Pbl Ske 3 Kardio

Chyndita Arti Pranesya110 2010 057

Skenario 3 “Sesak Napas Jantung”

1. Memahami dan menjelaskan tentang Penyakit Jantung Reumatik (PJR)1.1 Definisi

Penyakit jantung reumatik (PJR) adalah salah satu komplikasi yang membahayakan dari demam reumatik. Penyakit jantung reumatik adalah sebuah kondisi dimana terjadi kerusakan permanen dari katup-katup jantung yang disebabkan oleh demam reumatik. Katup-katup jantung tersebut rusak karena proses perjalanan penyakit yang dimulai dengan infeksi tenggorokan yang disebabkan oleh bakteri Streptococcus β hemoliticus tipe A (contoh: Streptococcus pyogenes), bakteri yang bisa menyebabkan demam reumatik.

1.2 EtiologiKuman Streptokokus grup A merupakan kuman yang terbanyak menimbulkan tonsilofaringitis, di mana juga menyebabkan demam reumatik. Hampir semua Streptokokus grup A adalah beta hemolitik.Infeksi terjadi apabila organisme melekat pada permukaan endokardium selama episode bakteremia. Pada beberapa kasus, penyebab infeksi hematogen jelas, seperti pada kasus pemakai obat terlarang intravena yang menyuntikkan bahan tercemar secara langsung ke dalam aliran darah; infeksi di tempat lain atau riwayat tindakan gigi, bedah, atau intervensi lainnya (misal: kateterisasi urin) juga dapat menyebabkan penyebaran kuman ke aliran darah. Namun, pada kasus lain, sumber bakteremia tidak jelas dan mungkin berkaitan dengan cedera ringan di kulit atau mukosa, seperti yang mungkin ditemukan selama menggosok gigi.

Demam reumatik dapat menyerang semua bagian jantung. Meskipun pengetahuan tentang penyakit ini serta penelitian terhadap kuman Beta Streptococcus Hemolyticus Grup A sudah berkembang pesat, namun mekanisme terjadinya demam reumatik yang pasti belum diketahui. Pada umumnya para ahli sependapat bahwa demam remautik termasuk dalam penyakit autoimun.

Streptococcus diketahui dapat menghasilkan tidak kurang dari 20 produk ekstrasel yang terpenting diantaranya ialah streptolisin O, streptolisin S, hialuronidase, streptokinase, difosforidin nukleotidase, dioksiribonuklease serta streptococcal erytrogenic toxin. Produk-produk tersebut merangsang timbulnya antibodi.

Pada penderita yang sembuh dari infeksi streptococcus, terdapat kira-kira 20 sistem antigen-antibodi; beberapa diantaranya menetap lebih lama daripada yang lain. Anti DNA-ase misalnya dapat menetap beberapa bulan dan berguna untuk penelitian terhadap penderita yang menunjukkan gejala korea sebagai manifestasi tunggal demam reumatik, saat kadar antibodi lainnya sudah normal kembali.



ASTO ( anti-streptolisin O) merupakan antibodi yang paling dikenal dan paling sering digunakan untuk indikator terdapatnya infeksi streptococcus. Lebih kurang 80 % penderita demam reumatik / penyakit jantung reumatik akut menunjukkan kenaikkan titer ASTO ini; bila dilakukan pemeriksaan atas 3 antibodi terhadap streptococcus, maka pada 95 % kasus demam reumatik / penyakit jantung reumatik didapatkan peninggian atau lebih antibodi terhadap streptococcus.

Faktor resiko Faktor-faktor pada individu :1. Faktor genetik

Adanya antigen limfosit manusia ( HLA ) yang tinggi. HLA terhadap demam rematik menunjkan hubungan dengan aloantigen sel B spesifik dikenal dengan antibodi monoklonal dengan status reumatikus.

2. Jenis kelaminDemam reumatik sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan dengan anak laki-laki. Tetapi data yang lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan jenis kelamin, meskipun manifestasi tertentu mungkin lebih sering ditemukan pada satu jenis kelamin.

3. Golongan etnik dan rasData di Amerika Utara menunjukkan bahwa serangan pertama maupun ulang demam reumatik lebih sering didapatkan pada orang kulit hitam dibanding dengan orang kulit putih. Tetapi data ini harus dinilai hati-hati, sebab mungkin berbagai faktor lingkungan yang berbeda pada kedua golongan tersebut ikut berperan atau bahkan merupakan sebab yang sebenarnya.

4. UmurUmur agaknya merupakan faktor predisposisi terpenting pada timbulnya demam reumatik / penyakit jantung reumatik. Penyakit ini paling sering mengenai anak umur antara 5-15 tahun dengan puncak sekitar umur 8 tahun. Tidak biasa ditemukan pada anak antara umur 3-5 tahun dan sangat jarang sebelum anak berumur 3 tahun atau setelah 20 tahun. Distribusi umur ini dikatakan sesuai dengan insidens infeksi streptococcus pada anak usia sekolah. Tetapi Markowitz menemukan bahwa penderita infeksi streptococcus adalah mereka yang berumur 2-6 tahun.

5. Keadaan gizi dan lain-lainKeadaan gizi serta adanya penyakit-penyakit lain belum dapat ditentukan apakah merupakan faktor predisposisi untuk timbulnya demam reumatik.



