangan (Jeremy, 2007; Misnadirly, 2008).

H. ANAMNESIS

Keluhan utama yang sering terjadi pada pasien pneumonia adalah

sesak napas, peningkatan suhu tubuh, dan batuk. Pada pasien dengan

pneumonia, keluhan batuk biasanya timbul mendadak dan tidak

berkurang setelah meminum obat batuk yang biasanya tersedia di

BATUK BERDAHAK

pasaran. Pada awalnya keluhan batuk yang tidak produktif, tapi

selanjutnya akan berkembang menjadi batuk produktif dengan

mucus purulen kekuning-kuningan, kehijau-hijauan, dan seringkali

berbau busuk. Pasien biasanya mengeluh mengalami demam tinggi

dan menggigil. Adanya keluhan nyeri dada, sesak napas,

peningkatan frekuensi pernapasan, lemas, dan kepala nyeri (Supandi,

1992; Jeremy, 2007; Alberta Medical Assosiation, 2011).

I. DIAGNOSIS

Tujuannya adalah untuk menegakkan diagnosis, mengidentifikasi

komplikasi, menilai keparahan, dan menentukan klasifikasi untuk

membantu memilih antibiotika (Jeremy, 2007). Diagnosis

pneumonia utamanya didasarkan klinis, sedangkan pemeriksaaan

foto polos dada perlu dilakukan untuk menunjang diagnosis,

diamping untuk melihat luasnya kelainan patologi secara lebih

akurat (Supandi, 1992).

J. GAMBARAN KLINIS

Gambaran klinis biasanya didahului oleh infeksi saluran napas akut

bagian atas selama beberapa hari, kemudian diikuti dengan demam,

menggigil, suhu tubuh kadang-kadang melebihi 40oC, sakit

tenggorok, nyeri otot, dan sendi. Juga disertai batuk, dengan sputum

purulen, kadang-kadang berdarah (Supandi, 1992). Pada pasien

muda atau tua dan pneumonia atipikal (misalnya Mycoplasma),

gambaran nonrespirasi (misalnya konfusi, ruam, diare) dapat

menonjol (Jeremy, 2007).

K. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pada pemeriksaan laboratorium tes darah rutin terdapat peningkatan

sel darah putih (White blood Cells, WBC) biasanya didapatkan

jumlah WBC 15.000-40.000/mm3, jika disebabkan oleh virus atau

mikoplasme jumlah WBC dapat normal atau menurun (Supandi,

BATUK BERDAHAK

1992; Jeremy, 2007). Dalam keadaan leukopenia laju endap darah

(LED) biasanya meningkat hingga 100/mm3, dan protein reaktif C

mengkonfirmasi infeksi bakteri. Gas darah mengidentifikasi gagal

napas (Jeremy, 2007). Kultur darah dapat positif pada 20-25%

penderita yang tidak diobati. Kadang-kadang didapatkan

peningkatan kadar ureum darah, akan tetapi kreatinin masih dalam

batas normal (Supandi, 1992).

Gambaran radiologis pada pneumonia tidak dapat

menunjukkan perbedaan nyata antara infeksi virus dengan bakteri.

Pneumonia virus umumnya menunjukkan gambaran infiltrat

intertisial dan hiperinflasi. Pneumonia yang disebabkan oleh kuman

Pseudomonas sering memperlihatkan adanya infiltrate bilateral atau

bronkopneumonia

L. PENATALAKSANAAN

a. Terapi antibiotika awal: menggambarkan tebakan terbaik

berdasarkan pada klasifikasi pneumonia dan kemungkinan

organisme, karena hasil mikrobiologis tidak tersedia selama 12-72

jam. Tetapi disesuaikan bila ada hasil dan sensitivitas antibiotika

(Jeremy, 2007).

b. Tindakan suportif: meliputi oksigen untuk mempertahankan PaO2

> 8 kPa (SaO2 < 90%) dan resusitasi cairan intravena untuk

memastikan stabilitas hemodinamik. Bantuan ventilasi: ventilasi

non invasif (misalnya tekanan jalan napas positif kontinu

(continous positive airway pressure), atau ventilasi mekanis

mungkin diperlukan pada gagal napas. Fisioterapi dan bronkoskopi

membantu bersihan sputum (Jeremy, 2007).

3. BRONKITIS

A. DEFINISI

Bronchitis adalah suatu peradangan bronchioles, bronchus,

dan trachea oleh berbagai sebab. Bronchitis biasanya lebih sering

BATUK BERDAHAK

disebabkan oleh virus seperti rhinovirus, Respiratory Syncitial

Virus (RSV), virus influenza, virus para influenza, dan Coxsackie

virus.

