Patomekanisme Muntah Darah

8/8/2019 Patomekanisme Muntah Darah

1/15

1

Patomekanisme

Muntah Darah

GangguanMukosa Sal.

Pencernaan

Infeksi

Trauma

Keganasan

Kelainan

Vaskuler

Bendungan V.

Porta

Patomekanisme Muntah Darah

Keluhan Pusing Saat Berdiri

Hal ini diakibatkan karena pengeluaran darah yang berlebihan sehingga volume

intravaskuler menurun sehingga beban jantung bertambah karena melawan gravitasi saat berdiri

Anamnesis Tambahan

Sejak kapan muntah darah yang dialami? Bagaimana frekuensi muntah? Dimana lokasi nyeri perut? Bagaimana penjalaran nyeri? pakah nyeri berkurang saat perubahan posisi? Pekerjaan? empat tinggal? Riwayat kebiasaan makan?

Diagnosis Banding

1. U

lkus Peptik2. Gastritis3. Varises Oephageal4. Tumor gaster5. Erosig oesophagus6. Mallory Weiss tear


2/15

2

DifferentialDiagnosis

ULKUS PEPTIKUM

DEFENISI

Ulkus peptikum merupakan keadaan di mana kontinuitas mukosa esophagus, lambung

ataupun duodenum terputus dan meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak

meluas sampai ke bawah epitel disebut erosi, walaupun seringkali dianggap juga sebagai ulkus.

Ulkus kronik berbeda dengan ulkus akut, karena memiliki jaringan parut pada dasar ulkus.

Menurut definisi, ulkus peptik dapat ditemukan pada setiap bagian saluran cerna yang terkena

getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroduodenal, juga

jejunum. Walaupun aktivitas pencernaan peptic oleh getah lambung merupakan factor etiologi


3/15

3

yang penting, terdapat bukti bahwa ini hanya merupakan salah satu factor dari banyak factor

yang berperan dalam patogenesis ulkus peptic.

ETIOLOGIDANINSIDEN

Salah satu penyebab utama sekitar 60% dari ulkus gaster dan 90% dari ulkus duodenum

ialah adanya reaksi inflamasi kronik akibat invasi dari Helicobacter Pylori yang mana paling

banyak membentuk koloni di sekitar antrum pylori.Sistem imun tidak dapat mengatasi infeksi

ini, meskipun telah terbentuk antibody. Keadaan inilah yang menyebabkan bakteri dapat

menyebabkan gastritis kronik yang aktif oleh karena teradinya gangguan regulasi gastrin dari

bagian lambung yang terinfeksi Sekresi gastrin dapat menurun yang menyebabkan keadaan hipo-

maupun achlorida, dapat juga menjadi meningkat. Gastrin dapat menstimulasi produksi dari

asam lambung oleh sel parietal. Helicobacter akan terancam dengan peningkatan asam lambung

ini.Peningkatan kadar asam lambung mempunyai kontribusi besar terhadap erosi dari mukosa

yang dapat berkembang menjadi formasi ulkus.

Penyebab utama yang lain ialah NSAID. Lambung melindungi diri dari asam lambung

dengan adanya lapisan mukosa yang tebal. Sekresi asam lambung dipengaruhi oleh

prostaglandin.NSAID memblokade fungsi dari cyclooxygenase 1 (cox-1), yang sangat penting

dalam produksi prostaglandin.Anti inflamasi selektif cox-2 seperti celecoxibe dan rofecoxibe

kurang mempunyai peranan penting terhadap keadaan ulkus pada mukosa lambung.

Meningkatnya angka kejadian helicobacter pylori penyebab ulkus di dunia Barat seiring dengan

bertambahnya terapi medis, terutama meningkatnya penggunaan NSAID pada pasien Arthritis.

Hal ini juga berkaitan dengan meningkatnya angka harapan hidup warga di Barat.

Insidensi ulkus duodenum telah jauh berkurang sejak 30 tahun yang lalu, meskipun angka

kejadian ulkus gaster meningkat sedikit oleh karena penggunaan secara luas dari NSAID.

Turunnya angka kejadian ini disadari sebagai suatu fenomena kohort independen terhadap

kemajuan terapi penyakit.Fenomena kohort mungkin dapat menjelaskan keadaan meningkatnya

taraf hidup masyarakat seiring dengan menurunnya angka kejadian infeksi dari Helicobacter

Pylori.