Faktor-faktor lingkungan :1. Keadaan sosial ekonomi yang buruk

Mungkin ini merupakan faktor lingkungan yang terpenting sebagai predisposisi untuk terjadinya demam reumatik. Insidens demam reumatik di negara-negara yang sudah maju, jelas menurun sebelum era antibiotik termasuk dalam keadaan sosial ekonomi yang buruk sanitasi lingkungan yang buruk, rumah-rumah dengan penghuni padat, rendahnya pendidikan sehingga pengertian untuk segera mengobati anak yang menderita sakit sangat kurang; pendapatan yang rendah sehingga biaya untuk perawatan kesehatan kurang dan lain-lain. Semua hal ini merupakan faktor-faktor yang memudahkan timbulnya demam reumatik.

2. Iklim dan geografiDemam reumatik merupakan penyakit kosmopolit. Penyakit terbanyak didapatkan didaerah yang beriklim sedang, tetapi data akhir-akhir ini menunjukkan bahwa daerah tropis pun mempunyai insidens yang tinggi, lebih tinggi dari yang diduga semula. Didaerah yang letaknya agak tinggi agaknya insidens demam reumatik lebih tinggi daripada didataran rendah.

3. CuacaPerubahan cuaca yang mendadak sering mengakibatkan insidens infeksi saluran nafas bagian atas meningkat, sehingga insidens demam reumatik juga meningkat.

1.3 Epidemiologi

Demam reumatik banyak terdapat pada anak-anak dan orang usia muda (5-15 tahun). Ada dua keadaan terpenting dari segi epidemiologik pada demam reumatik akut ini, yaitu kemiskinan dan kepadatan penduduk. Setelah perang dunia kedua, dilaporkan bahwa di Amerika dan Eropa, insiden demam reumatik menurun tetapi masih merupakan masalah kesehatan masyarakat di negara-negara berkembang.Insidens yang tinggi dari karditis adalah pada anak muda dan terjadinya kelainan katup jantung adalah sebagai akibat kekurangan kemampuan untuk melakukan penegahan sekunder demam reumatik dan penyakit jantung reumatik. Demam reumatik merupakan penyebab utama terjadinya penyakit jantung untuk usia 5-30 tahun. Demam reumatik dan penyakit jantung reumatik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia di bawah 45 tahun; juga dilaporkan



25-40% penyakit jantung disebabkan oleh penyakit jantung reumatik untuk semua umur.

1.4 Perubahan MorfologiDR ditandai oleh radang eksudatif dan proliferatif pada jaringan ikat, terutama mengenai jantung, sendi dan jaringan subkutan. Bila terjadi karditis seluruh lapisan jantung akan dikenai. Perikarditis paling sering terjadi dan perikarditis fibrinosa kadang-kadang didapati. Peradangan perikard biasanya menyembuh setelah beberapa saat tanpa sekuele klinis yang bermakna, dan jarang terjadi tamponade. Pada keadaan fatal,keterlibatan miokard menyebabkan pembesaran semua ruang jantung. Pada miokardium mula-mula didapati fragmentasi serabut kolagen, infiltrasi limfosit, dan degenerasi fibrinoid dan diikuti didapatinya nodul aschoff di miokard yang merupakan patognomonik DR. Nodul aschoff terdiri dari area nekrosis sentral yang dikelilingi limfosit, sel plasma, sel mononukleus yang besar dan sel giant multinukleus. Beberapa sel mempunyai inti yang memanjang dengan area yang jernih dalam membran inti yang disebut Anitschkow myocytes. Nodul Aschoff bisa didapati pada spesimen biopsi endomiokard penderita DR. Keterlibatan endokard menyebabkan valvulitis rematik kronis. Fibrin kecil, vegetasi verrukous, berdiameter 1-2 mm bisa dilihat pada permukaan atrium pada tempat koaptasi katup dan korda tendinea. Meskipun vegetasi tidak didapati, bisa didapati peradangan dan edema dari daun katup. Penebalan dan fibrotik pada dinding posterior atrium kiri bisa didapati dan dipercaya akibat efek jet regurgitasi mitral yang mengenai dinding atrium kiri. Proses penyembuhan valvulitis memulai pembentukan granulasi dan fibrosis daun katup dan fusi korda tendinea yang mengakibatkan stenosis atau insuffisiensi katup. Katup mitral paling sering dikenai diikuti katup aorta. Katup trikuspid dan pulmonal biasanya jarang dikenai

1.5 PatofisiologiDemam reumatik adalah penyakit radang yang timbul setelah infeksi streptococcus golongan beta hemolitik A. Penyakit ini menyebabkan lesi patologik jantung, pembuluh darah, sendi dan jaringan sub kutan. Gejala demam reumatik bermanifestasi kira-kira 1 – 5 minggu setelah terkena infeksi. Gejala awal, seperti juga beratnya penyakit sangat bervariasi. Gejala awal yang paling sering dijumpai (75 %) adalah arthritis. Bentuk poliarthritis yang bermigrasi. Gejala dapat digolongkan sebagai kardiak dan non kardiak dan dapat berkembang secara bertahap.Demam reumatik dapat menyerang semua bagian jantung. Meskipun pengetahuan tentang penyakit ini serta penelitian terhadap kuman Beta



