LO1.Memahami dan menjelaskan Demam

1.1. Definisi Demam

Demam adalah kenaikan suhu tubuh di atas normal. Demam mengacu pada peningkatan suhu tubuh yang berhubungan langsung dengan tingkat sitokin pirogen yang diproduksi untuk mengatasi berbagai rangsang, misalnya terhadap toksin bakteri, peradangan, dan ransangan pirogenik lain. Bila produksi sitokin pirogen secara sistemik masih dalam batas yang dapat ditoleransi maka efeknya akan menguntungkan tubuh secara keseluruhan, tetapi bila telah melampaui batas kritis tertentu maka sitokin ini membahayakan tubuh. Batas kritis sitokin pirogen sistemik tersebut sejauh ini belum diketahui.

1.2. Klasifikasi Demam

1. Demam Septik Suhu badan berangsung naik ke tingkat yang tinggi sekali pada malam hari lalu turun ke tingkat di atas normal pada pagi hari yang disertai keluhan menggigil dan berkeringat. Bila demam tinggi turun ke tingkat normal disebut demam hektik.2. Demam RemitenSuhu tubuh dapat turun setiap hari,tetapi tidak pernah mencapai suhu badan normal. Perbedaan suhu yang tercatat dapat mencapai 2C.3. Demam IntermitenSuhu badan turun ke tingkat yang normal selama beberapa jam dalam satu hari.Bila demam terjadi dua hari sekali disebut tersiana dan bila terjadi Dua hari bebas demam di antara dua serangan demam disebut kuartana.4. Demam KontinyuVariasi suhu dalam satu hari tidak berbeda lebih dari 1 derajat celcius.5. Demam siklikTerjadi kenaikan suhu badan selama beberapa hari yang diikuti oleh periode bebas demam untuk bebrapa hari yang diikuti kenaikan suhu kembali seperti semula.

1.3. Kadar NormalSuhu tubuh biasanya di ukur dengan thermometer air raksa dan tempat pengambilannya dapat di aksila,oral atau rectum.suhu tubuh normal berkisaran antara 36,5-37,2C. biasanya terdapat perbedaan antara pengukuran suhu di aksila dan oral maupun rectum. Dalam keadaan suhu normal perbedaan ini berkisar antara 0,5C. suhu rectum lebih tinggi dari pada oral.Kenaikan Suhu tubuh tersebut berdasarkan tempat pengukurannya :

Bila diukur pada rektal >38C (100,4F), diukur pada oral >37,8C, diukur melalui aksila >37,2C (99F).

Sedangkan menurut NAPN (National Association of Pediatrics Nurse) disebut demam bila bayi berumur kurang dari 3 bulan suhu rektal melebihi 38 C. Pada anak umur lebih dari 3 bulan suhu aksila dan oral lebih dari 38,3 C.

1.4. Etiologi Demam

1. Infeksi virus dan bakteri;2. Flu dan masuk angin;3. Radang tenggorokan;4. Infeksi telinga;5. Diare disebabkan bakterial atau diare disebabkan virus;6. Bronkitis akut, Infeksi saluran kencing;7. Infeksi saluran pernafasan atas (seperti amandel, radang faring atau radang laring);8. Obat-obatan tertentu;9. Kadang-kadang disebabkan oleh masalah-masalah yang lebih serius seperti pneumonia, radang usus buntu, TBC, dan radang selaput otak;10. Demam dapat terjadi pada bayi yang diberi baju berlebihan pada musim panas atau pada lingkungan yang panas;11. Penyebab-penyebab lain: penyakit rheumatoid, penyakit otoimun, Juvenile rheumatoid arthritis, Lupus erythematosus, Periarteritis nodosa, infeksi HIV dan AIDS, Inflammatory bowel disease, Regional enteritis, Ulcerative colitis, Kanker, Leukemia, Neuroblastoma, penyakit Hodgkin, Non-Hodgkin's lymphoma.