Beberapa penelitian menunjukkan bahwa terdapat korelasi antara merokok dan formasi

ulkus, namun di penelitian lain mengatakan sebaliknya. Dari beberapa hasil penelitian


4/15

4

menyimpulkan makanan yang merangsang seperti makanan pedas serta golongan darah tertentu

bersifat ulserogenosa, hipotesis ini bertahan hingga akhir abad ke-20 tapi telah terbantahkan

terhadap proses terjadinya ulkus peptic.Suatu hipotesa yang hampir mirip yaitu konsumsi dari

alcohol yang disertai dengan infeksi dari HelicobacterPylori, keduanya harus saling bersamaaan,

tak bias berdiri sendiri.

Gastrinomas atau Zollinger Ellison Syndrome ialah suatu keadaan dimana terjadi

peningkatan produksi hormone gastrin.Gastrin bekerja di sel parietal lambung untuk sekresi ion

hydrogen di lumen lambung. Bila hormone gastrin terus meningkat dapat menyebabkan

hyperplasia sel parietal. Ion hydrogen akan berikatan secara bebas dengan ion clorida

membentuk asam klorida. Akumulasi asam klorida yang terjadi secara terus-menerus

memudahkan terjadinya ulkus di mukosa lambung.

Para peneliti juga terus melihat stres sebagai penyebab yang mungkin, atau setidaknya

komplikasi, dalam perkembangan ulkus.Ada perdebatan mengenai apakah stres psikologis dapat

mempengaruhi perkembangan ulkus gaster. Luka bakar dan trauma kepala, dari beberapa

penelitian mengatakan kedua hal ini dapat menyebabkan ulkus stres fisiologis, yang dilaporkan

pada banyak pasien yang mengalami gangguan ventilasi.

Sebuah pertemuan ilmiah yang diselenggarakan oleh Academy ofBehavioral Medicine

Research menyimpulkan bahwa ulkus tidak murni sebuah penyakit infeksi dan gangguan

fisiologis dalam lambung, namun faktor-faktor psikologis juga memainkan peran penting.Para

peneliti kini sedang mempelajari bagaimana stres dapat mempromosikan infeksi H. pylori.

Mereka menyimpulkan, Helicobacter pylori tumbuh subur di lingkungan asam, dan keadaan stres

dapat menyebabkan produksi asam lambung berlebih. Hasill penelitian ini didukung oleh sebuah

penelitian lain pada tikus yang menunjukkan bahwa stress yang timbul akibat perendaman dalam

jangka panjang dan infeksi Helicobacter pylori secara independen terkait dengan pengembangan

tukak lambung.

Sebuah studi pasien ulkus peptikum di sebuah rumah sakit Thailand menunjukkan bahwa

stres kronis itu sangat terkait dengan peningkatan risiko tukak lambung, dan kombinasi dari stres

kronis dan waktu makan yang tidak teratur adalah faktor risiko yang signifikan.

PATOGENESIS


5/15

5

Bagan 2.Patogenesa Peptic UlcerDisease


6/15

6

GEJALA KLINIS

Gejala klinik yang dapat ditemukan pada penderita ulkus peptikum:

y Heartburn yang terkait dengan waktu makan dan pola makany Perut kembung dan sering merasa kenyangy Produksi air liur yang berlebih untuk mengatasi produksi asam yang berlebihy Mual dan muntahy Hilangnya nafsu makan dan penurunan berat badany Hematemesis yang dapat terjadi akibat ulkus yang menyebabkan perdarahan atau karena

rangsangan mukosa akibat muntah yang terjadi terus-menerus

y Melena, kotoran berbau busuk karena kotoran teroksidasi dengan asam lambungy Peritonitis bila terjadi perforasi gaster ataupun duodenumAsam lambung terbukti berperan dalam timbulnya ulkus. Pada ulkus duodenum sering

ditemukan hiperasiditas, namun pada ulkus lambung jumlah asam lambung normal ataubahkan

sedikitjumlah asam lambung. Ini disebabkan oleh keseimbangan antara faktor agresif dan

defensif.