Streptococcus Hemolyticus Grup A sudah berkembang pesat, namun mekanisme terjadinya demam reumatik yang pasti belum diketahui. Pada umumnya para ahli sependapat bahwa demam remautik termasuk dalam penyakit autoimun.Streptococcus diketahui dapat menghasilkan tidak kurang dari 20 produk ekstrasel yang terpenting diantaranya ialah streptolisin O, streptolisin S, hialuronidase, streptokinase, difosforidin nukleotidase, dioksiribonuklease serta streptococcal erytrogenic toxin. Produk-produk tersebut merangsang timbulnya antibodi.Pada penderita yang sembuh dari infeksi streptococcus, terdapat kira-kira 20 sistem antigen-antibodi; beberapa diantaranya menetap lebih lama daripada yang lain. Anti DNA-ase misalnya dapat menetap beberapa bulan dan berguna untuk penelitian terhadap penderita yang menunjukkan gejala korea sebagai manifestasi tunggal demam reumatik, saat kadar antibodi lainnya sudah normal kembali.ASTO ( anti-streptolisin O) merupakan antibodi yang paling dikenal dan paling sering digunakan untuk indikator terdapatnya infeksi streptococcus. Lebih kurang 80 % penderita demam reumatik / penyakit jantung reumatik akut menunjukkan kenaikkan titer ASTO ini; bila dilakukan pemeriksaan atas 3 antibodi terhadap streptococcus, maka pada 95 % kasus demam reumatik / penyakit jantung reumatik didapatkan peninggian atau lebih antibodi terhadap streptococcus.

1.6 Manifestasi KlinisDemam reumatik merupakan kumpulan sejumlah gejala dan tanda klinik. Demam reumatik merupakan penyakit pada banyak sistem, mengenai terutama jantung, sendi, otak dan jaringan kulit. Tanda dan gejala akut demam reumatik bervariasi tergantung organ yang terlibat dan derajat keterlibatannya. Biasanya gejala-gejala ini berlangsung satu sampai enam minggu setelah infeksi oleh Streptococcus. Gejala klinis pada penyakit jantung reumatik bisa berupa gejala kardiak (jantung) dan non kardiak. Gejalanya antara lain: Manifestasi kardiak dari demam reumatik

(infeksi dan peradangan jantung) adalah komplikasi paling serius dan kedua paling umum dari demam reumatik (sekitar 50 %). Pada kasus-kasus yang lebih lanjut, pasien dapat mengeluh sesak nafas, dada terasa tidak nyaman, nyeri dada, edema (bengkak), batuk atau ortopneu (sesak saat berbaring)

Pada pemeriksaan fisik, karditis (peradangan pada jantung) umumnya dideteksi dengan ditemukannya bising jantung (gangguan bunyi jantung) atau takikardia (jantung berdetak > 100x/menit) diluar terjadinya demam



Manifestasi kardiak lain adalah gagal jantung kongestif dan perikarditis (radang selaput jantung)

Pasien dengan diagnosis demam reumatik akut harus dikontrol sesering mungkin karena progresifitas penyakitnya

Murmur (bising jantung) baru atau perubahan bunyi murmur. Murmur yang didengar pada demam reumatik akut biasanya disebabkan oleh insufisiensi katup (gangguan katup).

Gagal jantung kongestif Gagal jantung dapat terjadi sekunder akibat insufisiensi katup

yang berat atau miokarditis (radang pada sel otot jantung) Perikarditis

o Gejala umum non kardiak dan manifestasi lain dari demam rematik akut antara lain:

Poliartritis (peradangan pada banyak sendi) adalah gejala umum dan merupakan manifestasi awal dari demam reumatik (70 – 75 %). Umumnya artritis (radang sendi) dimulai pada sendi-sendi besar di ekstremitas bawah (lutut dan engkel) lalu bermigrasi ke sendi-sendi besar lain di ekstremitas atas atau bawah (siku dan pergelangan tangan). Sendi yang terkena akan terasa sakit, bengkak, terasa hangat, eritem dan pergerakan terbatas. Gejala artritis mencapai puncaknya pada waktu 12 – 24 jam dan bertahan dalam waktu 2 – 6 hari (jarang terjadi lebih dari 3 minggu) dan berespon sangat baik dengan pemberian aspirin. Poliartritis lebih umum dijumpai pada remaja dan orang dewasa muda dibandingkan pada anak-anak.

Khorea Sydenham, khorea minor atau St. Vance, dance mengenai hampir 15% penderita demam reumatik. Manifestasi ini mencerminkan keterlibatan sistem syaraf sentral pada proses radang. Penderita dengan khorea ini datang dengan gerakan-gerakan yang tidak terkoordinasi dan tidak bertujuan dan emosi labil. Manifestasi ini lebih nyata bila penderita bangun dan dalam keadaan stres. Penderita tampak selalu gugup dan seringkali menyeringai. Bicaranya tertahan-tahan dan meledak-ledak. Koordinasi otot-otot halus sukar. Tulisan tangannya jelek dan ditandai oleh coretan ke atas yang tidak mantap dengan garis yang ragu-ragu. Pada saat puncak gejalanya tulisannya tidak dapat dibaca sama sekali.