1.5. Patofisiologi DemamTubuh manusia zat toksik (mikroorganisme) : Pirogen Eksogen

Tubuh merespon mengeluarkan lebih banyak sel-sel fagositosis/makrofagyang menghasilkan Pirogen EndogenProstaglandin (PGE2)asam arakhidonat asam arakhidonat am arakhidonat

a asam arakhidonat asam arakhidonat am arakhidonat

Enzim siklooksigenase (COX)merangsang sel endotel hipotalamusasam arakhidonat

enzim fosfolipase A2Demam diawali dengan masuknya zat toksik (mikroorganisme) ke dalam tubuh. Umumnya mikroorganisme membawa toksin ke dalam tubuh yang bernama pirogen eksogen. Sebagai respon, tubuh mengeluarkan lebih banyak sel-sel fagositosis (makrofag) yang menghasilkan pirogen endogen.

Pirogen endogen merupakan suatu bahan kimia yang selain membantu melawan infeksi, juga merangsang sel endotel hipotalamus untuk mengeluarkan asam arakhidonat dengan bantuan enzim fosfolipase A2. Asam ini akan memacu pengeluaran prostaglandin (PGE2) dengan bantuan enzim siklooksigenase (COX). Pengeluaran prostaglandin mempengaruhi kerja hipotalamus untuk menaikkan titik patokan suhu tubuh. Seiring dengan menaikkan patokan suhu tubuh, akan terjadi vasokonstriksi pembuluh darah sehingga tidak terjadi pengeluaran panas. Saat itu tubuh merasa berada pada suhu dibawah normal, sehingga terjadilah respon menggigil. Contohnya yaitu jika titik patok tubuh naik ke 38,C, maka tubuh yang awalnya bersuhu 3C merasa berada di bawah normal. Jika suhu sudah mencapai titik patokan maka kita tidak akan merasa dingin lagi. Saat itulah dapat dikatakan sebagai demam.Banyak bakteri dan virus yang menyebabkan infeksi pada manusia hidup subur pada suhu 3C.Suhu tubuh yang tinggi dimaksudkan untuk menciptakan lingkungan yang tidak sesuai untuk pertumbuhan bakteri. Setelah penyebab demam hilang, hipotalamus sebagai thermostat akan mengembalikan suhu ke semula.Selain itu demam akan mengaktifkan sistem kekebalan tubuh untuk membuat lebih banyak sel darah putih, antibodi dan zat lain untuk melawan infeksi. Pengaruh pengaturan autonomy mengakibatkan vasokonstriksi perifer sehingga pengeluaran panas menurun dan penderita merasademam.Suhu badan dapat bertambah lagi karena meningkatnya aktivitas metabolisme.

LO2.Memahami dan menjelaskan Salmonela

2.1. Morfologi

Morfologi spesies ini adalah batang lurus pendek dengan panjang 1-1,5 mikrometer. Tidak membentuk spora, Gram negatif dan ciri-ciri morfologi dan fisiologi sangat erat hunbungannya dengan genus lain dalam family Enterobacteriaceae. Biasanya bergerak motil dengan menggunakan peritrichous flagella, dan kadang terjadi bentuk nonmotilnya. Memproduksi asam dan gas dari glukosa, maltosa, mannitol, dan sorbitol, tetapi tidak memfermentasi laktosa, sukrosa, atau salicin; tidak membentuk indol, susu koagulat, atau gelatin cair. Mudah tumbuh pada medium sederhana, organisme ini membentuk asam dan dapat bertahan dalam air yang membeku untuk waktu yang lama dan resisten terhadap bahan kimia tertentu (hijau brilian, natrium tetraionat, natrium deoksikolat) yang menghambat bakteri enterik lain.

2.2. Klsifikasi

Salmonella sp. sangat kompleks, biasanya diklasifikasikan menurut dasar reaksi biokimia, serotipe yang diidentifikasi menurut struktur antigen O, H dan Vi yang spesifik, menurut reaksi biokimianya, Salmonella sp. dapat diklasifikasikan menjadi tiga spesies yaitu S. typhi, S. enteritidis, S. cholerasuis, disebut bagan Kauffman-White. Berdasarkan serotipenya di klasifikasikan menjadi empat serotipe yaitu S. paratyphi A (Serotipe group A), S. paratyphi B (Serotipe group B), S. paratyphi C (Serotipe group C), dan S. typhi dari Serotipe group D.

