Unstable Angina Pectoris dan Hipertensi Primer Grade II

NIM : 102013446 (C4)

Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Arjuna utara No. 6 Jakarta Barat 11510. Tlp. 5666952

joe_jonathan_nathan@hotmail.com

Pendahuluan

Angina pektoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai respon terhadap

suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium. Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri,

punggung, rahang, atau ke daerah abdomen. Rasa nyeri yang dirasakan seperti diperas atau tertekan di daerah

perikadium atau substernum di dada ini membuat rasa yang sangat tidak nyaman dan ketakutan pada orang

yang mengalaminya. Pada kebanyakan kasus timbul rasa nyeri yang semakin bertambah dan dengan intensitas

serta frekuensi yang sering menyebabkan pasien datang ke rumah sakit untuk diperiksa. Rasa nyeri di dada

yang timbul ini dapat disebabkan karena adanya kelainan pada sirkulasi darah pada jantung. Perlunya

ketepatan dan kecepatan dalam menangani kasus ini diperlukan agar tidak menyebabkan kerusakan yang lebih

besar pada jantung sehingga menimbulkan masalah yang lebih serius.1

Nyeri dada ini dikenal sebagai nyeri angina (angina pektoris). Angina pektoris timbul pada aktivitas fisik

dan atau stres emosional yang berlebihan. Angina jenis ini disebut Angina Pektoris Stabil (APS). Bila keluhan

angina bertambah berat, makin lama dan tidak hilang dengan istirahat maupun dengan nitrat sublingual,

keadaan ini disebut Angina Pektoris Tidak Stabil (APTS).1

Pembahasan

A. Anamnesis

1. Identitas

Nama lengkap pasien, umur atau tanggal lahir, jenis kelamin, alamat, pendidikan pekerjaan, suku

bangsa, dan agama.

2. Keluhan utama dan riwayat penyakit sekarang

Tanyakan secara terinci mengenai nyeri dada dan gejala lain.

Sifat: Rasa seperti diikat, ditindih, diremas atau rasa menusuk dan terbakar.

Lokasi: Bermula di bagian tengah dada daerah sternum, substernal atau dada sebelah kiri dan

menjalar ke lengan, epigastrium, rahang atau punggung.

1

Pemicu: Aktifitas atau emosi, khususnya setelah makan atau udara dingin.

Lama nyeri (onset): Berlangsung lebih lama pada aktivitas minimal atau tanpa aktivitas yaitu istirahat

(lebih dari 15 menit).

3. Keluhan penyerta

Biasanya disertai sesak napas, mual, muntah, berkeringat, dan cemas?

4. Riwayat penyakit dahulu

Adakah riwayat angina, miokard infark, atau gangguan jantung lainnya?

Adakah riwayat angioplasty, cangkok pintas arteri koroner, atau riwayat trombolisis?

Adakah riwayat diabetes mellitus?

5. Riwayat penggunaan obat

Apakah pasien mengkosumsi nitrat, aspirin, beta bloker, inhibitor ACE atau tablet/semprotan GTN?

Apakah pasien sedang menjalani terapi hipertensi atau hiperkolestrolemia?

Apakah nyeri berkurang setelah makan obat?

Apakah pasien memiliki alergi terhadap stereptokinase, aspirin atau obat lain?

6. Riwayat keluarga

Adakah riwayat penyakit jantung atau kematian mendadak dalam keluarga?

Adakah riwayat nyeri dada dengan sebab lain dalam keluarga?

7. Riwayat pribadi dan sosial

Apa pekerjaan pasien dan adakah nyeri menganggu kehidupan/pekerjaannya?

Diagnosa angina pectoris terutama didapatkan dari anamnesa mengenai riwayat penyakit, karena

diagnosa pada angina sering kali berdasarkan adanya keluhan sakit dada yang mempunyai ciri khas sebagai

berikut:1,2

Letaknya, seringkali pasien merasakan adanya sakit dada di daerah sternum atau di bawah sternum, atau

dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri dan terkadang dapat menjalar ke punggung,

rahang, leher, atau ke lengan kanan.

Kualitas sakit dada pada angina biasanya timbul pada waktu melakukan aktivitas. Sakit dada tersebut

segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. Serangan angina dapat timbul pada waktu tidur

malam.1,2

Lamanya serangan sakit dada biasanya berlangsung 1 – 5 menit, walaupun perasaan tidak enak di dada

masih dapat terasa setelah sakit dada hilang. Bila sakit dada berlangsung lebih dari 20 menit, mungkin

pasien mendapat serangan infark miokard akut dan bukan disebabkan angina pectoris biasa. Dengan

anamnesis yang baik dan teliti sudah dapat disimpulkan mengenai tinggi-rendahnya kemungkinan

2

penderita tersebut menderita angina pektoris stabil atau kemungkinan suatu angina pektoris tidak

stabil.1,2

Ada 5 hal yang perlu digali dari anamnesa mengenai angina pectoris yaitu: lokasinya, kualitasnya,

lamanya, faktor pencetus, dan faktor yang bisa meredakan nyeri dada tersebut. Setelah semua deskriptif

nyeri dada tersebut didapat, pemeriksa membuat kesimpulan dari gabungan berbagai komponen tersebut.