Erithema marginatum merupakan ruam yang khas untuk demam reumatik dan jarang ditemukan pada penyakit lain. Karena kekhasannya tanda ini dimasukkan dalam manifestasi minor. Kelainan ini berupa ruam tidak gatal, makuler dengan tepi erithema (kemerahan) yang menjalar dari bagian satu ke bagian lain mengelilingi kulit yang tampak normal, terjadi pada 5% penderita. Gangguan ini berdiameter 2,5 cm dan paling sering ditemukan pada batang tubuh dan tungkai bagian atas, tidak melibatkan muka. Erithema ini timbul sewaktu-waktu selama sakit, meskipun yang tersering adalah pada stadium awal, dan biasanya terjadi hanya pada penderita demam reumatik dengan karditis.

Nodul subkutan. Frekuensi manifestasi ini menurun sejak beberapa dekade terakhir, dan kini hanya ditemukan pada penderita penyakit jantung reumatik khronik. Frekuensinya kurang dari 5%, namun pada penjangkitan di Utah nodulus subkutan ditemukan pada sampai 10% penderita. Nodulus (benjolan) ini biasanya terletak pada permukaan sendi, terutama ruas jari, lutut, dan persendian kaki. Kadang-kadangg nodulus ini ditemukan pada kulit kepala dan di atas tulang belakang. Ukurannya bervariasi dari 0,5 sampai dengan 2 cm serta tidak nyeri dan dapat digerakkan secara bebas; biasanya kecil dan menghilang lebih cepat. Kulit yang menutupi tidak pucat atau meradang. Nodulus ini muncul hanya sesudah beberapa minggu sakit dan kebanyakan hanya ditemukan pada penderita dengan karditis.

Manifestasi lain dari demam reumatik antara lain nyeri perut, epistaksis (mimisan), demam dengan suhu di atas 39 °C dengan pola yang tidak karakteristik, pneumonia reumatik yang gejalanya mirip dengan pneumonia karena infeksi.

Tromboemboli (sumbatan di pembuluh darah) bisa terjadi sebagai komplikasi dari stenosis mitral (gangguan katup).

Anemia hemolitik kardiak bisa terjadi akibat pecahnya sel darah merah karena bergesekan dengan katup yang terinfeksi. Peningkatan penghancuran trombosit bisa juga terjadi.

Aritmia atrium (gangguan irama jantung) biasanya terjadi karena pembesaran atrium kiri karena gangguan pada katup mitral.



1.7 Pemeriksaan Penunjanga. Pemeriksaan darahLED tinggi sekaliLekositosisNilai hemoglobin dapat rendahb. Pemeriksaan bakteriologiBiakan hapus tenggorokan untuk membuktikan adanya streptococcus.Pemeriksaan serologi. Diukur titer ASTO, astistreptokinase, anti hyaluronidase.c. Pemeriksaan radiologiElektrokardoigrafi dan ekokardiografi untuk menilai adanya kelainan jantung.

1.8 Komplikasia. Dekompensasi CordisPeristiwa dekompensasi cordis pada bayi dan anak menggambarkan terdapatnya sindroma klinik akibat myocardium tidak mampu memenuhi keperluan metabolic termasuk pertumbuhan. Keadaan ini timbul karena kerja otot jantung yang berlebihan, biasanya karena kelainan struktur jantung, kelainan otot jantung sendiri seperti proses inflamasi atau gabungan kedua faktor tersebut.Pada umumnya payah jantung pada anak diobati secara klasik yaitu dengan digitalis dan obat-obat diuretika. Tujuan pengobatan ialah menghilangkan gejala (simptomatik) dan yang paling penting mengobati penyakit primer.

b. PericarditisPeradangan pada pericard visceralis dan parietalis yang bervariasi dari reaksi radang yang ringan sampai tertimbunnnya cairan dalam cavum pericard.

1.9 PenatalaksanaanTirah baring dan mobilisasi bertahap sesuai keadaan jantung. Eradikasi terhadap kuman streptokokus dengan pemberian penisillin benzatin 1,2 juta unit intramuskular bila berat badan >30 kg dan 600.000-900.000 unit bila berat badan <30 kg, atau penisillin 2 x 500.000 unit/hari selama 10 hari. Jika alergi penisillin, diberikan eritromisin 2 x 20 mg/kgBB/hari selama 10 hari. Untuk profilaksis, diberikan penisillin benzatin tiap 3 atau 4 minggu sekali. Bila alergi penisillin, diberikan sulfadiazin 0,5 g/hari untuk berat badan <30 kg dan 1 g untuk yang lebih besar. Jangan lupa menghitung sel darah putih pada minggu-minggu pertama; jika leukosit <4.000 dan neutrofil <35%, sebaiknya obat dihentikan. Diberikan sampai 5-10 tahun pertama, terutama bila ada kelainan jantung dan rekurensi.