2.3. Siklus hidup salmonella

Infeksi terjadi dari memakan makanan yang terkontaminasi dengan feses yang terdapat bakteri Salmonella typhi dari organisme pembawa (host). Setelah masuk dalam saluran pencernaan, maka S. typhi menyerang dinding usus yang menyebabkan kerusakan dan peradangan. Infeksi dapat menyebar ke seluruh tubuh melalui aliran darah karena dapat menembus dinding usus tadi ke organ-organ lain, seperti hati, limpa, paru-paru, tulang-tulang sendi, plasenta dan dapat menembus sehingga menyerang fetus pada wanita atau hewan betina yang hamil, serta menyerang membran yang menyelubungi otak. Substansi racun dapat diproduksi oleh bakteri dan dapat dilepaskan dan mempengaruhi keseimbangan tubuh.Di dalam hewan atau manusia yang terinfeksi, pada fesesnya terdapat kumpulan S. typhi yang dapat bertahan sampai berminggu-minggu atau berbulan-bulan. Bakteri tersebut tahan terhadap range temperatur yang luas sehingga dapat bertahan hidup berbulan-bulan dalam tanah atau air.

2.4. Gangguan klinis

Umumnya infeksi pada manusia mengenai daerah usus. Infeksi muncul dalam bentuk diare akut yang dapat sembuh dengan sendirinya,dapat juga menyebabkan penyakit yang invasive,meliputi bakterimia dan septicemia yang mengancam jiwa atau osteomyelitis.

4.1. Definisi

Antibiotik dikenal sebagai agen anti mikroba, adalah obat yang berfungsi untuk melawan infeksi yang disebabkan oleh bakteri.

4.2. Macam-macam antibiotic

1) Penggolongan antibiotik berdasarkan struktur kimia dibedakan beberapa kelompok yaitu:a) Antibiotik beta laktam, yang termasuk antibiotik beta laktam yaitu penisilin (contohnya: benzyl penisilin, oksisilin, fenoksimetil penisilin, ampisilin), sefalosporin (contohnya: azteonam) dan karbapenem (contohnya: imipenem).4,6b) Tetrasiklin, contoh: tetrasiklin, oksitetrasiklin, demeklosiklin.c) Kloramfenikol, contoh: tiamfenikol dan kloramfenikol.d) Makrolida, contoh: eritromisin dan spiramisin.e) Linkomisin, contoh: linkomisin dan klindamisin.f) Antibiotik aminoglikosida, contoh: streptomisin, neomisin, kanamisin, gentamisin dan spektinomisin.g) Antibiotik polipeptida (bekerja pada bakteri gram negatif), contoh: polimiksin B, konistin, basitrasin dan sirotrisin.h) Antibiotik polien (bekerja pada jamur), contoh: nistatin, natamisin, amfoterisin dan griseofulvin.

2) Berdasarkan kemampuan untuk membunuh kuman penyakit, antibiotik dikelompokkan menjadi dua yaitu:1,2,3,5a) Bersifat bakterisid (dapat membunuh bakteri), misalnya: penisilin, sefalosporin, streptomisin, neomisin, kanamisin, gentamisin dan basitrasin.b) Bersifat bakteriostatik (menghambat perkembangbiakan bakteri), misalnya: sulfonamide, trimetropim, kloramfenikol, tetrasiklin, linkomisin dan klindamisin.Aktivitas antibiotik tertentu (misalnya INH dan eritromisin) dapat meningkat dari bakteriostatik menjadi bakterisid bila kadar antimikrobanya ditingkatkan melebihi kadar hambat minimal (KHM).1

