Pembesaran Kelenjar Tiroid

Wahyuningtyastuti Widia P.D

102010263

Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

widiawidiaa@yahoo.com

Pendahuluan

Kelenjar thyroid berperan dalam mempertahankan tingkat metabolisme di berbagai

jaringan agar optimal sehingga mereka berfungsi normal. Hormon thyroid merangsang

konsumsi O2 pada sebagian besar sel tubuh, membantu mengatur metabolisme lemak dan

karbohidrat, dan penting untuk pertumbuhan dan pematangan normal. Kelenjar thyroid

tidak esensial bagi kehidupan, tetapi ketiadaannya menyebabkan keterlambatan

perkembangan fisik dan mental, berkurangnya daya tahan terhadap dingin, serta pada anak-

anak timbul retardasi mental dan kecebolan (dwarfisme). Sebaliknya, sekresi thyroid yang

berlebihan menyebabkan badan menjadi kurus, dan mengeluarkan banyak keringat

(kelebihan pembentukan panas).

Pembahasan

Struktur makro kelenjar tiroid

Kelenjar tiroid terdiri atas dua lobus, yang dihubungkan oleh ismus yang menutupi

cincin trakea 2 dan 3. Kelenjar tiroid terletak diatas permukaan anterior kartilago tiroid

trakea, tepat dibawah laring. Kapsul fibrosa menggantungkan kelenjar ini pada fasia

pratrakea sehingga pada setiap gerakan menelan selalu diikuti dengan gerakan terangkatnya

kelenjar kearah kranial, yang merupakan ciri khas kelenjar tiroid. Berat kelenjar tiroid

dipengaruhi oleh berat badan dan pemasukan yodium. Pada orang dewasa beratnya

berkisar antara 10-20 gram.1,2

Kelenjar tiroid dialiri oleh beberapa arteri

diantaranya a.thyroidea superior (berasal dari a.carotis

communis atau a.carotis eksterna), a.thyroidea inferior

(berasal dari a.subclavia) dan a. thyroidea ima (berasal

dari aorta atau a.anonyma). Vena – vena dari glandula

thyroidea adalah v. thyroidea superior yang bermuara

ke v. jugularis interna, v. thyroidea media yang

bermuara di v.jugularis interna dan v. thyroidea

inferior yang bermuara di v. brachiocephalica sinistra.

glandula ini dilalui oleh n. laryngea recurrent.1,2

Struktur mikro pada kelenjar tiroid

Sel-sel sekretorik utama tiroid, yang dikenal sebagai sel folikel, tersusun membentuk

bola-bola berongga yang masing-masing membentuk satu unit fungsional yang dinamai

folikel. Pada potongan mikroskopik, tiap folikel terdiri dari epitel (sel folikel) dan ruang

folikel yang berisi substansi koloid. Epitel tiroid mempunyai tipe sel gepeng sampai torak

tergantung aktifitas kelenjar.

Pada folikel yang aktif, mempunyai epitel

kubis sampai torak, sedangkan pada folikel

inaktif, mempunyai epitel gepeng. Sel – sel folikel

yang aktif akan mengeluarkan hormonnya ke

ruang folikel tersebut. Unsur utama dari

substansi koloid yaitu molekul glikoprotein besar

yang disebut Tiroglobulin, yang merupakan

precursor untuk pembentukan hormone tiroid.

Gambar 1. Kelenjar Tiroid

Gambar 2. Mikroskopis kelenjar tiroid

Sel – sel folikel menghasilkan dua hormon yang mengandung iodium yaitu

tetraiodotironin (T4 atau tiroksin) dan triiodotironin (T3). Kedua hormone ini disebut juga

sebagai hormone tiroid. Kadang – kadang di antara sel – sel folikel terdapat sel yang lebih

besar dari sel folikel dan berwarna lebih terang disebut sel parafolikular (sel C), yang akan