Bronchitis adalah suatu peradangan pada bronchus yang

disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme baik virus,

bakteri, maupun parasit. Ada 2 jenis bronchitis yaitu bronchitis

akut dan kronik (Muttaqin, 2008).

Bronchitis adalah peradangan dari satu atau lebih bronchus.

Bronchitis akut adalah serangan bronchitis dengan perjalanan

penyakit yang singkat dan berat, disebabkan oleh karena terkena

dingin, penghirupan bahan-bahan iritan, atau oleh infeksi akut, dan

ditandai dengan demam, nyeri dada (terutama disaat batuk), dyspnea,

dan batuk.

Bronchitis kronik adalah bentuk peradangan yang lama dan

berkesinambungan akibat serangan berulang bronchitis akut atau

penyakitpenyakit umum kronis, dan ditandai dengan batuk,

ekspektorasi, dan perubahan sekunder jaringan paru (Company,

2000).

Bronchitis kronik didefinisikan sebagai adanya batuk

produktif yang berlangsung 3 bulan dalam satu tahun selama 2 tahun

berturut-turut. Sekresi yang menumpuk dalam bronchioles

mengganggu pernapasan yang efektif. Merokok atau pemajanan

terhadap terhadap polusi adalah penyebab utama bronchitis kronik.

Pasien dengan bronchitis kronik lebih rentan terhadap kekambuhan

infeksi saluran pernapasan bawah. Kisaran infeksi virus, bakteri, dan

mikroplasma dapat menyebabkan episode bronchitis akut.

Eksaserbasi bronchitis kronik hampir pasti terjadi selama musim

dingin. Menghirup udara yang dingin dapat menyebabkan

bronchospasme bagi mereka yang rentan (Smeltzer & Bare, 2001).

Bronchitis kronis adalah kelainan yang ditandai oleh

hipersekresi bronchus secara terus menerus. Bronchitis Kronis

merupakan suatu gangguan klinis yang ditandai oleh pembentukan

BATUK BERDAHAK

mucus yang berlebihan dalam bronchus dan bermanifestasi sebagai

batuk kronis dan pembentukan sputum selama sedikitnya 3 bulan

dalam setahun sekurang-kurangnya dalam 2 tahun berturut-turut

(Sylvia, Price, & Wilson, 1994).

Dari beberapa pengertian di atas, penulis dapat

menyimpulkan bahwa bronchitis merupakan suatu peradangan pada

bronchus yang disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme

baik virus, bakteri, maupun parasit. Bronchitis dibagi menjadi dua

fase yaitu fase akut dan fase kronis.

B. ETIOLOGI

Bronchitis biasanya lebih sering disebabkan oleh virus seperti

rhinovirus, Respiratory Syncitial Virus (RSV), virus influenza, virus

par influenza, dan Coxsackie virus. Bronchitis adalah suatu

peradangan pada bronchus yang disebabkan oleh berbagai macam

mikroorganisme baik virus, bakteri, maupun parasit. Sedangkan pada

bronchitis kronik dan batuk berulang adalah sebagai berikut :

1. Spesifik

Asma

Infeksi kronik saluran napas bagian atas (misalnya

sinobronchitis).

BATUK BERDAHAK

Infeksi, misalnya bertambahnya kontak dengan virus,

infeksi

mycoplasma, chlamydia, pertusis, tuberkulosis,

fungi/jamur.

Penyakit paru yang telah ada misalnya bronchiectasis.

Sindrom aspirasi.

Penekanan pada saluran napas

Benda asing

Kelainan jantung bawaan

Kelainan sillia primer

Defisiensi imunologis

Kekurangan anfa-1-antitripsin

Fibrosis kistik

Psikis

2. Non-spesifik

a. Asap rokok

b. Polusi udara

C. PATOFISIOLOGI

Penemuan patologis dari bronchitis adalah hipertropi dari

kelenjar mukosa bronchus dan peningkatan sejumlah sel goblet

disertai dengan infiltrasi sel radang dan ini mengakibatkan gejala

khas yaitu batuk produktif. Batuk kronik yang disertai peningkatan

sekresi bronkus tampaknya mempengaruhi bronchiolus yang kecil –

kecil sedemikian rupa sampai bronchiolus tersebut rusak dan

dindingnya melebar.