3) Berdasarkan spektrum aktivitasnya antibiotik dibagi menjadi:1,2,3,5a) Antibiotik dengan spektrum luas, efektif baik terhadap gram positif maupun gram negatif, contoh : turunan tetrasiklin, turunan kloramfenikol, turunan aminoglikosida, turunan makrolida, rifampisin, beberapa turunan penisilin, seperti ampisilin, amoksisillin, bakampisilin, karbenisilin, hetasilin, pivampisilin, sulbenisilin dan tikarsilin serta sebagian besar turunan sefalosporin.b) Antibiotik yang aktivitasnya lebih dominan terhadap bakteri gram positif, contoh : basitrasin, eritromisin, sebagian besar turunan penisilin, seperti benzilpenisilin, penisilin G prokain, penisilin V, fenetisilin K, metisilin Na, nafsilin Na, oksasilin Na, kloksasilin Na, dikloksasilin Na dan floksasilin Na, turunan linkosamida, asam fusidat dan beberapa turunan sefalosporin.c) Antibiotik yang aktivitasnya lebih dominan terhadap bakteri gram negatif, contoh: kolistin, polimiksin B sulfat dan sulfomisin.d) Antibiotik yang aktivitasnya lebih dominan terhadap Mycobacteriae (antituberkulosis), contoh: streptomisin, kanamisin, sikloserin, rifampisin, viomisin, kapreomisin.e) Antibiotik yang aktif terhadap jamur (antijamur), contoh: griseofulvin dan antibiotik polien, seperti nistatin, amfoterisin B dan kandisidin.f) Antibiotik yang aktif terhadap neoplasma, contoh: aktinomisin, bleomisin, daunorubisin, doksorubisin, mitomisin dan mitramisin (Siswandono dan Soekardjo, 2000).Sifat dari antibiotik dapat berbeda satu dengan yang lain. Misalnya, penisilin G bersifat aktif terutama terhadap bakteri gram positif, sedangkan bakteri gram negatif pada umumnya tidak peka atau resisten terhadap penisilin G sedangkan streptomisin memiliki sifat yang sebaliknya, tetrasiklin aktif terhadap beberapa bakteri gram positif maupun bakteri gram negatif dan terhadap Rickettsia dan clamydia.1

4) Ditinjau dari cara kerja bakteri dalam menghambat pertumbuhan atau membunuh bakteri, antibiotik ini dibagi dalam 5 golongan:1,2,3a) Antibiotik yang menghambat metabolisme sel.Antibiotik yang termasuk dalam kelompok ini adalah sulfonamid, trimetoprim, asam p-aminosalisilat (PAS) dan sulfon. Obat tersebut menghasilkan efek bakteriostatik, misalnya: trimetoprim menghambat sintesis enzim dihidrofolat menjadi asam tetrahidrofolat, sulfonamid atau sulfon membentuk analog asam folat yang non fungsional.b) Antibiotik yang menghambat sintesis dinding sel.Dinding sel bakteri terdiri dari polipeptidoglikan. Sikloserin menghambat sintesis dinding sel yang paling dini, diikuti berturut-turut oleh basitrasin, vankomisin, dan diakhiri oleh penisilin dan sefalosporin yang menghambat reaksi terakhir (transpeptidasi) dalam rangkaian tersebut.c) Antibiotik yang mengganggu keutuhan membran sel.Obat yang termasuk dalam kelompok ini ialah polimiksin, golongan polien, dan antibiotik kemoterapetik. Polimiksin merusak membran sel setelah bereaksi dengan fosfat pada fosfolipid membrane sel mikroba, polien bereaksi dengan struktur sterol pada membran sel fagus sehingga mempengaruhi permeabilitas selektif membran tersebut.d) Antibiotik yang menghambat sintesis protein.Beberapa dari antibiotik seperti itu, tetapi mekanismenya berbeda, tetrasiklin mengganggu fungsi tRNA dan aminoglikosid mengganggu fungsi mRNA; kloramfenikol menghambat peptydil transferase; lincomysin bersama clindamisin mengganggu translokasi.e) Antibiotik yang mempengaruhi sintesis asam nukleat.Beberapa antibiotik seperti itu, tetapi berbeda dengan mekanismenya; metronidazol dan nitrofurantoin merusak DNA, golongan quinolon menghambat DNA gyrase, rifampisin menghambat RNA polymerase, sulfonamid dan trimetroprim menghambat sintesis asam folat