menghasilkan hormon kalsitonin.3,4

Sintesis dan sekresi hormon tiroid

Bahan dasar untuk sintesis hormon tiroid adalah tirosin dan iodium, dimana

keduanya harus diserap dari darah oleh sel folikel. Tirosin adalah asam amino yang disintesis

tubuh, sedangkan iodium tidak disintesis oleh tubuh sehingga harus diperoleh dari

makanan.5

Semua tahap pembentukan hormon tiroid berlangsung di molekul tiroglobulin di

dalam koloid. Tiroglobulin itu sendiri diproduksi oleh kompleks golgi / retikulum endoplasma

sel folikel tiroid. Asam amino tirosin masuk ke dalam molekul tiroglobulin yang jauh lebih

besar sewaktu yang terakhir diproduksi. Setelah terbentuk, tiroglobulin yang sudah

mengandung tirosin diekspor dari sel folikel ke dalam koloid melalui proses eksositosis

(langkah 1 di Gambar 3). 5

Tiroid menangkap iodium dari darah dan memindahkannya ke dalam koloid mealui

pompa iodium, dan memerlukan energi di membran luar sel folikel (langkah 2 di Gambar

3).Hampir semua iodium di tubuh dipindahkan melawan gradien konsentrasi untuk

disimpan di tiroid untuk membentuk hormon tiroid . iodium tidak memiliki fungsi lain di

tubuh. 5

Dalam koloid, iodium cepat dilekatkan ke tiroksin di dalam molekul tiroglobulin.

Perlekatan satu iodium ke tirosin menghasilkan monoidotirosin (MIT) (langkah 3a di Gambar

3). Perlekatan dua iodium ke tirosin menghasilkan diiodotirosin (DIT) (langkah 3b). Molekul-

molekul tirosin yang telah beriodium bergabung untuk membentuk hormon tiroid.

Penggabungan satu MIT (dengan satu iodium) dan satu DIT (dengan dua iodium)

menghasilkan triiodotironin atau T3 (dengan tiga iodium) (langkah 4a). Penggabungan dua

DIT (masing-masing mengandung dua atom iodium) menghasilkan tetraiodotironin (tiroksin

atau T4), yaitu bentuk hormon tiroid dengan empat iodium (langkah 4b). Antara dua molekul

MIT tidak terjadi penggabungan. Semua produk ini tetap melekat ke tiroglobulin. Hormon

tiroid tetap tersimpan, dalam bentuk ini di koloid sampai terurai dan disekresikan. Jumlah

hormon tiroid yang tersimpan normalnya dapat memenuhi kebutuhan tubuh untuk

beberapa bulan.5

Pada proses sekresi hormon tiroid, sel folikel tiroid menelan sebagian dari koloid

yang mengandung tiroglobulin melalui proses fagositosis (langkah 5). Di dalam sel, butir-

butir koloid terbungkus membran menyatu dengan lisosom, yang enzim-enzimnya

memisahkan produk-produk beriodium (T3,T4, iodotirosin yang inaktif, MIT dan DIT) dari

Tiroglobulin (Tg) (langkah 6). Hormon tiroid karna sangat ipofilik, mudah melewati membran

luar sel folikel dan masuk ke dalam darah (langkah 7a). MIT dan DIT tidak memiliki nilai

endokrin. Sel-sel folikel mengandung suatu enzim yang secara cepat mengeluarkan iodium

dari MIT dan DIT sehingga iodium yang telah bebas dapat didaur ulang membentuk lebih

banyak hormon (langkah 7b). Enzim yang sangat spesifik ini akan mengeluarkan iodium

hanya dari MIT dan DIT, Bukan dari T3 atau T4. 5

Setelah dikeluarkan dalam darah, molekul-molekul hormon tiroid yang sangat

lipofilik (dan karena tidak larut air) berikatan dengan beberapa protein plasma. Sebagian

besar T3 dan T4 diangkut oleh thyroxine-binding globulin (TBG, globulin pengikat tiroksin),

suatu protein plasma yang secara selektif berikatan hanya dengan hormon tiroid. Kurang

dari 0,1% T4 dan kurang dari 1% T3 tetap berada dalam bentuk bebas (tak terikat). 5

