Pbl Combined

8/14/2019 Pbl Combined

http://slidepdf.com/reader/full/pbl-combined 1/12

DIAGNOSIS KERJA

DEEP VEIN TROMBOSIS

Trombosis Vena Dalam (Deep Vein Thrombosis (DVT))adalah suatu keadaan yang ditandai dengan ditemukannya bekuan

darah di dalam vena dalam. Bekuan yang terbentuk di dalam

suatu pembuluh darah disebut trombus. Trombus boleh terjadi

baik di vena superfisial (vena permukaan) maupun di vena

dalam, tetapi yang berbahaya adalah yang terbentuk di vena

dalam. Trombosis vena dalam sangat berbahaya karena seluruh atau sebagian dari trombus

bisa pecah, mengikuti aliran darah dan tersangkut di dalam arteri yang sempit di paru-paru

sehingga menyumbat aliran darah. Trombus yang berpindah-pindah disebut emboli. Semakin

sedikit peradangan di sekitar suatu trombus, semakin longgar trombus melekat ke dinding

vena dan semakin mudah membentuk emboli.

Penekanan pada otot betis boleh membebaskan trombus yang tersangkut, terutama

ketika penderita kembali aktif. Darah di dalam vena tungkai akan mengalir ke jantung lalu ke

paru-paru, karena itu emboli yang berasal dari vena tungkai bisa menyumbat satu atau lebih

arteri di paru-paru. Keadaan ini disebut emboli paru. Emboli paru yang besar bisa

menghalangi seluruh atau hampir seluruh darah yang berasal dari jantung sebelah kanan dan

dengan cepat menyebabkan kematian.

GEJALA

Gejala-gejala dari deep vein thrombosis berhubungan dengan rintangan dari darah yang

kembali ke jantung dan menyebabkan aliran balik pada kaki. Secara klasik, gejala-gejala

termasuk:

• nyeri,

• bengkak,

• kehangatan, dan

• kemerahan.

Tidak semua dari gejala-gejala ini harus terjadi; satu, seluruh, atau tidak ada mungkin hadir

dengan deep vein thrombosis.



DIAGNOSTIK

Ultrasound sekarang adalah metode standar dari mendiagnosa kehadiran deep vein

thrombosis. Teknis ultrasound mungkin mampu untuk menentukan apakah ada bekuan,

dimana ia berlokasi di kaki, dan berapa besarnya. Ultrasounds dapat dibandingkan melalui

waktu untuk melihat apakah bekuan telah tumbuh atau menghilang. Ultrasound adalah lebih

baik untuk "melihat" vena-vena di atas lutut dibanding pada vena-vena dibawah lutut.

Kelemahannya adalah apabila trombusnya di distal sering menghasilkan negative palsu ,

tetapi bagi DVT yang superficial sering memberikan sensitivitas dan spesifisitas sebanyak

95% dan perlu dibuat venography apabila ianya negative.

Venography, menyuntikan zat pewarna (dye) kedalam vena-vena untuk mencarithrombus, umumnya tidak dilakukan lagi dan telah lebih menjadi catatan kaki sejarah. Tetapi

ianya masih merupak gold standart.

D-dimer adalah tes darah yang mungkin digunakan sebagai tes penyaringan

(screening) untuk menentukan apakah ada bekuan darah. D-dimer adalah kimia yang

dihasilkan ketika bekuan darah dalam tubuh secara berangsur-angsur larut dan terurai. Tes

digunakan sebagai indikator positif atau negatif. Jika hasilnya negatif, maka tidak ada bekuan

darah. Jika tes D-dimer positif, itu tidak perlu berarti bahwa deep vein thrombosis hadir

karena banyak situasi-situasi akan mempunyai hasil positif yang diharapkan (contohnya, dari

operasi, jatuh, atau kehamilan). Untuk sebab itu, pengujian D-dimer harus digunakan secara

selektif.

Pengujian darah lainnya mungkin dipertimbangkan berdasarkan pada penyebab yang

potensial untuk deep vein thrombosis. Protein S, protein C, antithrombin III, factor V Leiden,

prothrombin dapat diukur.Defisieni daripada factor ini menunjukkn ketidak normal dalamhiperkoagulasi dara dan ini mungkin di curigai DVT.