1.3. Jenis Antibiotik yang efektif untuk thypoid

KloramfenikolObat ini merupakan pilihan pertama untuk mengobati tifoid. Dosis yang di berikan 4 x 500 mg per hari, bisa di berikan secara oral atau intramuskular. TiamfenikolEfektivitas sama seperti kloramfenikol, tetapi dapat terjadi komplikasi hematologi, seperti anemia aplastik lebih rendah. Dosis yang di berikan 4 x 500 mg. Demam rata-rata menurun pada hari ke-5 sampai 6. KortimoksazolEfeknya hampir sama dengan kloramfenikol. Dosis untuk orang dewasa adalah 2 x 2 tablet @ sulfametoksazol 400 mg dan 80 mg trimetoprin, di berikan selama 2 minggu. Ampisilin dan amoksisilinKemampuan menurunkan panas lebih rendah dari kloramfenikol. Dosis yang diberikan 50150 mg/kg bb, digunakan selama 2 minggu. Sefalosporin generasi ketiga (seftriakson)Dosis yang digunakan antara 34 gram dalam dekstrosa 100cc diberikan selama jam per infus sekali sehari, di berikan selama 35 hari. Golongan fluorokuinolon Norfloksasin 2 x 400 mg/hari selama 14 hari. Sifroksasin 2 x 500 mg/hari selama 6 hari. Ofloksasin 2 x 400 mg/hari selama 7 hari. Pefloksasin 400 mg/hari selama 7 hari. Fleroksasin 400 mg/hari selama 7 hari.

Pengobatan tifoid untuk wanita hamil Kloramfenikol tidak dianjurkan pada kehamilan trimester 3, karena di khawatirkan dapat terjadi partus prematur, kematian fetus intrauterin, dan grey syndrome. Tiamfenikol juga tidak dianjurkan pada trimester pertama, karena kemungkinan efek teratogenik terhadap fetus. Tetapi pada bulan-bulan berikutnya boleh diberikan. Obat yang dianjurkan adalah ampisilin, amksisilin, dan seftriakson.

4.4. Efek samping

KloramfenikolReaksi hematologik (leukopeni), mual, muntah, diare, glositis, syndrom Gray (pada neonatus ditandai dengan muntah,tidak mau menyusu,pernapasan cepat dan tidak teratur,perut kembung,diare dengan tinja warna hijau,bayi lemas dan berwarna keabu-abuan.

TiamfenikolDepresi eritropoesis, leukopenia dan peningkatan kadar serum ion. Dosis yang diberikan adalah 4 x 500, demam rata-rata turun pada hari kelima sampai keenam.

KontrimoksazolObat ini dapat menimbukan efek samping berupa mual, muntah ,diare, kepala pusing, depresi , halusinasi dan anemia.

Golongan FluorokuinolonObat ini bermanifestasi dalam bentuk mual, muntah, rasa tudak enak di perut, kejang, dan delirium.

Kontra indikasi:KloramfenikolKehamilan, porfiria, dan defisiensi enzim G6PD.KontrimoksazolPenderita gangguan hati, ginjal, hamil, menyusui, dan bayi kurang dari 2bulan.

LO3. Memahami dan menjelaskan Demam Thypoid

3.1.Definisi

Demam tifoid adalah penyakit sistemik akut pada saluran pencernaan yang disebabkan oleh infeksi dari Salmonella enterica subspecies enterica serotype Typhi. Demam tifoid masih merupakan penyakit endemic di Indonesia. Penyakit ini termasuk penyakit menular yang tercantum dalam Undang-undang nomor 6 tahun 1962 tentang wabah. Kelompok penyakit menular ini merupakan penyakit yang mudah menular dan dapat menyerang banyak orang sehingga dapat menimbulkan wabah.