BATUK BERDAHAK

Faktor etiologi utama adalah merokok dan polusi udara lain

yang biasa terdapat pada daerah industri. Polusi tersebut dapat

memperlambat aktifitas silia dan pagositosis, sehingga timbunan

mukus meningkat sedangkan mekanisme pertahanannya sendiri

BATUK BERDAHAK

melemah. Mukus yang berlebihan terjadi akibat displasia. Sel – sel

penghasil mukus di bronkhus. Selain itu, silia yang melapisi bronkus

mengalami kelumpuhan atau disfungsional serta metaplasia.

Perubahan – perubahan pada sel – sel penghasil mukus

dan sel – sel silia ini mengganggu sistem eskalator mukosiliaris dan

menyebabkan penumpukan mukus dalam jumlah besar yang sulit

dikeluarkan dari saluran nafas

D. MANIFESTASI KLINIS

Batuk produktif, kronis pada bulan-bulan musim dingin adalah tanda

dini dari bronchitis kronis. Batuk mungkin dapat diperburuk oleh

cuaca yang dingin, lembab, dan iritan paru. Pasien biasanya

mempunyai riwayat merokok dan sering mengalami infeksi

pernapasan (Smeltzer & Bare, 2001).

E. KOMPLIKASI

Komplikasi bronchitis dengan kondisi kesehatan yang jelek menurut

Behrman (1999), antara lain :

1. Otitis media akut

Yaitu keadaan terdapatnya cairan di dalam telinga tengah dengan

tanda dan gejala infeksi dan dapat disebabkan berbagai patogen

termasuk Sterptococcus pneumoniae dan Haemophilus

influenzae. Mikroorganisme patogen penyebab bronkhtis

menebar dan masuk ke dalam saluran telinga tengah dan

menimbulkan peradangan sehingga terjadi infeksi.

2. Sinusitis maksilaris

Yaitu radang sinus yang ada di sekitar hidung yang disebabkan

oleh komplikasi peradangan jalan nafas bagian atas dibantu oleh

adanya faktor predisposisi. Infeksi pada sinus dapat

menyebabkan bronkhospasme, edema dan hipersekresi sehingga

mengakibatkan

bronchitis.

3. Pneumonia

BATUK BERDAHAK

Pneumonia adalah radang paru yang disebabkan oleh

bermacammacam etiologi seperti bakteri, virus, jamur, dan benda

asing. Jika bronchitis tidak ditangani dengan baik secara tuntas

atau jika daya tahan tubuh jelek, maka proses peradangan akan

terus berlanjut disebut bronchopneumoniae. Gejala yang muncul

umumnya berupa nafas yang memburu atau cepat dan sesak

nafas karena paru-paru mengalami peradangan. Pneumonia berat

ditandai adanya batuk atau kesukaran bernafas, sesak nafas

ataupun penarik dinding dada sebelah bawah ke dalam.

F. PENATALAKSANAAN

Objektif utama pengobatan adalah untuk menjaga agar

bronchioles terbuka dan berfungsi, untuk memudahkan pembuangan

sekresi bronchial, untuk mencegah infeksi, dan untuk mencegah

kecacatan. Perubahan dalam pola sputum (sifat, warna, jumlah,

ketebalan) dan dalam pola batuk adalah tanda yang penting untuk

dicatat. Infeksi bakteri kambuhan diobati dengan terapi antibiotic

berdasarkan hasil pemeriksaan kultur dan sensitivitas.

Untuk membantu membuang sekresi bronchial, diresepkan

bronchodilator untuk menghilangkan bronchospasme dan

mengurangi obstruksi jalan napas sehinggga lebih banyak oksigen

didistribusikan ke seluruh bagian paru, dan ventilasi alveolar

diperbaiki. Postural drainage dan perkusi dada setelah pengobatan

biasanya sangat membantu, terutama bila terdapat bronchiectasis.

Cairan (yang diberikan per oral atau parenteral jika bronchospasme

berat) adalah bagian penting dari terapi, karena hidrasi yang baik

membantu untuk mengencerkan sekresi sehingga dapat dengan

mudah dikeluarkan dengan membatukannya. Terapi kortikosteroid

mungkin digunakan ketika pasien tidak menunjukkan keberhasilan

terhadap pengukuran yang lebih konservatif. Pasien harus

menghentikan merokok karena menyebabkan bronchoconstrictor,

melumpuhkan sillia, yang penting dalam membuang partikel yang

BATUK BERDAHAK

mengiritasi, dan menginaktivasi surfactants, yang memainkan peran

penting dalam memudahkan pengembangan paru-paru. Perokok juga

lebih rentan terhadap infeksi bronchial (Smeltzer & Bare, 2001).

BAB IV

PENUTUP

BATUK BERDAHAK

Pembahasan LBM 2 Respirasi

Documents

Transcript of Pembahasan LBM 2 Respirasi