Kesimpulan yang didapat digolongkan menjadi tiga kelompok, yaitu angina yang tipikal, angina yang atipikal

atau nyeri dada bukan karena jantung.

B. Pemeriksaan1. Pemeriksaan Fisik

Pada pasien penyakit jantung, dilakukan pengamatan keadaan umum, pemeriksaan tanda-tanda

vital, pemeriksaan denyut arteri, pemeriksaan tekanan vena jugularis dan pemeriksaan jantung lengkap

(inspeksi, auskultasi, palpasi, perkusi).2,3

Pengamatan keadaan umum

Lihat keadaan umum pasien, apakah sehat/sakit, apakah terlihat sesak atau nyaman saat istirahat,

apakah terdapat sianosis sentral/tidak. Kemudian lihat tangan pasien, apakah ada sianosis perifer, jari

tabuh, dan perdarahan splinter. Lalu cari anemia di konjungtiva, dan periksa ulang untuk sianosis

sentral.

Pemeriksaan tanda-tanda vital

Pemeriksaan yang dilakukan antara lain mengukur suhu tubuh pasien, menghitung frekuensi nadi dan

pernapasan, dan mengukur tekanan darah pasien.

Pemeriksaan denyut arteri

Palpasi denyut arteri radialis untuk memastikan apakah setara dan sinkron di kedua pergelangan

tangan, serta dicatat kecepatan, irama, isi, dan karakternya. Denyut arteri karotis juga dipalpasi.

Jangan meraba kedua denyut karotis bersamaan karena dapat menyumbat aliran darah otak

sementara. Denyut arteri perifer diperiksan dengan meraba denyut arteri femoralis, arteri poplitea,

arteri tibialis posterior, arteri dorsalis, dan arteri brakialis.

Pemeriksaan tekanan vena jugularis

Dalam menilai tekanan vena jugularis, vena-vena servikalis membentuk manometer berisi darah yang

berhubungan dengan atrium kanan dan oleh karena itu, dapat digunakan untuk mengukur tekanan

rata-rata atrium kanan. Vena jugularis interna kanan harus diinspeksi dengan pasien berbaring pada

bantal dengan sudut 45o. Kadang-kadang pangkal leher perlu disorot dengan lampu.2 Cari pulsasinya

dan kenali pulsasi tertingginya. Dari titik pulsasi tertinggi ini, bentangkan sebuah benda atau kartu

yang berbentuk persegi secara horizontal kemudian letakkan sebuah penggaris secara vertikal pada

3

angulus sterni sehingga terbentuk sudut 900 yang tepat. Ukur jarak vertical dalam satuan sentimeter

di atas angulus sterni tempat benda yang dipegang horizontal itu menyilang penggaris. Jarak yang

diukur ini adalah tekanan vena jugularis.3

Pemeriksaan jantung lengkap

Pemeriksaan jantung lengkap meliputi inspeksi, palpasi, perkusi, dan auskultasi. Pada sebagian besar

pemeriksaan jantung, pasien harus berbaring telentang sementara tubuh bagian atas ditinggikan

dengan menaikkan kepala ranjang atau meja periksa hingga sudut sekitar 30o. Ada 2 macam posisi

yang diperlukan: (1) posisi berbaring miring ke kiri dan (2) posisi membungkuk ke depan. Pemeriksa

berdiri di sisi kanan pasien.3

2. Pemeriksaan Penunjang

Elektrokardiogram (EKG)

Pemeriksaan EKG sangat penting baik untuk diagnosis maupun stratifikasi resiko pasien angina tak

stabil. Adanya depresi segmen ST yang baru menunjukkan kemungkinan adanya iskemia akut.

Gelombang T negatif juga menunjukkan salah satu tanda iskemia atau NSTEMI. Perubahan gelombang

ST kurang dari 0,5 mm dan gelombang T negatif kurang dari 2 mm, tidak spesifik untuk iskemia dan

dapat disebabkan karena hal lain. Pada angina tak stabil 4% mempunyai EKG normal, dan pada

NSTEMI 1 – 6% EKG juga normal.4

Uji Latih

Pasien yang telah stabil dengan terapi medikamentosa dan menunjukkan tanda resiko tinggi perlu

pemerikasaan exercise test dengan alat treadmill. Bila hasilnya negatif maka prognosis baik.

Sedangkan bila hasilnya positif, lebih-lebih bila didapatkan depresi segmen ST yang dalam, dianjurkan

untuk dilakukan pemeriksaan angiografi koroner, untuk menilai keadaan pembuluh koronernya

apakah perlu tindakan revaskularisasi (PCI atau CABG) karena resiko terjadinya komplikasi

kardiovaskular dalam waktu mendatang cukup besar.4

Enzim Jantung5,6

- SGOT/AST: naik sekitar 6 – 8 jam setelah mulainya MCI dan mencapai kadar normal pada hari ke-5.

SGOT juga meninggi pada penyakit hati, nekrosis otot, ginjal, otak, dan lain-lain.

- LDH: Kadarnya akan naik dalam waktu 24 jam setelah terjadinya MCI, mencapai kadar tertinggi

pada hari ke-4 dan menjadi normal kembali dalam waktu 8 – 14 hari. Isoenzim terpenting adalah α

HBDH (LDH 1). LDH juga dapat meninggi pada penyakit parenkim hati, anemia megaloblastik,

leukemia, hemolisis darah, dan lainnya.