Faktor agresif meliputi:

1. Faktor internal: asam lambung dan enzim pepsin.2. Faktor eksternal: bahan iritan dari luar, infeksi bakteri H.Pylori.

Faktor defensif, meliputi:

1. Lapisan mukosa yang utuh2. Regenerasi mukosa yang baik3. Lapisan mukus yang melapisi lambung.4. Sekresi bikarbonat oleh sel-sel lambung5. Aliran darah mukosa yang adekuat6. Prostaglandin

Terjadinya suatu peradangan diduga disebabkan oleh:


7/15

7

1. Meningkatnya faktor agresif2. Menurunnya faktor defensif3. Gabungan kedua faktor diatas yang terjadi bersamaan


8/15

8


9/15

9

Gambar 2.Patofisiologi ulkus gaster akibat infeksi HelycobacterPylori

1. Faktor agresif

Asam lambung sudah sejak dahulu dikenal sebagai faktor agresif yang utama karena sifat

asamnya.Asam lambung selain bersifat anti bakteri, sifat yang sebenarnya kita butuhkan untujk

mensteerilkan suasan makanan yang kita makan, juga bersifat merusak (destruktif).Selain itu

peranan enzim pepsin juga penting. Sesui dengan fungsinya yakni mencerna protein, maka

mukosa saluan cerna yang mengandung protein juga dicerna. Oleh karena itu, enzim ini bisa

mencerna tidak hanya protein dari makanan yang kita makan, tetapi juga mulosa saluran cerna

itu sendiri, sehingga terjadi kerusakan mukos yang verfungsi melindumgi sel di bawahnya .

Proses ini disebut autodigestion.

Faktor lain yang dapat meningkatkan faktor agresif adalah faktor eksternal missalnya zat

korosif atau infeksi kuman Helicobacter pylori. Zat korosif yang sering masuk adalah makanan

yang asam pedas, obat-obatan tertentu (NSAID, anti inflamasi non steroid).

Faktor-faktor yang mempengaruhi sekresi asam lambung:

a. zat-zat kimiawi (gastrin, histamin)

b. sistem neuro-hormonal (nervus vagus)

Gastrin

Gastrin mrupakan hormon polipeptida yang merupakan salah satu pengtur sekresi sam

lambung.gasterin yang dihasilkan oleh sel G di mukosa lambung dibawa melalui aliran darah ke

sel parietal. Kemudian gastrin merangsang sekresi asam lambung. Produksi dan pelepasan

gastrin dirangsang melalui sistem saraf otonom yakni nervus vagus, jadi sekresi asam lambung

juga dirangsang oleh sistem saraf otonom melalui nervus vagus, yang bersifat kolinergik.

Histamin

Histamin banyak terdapat di lapisan mukosa lambung di sel mast .Pasa manusia terdapat

beberpa tipe reseptor histamin yang masing-masing berbeda lokasi dan reaksinya terhadap

histamin, yaitu:

a. Reseptor H-1


10/15

10

Banyak terdapat di pembuluh darah dan otot polos. Perangsangan reseptor ini

meningkatkan permeabilitas pembuluh darah, dan dilatasi (pelebaran). Efek inisering disertai

rasa sakit, panas, dan gatal. Obat-obatan yang meghambat reseptor H-1 dikenal sebagai

antihistamin yang umum, antara lain: chlorfeniramin maleat, difenhidramin, siproheptadin,

mebhidrolin nafadisilat dan lain-lain yang menyebabkan sedasi. Kelompok yang tidak

menyebabkan kantuk misalanya: terfenadin, astemizol, fexofenadin, dan cetrizine dosis rendah.

b. Reseptor H-2Histamin pada reseptor H-2 lambung erangsang produksi asam lambung. Obat yang

menghambat reepto H-2 ini disebut antagonis H-2 seperti, simetidin, ranitidin, dan famotidin.

Pada ulkus duodenum, faktor agresif lebih berperan dalam proses patogenesisnya . Penderita

ulkus duodenum biasanya mensekresi asam lambung lebih banyak daripada orang normal.

Secara keseluruhan dapat disimpulkan bahwa derajat keasaman isi lambung dipengaruhi oleh

beberapa faktor:

y Jumlah sekresi asam lambung.Makin banyak, makin asam.y Jumlah makanan yang masuk dan sifatnya. Makanan yang tidak bersifat asam

mengurangi suasana asam di lambung.

yMotilitas lambung.Makin cepat pengosongan, makin kurang asam lambung.

2.FAKTORDEFENSIF

y Kontinuitas lapisan mukosa/regenerasi mukosakontinuitas jaringan ini dipengaruhi berbagai hal yaitu: regenerasi sel mukosa, nutrisi

umum, dll. Regenerasi normal sel-sel mukosa lambung terjdi dalam 1-2 hari. Jika

regenerasi sel ini terganggu, pertahanan lambung juga terganggu.