Sekitar 90% dari produk sekretorik yang dibebaskan dari kelenjar tiroid adalah dalam

bentuk T4, namun T3 memiliki aktivitas biologik empat kali lebih kuat. Meskipun demikian,

sebagian besar dari T4 yang disekresikan diubah menjadi T3, atau diaktifkan, dilepas kan satu

iodiumnya diluar kelenjar tiroid, terutama di hati dan ginjal. Sekitar 80% T3 dalam darah

berasal dari T4 yang telah mengalami proses “pelepasan” di perifer. Karena itu, T3 adalah

bentuk hormon tiroid utama yang aktif secara biologis di tingkat sel, meskipun kelenjar

tiroid terutama menghasilkan T4.5

Hormon Tiroid

Thyroid stimulating hormone (TSH), hormon tropik tiroid dari hipofisis anterior yang

merupakan regulator fisiologik terpenting sekresi hormon tiroid. Hampir seluruhnya setiap

tahap dalam sintesis dan pelepasan hormon tiroid dirangsang oleh TSH. Selain

meningkatkan sekresi hormon tiroid, TSH juga mempertahankan integritas struktural

kelenjar tiroid. Tanpa adanya TSH, tiroid mengalami atrofi dan mengeluarkan hormon tiroid

dalam jumlah sangat rendah. Sebaliknya, kelenjar mengalami hipertrofi (peningkatan

ukuran setiap sel folikel) dan hiperplasia (peningkatan jumlah sel folikel) sebagai respons

terhadap TSH yang berlebihan. Kadar hormon tiroid berlebih dalam darah, hormon –

hormon tiroid akan memberikan feedback negative dengan cara menghambat hipofisis

anterior untuk menghentikan sekresi TSH oleh hipofisis anterior.5

Thyrotropin releasing hormone (TRH)

hipotalamus melalui efek tropiknya merangsang

sekresi TSH di hipofisis anterior, sementara

hormon tiroid, melalui mekanisme umpan balik

negatif, menghambat sekresi TSH yang dihasilkan

oleh hipofisis anterior. Mekanisme antara

hormon tiroid dan TSH ini cenderung

mempertahankan kestabilan sekresi hormon

tiroid.3,5

Satu-satunya faktor yang dapat meningkatkan sekresi TRH (sekresi TSH dan hormon

tiroid) adalah pemaparan terhadap udara dingin dan berkurang dengan adanya panas dan

rangsangan stress.3,5

Efeknya yang spesifik terhadap kelenjar tiroid diantaranya meningkatkan proteolisis

tiroglobulin yang disimpan dalam folikel, sehingga terlepasnya hormon-hormon tiroid ke

dalam sirkulasi darah dan berkurangnya substansi folikel itu sendiri; meningkatkan aktivitas

pompa natrium, yang meningkatkan kecepatan penangkapan / penjeratan iodida di dalam

sel kelenjar; meningkatkan iodinasi tirosin dan meningkatkan proses penggabungan /

penggandengan untuk membentuk hormon tiroid; meningkatkan ukuran dan meningkatkan

aktivitas sekretorik sel-sel tiroid; meingkatkan jumlah sel-sel tiroid, disertai dengan

perubahan sel kuboid menjadi sel kolumnar dan menimbulkan banyak lipatan epitel tiroid

ke dalam folikel.6

Efek Hormon tiroid

Pada metabolism dan kalorigenik, hormon tiroid meningkatkan laju aktivitas

metabolism hampir di seluruh jaringan tubuh. Efek peningkatan laju metabolism

menyebabkan efek kalorigenik yaitu peningkatan produksi panas tubuh.6

Pada metabolisme karbohidrat, hormon tiroid hampir semua aspek metabolisme KH

termasuk penggunaan glukosa yang cepat oleh sel, meningkatkan glikolisis, meningkatkan

glukogenesis, meningkatkan kecepatan absorpsi dari saluran cerna, dan dapat

meningkatkan sekresi insulin dengan hasil akhirnya adalah efeknya terhadap karbohidrat.

