Sturuktur Tulang dan Mekanisme Otot Normal Ekstermitas Atas Edward SundoroMahasiwa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

PendahuluanTulang dan otot merupakan jaringan yang paling banyak mengisi tubuh manusia. Tulang merupakan jaringan tubuh yang berfungsi menopang tubuh dan bagian-bagiannya. Karena fungsi untuk menopang, tulang mempunyai struktur yang kaku. Otot berfungsi menggerakkan bagian-bagian tubuh.1Bila terjadi suatu kelainan pada tulang dan otot, perlu untuk melihat hubungannya dengan struktur tulang dan otot serta mekanisme kerja otot. Hal itu dapat membantu mengerti bagaimana proses yang terjadi pada tulang dan otot secara normal. Terkait dengan hal tersebut, makalah ini akan membahas bagian ekstremitas atas.

Mekanisme Kerja OtotPada serat otot yang melemas, kontraksi tidak terjadi; aktin tidak dapat berikatan dengan jembatan silang karena posisi dua tipe protein lain tropomiosin dan troponin di dalam filamen tipis. Posisi tropomiosin menutupi bagian aktin yang berikatan dengan jembatan silang, menghambat interaksi yang menghasilkan kontraksi otot. Troponin berikatan dengan tropomiosin, satu berikatan dengan aktin, dan dapat berikatan dengan Ca2+.2

Gambar 14. Komponen struktur utama dari filamen tipis dengan dua untai molekul aktin yang terpilin.3Ketika troponin tidak berikatan dengan Ca2+, protein ini menstabilkan tropomiosin dalam posisinya menutupi tempat pengikatan jembatan silang di aktin. Ketika Ca2+ berikatan dengan troponin, bentuk protein ini berubah sedemikian sehingga tropomiosin terlepas dari posisinya yang menghambat. Dengan tropomiosin tersingkir, aktin dan miosin dapat berikatan dan berinteraksi di jembatan silang, menyebabkan kontraksi otot.1 Interaksi jembatan silang antara aktin dan miosin menyebabkan kontraksi otot melalui mekanisme pergeseran filamen. Sewaktu kontraksi, filamen tipis di kedua sisi sarkomer bergeser ke arah dalam terhadap filamen tebal yang diam menuju ke pusat pita A. Sewaktu bergeser ke dalam, filamen tipis menarik garis-garis Z tempat filamen tersebut melekat saling mendekat sehingga sarkomer memendek. Karena semua sarkomer di keseluruhan panjang otot memendek bersamaan maka seluruh serat otot memendek. Ini adalah mekanisme pergeseran filamen pada kontraksi otot. Zona H, di bagian tengah pita A yang tidak dicapai oleh filamen tipis, menjadi lebih kecil karena filamen-filamen tipis saling mendekati ketika mereka bergeser semakin ke arah dalam. Pita I, yang terdiri dari bagian filamen tipis yang tidak bertumpang tindih dengan filamen tebal, menyempit ketika filamen-filamen tipis semakin bertumpang tindih dengan filamen tebal sewaktu pergeseran tersebut. Filamen tipis itu sendiri tidak mengalami perubahan panjang sewaktu serat otot memendek. Lebar pita A tidak berubah selama kontraksi, karena lebarnya ditentukan oleh panjang filamen tebal, dan filamen tebal tidak mengalami perubahan panjang selama proses pemendekan otot. Perhatikan bahwa panjang filamen tebal atau tipis tidak berkurang untuk memperpendek sarkomer. Kontraksi dicapai oleh pergeseran saling mendekat filamen-filamen tipis di sisi sarkomer yang berlawanan di antara filamen-filamen tebal.1

Gambar 15. Perubahan pola otot lurik sewaktu proses pemendekan.1Aktivitas jembatan silang menarik masuk filamen tipis relatif terhadap filamen tebal yang diam. Sewaktu kontraksi, dengan tropomiosin dan troponin digeser oleh Ca2+, jembatan silang miosin dari filamen tebal dapat berikatan dengan molekul aktin di filamen tipis sekitar. Bila melihat satu interaksi jembatan silang, dua kepala miosin di masing-masing molekul miosin bekerja secara independen, dengan satu kepala melekat ke aktin. Ketika miosin dan aktin berkontak di jembatan silang, jembatan mengalami perubahan bentuk, menekuk ke dalam seolah-olah memiliki engsel, mengayuh ke arah bagian tengah sarkomer, seperti mendayung perahu. Inilah yang disebut sebagai kayuhan bertenaga, jembatan silang ini menarik masuk filamen-filamen tipis yang melekat ke jembatan silang tersebut. Satu kayuhan bertenaga menarik filamen tipis hanya sepersekian dari jarak pemendekan total. Siklus pengikatan dan penekukan berulang jembatan silang menuntaskan pemendekan.2