4

- CK/CPK: Kadar CK naik sekitar 6 jam setelah berjangkitnya MCI dan pada kasus-kasus tanpa

penyulit mencapai kadar tertinggi dalam waktu 24 jam untuk menjadi normal kembali dalam

waktu 72 – 96 jam.

- Tes CKMB: CKMB adalah isoenzim CK yang spesifik untuk sel otot jantung karena itu kenaikan

aktivitas CKMB lebih mencerminkan kerusakan otot jantung. Kadar CKMB seperti CK (total) mulai

naik 6 jam setelah mulainya MCI, mencapai kadar tertinggi lebih kurang 12 jam kemudian dan

biasanya lebih cepat mencapai kadar normal daripada CPK yaitu dalam waktu 12 – 48 jam.

Sensitivitas tes CKMB sangat baik (hampir 100%) dengan spesifitas agak rendah. Untuk

meningkatkan ketelitian penentuan diagnosis MCI dapat digunakan rasio antara CKMB terhadap

CK total, dan tes-tes tersebut diperiksa selama 36 jam pertama setalah onset penyakit maka

diagnosis MCI dapat dianggap pasti.

- Troponin

Dibedakan menjadi 3 tipe yaitu C, I, dan T. Dimana I dan T lebih spesifik untuk otot jantung.

Troponin adalah protein spesifik berasal dari miokard (otot jantung), kadarnya dalam darah naik

bila terjadi kerusakan pada otot jantung. Kadar troponin dalam darah mulai naik dalam waktu 4

jam setelah permulaan MCI, selanjutnya meningkat terus dan dapat diukur satu minggu. Tes

troponin tidak diperiksa tersendiri, sebaiknya disertai dengan pemeriksaan laboratorium lain

seperti CKMB, CK, CRP, hsCRP, dan AST.

C. Diagnosis

1. Working Diagnosis

a. Untastable Angina Pectoris

Angina pectoris adalah suatu sindrom klinis berupa serangan sakit dada yang khas yaitu seperti

ditekan, diremas atau terasa berat di dada yang sering kali menjalar ke lengan kiri. Disebut angina

pektoris tak stabil apabila nyeri dada berlangsung lebih lama pada saat istirahat maupun aktifitas

minimal.7 Termasuk dalam angina pektoris tak stabil apabila:

- Pasien dengan angina yang masih baru dalam dua bulan, di mana angina cukup berat dan

frekuensinya cukup sering, lebih dari 3 kali per hari.6

- Pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelumnya angina stabil, lalu serangan

timbul lebih sering dan lebih berat sakit dadanya, sedangkan faktor predisposisi makin ringan.5

- Pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat.

b. Hipertensi Primer Grade II

Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah yang tetap di atas batas normal. Hipertensi

diklasifikasikan sebagai berikut:

5

Tabel 1. Klasifikasi Hipertensi Menurut JNC 7 (Joint National Committe)

Klasifikasi Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)

Normal ≤ 120 ≤80

Ringan / Prehipertensi 120 – 139 80 – 89

Sedang / Hipertensi stase 1 140 – 159 90 – 99

Berat / Hipertensi stase 2 ≥ 160 ≥ 100

WHO juga menentukan tingkatan-tingkatan atau stase pada hipertensi, yaitu:

- Stase 1: Tekanan darah (TD) tinggi tanpa adanya gejala dari gangguan atau kerusakan

kardiovaskular.

- Stase 2: TD tinggi dengan gejala hipertrofi kardiovaskular tetapi tanpa adanya gejala kerusakan

atau gangguan dari organ lain.

- Stase 3: TD tinggi dengan gejala jelas dari kerusakan dan gangguan faal organ lain.

Gejala hipertensi antara lain pusing, sakit kepala, migren, rasa berat di tengkuk, susah tidur, mudah

marah, pusing, rasa lelah, gelisah, dan muka merah. Berdasarkan penyebab, hipertensi dibagi menjadi

dua yaitu hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya dan hipertensi sekunder yang

penyebabnya diketahui. Faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya hipertensi antara lain:5,6

- Genetik: Seorang penderita yang mempunyai sifat genetik hipertensi primer apabila dibiarkan

secara alamiah tanpa intervensi terapi akan menyebabkan hipertensinya berkembang dan

dalam kurun waktu tertentu akan timbul gejala hipertensi dengan kemungkinan komplikasi.

- Jenis kelamin: hipertensi banyak terjadi pada wanita. Pada usia muda pria mempunyai TD

tinggi daripada wanita hingga usia 45 tahun, namun setelah usia tersebut terjadi hal

sebaliknya. Dengan berkembangnya zaman dan perubahan gaya hidup, jenis kelamin sudah

tidak terlalu mempengaruhi jumlah penderita hipertensi.

- Usia: usia yang bertambah akan menyebabkan terjadinya kenaikan tekanan darah. Pada

umumnya penyakit hipertensi ditemukan pada individu usia 40 tahun ke atas, namun saat ini

hipertensi juga dapat ditemukan pada individu usia dewasa muda.