y Lapisan Mukus LambungLapisan mukus merupakan suatu faktor yang penting dalam proses melindungi mukosa

karena:

a. mukus terdiri atas glikoprotein, merupakan suatu jel yang kental dan lengket


11/15

11

b. bekerja sebagai pelumas sehingga dapat melindungi terhadap bahan yang keras dantajam yang lewat di atasnya

c. Mencegah difusi balik ion H+, mencegah difusi balik pepsin karena ion H+ dicegahmasuk kembali. Aktivasi pepsinogen yang ada di mukosa dicegah, sehingga

pembentukan pepsin dicegah dan tidak terjadi perusakan mukosa.

y BikarbonatSekresi bikarbonat dipengaruhi oleh sel-sel epitel sangat sedikit.Akan tetapi, bikarbonat

yang sedikit tersebut ditahan oleh membran sel epitel dan mukus.Dengan demikian,

bikarbonat tersebut dapat menetralisasi ion H+ yang mungkin masuk menembus mukus.

y Aliran Darah LambungSirkulasi darah dalam mukosa harus mencukupi untuk menjamin nutrisi (O2 dan glukosa).

Aliran darah juga menyingkirkan asam yang terlalu banyak di dalam sel.

y ProstaglandinZat ini banyak terdapat di mukosa lambung. Prostaglandin, terutama prostaglandin E,

mempunyai beberapa peranan dalam menjaga faktor defensif, yaitu merangsang

terbentuknya mukus, ion bikarbonat, menjaga aliran darah yang cukup, dan regenerasisel-sel mukosa. Efek prostaglandin ini juga didapat dengan pemberian analog

prostaglandin. Pembentukan prostaglandin dihambat oleh obat analgesik dan anti-

inflamasi.

Pada ulkus lambung, penurunan faktor defensif lebih banyak berperan dalam patogenesis,

berbeda dengan ulkus duodenum, dimana faktor agresif yang berlebihan.

DIAGNOSIS

Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya nyeri, nyeri tekan epigastrik atau distensi

abdominal.Bising usus mungkin tidak ada.Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran GI atas

dapat menunjukkan adanya ulkus, namun endoskopi adalah prosedur diagnostic pilihan.

Endoskopi GI atas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi, ulkus dan lesi.


12/15

12

Melalui endoskopi mukosa dapat secara langsung dilihat dan biopsy didapatkan.Endoskopi telah

diketahui dapat mendeteksi beberapa lesi yang tidak terlihat melalui pemeriksaan sinar X karena

ukuran atau lokasinya. Feces dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium adalah

negatif terhadap adanya darah. Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang

menentukan dalam mendiagnosis aklorhidria (tidak terdapat asam hidroklorida dalam getah

lambung) dan sindrom zollinger-ellison.Nyeri yang hilang dengan makanan atau antasida, dan

tidak adanya nyeri yang timbul juga mengidentifikasikan adanya ulkus.Adanya H.Pylory dapat

ditentukan dengan biopsy dan histology melalui kultur, meskipun hal ini merupakan tes

laboratorium khusus.Ada juga tes pernafasan yang mendeteksi H. Pylori, serta tes serologis

terhadap antibody pada antigen H.Pylori.

GASTRITIS

a.Pengertian

Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung.Gastritis dibagi menjadi 2 yaitu :

1. Gastritis akutSalah satu bentuk gastritis akut yang sering dijumpai di klinik ialah gastritis

akut erosif.Gastritis akut erosif adalah suatu peradangan mukosa lambung yang akut

dengan kerusakan-kerusakan erosif.Disebut erosif apabila kerusakan yang terjadi tidak

lebih dalam daripada mukosa muskularis.

2. Gastritis kronisGastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung

yang menahun (Soeparman, 1999, hal : 101).Gastritis kronis adalah suatu

peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang berkepanjangan yang

disebabkan baik oleh ulkus lambung jinak maupun ganas atau oleh bakteri helicobacter

pylori (Brunner dan Suddart, 2000, hal : 188).

Dari ketiga definisi, penulis dapat menyimpulkan gastritis adalah inflamasi atau

peradangan pada dinding lambung terutama pada mukosa lambung dapat bersifat akut dan

kronik.

B.Etiologi

Penyebab gastritis adalah obat analgetik anti inflamasi terutama aspirin; bahan

kimia, misalnya lisol; merokok; alkohol; stres fisis yang disebabkan oleh luka bakar,


13/15

13

sepsis, trauma, pembedahan, gagal pernafasan, gagal ginjal, kerusakan susunan saraf

pusat; refluk usus lambung (Inayah, 2004, hal : 58).Gastritis juga dapat disebabkan oleh

obat-obatan terutama aspirin dan obat anti inflamasi non steroid (AINS), juga dapat

disebabkan oleh gangguan mikrosirkulasi mukosa lambung seperti trauma, luka

bakar dan sepsis (Mansjoer, Arif, 1999, hal : 492).