Gambar 16. Siklus pengikatan dan penekukan berulang jembatan silang.3Pada akhir satu siklus jembatan silang, ikatan antara jembatan silang miosin dan molekul aktin terputus. Jembatan silang kembali ke bentuk semula dan berikatan dengan molekul aktin berikutnya di belakang mitra aktin pertama. Jembatan silang mengulangi siklus.2Karena cara molekul-molekul miosin berorientasi di dalam filamen tebal maka semua jembatan silang mendayung ke arah bagian tengah sarkomer sehingga keenam filamen tipis sekitar di masing-masing ujung sarkomer tertarik ke arah dalam secara bersamaan. Akan tetapi jembatan silang yang berikatan dengan suatu filamen tipis tidak mendayung dalam satu kesatuan. Pada setiap saat sewaktu kontraksi, sebagian jembatan silang melekat ke filamen tipis dan sedang mengayuh, sementara yang lain sedang kembali ke konformasinya semula dalam persiapan untuk mengikat molekul aktin lain. Karena itu sebagian jembatan silang sedang menahan filamen aktin sementara yang lain melepaskan filamen aktin untuk mengikat filamen aktin lainnya.2Eksitasi otot mengaktifkan siklus jembatan silang. Istilah penggabungan eksitasi-kontraksi merujuk kepada serangkaian proses yang mengaitkan eksitasi otot (adanya potensial aksi di serat otot) dengan kontraksi otot (aktivitas jembatan silang yang menyebabkan filamen-filamen tipis bergeser bersama untuk memperpendek sarkomer).2Dua struktur membranosa di dalam serat otot berperan penting dalam menghubungkan eksitasi ke kontraksi ini tubulus transversus dan retikulum sarkoplasma. Di setiap pertemuan antara pita A dan pita I, membran permukaan masuk ke dalam serat otot untuk membentuk tubulus transversus (tubulus T), yang berjalan tegak lurus dari permukaan membran sel otot ke dalam bagian tengah serat otot. Karena membran tubulus T bersambungan dengan membran permukaan, maka potensial aksi di membran permukaan juga menyebar turun menelusuri tubulus T, dengan cepat menyalurkan aktivitas listrik permukaan ke bagian tengah serat. Adanya potensial aksi lokal di tubulus T memicu perubahan permeabilitas di anyaman membranosa tersendiri di dalam serat otot, retikulum sarkoplasma. Kantung lateral retikulum sarkoplasma ini mengandung Ca2+. Penyebaran potensial aksi menuruni tubulus T memicu pelepasan Ca2+ dari retikulum sarkoplasma.2

Gambar 17. Pelepasan kalsium dalam penggabungan eksitasi-kontraksi.3Siklus jembatan silang sendiri dijalankan oleh ATP. Jembatan silang miosin memiliki dua tempat khusus, tempat untuk mengikat aktin dan tempat ATPase. Tempat ATPase ini adalah tempat enzim yang dapat mengikat pembawa energi adenosin trifosfat (ATP) dan memecahnya menjadi adenosin difosfat (ADP) dan fosfat inorganik (Pi), yang dalam prosesnya menghasilkan energi. Penguraian ATP terjadi di jembatan silang miosin sebelum jembatan berikatan dengan molekul aktin. ADP dan Pi tetap terikat erat ke miosin, dan energi yang dihasilkan disimpan di dalam jembatan silang untuk menghasilkan miosin berenergi tinggi. Analoginya, jembatan silang dikokang seperti senjata, siap diletuskan jika pelatuk ditarik. Ketika serat otot mengalami eksitasi, Ca2+ menarik kompleks troponin-tropomiosin menjauhi posisinya yang menyumbat sehingga jembatan silang miosin yang telah berenergi (terkokang) dapat berikatan dengan molekul aktin. Kontak antara miosin aktin ini menyebabkan pelatuk tertarik, menekuk jembatan silang sehingga dihasilkan kayuhan bertenaga. Selama kayuhan bertenaga, terjadi pembebasan Pi dari jembatan silang. Setelah kayuhan bertenaga selesai, ADP dibebaskan.2Ketika Pi dan ADP dibebaskan dari miosin setelah kontak dengan aktin dan terjadi kayuhan bertenaga, tempat ATPase miosin bebas untuk mengikat molekul ATP lain. Aktin dan miosin tetap berikatan di jembatan silang sampai molekul ATP baru melekat ke miosin pada akhir kayuhan bertenaga. Pelekatan molekul ATP baru memungkinkan jembatan silang terlepas, yang mengembalikannya ke bentuk semula (tidak menekuk), siap untuk melakukan siklus baru. ATP yang baru melekat kemudian diuraikan oleh ATPase miosin dan kembali menggerakan jembatan silang miosin. Pada pengikatan dengan molekul aktin lain, jembatan yang baru mendapat energi tersebut kembali menekuk, demikian seterusnya, secara suksesif menarik masuk filamen tipis untuk menuntaskan kontraksi.2

Gambar 18. Siklus jembatan silang.3Selain perlu melakukan kontraksi, otot juga perlu melakukan relaksasi. Seperti halnya potensial aksi di serat otot mengaktifkan proses kontraksi dengan memicu pelepasan Ca2+ dari kantung lateral ke dalam sitosol, proses kontraksi dihentikan ketika Ca2+ dikembalikan ke kantung lateral saat aktivitas listrik lokal berhenti. Retikulum sarkoplasma memiliki molekul pembawa, pompa Ca2+ - ATPase, yang memerlukan energi dan secara aktif mengangkut Ca2+ dari sitosol untuk memekatkannya di dalam kantung lateral. Ketika potensial aksi lokal tidak lagi terdapat di tubulus T untuk memicu pelepasan Ca2+, aktivitas pompa Ca2+ retikulum sarkoplasma mengembalikan Ca2+ yang dilepaskan ke kantung lateral. Hilangnya Ca2+ dari sitosol memungkinkan kompleks troponin-tropomiosin bergeser kembali ke posisinya yang menghambat, sehingga aktin dan miosin tidak lagi berikatan di jembatan silang. Filamen tipis, setelah dibebaskan dari siklus perlekatan dan penarikan jembatan silang, kembali secara pasif ke posisi istirahatnya. Serat otot kembali melemas.2Penutup

Daftar PustakaWibowo DS. Anatomi tubuh manusia. Jakarta: Grasindo; 2008.h.31Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Edisi ke-6. Jakarta: EGC; 2011. 282-9.Sherwood L. Human physiology from cell to system. Seventh Editon. Belmont: Brooks/Cole; 2010.