- Obesitas: curah jantung dan volume darah penderita hipertensi yang obesitas lebih tinggi dari

penderita yang tidak obesitas.

6

- Konsumsi garam: garam dapur merupakan salah satu sumber natrium yang diperlukan tubuh,

namun jika terlalu banyak maka ginjal akan mengeluarkannya melalui urin. Jika ginjal tidak

dapat mengendalikan jumlah natrium yang berlebihan maka akan mengakibatkan peningkatan

cairan dalam tubuh.

- Minum kopi: kafein dalam kopi dapat meningkatkan denyut jantung dan tekanan darah untuk

sementara.

- Konsumsi alkohol dan merokok: tekanan darah akan meningkat dengan cepat ketika alkohol

yang diminum semakin banyak. Rokok memiliki pengaruh seperti kopi yang ditimbulkan dari

nikotin yang terdapat dalam rokok.

- Stres: stres dan hipertensi berhubungan melalui saraf simpatis manusia. dalam keadaan stres

umumnya saraf simpatis akan meningkatkan tekanan darah secara bertahap sehingga apabila

mengalami stres berkepanjangan akan berakibat pada tekanan darah seseorang.

2. Diagnosis Banding

a. Stable Angina Pectoris

Merupakan nyeri yang timbul karena iskemia miokardium. Biasanya terjadi kurang dari 20 menit di

daerah retrosternal, tetapi dapat juga menjalar ke rahang, leher, bahu, punggung, dan lengan kiri dan

sering kali digambarkan sebagai rasa tertekan, rasa terjerat, rasa penuh, rasa terbakar, rasa bengkak

dan rasa seperti sakit gigi. Pada stable angina pectoralis nyeri dada yang tadinya berat akan berangsur-

angsur turun kuantitas dan intensitasnya dengan atau tanpa pengobatan dan kemudian menetap

misalnya beberapa hari sekali atau baru timbul pada stress yang tertentu. Untuk kebanyakan pasien,

gejala-gejalanya terjadi selama pengerahan tenaga dan umumnya berlangsung kurang dari 20 menit.

Mereka dibebaskan dengan istirahat atau obat, seperti nitroglycerin dibawah lidah.7

Pada sebagian pasien nyeri bisa terus menghilang yaitu menjadi asimtomatik walaupun sebetulnya

ada iskemia tetap dapat terlihat misalnya pada EKG istirahatnya, keadaan yang disebut sebagai “silent

iskhemia” sedangkan pasien-pasien lainnya yang telah menjadi asimtomatik, EKG istirahatnya normal

pula dan iskemia baru terlihat pada stress tes.7

b. ST Elevation Miocardiac Infark (STEMI)

STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi

trombus pada plak aterosklerosis yang sudah ada sebelumnya. Pada setengah kasus infark terjadi jika

plak aterosklerosis mengalami fisur, ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu

trombogenesis, sehingga trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner.

Diagnosa STEMI ditegakkan berdasarkan anamnesis nyeri dada yang khas dan gambaran EKG adanya

7

elevasi ST >2mm, minimal pada 2 sadapan prekordial yang berdampingan. Pemeriksaan enzim jantung

troponin T meningkat, memperkuat diagnosis, secara tidak langsung terapi revaskularisasi bisa

dimulai secepatnya.6,7

c. Non ST Elevation Miocardiac Infark (NSTEMI)

NSTEMI dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan

oksigen miokard yang diperberat oleh obtruksi koroner. Juga bisa terjadi akibat trombosis akut atau

proses vasokonstriksi koroner. Plak yang tidak stabil pada arteri koroner akan ruptur dan terjadilah

trombosis akut. Plak yang tidak stabil ini umumnya mempunyai inti yang besar, densitas otot polos

yang menurun, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Inti lemak cenderung

ruptur dan menyebabkan sel makrofag dan limfosit T mulai aggregasi memulai proses inflamasi. Nyeri

dada dengan lokasi khas di substernal atau kadang di epigastrium dengan ciri seperti diremas, perasaan

seperti diikat, rasa penuh, berat atau tertekan merupakan gejala yang sering ditemukan pada kasus

NSTEMI.6,7

Terdapat 3 faktor patofisiologi yang terjadi pada NSTEMI yaitu ketidakstabilan plak dan nekrosis

otot yang terjadi akibat mikroembolisasi, inflamasi vaskular, dan kerusakan ventrikel kiri. Masing-

masing dapat dinilai secara independent berdasarkan penilaian terhadap petanda-petanda seperti

cardiac-specific troponin, C-reactive protein dan brain natriurectic peptide.6,7

d. Prinzmetal Angina

Merupakan nyeri dada yang pada waktu istirahat dan sering pada pagi hari atau antara tengah malam

dan subuh. Nyeri dada ini disebabkan oleh spasme pembuluh darah koroner akibat adanya

aterosklerotik. Pada EKG dapat dilihat adanya elevasi segmen ST. Angina ini cenderung berkembang

menjadi infark miokard akut. Dapat juga terjadi aritmia.6,7

e. Hipertensi Sekunder

Merupakan peningkatan tekanan darah yang penyebabnya diketahui. Sekitar 50% kasus hipertensi

sekunder diketahui penyebabnya antara lain penggunaan estrogen, adanya penyakit ginjal seperti

hipertensi vaskular renal, dan hipertensi yang terjadi dalam masa kehamilan.6,7

D. Etiologi

1. Penyakit Arteri Koroner

Arteri-arteri koroner mensuplai darah yang beroksigen pada otot jantung. Penyakit arteri koroner

berkembang ketika kolesterol mengendap di dinding arteri, menyebabkan pembentukan senyawa yang

keras dan tebal yang disebut plak kolesterol. Akumulasi dari plak kolesterol dari waktu ke waktu

menyebabkan penyempitan dari arteri-arteri koroner, proses yang disebut arteriosklerosis.7