3.3.Etiologi

Demam tifoid disebabkan oleh jenis salmonella tertentu yaitu Salmonella enterica. Menurut nomenklatur baru, salmonella dibedakan berdasarkan keterkaitan DNA nya menjadi 2 tipe yaitu Salmonella bongori dan Salmonella enterica nama semula Salmonella thypi menjadi S.enterica serovar Thypi yang disingkat menjadi S.Thypi.

Salmonella merupakan bakteri batang gram negatif yang bersifat motil, tidak membentuk spora, dan tidak berkapsul

Kebanyakan spesies resistent terhadap agen fisik, namun akan mati pada pemanasan 57 derajat celcius selama beberapa menit. Kuman ini mempunyai tiga antigen penting untuk pemeriksaan laboratorium,yaitu:

antigen O (somatic) antigen H (flagella) antigen K (selaput)

Salmonella tetap dapat hidup pada suhu ruang dan suhu yang rendah selama beberapa hari dan dapat bertahan hidup selama berminggu-minggu dalam sampah, bahan makannan kering.

2.3. Patofisiologi

Makanan Terkontaminasi Usus Salmonella Respon Imunitas Salmonella Lumen Hoarmon mukosa Berkembang (igA) kurang baik Biak

Fagositosis oleh Menembus sel Epitel Makrofag Terutama sel M

Berkembang biak Di dalam makrofag

Plague peyeri

KGB mesentrika

Ductus Torasikus

Sirkulasi darah Saluran Organ RE meninggalkan Bakteriemi 1 terutama Hati,limpa distal sel fagosit asimtometik

Kuman S. typhi masuk ke tubuh manusia melalui mulut dengan makanan dan air yang tercemar.Sebagian kuman dimusnahkan oleh asam lambung. Sebagian lagi masuk ke usus halus dan mencapai jaringan limfoid plaque Peyeri di ileum terminalis yang mengalami hipertropi. Ditempat ini terjadi komplikasi yaitu, pendarahan dan perforasi intestinal dapat terjadi. Lalu kuman S. typhi kemudian menembus ke lamina propina, masuk aliran limfe dan mencapai kelenjar limfe messenterial yang juga mengalami hipertropi.Setelah melewati kelenjar-kelenjar limfe ini S. typhi masuk kealiran darah melalui duktus thoracicus. Kuman-kuman S. typhi lain mencapai hati melalui sirkulasi portal dari usus. S. typhi bersarang di plaque Peyeri, limpa, hati dan bagian-bagian lain system retikuloendotial. Ditempat ini kuman difagosit oleh sel sel fagosit RES dan kuman yang tidak difagosit akan berkembang biak. Pada akhir masa inkubasi Demam tifoid (5-9 hari) kuman kembali masuk ke darah kemudian menyebar ke seluruh tubuh dan sebagian kuman masuk ke organ tubuh terutama limpa, kandung empedu yang selanjutnya kuman tersebut kembali dikeluarkan dari kandung empedu ke rongga usus dan menyebabkan reinfeksi usus.Endotoksin S. typhi berperan pada patogenesis demam tifoid, karena membantu terjadinya proses inflamasi lokal pada jaringan setempat S. typhi berkembang biak. Demam pada tifoid disebabkan karena S. typhi dan endotoksinnya merangsang sintesis dan pelepasan zat pirogen oleh leukosit pada jaringan yang meradang.Setelah melalui asam lambung, Salmonella typhosa menembus ileum ditangkap oleh sel mononuklear, disusul bakteriemi I. Setelah berkembang biak di RES, terjadilah bakteriemi II.Interaksi Salmonella dengan makrofag memunculkan mediator-mediator. Lokal (patch of payer) terjadi hiperplasi, nekrosis dan ulkus. Sistemik timbul gejala panas, instabilitas vaskuler, inisiasi sistem beku darah, depresi sumsum tulang dll.