Anti inflamasi

Salisilat (analgetik) biasanya dipakai pada demam reumatik tanpa karditis dan ditambah kortikosteroid (antiinflamasi) jika ada kelainan jantung. Pemberian salisilat dosis tinggi dapat menyebabkan intoksikasi dengan gejala tinitus dan hiperpnea. Untuk pasien dengan artralgia saja cukup diberikan analgesik.Pada artritis sedang atau berat tanpa karditis atau tanpa kardiomegali, salisilat diberikan 100 mg/kgBB/hari dengan maksimal 6 g/hari, dibagi dalam 3 dosis selama 2 minggu, kemudian dilanjutkan 75 mg/kgBB/hari selama 4-6 minggu kemudian.Kortikosteroid diberikan pada pasien dengan karditis dan kardiomegali. Obat terpilih adalah prednison dengan dosis awal 2 mg/kg/BB/hari terbagi dalam 3 dosis dan dosis maksimal 80 mg/hari. Bila gawat, diberikan metilprednisolon iv 10-40 mg diikuti prednison oral. Sesudah 2-3 minggu, secara berkala pengobatan prednison dikurangi 5 mg setiap 2-3 hari. Secara bersamaan, salisilat dimulai dengan 75 mg/kgBB/hari dan dilanjutkan selama 6 minggu sesudah prednison dihentikan. Tujuannya untuk menghindari efek rebound atau streptokokus baru.

Karena demam rematik berhubungan erat dengan radang Streptococcus beta-hemolyticus grup A, maka pemberantasan dan pencegahan ditujukan pada radang tersebut. Ini dapat berupa :a. Eradikasi kuman Streptococcus beta-hemolyticus grup APengobatan adekuat harus dimulai secepatnya pada DR dan dilanjutkan dengan pencegahan. Erythromycin diberikan kepada mereka yang alergi terhadap penicillin.b. Obat anti rematikBaik cortocisteroid maupun salisilat diketahui sebagai obat yang berguna untuk mengurangi/menghilangkan gejala-gejala radang akut pada DR.c. DietMakanan yang cukup kalori, protein dan vitamin.d. IstirahatIstirahat dianjurkan sampai tanda-tanda inflamasi hilang dan bentuk jantung mengecil pada kasus-kasus kardiomegali. Biasanya 7-14 hari pada kasus DR minus carditis. Pada kasus plus carditis, lama istirahat rata-rata 3 minggu – 3 bulan tergantung pada berat ringannya kelainan yang ada serta kemajuan perjalanan penyakit.e. Obat-obat LainDiberikan sesuai dengan kebutuhan. Pada kasus dengan dekompensasi kordis diberikan digitalis, diuretika dan sedative. Bila ada chorea diberikan largactil dan lain-lain.



Penderita Penyakit Jantung Rematik (PJR) tanpa gejala tidak memerlukan terapi. Penderita dengan gejala gagal jantung yang ringan memerlukan terapi medik untuk mengatasi keluhannya. Penderita yang simtomatis memerlukan terapi surgikal atau intervensi invasif. Tetapi terapi surgikal dan intervensi ini masih terbatas tersedia serta memerlukan biaya yang relatif mahal dan memerlukan follow up jangka panjang.

1.10 PencegahanPencegahan primer ditujukan langsung pada streptokokus grup A pada serangan akut, dengan penggunaan obat Penisillin V 2 juta unit/hari selama 10 hari, atau Eritromisin 40 mg/kgBB/hari selama 10 hari. Namun, pencegahan primer sangat sukar dilaksanakan karena sangat banyaknya penduduk yang dicakup dan juga adanya infeksi Streptokokus hemolitik grup A ini yang tidak memperlihatkan gejala-gejala yang khas.Sedangkan pencegahan sekunder bertujan untuk menghindari terjadinya kekambuhan demam reumatik, maka digunakan pencegahan sekunder yang antara lain dengan pemberian Penisillin G parentral, yang merupakan obat yang paling baik di antara tiga obat pencegahan yang dicobakan (Sulfadiazin, Penisillin G oral, dan suntikan benzatin penisillin G setiap bulan).Pencegahan sekunder merupakan usaha untuk mencegah terjadinya infeksi kuman streptokokus grup A pada pasien-pasien yang pernah menderita demam reumatik atau penyakit jantung reumatik. Pencegahan ini dilakukan dalam jangka yang lama—yang memerlukan kesabaran, baik pasien, petugas kesehatan, maupun dokter—mengingat demam reumatik dan penyakit jantung reumatik menyebabkan cacat seumur hidup pada jantung.Untuk menunjang keberhasilan pengendalian atau eradikasi demam reumatik/penyakit jantung reumatik, pencegahan sekunder sangat bergantung pada:

1. Cara pemberian obat.2. Keyakinan dan ketaatan pasien dalam pencegahan sekunder ini.3. Pendidikan orangtua (yang juga merupakan faktor penting akan ketaatan

pasien melakukan pencegahan ini).4. Keadaan sosioekonomi pasien atau keluarganya.5. Jarak antara tempat tinggal pasien dengan rumah sakit.6. Manifestasi klinis ketika pasien masuk ke rumah sakit.7. Kemampuan dokter dan tenaga kesehatan daam mengenali dan

melaksanakan pencegahan sekunder ini.