8

Arteriosklerosis dapat dipercepat dengan merokok, tekanan darah tinggi, kolesterol yang naik,

dan diabetes. Ketika arteri-arteri koroner menjadi sempit lebih dari 50% sampai 70%, mereka tidak lagi

mampu memenuhi permintaan oksigen darah yang dibutuhkan oleh otot jantung selama latihan atau

stres. Kekurangan oksigen pada otot jantung menyebabkan nyeri dada (angina).6-8

2. Coronary artery spasme

Dinding-dinding dari arteri-arteri dikelilingi oleh serat-serat otot. Kontraksi yang cepat dari serat-

serat otot ini menyebabkan penyempitan yang tiba-tiba (spasme) dari arteri-arteri. Spasme dari arteri-

arteri koroner mengurangi darah ke otot jantung dan menyebabkan angina. Spasme dapat terjadi pada

arteri-arteri koroner normal serta pada yang disempitkan oleh arteriosklerosis. Spasme arteri koroner

dapat juga disebabkan oleh penggunaan atau penyalahgunaan cocaine. Spasme dari dinding arteri yang

disebabkan oleh cocaine dapat begitu signifikan sehingga ia sebenarnya dapat menyebabkan serangan

jantung.7

E. Epidemiologi

Wanita yang lebih tua dengan angina tidak stabil memiliki prevalensi yang lebih tinggi hipertensi,

diabetes mellitus, gagal jantung kongestif, dan riwayat keluarga penyakit arteri koroner daripada pria. Pria

sebelumnya cenderung memiliki insiden yang lebih tinggi pada infark miokard dan revaskularisasi,

proporsi enzim jantung positif yang lebih tinggi dan kadar kateterisasi dan revaskularisasi yang

tinggi. Namun, hasil ini lebih terkait dengan keparahan penyakit daripada wanita. Usia rata-rata presentasi

dengan angina tidak stabil adalah 62 tahun, antara usia 23 – 100 tahun. Rata-rata persentasi wanita

dengan angina tidak stabil adalah 5 tahun lebih tua daripada laki-laki dengan jumlah sekitar setengah dari

wanita yang lebih tua dari 65 tahun dibanding sepertiga dari laki-laki. Orang kulit hitam cenderung untuk

mengidap angina pada usia yang sedikit lebih muda daripada dari ras lain.7.8

Faktor risiko penyakit kardiovaskular pada pasien hipertensi antara lain adalah:

1. Merokok

2. Obesitas

3. Kurangnya aktivitas fisik

4. Dislipidemia

5. Diabetes mellitus

6. Mikroalbuminuria atau perhitungan LFG <60 ml/menit

7. Usia (laki-laki >55 tahun, perempuan >65 tahun)

8. Riwayat penyakit keluarga dengan penyakit jantung kardiovaskular prematur (laki-laki <55 tahun,

perempuan <65 tahun).5

F. Patofisiologi

9

Aterosklerosis adalah gangguan yang umum yang secara spesifik menyerang arteri medium dan

arteri besar. Aterosklerosis terjadi jika lemak, kolesterol, dan bahan-bahan lainnya menumpuk di dinding

arteri dan membentuk struktur keras yang disebut plak (plaque). Akhirnya plak menjadikan arteri

menyempit dan tidak lentur, sehingga darah susah untuk mengalir menyebabkan bekalan oksigen menjadi

sangat kurang. Hal ini dapat menyebabkan nyeri dada, sesak nafas, serangan jantung dan gejala-gejala

lainnya. Kepingan-kepingan plak bisa pecah dan berpindah melalui arteri yang terserang menuju

pembuluh darah yang lebih kecil, menyumbatnya dan menyebabkan kerusakan jaringan atau kematian

jaringan. Ini merupakan penyebab yang umum dari serangan jantung dan stroke. Penggumpalan atau

pembekuan darah dapat terjadi di sekitar celah retakan plak sehingga menyebabkan penyumbatan aliran

darah. Jika gumpalan berpindah dalam arteri di jantung, otak, atau paru-paru, sehingga dapat

menyebabkan serangan jantung, stroke, atau penyumbatan paru-paru. Dalam beberapa kasus, plak

aterosklerosis berkaitan dengan melemahnya dinding arteri sehingga menyebabkan pembengkakan

pembuluh darah (aneurysm).7

Ketidakseimbangnya terjadi antara kebutuhan oksigen miokardium dan kemampuan pembuluh darah

koroner menyediakan oksigen secukupnya menyebabkan kontraksi miokardium menurun. Pada keadaan

ini pembuluh darah menyempit karena terjadi perubahan pada lapisan intima akibat endapan-endapan

lemak (atheroma dan plaques) pada didindingnya. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka

kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka arteri

koroner berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Namun apabila arteri

koroner menyempit akibat aterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan

kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium menyebabkan

timbulnya nyeri dada, sesak nafas, serangan jantung dan gejala-gejala lainnya.8

1. Angina stabil

Disebut juga angina klasik, terjadi jika arteri koroner yang arterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk

meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan oksigen meningkat. Peningkatan kerja jantung dapat

menyertai aktivitas, misalnya berolahraga atau naik tangga.