2.4. Manifestasi Klinik

Manifestasi klinis demam tifoid tergantung pada virulensi dan daya tahan tubuh. Namun umumnya gejala deman tifoid adalah demam, sakit kepala, , kurang nafsu makan dan batuk kering, nadi menurun dan limpa membesar. Penderita mendapat bintik-bintik merah pada badan. Konstipasi atau diare mungkin terjadi. Gejala mulai 1 sampai 3 minggu setelah infeksi. Ada pula orang yang tidak mengalami gejala.

Masa inkubasi rata-rata 7 14 hari. Manifestasi klinik pada anak umumnya bersifat lebih ringan dan lebih bervariasi. Demam adalah gejala yang paling konstan di antara semua penampakan klinis. Gejala timbul tiba tiba atau berangsur angsur. Penderita Demam tifoid merasa cepat lelah, malaise, anoreksia, sakit kepala, rasa tak enak di perut dan nyeri seluruh tubuh.

Dalam minggu pertama, keluhan dan gejala menyerupai penyakit infeksi akut pada umumnya seperti demam, sakit kepala, mual, muntah, nafsu makan menurun, sakit perut, diare atau sulit buang air beberapa hari, sedangkan pemeriksaan fisik hanya didapatkan suhu tubuh meningkat dan menetap. Demam pada Demam tifoid umumnya berangsur angsur naik selama minggu pertama, demam terutama pada sore hari dan malam hari (bersifat febris reminent).

Setelah minggu ke dua maka gejala menjadi lebih jelas demam yang tinggi terus menerus(febris kontinua) kemudian turun secara lisis. Demam ini tidan hilang dengan pemberian antipiretik, tidak ada menggigil dan tidak berkeringat. Kadang kadang disertai epiktasis. Selain itu disertai dengan nafas berbau tak sedap, kulit kering, rambut kering, bibir kering pecah-pecah /terkupas, lidah ditutupi selaput putih kotor, ujung dan tepinya kemerahan dan tremor, pembesaran hati dan limpa dan timbul rasa nyeri bila diraba, perut kembung. Anak nampak sakit berat, disertai gangguan kesadaran dari yang ringan letak tidur pasif, acuh tak acuh (apati) sampai berat (delier, koma). Gangguan gastrointestinal : bibir kering dan pecah pecah, lidah kotor, berselaput putih dan pinggirnya hiperemis. Perut agak kembung dan mungkin nyeri tekan. Limpa membesar dan lunak dan nyeri pada penekanan. Pada permulaan penyakit umumnya terjadi diare, kemudian menjadi obstipasi.Demam tifoid yang berat memberikan komplikasi perdarahan, kebocoran usus (perforasi), infeksi selaput usus (peritonitis), renjatan, bronkopnemoni dan kelainan di otak (ensefalopati, meningitis).

Sehingga dapat disimpulkan ada tiga komponen utama dari gejala demam tifoid yaitu:3. Demam yang berkepanjangan (lebih dari 7 hari),4. Gangguan saluran pencernaan5. Gangguan susunan saraf pusat/ kesadaran

2.5. Diagnosis

Diagnosis pasti dibuat berdasarkan adanya Salmonella dari darah melalui kutur. Karena isolasi salmonella relative sulit dan lama,maka pemeriksaaan widal untuk mendeteksi antigen O dan H sering dipakai.