2. Memahami dan menjelaskan tentang Endokarditis



2.1 DefinisiPenyakit infeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme padaendokard atau katup jantung

2.2 EtiologiEndocarditis dapat diklasifikasikan menurut evolusi temporal penyakit, tempat infeksi, penyebab infeksi, atau factor resiko predisposes seperti penggunaan obat injeksi. Dimana setiap krieria klasifikasi memberikan terapetik dan prognostic didalamnya. Klasifikasi endokarditis akut dan subakut pertama kali digunakan untuk menggambarkan penyakit dan waktu yang ada hingga kemaian; saat ini diaplikasikan penampakkan dan perkembangan infeksi hingga diagnosis. Endokarditis akut ditandai dengan demam febris, kerusakan strukur jantung dengan cepat, secara hematogen menuju tempat ekstra jantung, dan jika tidak ditangani, akan menghasilkan kematian dalam minggu-minggu selanjutnya. Subacute endocarditis diikuti dengan masa indolent; menyebabkan kerusakan struktur jantung lebih lambat, jika mengenai semuanya; secara jarang disebabkan infeksi metastatis; dan secara bertahap menjadi progressif kecuali ada komplikasi kejadian emboli utama atau rupture aneurisma.Banyak spesies dari bakteri dan jamur telah diaporkan untuk menyebabkan episode sporadic endokarditis; namun demikian, jumlah kecil dari jenis bakteri menyebabkan kaus yang mayoritas. Microorganism penyebab bervariasi di tipe klinis utama endokarditis, sebagian dikarenakan perbedaan tempat masuk bakteri (portals of entry). Kavitas oral, kulit, dan traktus respiratorius bagian atas merupakan tempat primer berturutan untuk jenis viridans streptococci, staphylococci, dan HACEK organisms (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, and Kingella) menyebabkan endokarditis katup yang didapat dari komunitas.Streptococcus bovis berasal dari traktus gastrointestinal, dimana dkaitkan dengan poli dan tumor kolon, dan enterococci yang memasuki pembuluh darah dari traktus genitourinary. Endokarditis katup asal nosokomial lebih besar konsekuensi untuk bakteremia yang meningkat melalui kateter intravascular dan lebih jarang luka nosokomial dan infeksi traktus urinarius. Endokardiis menyebabkan komplikasi hingga 6-25% episode kateter yang berkaitan dengan bakteremia Staphylococcus aureus; angka tertinggi dideteksi dengan pemeriksaan transesophageal echocardiography (TEE) screening.Endokarditis katup prostetik meningkat dalam 2 bulan dari pembedahan katup secara umum merupakan hasil dari kontaminasi intra operatif dari prosthesis atau komplikasi post operative bakteremia. INosokomial secara alami pada infeksi ini direfleksikan pada penyebab mikro primer : coagulase-negative



staphylococci, S. aureus, facultative gram-negative bacilli, diphtheroids, dan jamur. Tempat masuk dan organisme penyebab kasus dimulai > 12 bulan setelah pembedahan adalah sama untuk mereka dengan endocarditis katup komunitas didapat. Bukti epidemiologis menganjurkan bahwa endokarditis katup prosthetic akibat koagulasi negatif stafilokokus yang hadir antara 2 dan 12 bulan setelah pembedahan setelah pembedahan seringkali nosokomial pada aslinya tetapi dengan onset yang terlambat. Setidaknya 85% dari koagulasi negatif stafilokokus yang menyebabkan endokarditis katup prosthetic dalam 12 bulan adalah resisten methicillin-resistant; angka resisten methicillin menurun hingga 25% diantara stafilokokus koagulasi negatif yang menyebabkan endocarditis prosthetic yang tampak >12 bulan setelah pembedahan katup.Transvenous pacemaker lead– dan/atau implanted defibrillator–dikaitkan dengan endokarditis biasanya merupakan infeksi nosokomial. Episode utama timbul dalam mingu-minggu implantasi atau perubahan generator dan disebabkan oleh S. aureus atau koagulasi negatif stafilokokus. Endokarditis yang timbul diantara pengguna obat injeksi, terutama ketika infeksi melibatkan katup trikuspid, seringkali disebabkan oleh golongan S. aureus, banyak dari mereka resisten methicillin. Infeksi katup sisi kiri sebagai tambahan dari etiologi yang bervariasi dan melibatkan katup abnormal, seringkali kerusakan salah satunya oleh episode endokarditis.Sejumlah kasus ini disebabkan oleh Pseudomonas aeruginosa dan Candida, dan kasus sporadik disebabkan mikroorganisme yang tidak biasa seperti Bacillus, Lactobacillus, dan Corynebacterium. Endokarditis polimikrobial timbul lebih sering pada pengguna obat injeksi daripada pasien yang tidak menggunakan obat injeksi. Kehadiran HIV pada populasi ini tidak secara signifikan mengakibatkan penyebab endokarditis. Dari 5 hingga 15% pasien dengan endokarditis mempunyai kultur darah negatif; satu pertiga hingga setengah dari kasus ini, kulturnya negatif dikarenakan paparan antibiotik sebelumnya. Sisa pasien ini diinfeksi oleh organisme fastidious, seperti pyridoxal, gram-negative coccobacillus organisme HACEK, Bartonella henselae, atau Bartonella quintana. Beberapa organisme fastidious yang menyebabkan endokarditis mempunyai keadaan epidemiologis yang terkarakteristik (Coxiella burnetii di Europe, Brucella di Middle East). Tropheryma whipplei menyebabkan indolensi, kultur negatif, bentuk afebris dari endocarditis.

