Patogenesis Asma

Dasar patogenesis terjadinya serangan asma adalah terjadinya obstruksi saluran napas

yang diakibatkan oleh adanya adanya inflamasi dan hiperaktivitas saluran napas, spasme otot

bronkus dan hipersekresi mukus.

Gambar 1. Obstruksi Saluran Nafas Pada Asma

2.6.1 Hiperaktivitas Saluran Napas

Mekanisme terhadap reaktivitas yang berlebihan bronkus yang menyebabkan

penyempitan saluran napas sampai saat ini tidak diketahui, namun dapat berhubungan dengan

perubahan otot polos saluran nafas yang terjadi sekunder serta berpengaruh terhadap

kontraktilitas ataupun fenotipnya. Sebagai tambahan, inflamasi pada dinding saluran nafas yang

terjadi akibat kontraksi otot polos tersebut.(7)

Saluran respiratori dikatakan hiperreaktif atau hiperresponsif jika pada pemberian

histamin dan metakolin dengan konsentrasi kurang 8µg% didapatkan penurunan Forced

Expiration Volume (FEV1) 20% yang merupakan kharakteristik asma, dan juga dapat dijumpai

pada penyakit yang lainnya seperti Chronic Obstruction Pulmonary Disease (COPD), fibrosis

kistik dan rhinitis alergi. Stimulus seperti olahraga, udara dingin, ataupun adenosin, tidak

memiliki pengaruh langsung terhadap otot polos saluran nafas (tidak seperti histamin dan

metakolin). Stimulus tersebut akan merangsang sel mast, ujung serabut dan sel lain yang terdapat

disaluran nafas untuk mengeluarkan mediatornya. (7)

2.5.2 Spasme Otot Polos Bronkus

Pada penderita asma ditemukan pemendekan dari panjang otot bronkus. Kelainan ini

disebabkan oleh perubahan pada aparatus kontraktil pada bagian elastisitas jaringan otot polos

atau pada matriks ektraselularnya. Peningkatan kontraktilitas otot pada pasien asma berhubungan

dengan peningkatan kecepatan pemendekan otot.

Sebagai tambahan, terdapat bukti bahwa perubahan pada struktur filamen kontraktilitas

atau plastisitas dari sel otot polos dapat menjadi etiologi hiperaktivitas saluran nafas yang terjadi

secara kronik.(7)

Peran dari pergerakan aliran udara pernafasan dapat diketahui melalui hipotesis pertubed

equilibrium, yang mengatakan bahwa otot polos saluran nafas mengalami kekakuan bila dalam

waktu yang lama tidak direnggangkan sampai pada tahap akhir, yang merupakan fase terlambat,

dan menyebabkan penyempitan saluran nafas yang menetap atau persisten. Kekakuan dari daya

kontraksi, yang timbul sekunder terhadap inflamasi saluran nafas, kemudian menyebabkan

timbulnya edema adventsial dan lepasnya ikatan dari tekanan rekoil elastis.(7)

Mediator inflamasi yang dilepaskan oleh sel mast, seperti triptase dan protein kationik

eosinofil, dikatakan dapat meningkatkan respon otot polos untuk berkontraksi, sama seperti

mediator inflamasi yang lainnya seperti histamin. Keadaan inflamasi ini dapat memberikan efek

ke otot polos secara langsung ataupun sekunder terhadap geometri saluran nafas.(7)

2.6.3 Hipersekresi Mukus

Hiperplasia kelenjar submukosa dan sel goblet sering kali ditemukan pada saluran nafas

pasien asma dan penampakan remodeling saluran nafas merupakan karakteristik asma kronis.

Obstruksi yang luas akibat penumpukan mukus saluran nafas hampir selalu ditemukan pada

asma yang fatal dan menjadi penyebab ostruksi saluran nafas yang persisiten pada serangan asma

berat yang tidak mengalami perbaikan dengan bronkodilator.(7)

Sekresi mukus pada saluran nafas pasien asma tidak hanya berupa peningkatan volume

saja tetapi juga perbedaan pada viskoelastisitas. Penebalan dan perlengketan dari sekret tidak

hanya sekedar penambahan produksi musin saja tetapi terdapat juga penumpukan sel epitel,

pengendapan albumin yang bersal datri mikrovaskularisasi bronkial, eosinofil, dan DNA yang

berasal dari sel inflamasi yang mengalami lisis.(7)

Hipersekresi mukus merefleksikan dua mekanisme patofisiologi yaitu mekanisme

terhadap sekresi sel yang mengalami metaplasia dan hiperplasia dan mekanisme patofisologi

hingga terjadi sekresi sel granulasi. Degranulasi sel Goblet yang dicetuskan oleh stimulus

lingkungan, diperkirakan terjadi karena adanya pelepasan neuropeptidase lokal atau aktivitas

jalur refleks kolinergik. Kemungkinan besar yang lebih penting adalah degranulasi yang

diprovokasi oleh mediator inflamasi, dengan aktivitas perangsang sekret, seperti neutrofil

elastase, kimase sel mast, leukotrien, histamin, produk neutrofil non-protease.(7)