2.6. Pemeriksaan Penunjang

2. Pemeriksaan leukositJika jumlah leukosit rendah (leukopenia): diagnosis untuk demam tifoidLeukosit bisa meningkat pada anak-anak atau terdapat komplikasi perforasi intestinal dan infeksi sekunder.Hb biasanya normal.Namun, jika terjadi pendarahan, Hb bisa turun dibawah nilai normal.Selain itu, dapat juga ditemukan trombosit turun dan laju endap darah tinggi.3. Pemeriksaan SGOT dan SGPTPada tes fungsi hati terjadi peningkatan ringan enzim-enzim hati seperti peningkatan SGOT, SGPT, & alkaline phosphatase.4. Biakan darah / kultur biakan (gold standart)Kultur biakan merupakan standar baku untuk diagnosis demam tifoid. Sampel darah pasien diambil untuk dikembangbiakan dalam biakan empedu (gall culture). Jika hasil (+) : diagnosis pasti untuk demam tifoid Jika hasil (-) : belum tentu bukan demam tifoidSalah satu kekurangan pemeriksaan ini adalah hasilnya baru bisa diketahui 7 hari setelah pengambilan sampel darah. Selain sampel darah, bahan untuk kultur juga bisa diambil dari urin, tinja, dan sumsum tulang (jarang dilakukan karena prosedurnya terlalu invasif).

5. Uji SerologiPemeriksaan serologi : tes widal, tes typhidot, & tes typhidot-M. Tes widal : Digunakan untuk mendiagnosis demam tifoid. Namun, pemeriksaan ini dapat menjadi bervariasi.Tes widal dapat memberikan hasil (+) palsu atau (-) palsu. Faktor yang mempengaruhi tes ini adalah pernah mendapatkan imunisasi tifus, reaksi silang dengan spesies lain (enterobacteriacea sp), atau pernah terinfeksi salmonella typhi. Apabila demam tifoid hanya ditegakkan dengan tes widal, maka tidak jarang terjadi overdiagnosisKadar titer positif untuk widal beebeda tiap daerah bergantung pada tingkat endemitas daerahnya,misalnya, Jakarta : titer> 1/80, Yogyakarta : titer> 1/160, Surabaya: titer> 1/160, Makassar: titer>1/320 dan Manado: titer>1/80

Tes typhidot & typhidot-M : Lebih unggul daripada tes widal.tes typhidot mendeteksi antibodi total (IgM dan IgG) salmonella typhi sehingga tidak bisa membedakan antara infeksi akut dengan infeksi yang telah lampau. Sedangkan tes typhidot-M, mendeteksi hanya IgM salmonella typhi dan menunjukkan adanya infeksi akut. Namun, tes typhidot-M tidak dapat menggantikan kultur darah yang merupakan standar baku diagnosis demam tifoid. Tes typhidot-M (+), maka diduga demam tifoid.

2.7. Pencegahan

Kebersihan makanan dan minuman sangat penting dalam pencegahan demam tifoid. Merebus air minum dan makanan sampai mendidih juga sangat membantu. Sanitasi lingkunan,termasuk pembuangan sampah dan imunisasi berguna untuk pencegahan penyakit. Namun secara singkat pencegahan tifoid dapat dilakukan dengan:

1. penyediaan sumber air minum yang baik2. penyediaan jamban yang sehat3. Sosialisasi budaya cuci tangan4. Sosialiasi budaya merebus air sampai mendidih sebelum diminum5. Pemberantasan lalat6. Pengawasan kepada para penjual makanan dan minuman7. Sosialiasi pemberian ASI pada ibu menyusui 8. Imunisasi

Jenis vaksinasi yang tersedia ialah:

Vaksin parenteral utuhBeasal dari sel S.Thypi untuk yang sudah mati. Seiap 1cc mengandung sekitar 1milyar kuman. Dosis anak usia 1-5 tahun adalah 0,1cc.6-12 tahun 0,25cc, dan dewasa 0,5cc, dosis diberikan 2 kali alam interval 4minggu,namun vaksin ini sudah tidak ada lagi karena efek samping dan tingkat perlindungan yang rendah. Vaksin Oral Ty21aVaksin oral yang mengandung S.Thypi strain Ty21a hidup. Vaksin diberikan pada usia minimal 6tahun dengan dosis 1 kapsul setiap 2 hari selama 1 minggu.

Vaksin parenteral polisakaridaVaksin ini berasal dari polisakarida Vi dari kuman salmonella. Vaksin diberikan secara parenteral dengan dosis tunggal 0,5cc intramuscular,diberikan pada anak minimal 2tahun, vaksini ini yang paling direkomendasikan karena paling aman.