C.Gambaran Klinis

Sindrom dispepsia berupa nyeri epigastrium, mual, kembung dan muntah

merupakan salah satu keluhan yang sering muncul. Ditemukan juga perdarahan saluran cerna

serupa hematemesis dan melena, kemudian disusul dengan tanda-tanda anemia pasca

perdarahan. Biasanya jika dilakukan anamnesa lebih dalam, terdapat riwayat penggunaan

obat-obatan atau bahan kimia tertentu. Pasien dengan gastritis juga disertai dengan pusing,

kelemahan dan rasa tidak nyaman pada abdomen (Mansjoer, Arif, 1999, hal : 492-493).

D.Patofisiologi

1.Gastritis Akut

Gastritis akut dapat disebabkan oleh karena stres, zat kimia misalnya obat-obatan

dan alkohol, makanan yang pedas, panas maupun asam. Pada para yang mengalami stres

akan terjadi perangsangan saraf simpatis NV (Nervus vagus) yang akan meningkatkan

produksi asam klorida (HCl) di dalam lambung. Adanya HCl yang berada di dalam

lambung akan menimbulkan rasa mual, muntah dan anoreksia. Zat kimia maupun makanan yang

merangsang akan menyebabkan sel epitel kolumner, yang berfungsi untuk menghasilkan

mukus, mengurangi produksinya. Sedangkan mukus itu fungsinya untuk memproteksi

mukosa lambung agar tidak ikut tercerna. Respon mukosa lambung karena penurunan

sekresi mukus bervariasi diantaranya vasodilatasi sel mukosa gaster. Lapisan mukosa

gaster terdapat sel yang memproduksi HCl (terutama daerah fundus) dan pembuluh darah.

Vasodilatasi mukosa gaster akan menyebabkan produksi HCl meningkat.Anoreksia juga

dapat menyebabkan rasa nyeri.Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh karena kontak HCl dengan

mukosa gaster. Respon mukosa lambung akibat penurunan sekresi mukus dapat berupa

eksfeliasi (pengelupasan). Eksfeliasi sel mukosa gaster akan mengakibatkan erosi pada sel

mukosa. Hilangnya sel mukosa akibat erosi memicu timbulnya perdarahan.Perdarahan yang

terjadi dapat mengancam hidup penderita, namun dapat juga berhenti sendiri karena proses

regenerasi, sehingga erosi menghilang dalam waktu 24-48 jam setelah perdarahan.


14/15

14

F.Penatalaksanaan

Pengobatan gastritis meliputi :

1.Mengatasi kedaruratan medis yang terjadi.

2.Mengatasi atau menghindari penyebab apabila dapat dijumpai.

3. Pemberian obat-obat antasid atau obat-obat ulkus lambung yang lain.(Soeparman,

1999, hal : 96)

Pada gastritis, penatalaksanaannya dapat dilakukan dengan :

a.Gastritis akut

y Instruksikan pasien untuk menghindari alkohol.y Bila pasien mampu makan melalui mulut diet mengandung gizi dianjurkan.y Bila gejala menetap, cairan perlu diberikan secara parenteral.y Bila perdarahan terjadi, lakukan penatalaksanaan untuk hemoragi saluran

gastrointestinal

y Untuk menetralisir asam gunakan antasida umum.y Untuk menetralisir alkali gunakan jus lemon encer atau cuka encer.y Pembedahan darurat mungkin diperlukan untuk mengangkat gangren atau perforasi.y Reaksi lambung diperlukan untuk mengatasi obstruksi pilorus.

b.Gastritis kronis

y Dapat diatasi dengan memodifikasi diet pasien, diet makan lunak diberikan sedikit tapilebih sering.

y Mengurangi stressy H. Pylori diatasi dengan antiobiotik (seperti tetraciklin , amoxillin) dan gram

bismuth (pepto-bismol)

G. Komplikasi

1.Perdarahan saluran cerna bagian atas.

2.U

lkus peptikum, perforasi dan anemia karena gangguan absorbsi vitamin. (Mansjoer, Arif,1999, hal : 493)

H.Pemeriksaan Diagnostik

a. EGD (Esofagogastriduodenoskopi) = tes diagnostik kunci untuk perdarahan GI atas,dilakukan untuk melihat sisi perdarahan / derajat ulkus jaringan / cedera.


15/15

Patomekanisme Muntah Darah

Documents

Transcript of Patomekanisme Muntah Darah