2. Angina prinzmetal

Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya sering timbul pada

waktu beristirahat atau tidur. Pada angina prinzmetal terjadi spasme arteri koroner yang

menimbulkan iskemi jantung di bagian hilir. Kadang-kadang tempat spasme berkaitan dengan

arterosklerosis.

3. Angina tak stabil

10

Kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal; dijumpai pada individu dengan perburukan

penyakit arteri koroner. Angina ini biasanya menyertai peningkatan beban kerja jantung; hal ini

tampaknya terjadi akibat arterosklerosis koroner, yang ditandai oleh trombus yang tumbuh dan

mudah mengalami spasme.8

G. Gejala Klinis

Pada unstable angina, nyeri dada biasanya seperti tertekan benda berat, atau seperti diremas atau

terasa panas. Sering pasien merasakan nyeri dada di daerah sternum (tulang dada) atau di bawah sternum

(substernal), atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri, dapat menjalar ke

punggung, rahang, leher, atau ke lengan kanan. Nyeri dada juga dapat timbul di tempat lain seperti di

daerah ulu hati, leher, rahang, gigi, dan bahu.

Nyeri dada pada angina biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas, misalnya sedang berjalan

cepat, tergesa-gesa, atau sedang berjalan mendaki atau naik tangga. Pada kasus yang berat, aktivitas

ringan seperti mandi atau menggosok gigi, makan terlalu kenyang, emosi, sudah dapat menimbulkan nyeri

dada. Nyeri dada tersebut segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. Serangan unstable angina

juga dapat timbul pada waktu istirahat atau pada waktu tidur malam. Lamanya nyeri dada biasanya

berlangsung selama 15 menit, kadang-kadang perasaan tidak enak di dada masih terasa setelah nyeri

hilang. Bila nyeri dada berlangsung lebih dari 20 menit, mungkin pasien mendapat serangan jantung dan

bukan angina pektoris biasa. Selain itu, juga dapat timbul keluhan lain seperti sesak napas, perasaan lelah,

dan kadang-kadang nyeri dada disertai keringat dingin.7,8

H. Penatalaksanaan

Unstable Angina Pectoris

Medika Mentosa

1. Obat Anti Iskhemia

Nitrat vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifer, mengurangi preload dan afterload sehingga

mengurangi tekanan pada dinding jantung dan mengurangi kebutuhan oksigen, vasodilatasi

pembuluh darah koroner, memperbaiki aliran darah kolateral. Pada keadaan akut diberikan

nitrogliserin sublingual 0,5 mg dengan interval 5 menit, diberikan maksimum 3 dosis atau sampai

gejala mereda atau jika tidak membaik diberikan isosorbid dinitrat infus intravena dengan dosis 10

mcg/menit dan dinaikkan setiap 3 – 5 menit sampai iskhemia teratasi dan terjadi penurunan tekanan

darah.9

Beta Blocker menurunkan denyut jantung dan kontraksi miokardium sehingga menurunkan

kebutuhan oksigen. Data menunjukkan bahwa penggunaan penyekat beta dapat memperbaiki

11

morbiditas dan mortalitas pasien dengan infark miokard dan menurunkan risiko infark sebesar 13%

pada pasien dengan angina tidak stabil. Semua pasien dengan angina tidak stabail harus diberi

penyekat beta kecuali bila ada kontraindikasi. Berbagai macam penyekat beta seperti propanolol,

metoprolol, atenolol, menunjukkan aktivitas yang serupa. Kontraindikasi obat ini adalah pasien

dengan asma bronchial, PPOK, atau pasien dengan bradiaritmia.9

Antagonis kalsium diberikan pada angina refrakter terhadap terapi penyekat beta. Verapamil dan

diltiazem memperbaiki survival dan mengurangi infark pada pasien dengan sindrom koroner akut dan

fraksi ejeksi normal.9

2. Obat antiagregasi trombosit

Aspirin diberikan seumur hidup dengan dosis awal 160 mg/hari dan dosis selanjutnya 80-325 mg/hari

karena banyak studi telah membuktikan bahwa aspirin dapat mengurangi kematian jantung dan

mengurangi infark fatal maupun non fatal dari 51% - 72% pada pasien dengan angina tidak stabil.8

Tiklopidin: merupakan obat lini kedua dalam pengobatan angina tidak stabil bila pasien tidak tahan

aspirin. Studi dengan tiklodipin dibandingkan placebo pada angina tidak stabil ternyata menunjukkan

bahwa kematian dan infark non fatal berkurang 46,3%. Dalam pemberian tiklodipin harus

diperhatikan efek samping granulositopenia, dimana insidennya 2,4%. Dengan adanya klopidogrel

yang lebih aman pemakaian tiklodipin mulai ditinggalkan.9

Klopidogrel: dianjurkan untuk diberikan bersama aspirin paling sedikit 1 – 9 bulan. Dosis klopidogrel

dimulai 300 mg per hari dan selanjutnya 75 mg/hari.9

Inhibitor glikoprotein IIb/IIa: 3 macam golongan obat yang disetujui dipakai di klinik adalah

absiksimab, epitifabatid, dan tirofiban. Obat-obat ini telah dipakai untuk pengobatan angina tidak

stabil maupun untuk obat tambahan dalam tindakan PCI terutama pada kasus-kasus angina tak stabil.