DIAGNOSIS BANDING

1.SELULITIS

Selulitis merupakan infeksi pada kulit dan disebabkan oleh bakteri. Selulitis dapat

disebabkan oleh bakteri dan organisme yang normal ada di kulit. Selulitis biasa terjadi

apabila sebelumnya terdapat gangguan yang menyebabkan kulit terbuka, seperti luka,

terbakar, gigitan serangga atau luka operasi Selulitis dapat terjadi di seluruh bagian tubuh,

namun bagian tersering terkena selulitis adalah kulit di wajah dan kaki. Selulitis bisa hanya

menyerang kulit bagian atas, tapi bila tidak diobati dan infeksi semakin berat, dapat

menyebar ke pembuluh darah dan kelenjar getah bening.

Di Amerika Serikat, selulitis merupakan infeksi yang cukup sering terjadi, dengan

angka kejadian 2-3 kasus per 100 orang per tahun. Angka kejadian pada pria dan wanita

sebanding dan menyerang semua umur, walaupun selulitis di bagian wajah lebih sering

mengenai orang tua usia lebih dari 50 tahun dan anak-anak usia 6 bulan - 3 tahun. Keadaan

yang dapat meningkatkan angka kejadian terkena selulitis antara lain, penyakit diabetes,

obesitas, pemakai narkoba dengan jarum suntik, jamur pada kaki, imunitas tubuh yang

menurun karena penyakit atau pengobatan tertentu, sirkulasi pembuluh darah yang kurang

baik, dan pembengkakan pada kaki yang berlangsung lama.

Selulitis terjadi jika bakteri masuk ke dalam kulit melalui kulit yang terbuka. Dua

bakteri yang paling sering menyebabkan infeksi ini adalah streptococcus dan staphylococcus.

Walaupun selulitis dapat terjadi di kulit bagian manapun, lokasi paling sering terjadi adalah

di kaki, khususnya di kulit daerah tulang kering dan punggung kaki. Pada anak-anak usia di

bawah 6 tahun, bakteri Hemophilus influenzae dapat menyebabkan selulitis, khususnya di

daerah wajah dan lengan.

GEJALA

Selulitis biasanya dimulai dengan daerah kulit yang bengkak, kemerahan pada kulit,

terasa hangat di kulit dan terkadang nyeri. Sejalan dengan daerah kulit yang terkena semakin

meluas, dapat muncul gejala lain seperti demam, terkadang sampai berkeringat dan

menggigil, dan terdapat pembesaran kelenjar getah bening di dekat daerah kulit yang

terinfeksi. Selulitis dapat berbahaya bila tidak diobati dengan benar karena infeksi dapat

menyebar ke bagian tubuh lain lewat pembuluh darah dan kelenjar getah bening.



2. Penyakit Buerger

Penyakit Buerger (Tromboangitis obliterans) adalah penyumbatan pada arteri dan vena yang berukuran kecil sampai sedang, akibat peradangan yang dipicu oleh merokok. Pria perokok

sigaret berusia 20-40 tahun lebih banyak yang menderita penyakit Buerger dibandingkan

dengan siapapun. Sekitar 5% penderita adalah wanita.

PENYEBAB

Penyebabnya tidak diketahui, tetapi penyakit Buerger hanya menyerang perokok dan keadaan

ini akan semakin memburuk jika penderita tidak berhenti merokok. Penyakit ini hanya terjadi

pada sejumlah kecil perokok yang lebih peka. Mengapa dan bagaimana merokok sigaret

menyebabkan terjadinya penyakit ini, tidak diketahui.

GEJALA

Gejala karena berkurangnya pasokan darah ke lengan atau tungkai terjadi secara perlahan,

dimulai pada ujung-ujung jari tangan atau jari kaki dan menyebar ke lengan dan tungkai,

sehingga akhirnya menyebabkan gangren (kematian jaringan). Sekitar 40% penderita juga

mengalami peradangan vena (terutama vena permukaan) dan arteri dari kaki atau tungkai.Penderita merasakan kedinginan, mati rasa, kesemutan atau rasa terbakar.

