PATOGENESIS

Patogenesis dan etiologi dari asma masih belum banyak diketahui dengan pasti tetapi

beberapa literatur mencoba menawarkan hipotesis yang mungkin dapat menjelaskan

terjadinya asma. Dasar hipotesis yang berkembang saat ini adalah mekanisme inflamasi

dan mekanisme respon saluran pernafasan yang berlebihan.

1.Asma sebagai reaksi inflamasi

Asma sebagai penyakit inflamasi saluran pernafasan. Proses inflamasi ditandai dengan

adanya kalor (panas karena vasodilatasi), rubor (kemerahan karena vasodilatasi), tumor

(eksudasi plasma dan edema), dolor (rasa sakit karena rangsangansensoris), dan functio

laesa (fungsi yang terganggu) serta adanya tanda infiltrasi sel radang. Keenam hal ini

dijumpai pada seluruh jenis asma tanpa membedakan alergenik ataukah non alergenik.

Pada ketua tipe besar dari asma baik alergenik dan non alergenik dijumpai adanya

inflamasi dan hiperreaktivitas saluran nafas. Mekanisme terjadinya terbagi menjadi 2

jalur utama yaitu.

Jalur imunologi yang didominasi oleh IgE dan jalur syaraf otonom. Pada jalur ini

masuknya alergen akan diolah oleh APC (Antigen Presenting Cell) untuk selanjutnya

hasilnya akan disampaikan pada sel Th (T helper cells). Sel T helper inilah yang

memberikan stimulus untuk melalaui interleukin dan sitokin agar sel-sel plasma

membentuk IgE, sel radang lain seperti sel mastosit, makrofag. Stimulus juga diberikan

pada sel epitel, eosinofil, neutrofil, trombosit dan limfosit untuk mengeluarkan mediator

radang seperti histamin, prostaglandin, leukotrin, Platelets activating factor, bradikinin,

tromboxan, dan lainnya. Mediator-mediator ini mempengaruhi organ sasaran sehingga

menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding vaskular, edema saluran nafas, infiltrasi

sel vaskular, sekresi mukus, sehingga menyebabkan hiperreaktivitas saluran nafas.

Jalur non alergenik juga merangsang sistem saraf autonom sehingga terjadi inflamasi

2. Hiperreaktifitas saluran nafas

Pada penderita asma saluran pernafasan sangat peka terhadap rangsangan berupa bahan

iritan, zat kimia, dan kegiatan fisik. Pada jenis asma alergenik kepekaan terhadap bahan

yang spesifik cukup terlihat. Hal yang menyebabkan hipereaktivitas saluran nafas

adalah :

a. Inflamasi saluran nafas

Sel-sel inflamasi dan mediator radang berkaitan erat dengan terjadinya asma. Hipotesis

ini didukung pada pemberian anti inflamasi dapat menurunkan gejala asma dan

menurunkan reaksi hipersensitivitas.

b. Kerusakan epitel

Reaksi inflamasi menghasilkan struktur epitel yang mengalami kerusakan dari yang

ringan sampai yang berat sehingga meningkatkan penetrasi sel alergen yang

mengakibatkan iritasi pada sistem saraf autonom sehingga ujung saraf mudah terangsang.

c.Mekanisme neurologis

Pada penderita asma terjadi peningkatan respon saraf parasimpatis.

d. Gangguan intrinsik

Otot polos saluran nafasdan hipertrofi diduga berperan dalam hiperreaktivitas saluran

nafas.

e.Obstruksi saluran nafas

Meskipun bukan faktor yang utama, obstruksi saluran nafas diduga berperan dalam

hipereaktivitas saluran nafas.

PATOFISIOLOGI

Obstruksi saluran nafas pada asma merupakan kombinasi dari spasme otot bronkus,

sumbat mukosa, edema dan inflamasi dinding bronkus. Obstruksi bertambah berat selama

periode ekspirasi karena secara fisiologis saluran nafas pada fase tersebut. Sehingga

udara pada distal terperangkap dan tak dapat di ekspirasikan, kemudian terjadi

peningkatan volume residu, kapasaitas residu fungsional dan penderita akan bernafas

dengan volume yang tinggi mendekati kapasitas paru total. Keadaan ini kita sebut dengan

hiperinflasi yang bertujuan agar saluran nafas tetap terbuka dan pertukaran gas dapat

terjadi, hiperinflasi memerlukan bantuan otot bantu pernafasan. Penyempitan saluran

nafas ternyata tidak merata pada seluruh lapangan paru, ada daerah paru yang

hipoventilasi sehingga mengalami hipoksia. Ditandai dengan penurunan PaO2

merupakan kelainan yang bersifat subklinis pada asma. Untuk mengatasi kejadian ini

tubuh berusaha mengkompensasi dengan meningkatkan ventilasi sehingga terjadi

hiperventilasi. Akibat dari hiperventilasi terjadi pengeluaran CO2 yang berlebihan

sehingga PaCO2 menurun akhirnya terjadilah apa yang

disebut dengan alkalosis respiratorik. Pada serangan asma yang akut terjadi hipersekresi

mukus sehingga menutup alveolus dan media pertukaran gas menjadi lebih sedikit.

Hipoksia semakin berat dirasakan dan tubuh berusaha mengkompensasi dengan

menambah kapasitas hiperventilasinya yang terjadi adalah peningkatan produksi CO2

tetapi terjadi keadaan hipoventilasi sehingga retensi CO2 menyebabkan kadar CO2

menjadi tinggi (hiperkapnia) dan kemudian asidosis respiratorik menyusul kemudian.

Hipoksia yang berlangsung lama akan menuju terjadinya asidosis metabolik dan terjadi

shunting yaitu peredaran darah paru tanpa melalui sistem pertukaran gas yang baik dan

keadaan-keadaan ini memperburuk hiperkapnia yang telah ada.