Semua efek ini mungkin disebabkan oleh naiknya seluruh enzim akibat dari hormon tiroid.6

Pada metabolisme lemak, peningkatan pada metabolisme ini juga dipengaruhi oleh

hormon tiroid. Karena lemak merupakan sumber energi utama untuk suplai jangka panjang,

maka lemak yang telah disimpan dalam tubuh akan lebih banyak dipecah daripada elemen-

elemen jaringan lain. Khususnya, lipid akan diangkut dari jaringan lemak, yang

meningkatkan konsentrasi asam lemak bebas dalam plasma, hormon tiroid juga

mempercepat proses oksidasi asam lemak bebas oleh sel.6

Pada metabolisme protein, hormon tiroid diperlukan untuk sintesis protein untuk

pertumbuhan tubuh, namun jika di sekresi berlebih, maka sebaliknya, terjadi penguraian

protein.6

Efek pada berat badan. Bila produksi hormone tiroid sangat meningkat maka hampir

selalu menurunkan berat badan dan sebaliknya jika produksinya menurun, maka akan

menaikan berat badan. Efek ini selalu terjadi, oleh karena hormone tiroid juga

meningkatkan nafsu makan, dan keadaan ini dapat menyeimbangkan perubahan kecepatan

metabolism.6

Hipertiroidisme

Penyebab tersering adalah penyakit graves. Ini adalah suatu penyakit autoimun

dimana tubuh secara salah menghasilkan “long acting thyroid stimulator (LATS)”, suatu

antibodi yang sasarannya adalah reseptor TSH di sel tiroid. LATS merangsang sekresi dan

pertumbuhan tiroid mirip dengan yang dilakukan TSH. Namun, tidak seperti TSH, LATS tidak

dipengaruhi oleh inhibisi umpan balik hormon tiroid sehingga sekresi dan pertumbuhan

tiroid berlanjut tanpa kendali. Hipertiroidisme juga dapat terjadi karena kelebihan TRH atau

TSH atau berkaitan dengan tumor tiroid dan berkaitan dengan hipersekresi.5,6

Pasien hipertiroid akan mengalami peningkatan laju metabolik basal. Meningkatnya

produksi panas menyebabkan keringat berlebihan dan intoleransi panas. Meskipun nafsu

makan dan asupan makan meningkat yang terjadi sebagai respons terhadap meningkatnya

kebutuhan metabolik namun berat tubuh biasanya turun karena tubuh menggunakan bahan

bakar jauh lebih cepat. Terjadi penguraian netto simpanan karbohidrat, lemak dan protein.

Berkurangnya protein otot, menyebabkan tubuh lemah. 5,6

Penutup

Kesimpulan

Hipotesis benar, bahwa gangguan fungsi kelenjar tiroid dapat menyebabkan

pembesaran kelenjar tiroid, berkeringat dan kehilangan berat badan.

Daftar Pustaka

1. Sloane, E. Anatomi dan fisiologi untuk pemula. Jakarta; EGC, 2004.h.208-2

2. Sudoyo AW, Setiyohadi B. IPD. Jakarta; Internapublishing, 2009.h.1993

3. Junquiera LC. Histologi dasar.Ed.10. Jakarta; EGC, 2007.h.407-5

4. Sumbayak EM. Penuntun praktikum histology. Ed.1. Jakarta: FK UKRIDA, 2010.h.96.

5. Sherwood L. Fisiologi manusia: dari sel ke sistem. Ed.6. Jakarta: EGC, 2011.h.757-6

6. Guyton AC, Hall JE. Buku ajar fisiologi kedokteran. Ed.11. Jakarta: EGC, 2008.h.978-87.