Penderita seringkali mengalami fenome Raynaud dan kram otot, biasanya di telapak kaki atau

tungkai. Pada penyumbatan yang lebih berat, nyerinya lebih hebat dan berlangsung lebih

lama. Pada awal penyakit timbul luka terbuka, gangren atau keduanya. Tangan atau kaki

terasa dingin, berkeringat banyak dan warnanya kebiruan, kemungkinan karena

persarafannya bereaksi terhadap nyeri hebat yang menetap.

DIAGNOSA

Pada lebih dari 50% penderita, denyut nadi pada satu atau beberapa arteri di kaki maupun

pergelangan tangan, menjadi lemah bahkan sama sekali tak teraba. Tangan, kaki, jari tangan

atau jari kaki yang terkena seringkali tampak pucat jika diangkat ke atas jantung dan menjadi

merah jika diturunkan. Mungkin ditemukan ulkus (luka terbuka, borok) di kulit dan gangren,

biasanya pada satu atau lebih jari tangan atau jari kaki. Pemeriksaan USG menunjukkan

penurunan yang hebat dari tekanan darah dan aliran darah di kaki, jari kaki, tangan dan jari



tangan yang terkena. Angiogram daapt menggambarkan arteri yang tersumbat dan kelainan

sirkulasi lainnya, terutama di tangan dan kaki.

PENGOBATAN

Penderita harus berhenti merokok atau penyakitnya akan menjadi lebih buruk, sehingga

akhirnya memerlukan tindakan amputasi.

Penderita juga harus menghindari:

• pemaparan terhadap dingin

• cedera karena panas, dingin atau bahan (seperti iodine atau asam) yang digunakan

untuk mengobati kutil dan kapalan

•

cedera karena sepatu yang longgar/sempit atau pembedahan minor • infeksi jamur

• obat-obat yang dapat mempersempit pembuluh darah.

Berjalan selama 15 - 30 menit 2 kali/hari sangat baik. Penderita dengan gangren, luka-luka

atau nyeri ketika beristirahat, perlu menjalani tirah baring. Penderita harus melindungi

kakinya dengan pembalut yang memiliki bantalan tumit atau dengan sepatu boot yang terbuat

dari karet. Bagian kepala dari tempat tidur dapat ditinggikan 15-20 cm diatas balok, sehingga

gaya gravitasi membantu mengalirkan darah menuju arteri-arteri.

Pentoxifylline, antagonis kalsium atau penghambat platelet (misalnya aspirin) diberikan

terutama jika penyumbatan disebabkan oleh kejang. Penderita yang berhenti merokok tetapi

masih mengalami penyumbatan arteri, mungkin perlu menjalani pembedahan untuk

memperbaiki aliran darah, dengan memotong saraf terdekat untuk mencegah kejang.

Jarang dilakukan pencangkokan bypass karena arteri yang terkena terlalu kecil

EPIDEMIOLOGI

Di Amerika Syarikat didapati bahawa insiden DVT terjadi sebanyak 159,100,000

penduduk ataupun 398,000 kasus pertahun. Thrombosis vena berkaitan dengan berbagai

kondisi medis maupun prosuder bedah tertentu. Pada pasien yang menjalani operasi , DVT

berkisar 30% di Eropah dan 16 % di US. Pada pasien yang menjalani operasi panggul atau



lutut DVT berkisar 45-70%, bagi operasi ginekologi dan saraf DVT berkisar 7-45% dan 9-

50%.

PATOFISIOLOGI

Penyebab utama trombosis Vena belum jelas, tatapi ada tiga kelompok factor pendukung

yang dianggap berperan penting dalam pembentukannya yang dikenal sebagai TRIAS

VIRCHOW:

i) Pembuluh darah

Kerusakkan dinding pembuluh darah menyebabkan trombosit langsung terpapar pada

subendotelial dgn perantaraan factor von willbrand yaitu factor adhesi.Selanjutnya trombois

yang berdekatan dihubungkan antara satu sama lain oleh fibrinogen dan terjadi agregasi

trombosit yang membentuk trombosit plak.Selain itu kerusakkan jaringan akan

menyebabkan factor jalur ektrinsik dan membentuk fibrin dan thrombus.