Tirofiban dan eptifibatid harus diberikan bersama aspirin dan heparin pada pasien dengan iskhemia

terus menerus atau pasien risiko tinggi dan pasien yang direncanakan untuk tindakan PCI. Absiksimab

disetujui untuk pasien dengan angina tidak stabil dan NSTEMI yang direncanakan untuk tindakan

invasif dini di mana PCI direncanakan dalam 12 jam.8,9

3. Obat antitrombin

Unfractionated heparin anti pembekuan, pemberian heparin bersama aspirin dapat mengurangi risiko

sebesar 33% dibandingkan dengan aspirin saja. Karena adanya ikatan protein yang lain dan

perubahan bioavailabilitas yang berubah-ubah maka pada pemberian selalu diperlukan pemeriksaan

laboratorium untuk memastikan dosis pemberian cukup efektif. Activated Partial Thromboplastin

Time (APTT) harus 1,5 – 2,5 kali kontrol dan dilakukan pemantauan tiap 6 jam setelah pemberian.

12

Pemeriksaan trombosit juga perlu untuk mendeteksi adanya kemungkinan heparin-induced

thrombocytopenia (HIT).8,9

Low Molecular Weight Heparin yang ada di Indonesia ialah dalteparin, nadroparin, enoksaparin, dan

fondaparinux. Dalteparin sama efektifnya dengan heparin, sedangkan enoksaparin menunjukkan

berkurangnya mortalitas atau infark sebesar 20% dibandingkan pasien yang mendapat heparin.

Keuntungan pemberian LMWH karena cara pemberian mudah yaitu dapat disuntikkan secara

subkutan dan tidak membutuhkan pemeriksaan laboratorium, dan kejadian trombositopenia lebih

sedikit.8,9

Direct Thrombin Inhibitors Hirudin dapat menurunkan angka kematian dan infark miokard, tetapi

komplikasi perdarahan bertambah. Bivalirudin juga menunjukkan efektivitas yang sama dengan efek

samping perdarahan kurang dari heparin. Bivalirudin telah disetujui untuk menggantikan heparin

pada pasien dengan angina tidak stabil yang menjalani PCI. Hirudin maupun bivalirudin dapat

menggantikan heparin bila ada efek samping trombositopenia akibat heparin (HIT).8,9

Non Medika Mentosa

1. CABG (Coronary Artery Bypass Grafting)

Merupakan tindakan pembedahan dimana arteri atau vena diambil dari bagian tubuh lain kemudian

disambungkan untuk membentuk jalan pintas melewati arteri koroner yang tersumbat sehingga

menyediakan jalan baru untuk aliran darah yang menuju sel-sel otot jantung.7,8

2. Percutanens transluminal coronary angioplasty (PTCA)

PTCA merupakan upaya memperbaiki sirkulasi koroner dgn cara memecah plak atau atheroma dgn cara

memasukan kateter dengan hujung berbentuk balon.7,8

Hipertensi Primer Stase 2

Medika Mentosa

Jenis obat anti hipertensi yaitu:9

1. Diuretik: golongan tiazid (Hidroclorotiazid/HCT).

2. Beta bloker: propanolol, bisoprolol, karvedilol.

3. ACE – Inhibitor: captopril.

4. Calcium Chanel Blocker: golongan dihidropiridin, benzotiazepin, difenil piperazin diaminopropilamin.

Non Medika Mentosa

1. Menurunkan berat badan;

13

2. Tidak minum alkohol;

3. Mengurangi asupan garam (natrium):

4. Tidak merokok;

5. Kurangi asupan lemak dan kolesterol dalam makanan.

I. Komplikasi

Unstable Angina Pectoris

1. Infark miokardium (IM)

Infark miokardium (IM) adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan oksigen yang

berkepanjangan. Hal ini adalah respon letal terakhir terhadap iskemia miokardium yang tidak teratasi.

Sel-sel miokardium mulai mati setelah sekitar 20 menit mengalami kekurangan oksigen. Setelah periode

ini, kemampuan sel untuk menghasilkan ATP secara aerobs lenyap dan sel tidak memenuhi kebutuhan

energinya.7,8

2. Aritmia

Insidens PJK dan hipertensi, aritmia lebih sering didapat dan dapat berpengaruh terhadap hemodinamik.