2.3 EpidemiologiDi negara berkembang, insiden dari endokardiis bervariasi dari 1.5 hingga 6.2 kasus per 100,000 populasi per tahun. Di tahun akhir 1980 an di area metropolitan United States (Philadelphia), endocarditis timbul pada 9.3 orang



per 100,000 populasi pertahun. Bagaimanapun, setengah dari kasus ini merupakan konsekues dari penggunaan obat injeksi. Insiden endokarditis meningkat pada orang-orang tua. Angka kumulatif dari endokardiis katup prostetik adalah 1.5 hingga 3.0% pada 1 tahun setelah enggantian katup dan 3 hingga 6% pada 5 tahun; resiko menjadi lebih besar selama 6 bulan pertama setelah penggantian katup.

2.4 Klasifikasi1.Endokarditis infektif akutKuman sangat virulen (S. aureus)Menyebar ke katup yg sblmnya normal ® infeksi invasif, ulseratif &nekrotikGejala : demam, rigor, malaise & lemahKomplikasi : emboli, spenomegalikematian dalam beberapa hari-minggu

•Native valve endocarditis–Terjadi pada katup jantung asli–Pria > wanita–Anak-anak : penyakit jantung reumatik–Dewasa : umur > 50 tahun–Katup mitral (paling banyak), aorta, trikuspid

•Prosthetic valve endocarditis–Terjadi pada katup jantung buatan–Pria > wanita–Dewasa : umur > 60 tahun–Katup aorta (paling banyak), mitral

•Endokarditis pada pengguna obat intravena–Terjadi pada pengguna obat intravena : “heroin”–Onset akut–Pria muda–Katup trikuspid (50%), aorta (25%), mitral (20%)–Komplikasi : emboli paru septik, pneumoniaKoloni kuman pd katup-katup jantung ® pembentukan vegetasi rapuh ygterinfeksi ® cedera katup

2. Endokarditis trombotik



non-bakterial sebelumnya disebut endokarditis marantikMorfologi :Fibrin & thrombus (vegetasi)1-5mm / steril menempel pd bilah-bilah katup di sepanjang garispenutupan (terutama katup mitral)Tanpa radang / kerusakan katup

3. Endokarditis terkait SLE(endokarditis Libman-Sacks) , patogenesisnya tidak jelasPatogenesis•Kuman patogen memasuki aliran darah → aliran darah turbulenkecepatan tinggi → kerusakan lapisan endotel dinding jantung danvaskular → agregasi trombosit dan deposisi fibrin → membentuk nonbacterial thrombotic endocardial (vegetasi)→ bila terjadi keadaanpatologik (mis : pasca cabut gigi) → endokarditis infektif•Kuman dapat masuk dari :–Saluran nafas atas–Manipulasi gigi–Saluran gastrointestinal–Saluran kemih dan genital–Kulit•Vegetasi : massa amorf yang terdiri dari : fibrin, trombosit, koloni mikroorganisme•Vegetasi jantung kanan > kiri•Vegetasi karena jamur > bakteri

2.5 Patofisiologi2.6 Manifestasi Klinis

•Manifestasi infeksi sistemik :–Demam menggigil, malaise, sakit kepala, sendi dan otot, anoreksia,penurunan BB–Suhu tinggi, pucat, splenomegali, BB turun–Anamia, leukositosis, LED ↑, kultur darah (+)

•Manifestasi lesi intravaskular :–Sesak nafas, nyeri dada, nyeri perut, stroke–Tanda gagal jantung, murmur, petekiae kulit dan mukosa, roth spots,osler nodes, splinter hemorrhages–Hematuria, foto toraks, ekokardiografi, arteriografi, scan otak, MRI



•Manifestasi reaksi imunologis :–Nyeri sendi dan otot–Artritis, tanda uremia, fenomena vaskular, clubbing finger–Proteinuria, hematuria, faktor reumatoid, penurunan komplemen

DiagnosisKriteria duke•Kriteria Patologis–Mikro-organisme di vegetasi (kultur atau histogi)–Mikro-organisme di emboli atau abses intrakardiak•Kriteria Klinis–2 kriteria mayor–1 kriteria mayor dan 3 kriteria minor–5 kriteria minor

KRITERIA MAYOR1. KULTUR DARAH POSITIFA.Mikroorganisme khas untuk EI- Streptococcus viridans- Streptococcus bovis- Grup HACEK : Staphylococcus aureus atau EnterococcusB. Bakteremia yang persisten- ≥ 2 kultur darah (+) dalam waktu 12 jam terpisah- ≥ 3 kultur dalam waktu > 1 jam terpisah2. Keterlibatan EndokardialA. Ekokardiografi yang positif dengan adanya vegetasi, abses, perforasikatup atau ggn katup protesaB. Regurgitasi katup yang baru

KRITERIA MINOR1.Predisposisi : kondisi jantung itu sendiri atau IVDU2.Demam : suhu > 38 oC3.Fenomena vaskular : emboli aneurisma, perdarahan intrakranial,perdarahan konjungtiva, janeway lesion4.Fenomena imunologis : glomerulonefritis, osler nodes, roth spots, faktorreumatoid5.Mikrobiologi/serologi : kultur darah (+) tapi tidak ditemukan sepertikriteria mayor