ii) Koagulasi darah

Selain aktiviti koagulasi ektrinsik maupun intrinsic oleh factor jaringan yang dihasilkan pada

trauma dan operasi juga terjadi migrasi leukosit baik melalui jalur ektrinsik maupun intrinsic ,

mengaktifkan FX mjadi FXa dan jalur umum FXa bersama FV dan factor 3 trombosit akan

mengubah protrmbin mejadi thrombin dan kemudian thrombin di ubah menjadi fibrinogen

dan fibrin.Fibrin merupakan dasar dari pembekuan.Koagulasi darah juga meningkat

disebabkan factor umur, trombofilia dan kondisi tertentu.Trombofilia adalah kecenderungan

darah membentuk thrombus ianya dapat secara herediter maupun di dapat.

iii) Statis vena

Hal ini karena pada statis factor koagulasi akltif lambat dbawa ke hati untuk menjadi klirens

dan juga terjadi pencegahan bercampurnya factor pembekuan aktif dgn antikoagulan.Selian

itu, pada statis akan akan mempermudan interaksi interaksi thrombosis dan factor pembekuan

darah. Akibat terbentuknya thrombus aliran darah di vena menjadi terhambat sehingga cairan

keluar dari dari pembuluh darah ke jaringan interstitial dan terjadi odem.Pembengkakkan

juga menyebabkan penekanan saraf perifer menyebabkan psian merasa sakit.Ianya dapat

terjadi di bahagian proximal maupun distal.



KOMPLIKASI

• Emboli paru adalah komplikasi utama dari deep vein thrombosis. Ia dapat hadir

dengan nyeri dada dan sesak napas dan adalah kondisi yang mengancam nyawa.

Lebih dari 90% dari pulmonary emboli timbulya dari kaki-kaki. Emboli Paru adalah

penyumbatan arteri pulmonalis (arteri paru-paru) oleh suatu embolus, yang terjadi

secara tiba-tiba.Sekitar 10% penderita emboli paru mengalami kematian jaringan

paru-paru, yang disebut infark paru.Kebanyakan kasus disebabkan oleh bekuan darah

dari vena, terutama vena di tungkai atau panggul. Penyebab yang lebih jarang adalah

gelembung udara, lemak, cairan ketuban atau gumpalan parasit maupun sel

tumor.Penyebab yang paling sering adalah bekuan darah dari vena tungkai, yang

disebut trombosis vena dalam. Gumpalan darah cenderung terbentuk jika darah

mengalir lambat atau tidak mengalir sama sekali, yang dapat terjadi di vena kaki jika

seseorang berada dalam satu posisi tertentu dalam waktu yang cukup lama. Jika orang

tersebut bergerak kembali, gumpalan tersebut dapat hancur, tetapi ada juga gumpalan

darah yang menyebabkan penyakit berat bahkan kematian.Emboli yang kecil mungkin

tidak menimbulkan gejala, tetapi sering menyebabkan sesak nafas. Sesak mungkin

merupakan satu-satunya gejala, terutama bila tidak ditemukan adanya infark.

.

• Post-phlebitic syndrome dapat terjadi setelah deep vein thrombosis. Kaki yang

terpengaruh dapat menjadi bengkak dan nyeri secara kronis dengan perubahan-

perubahan warna kulit dan pembentukan borok-borok (ulcer) disekitar kaki dan

pergelangan kaki.



PEMERIKSAAN

ANAMNESIS

Anamnesis adalah pemeriksaan yang penting dalam mengetahui perjalan penyakit pasien

ketika datang berobat. Semasa ianya dijalan kan dokter dikehendaki bertanyakan hal- hal

yang penting pada pasien.Ini adalah sebagai memastikan penatalaksanaan yang diberikan

adalah benar dan tepat sesuai keluhan dan diagnos.

FISIK

Apabila pasien datang dengan keluhan extrimitas kaki bengak, adanya pitting edema, teraba

panas dan kemerahan kecoklatan tanda dari gangguan bekuan darah. Gambaran klasik DVT

adalah teraba hangat , nyeri , tanda Homan positif.