Bila curah jantung dan tekanan darah turun banyak, berpengaruh terhadap aliran darah ke otak dapat

juga menyebabkan angina dan gagal jantung.7,8

3. Gagal Jantung

Gagal jantung terjadi sewaktu jantung tidak mampu memompa darah yang cukup untuk memenuhi

kebutuhan oksigen dan nutrien tubuh. Gagal jantung disebabkan disfungsi diastolik atau sistolik. Gagal

jantung diastolik dapat terjadi dengan atau tanpa gagal jantung sistolik. Gagal jantung dapat terjadi

akibat hipertensi yang lama (kronis). Disfungsi sistolik sebagai penyebab gagal jantung akibat cedera

pada ventrikel, biasanya berasal dari infark miokard.7,8

Hipertensi Primer Stase 2

1. Stroke

Kerusakan dibagian otak yang disebabkan terganggunya suplai darah otak. Dapat juga disebabkan oleh

pecahnya salah satu pembuluh darah di otak.7

2. Retinopathy

Perdarahan retina, gangguan penglihatan sampai kebutaan.7

3. Gagal jantung.

4. Gagal ginjal.

J. Pencegahan

14

Pencegahan yang dapat dilakukan untuk melindungi jantung dan mencegah penyakit arteri koroner

antara lain:7,8

1. Tidak merokok. Merokok baik aktif maupun pasif merupakan faktor risiko mayor untuk penyakit arteri

koroner. Nikotin membuat pembuluh darah konstriksi sehingga jantung harus bekerja lebih keras.

Karbon monoksida mengurangi oksigen yang terikat pada sel darah dan merusak endotel pembuluh

darah.

2. Mengontrol tekanan darah. Risiko penyakit arteri koroner meningkat 2 kali setiap kenaikan 20/10

mmHg.

3. Mempertahankan kadar kolesterol. Jika kadar LDL di atas 160 atau HDL di bawah 40 memiliki risiko

penyakit jantung lebih tinggi.

4. Olahraga teratur. Olahraga membantu mencegah penyakit arteri koroner dengan membantu meraih

dan mempertahankan berat ideal dan mengontrol diabetes, peningkatan kolesterol, dan tekanan darah

tinggi.

5. Pertahankan berat badan yang sehat. Obesitas meningkatkan risiko penyakit arteri koroner, tapi

dengan mengurangi berat badan dapat mengurangi risiko tersebut.

6. Makan makanan yang sehat untuk jantung. Terlalu banyak lemak jenuh dan kolesterol dapat

menyebabkan penyempitan arteri yang berefek ke jantung. Diet tinggi garam dapat meningkatkan

tekanan darah. Ikan merupakan bagian dari makanan yang sehat untuk jantung karena mengandung

asam lemak omega 3 yang akan mencegah terjadinya bekuan darah. Makan banyak buah dan sayur

sangat dianjurkan karena banyak mengandung antioksidan, vitamin, dan mineral yang membantu

mencegah kerusakan pada arteri koroner.

7. Lakukan pemeriksaan rutin berkala. Faktor risiko utama unttuk penyakit kardiovaskular (kolesterol

darah tinggi, tekanan darah tinggi, dan diabetes) tidak mempunyai gejala pada stadium awal.

8. Kurangi stress untuk mengurangi risiko penyakit kardiovaskular.

K. Prognosis

Pada angina tidak stabil bila dapat didiagnosis dengan tepat dan cepat serta memberikan

pengobatan yang tepat dan agresif maka dapat menghasilkan prognosis yang baik. Namun bila tidak dapat

menimbulkan kematian.

Penutup

Kesimpulan

Angina pektoris tidak stabil merupakan suatu gejala atau sindrom yang menandakan adanya iskhemia

pada sel-sel otot jantung. Iskhemia tersebut timbul akibat ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan

15

oksigen pada jantung yang biasanya terjadi karena arterosklerosis. Sindrom tersebut timbul dengan rasa nyeri

pada kiri dan dapat menyebar ke lengan kiri, punggung, rahang, atau ke daerah abdomen. Angina tidak stabil

dapat terjadi pada saat istirahat atau saat melakukan kerja dan dapat disertai dengan keluhan seperti mual,

muntah, sesak napas, dan keringat dingin

Daftar Pustaka

1. Elizabeth J Corwin. 2009. Buku saku patofisiologi.Edisi ke-3.Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; h 492-

504.

2. Mark HS. 2001. Buku ajar diagnostic fisik. Jakarta: Penerbit kedokteran ECG; h 179-202.

3. Mardi Santoso.2004. Pemeriksaan fisik diagnosis. Jakarta: Yayasan Diabetes Indonesia; h 50-57.

4. Dharma, S. 2010. Pedoman praktis: sistematika interpretasi EKG. Cetakan 1. Jakarta: EGC; h 72-78.

5. E.N Kosasih, A.S Kosasih.2008.Tafsiran hasil pemeriksaan laboratorium klinik. Jakarta: Karisma Publishing.

6. Halim S, Iskandar I, Edward H, Kosasih R, Sudiono H. 2011. Patologi klinik, kimia klinik. Edisi 1. Jakarta:

Bagian Patologi Klinik Fakultas Kedokteran Ukrida.

7. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid II. 2009. Edisi 5. Jakarta: Interna Publishing.

8. Goldman,Ausillo. 2007. Cecil medicine. Edisi 23. Philadelphia: Saunders Elsevier.

9. Kurnia Y, Arif A, A R Marina, Angelia F. 2012. Buku ajar farmakoterapi penyakit kardiovaskuler. Jakarta: FK

UKRIDA Departemen Ilmu Farmakologi.

16