6.Ekokardografi (+) tapi tidak ditemukan kriteria mayor

2.7 Pemeriksaan PenunjangPEMERIKSAAN FISIK•Penampakan umum : normal, tetapi pada stenosis mitral beratmemperlihatkan “wajah mitral”. Tanda-tandanya ialah sianosis padawajah dan ekstremitas•Palpasi :–apeks normal, tetapi kadang-kadang sulit ditemukan, kecuali pada posisitertentu (lateral dekubitus)–lift pada area ventrikel kanan•Auskultasi :–bunyi jantung pertama yang mengeras (M1 mengeras)–opening snap–murmur diastolik, lamanya murmur sesuai dengan derajat obstruksi–bunyi jantung P2 yang mengeras–bising Graham Steel

PEMERIKSAAN PENUNJANGA. FOTO TORAKS :•pembesaran atrium kiri dan ventrikel kanan•hipertensi vena dan arteri pulmonalis : garis kerley BB. EKG :•AF, LAH, LAD, RVHC. EKOKARDIOGRAFI :•katup mitral menebal, kalsifikasi dan saling melekat bagian anteriorposterior•diameter atrium kiri bertambah, tapi ukuran ventrikel kiri normal•ventrikel kanan membesar dan dindingnya menebal•trombus atrium kiri

2.8 Komplikasi•Gagal jantung–Perforasi katup, ruptur korda tendinea, obstruksi katup–Akut atau perlahan

•Emboli–Mengenai paru, pembuluh darah koroner, usus, ekstremitas dan otak

•Infeksi perianuler



–Infeksi yang menyebar kesekitarnya

•Abses splenik (limfa)–Bisa mengakibatkan ruptur limfa

•Aneurisma mikotik–Gejala : sakit kepala dan defisit neurologis fokal

•Ekstra kranial–Arteri hepatika : hematemesis dan ikterus–Renal : hematuria–Hematoschezia

2.9 Penatalaksanaan•ANTIBIOTIK –Penisilin–Sefalosporin–Vankomisin

•BEDAH–Terjadi komplikasi gagal jantung–Vegetasi yang besar–Emboli sistemik yang berulang–Aneurisma katup mitral–Abses pada katup atau endokard jantung–Sepsis yang sulit diatasi

•Jika terapi obat tidak dapat mengurangi gejala secara memuaskan,mungkin perlu dilakukan perbaikan atau penggantian katup•Pemisahan daun katup yang menyatu juga bisa dilakukan melalui pembedahan•Jika kerusakan katupnya terlalu parah, bisa diganti dengan katup mekanik–valvuloplasti : bila orifisium mitral < 1,2 cm–percutaneus ballon valvuloplasty : MS tanpa MR

Profilaksis•Pemberian antibiotika profilaksis sebelum tindakan bedah :–Cabut gigi yang menyebabkan perdarahan–Tonsilektomi



–Tindakan bedah pada mukosa saluran nafas, pencernaan dan genital–Bronkoskopi–Skleroterapi pada varises esofagus–Operasi prostate

•Kondisi jantung yang dihubungkan dengan endokarditis1. Risiko tinggi :–Katup jantung buatan–Penyakit jantung kongenital sianotik–Riwayat endokarditis sebelumnya2. Risiko sedang :–Penyakit jantung reumatik–Kardiomiopati hipertrofi–Prolapskatup mitra

2.10 PencegahanRegimen profilaksis EI : digunakan pada Gigi, oral, traktus respiratorius.

1. Regimen standar : amoksisilin 3 gr/oral 1 jam sebelum prosedur, 1,5 gr 6 jam setelah dosis inisial.

2. Pasien alergi penisilin / amoksisilin : eritromisin etilsuksinat 800 mg, eritromisin stearat 1 gram/ oral 2 jam sebelum prosedur, kemudian setengah dosis 6 jam setelah inisial.

3. Pasien yang tidak bisa mendapat terapi oral : Ampisilin 2 gram IM / IV 30 menit sebelum prosedur , Ampisilin 1 gram IM/ IV, amoksisilin 1,5 gr / oral dalam 6 jam

4. Pasien alergi penisilin / amoksisilin / Ampisilin yg tidak bisa mendapat terapi oral : Kindamisin 300 mg IV 30 menit sebelum prosedur, 150 mg 6 jam setelah dosisi inisial.

5. Pasien yg beresiko bila diberi regimen standar maka : gunakan regimen standar untuk prosedur dan GIT

6. Pasien beresiko tinggi alergi penisilin/ amoksisilin/ ampisilin : menggunakan regimen pasien alergi dengan prosedur genitourinari dan GIT

Regimen profilaksis EI : pada prosedur GIT dan genitourinari (kecuali esofagus )1. Pasien resiko tinggi : diberi ampisilin 2 gr IV/ IM dan gentamisin 1,5 mg/kgBB

dalam 30 menit prosedur, ulangi ampisilin 1gr IV/ IM dan gentamisin 1gr dlm 6 jam .



2. Pasien resiko tinggi dan alergi penisilin : Vankomisin 1 gr Infus dalam 1-2 jam ,selesai dlm 30 menit prosedur + genamisin 1,5 mg/kg BB IM/IV

3. Paisen resiko sedang : Amoksisilin 2gr/oral 1 jam atau ampisilin 2 gr Im/IV 30 menit sebelum prosedur. Pasien alergi penisilin dan alerginsedang : Vankomisin 1 gr IV di infus dalam 1-2 jam selesai dlm 30 menit prosedur.

Pbl Ske 3 Kardio

Documents

Transcript of Pbl Ske 3 Kardio