PENUNJANG

RADIOLOGI

Ultrasound sekarang adalah metode standar dari mendiagnosa kehadiran deep vein

thrombosis. Teknis ultrasound mungkin mampu untuk menentukan apakah ada bekuan,

dimana ia berlokasi di kaki, dan berapa besarnya. Ultrasounds dapat dibandingkan melalui

waktu untuk melihat apakah bekuan telah tumbuh atau menghilang. Ultrasound adalah lebih

baik untuk "melihat" vena-vena di atas lutut dibanding pada vena-vena dibawah lutut.

Venography, menyuntikan zat pewarna (dye) kedalam vena-vena untuk mencari thrombus,

umumnya tidak dilakukan lagi dan telah lebih menjadi catatan kaki sejarah.

MRI digunakan dalam mengevaluasi DVT. Ianya sanagt berguna untuk iliac vena ataupun

inferior vena thrombosis apabila CT venography kurang adekuat dalam mendeteksinya.

Jikalau seseorang itu disuspek calf vena thrombosis MRI sangat sensitive daripada imaging

radiologi yang lain.



LABORATORIUM

D-dimer adalah tes darah yang mungkin digunakan sebagai tes penyaringan

(screening) untuk menentukan apakah ada bekuan darah. D-dimer adalah kimia yang

dihasilkan ketika bekuan darah dalam tubuh secara berangsur-angsur larut/terurai. Tes

digunakan sebagai indikator positif atau negatif. Jika hasilnya negatif, maka tidak ada bekuan

darah. Jika tes D-dimer positif, itu tidak perlu berarti bahwa deep vein thrombosis hadir

karena banyak situasi-situasi akan mempunyai hasil positif yang diharapkan (contohnya, dari

operasi, jatuh, atau kehamilan). Untuk sebab itu, pengujian D-dimer harus digunakan secara

selektif.



PATOGENESIS

Trombus mula dibentuk pada aliran darah yang lambat atau terganggu.Sering dimulai

dari deposit pada vena besar besar di betis pada kantung vena di vena betis dan paha.Aktivasi

melalui jalur intrinsic dapat terjadi karena kontakFXII dengan kolagen pada subendotelium

pembuluh darah yang rusak.Aktivisi melalui jalan intrinsic yang rusak masuk aliran darah

mengaktifkan FVII. Baik melalui jalur intrinsic maupun ektrinsik akhirnya dapat membentuk

fibrin. Pada penyakit kanker FX langsung diaktifkan oleh system yang dikeluatka oleh sel

kanker.Pada kelainan herediter pula dapat terjadi peningkatan koagulasi dan menjadi

predisposisi thrombosis.

Kehamilan dapat menyebabkan peningkatan dari F II, F V II, dan FX. Golongan darah

bukan O pada sebahagian populasi tertentu di sertai peningkatan FVIII. Mutsi gen protrombin

terjadi 1-4% pada populasi . Statis juga dapat diakibatkan oleh imobilitas obstruksi vena

dilatasi vena dan meningkatnya viskositas darah. Imobilitas dapat diakibatkan stroke atau

berbaring lama. Obstruksi pula didapatkan dari luar atau sekunder karena tromosis vena

sebelumnya..Viskositas darah meningkat karena fibrinogen meningkat. Vasodilatasi vena

juga terjadi jika bebaring lama dan kehamilan.

Trauma pada pasien merupakan factor resiko thrombosis vena. Trauma pada pembuluh darah menyebabkan kerusakan endotel sebagai respon terhadap inflamasi akan

diproduksi sitokin. Sitokin akan menstimulasi sintesis PAI 1 dan menyebabkan aktiviti

fibrinolisis berkurang.Aktiviti koagulasi dapat terjadi melalui jalan intrinsic yaitu kontak

FXII dgn kolagen pada subendotelium atau melalui jalan ektrinsik yaitu tromboplastin masuk

dalam darah akibat dari kerusakkan sel. Aktivasi koagulasi baik melalui jalan intrinsic

maupun ektrinsik akan mengaktifkan Fx. FX akan menjadi aktif dan selanjutnya

menyebabkan terbentuknya fibrin.

Kerusakkan endotel vena menyebabkan thrombosis menempel pada subendotelium

dan trombosit beragregasi pada lokai akumulasi leukosit. Kolagen akan mengaktifkan FXII

,sedang trombosit mengaktifkan FXII dan FXI .



PENATALAKSAAN

PENGOBATAN

A. MEDIKAMENTOSA

Terdapat 3 obat utama dalam menunjang terapi tombosi ini yaitu :

a) Obat anti platlet. Obat ini bertujuaan menghambat agregasi trombosit. Ianya

sebaikknya diberikansebelum trobus terjadi atau diberi saat terjadi thrombus untuk

mencegah pembentukkan thrombus baru. Seperti aspirin, ianya dapat menghambat

siklooksigenase secara irreversible sehingga menurunkan tromboxane A2. Yang

merupakan antagonis trombosit.

b) Obat anticoagulant . Antikoagulasi mencegah pertumbuhan yang lebih jauh dari bekuan

darah dan mencegahnya dari pembentukan embolus yang dapat berjalan ke paru.

Heparin diberi praentral dan tidak diabsorbsi usus, ianya bekerja melalui kompleks

thrombin antitrombin dan kompleks antitrombin factor Xa, IXa dan Xia dan mampu

untuk mengikat thrombin. Heparin bera molekul rendah mampu menghambat factor Xa

lebih kuat, iteraksi dgn thrombin yang rendah sehingga menurunkan bahaya pendarahan,

dan memiliki bioavailibilitas yang baik sehingga masa paruhnya lebh panjang. Ianyadapat diberikan bersama dengan warfarin dan jika terjadi pendarahan sebagai efek

sampingnya maka diatasi dengan pemberian protamin.

Warfarin adalah anticoagulant oral yang merupakan derivate caumarin dan indandione.

Warfarin menghambat factor XII, IX,X dan protein C dan S sehingga menghambat

thrombin. Dosis dari warfarin dimonitor dengan tes-tes darah yang mengukur waktu

prothrombin karena PT mengukur aktiviti VII, X dan protrombin atau INR (international

normalized ratio) . Untuk deep vein thrombosis yang tidak rumit (menyulitkan), lamanya

terapi dengan warfarin yang direkomendasikan adalah tiga sampai enam bulan.

Pendarahan terjadi jika dikombinasi dengan antiplatet maka warfarain harus dihenti

pemakaiannya.

Warfarin (Coumadin) adalah obat pilihan untuk antikoagulasi. Ia segera dimulai, namun

sayangnya mungkin memerlukan waktu satu minggu atau lebih untuk darahnya

mengencer secara tepat. Oleh karenanya, heparin berat molekul rendah (enoxaparin

(Lovenox))dimasukan pada saat yang bersamaan. Ia mengencerkan darah melaui



mekanisme yang berbeda dan digunakan sebagai terapi penghubung (jembatan) hingga

warfarin telah mencapai tingkat therapeutiknya. Suntikan-suntikan enoxaparin dapat

diberikan pada basis pasien rawat jalan.

c) Trombolitik adalah untuk menghancurkan thrombus yang terjadi. Obat yang diberikan

adalah streptokinase sanagt bekerja optimal dalam 6 jam terjadi thrombosis.

B. NON MEDIKAMENTOSA

• Pada bahagian yang terlibat bungkusan panas dapat dipakai untuk mempercepatkan

penyembuhan. .Seluruh extrimitas seeloknya dibungkus , ini dapat meningkatkan

aliran darah dan memecahkan thrombosis terbabit.

• Pada penderita thrombosis vena dianjurkan paha ditinggikan sampai membuat sudut

30 derajat dengan permukaan horizontal.

• Kaos kaki elastic bertujuan mencegah terjadi insuffisiensi vena menahun, maka cukup

sampai lutut karena komplikasi ini tidak dapat terjadi di peha.

DAFTAR PUSTAKA

1. Home health UK. Diundah dari

http://homehealth.uk.com/medical/deepveintrombosis.htm

2. MA.Crager, VJ.Dzao.Vascular dieases of extrimitas. Harisson internal medicine Vol I

.Mc GrawHill 2008:1435-42.



Pbl Combined

Documents

Transcript of Pbl Combined