TUGAS KARDIOVASKULER IIPATOFISIOLOGI ASD (ATRIAL SEPTUM DEFEC)

Pembimbing :Virgianti N F, S.Kep, Ns, M.KepKELOMPOK 7Anggotakelompok :1. AnisahMuallifah(03)2. Dion RizkyNurcahyo(10)3. EmildaKhulyatin(13)4. JujukTutikHandayani(24)5. Puji Lestari (36)

KELAS :3 C S1 Keperawatan

STIKES MUHAMMADIYAH LAMONGANTahunPelajaran 2014/2015

ASD (Atrium Septum Defec)

Adanyalubangpada atrium

Fakor genetikInfeksi tertentuFakor selama ibu hidup

Mempengaruhi perkembangan janin

Perkembangan atrium yang abnormal

Darah mengalir dari atrium kiri ke atrium kanan

Darah O2 +CO2 bercampur dan beredar ke seluruh tubuh

Selkekurangannutrisidan O2

Aliran O2 ke jantung menurunKekuranganSuplai O2

Jantung kekurangan O2

Sesak nafasGangguan perfusi jaringan peperifer M Metabolisme an aerob

Iskemia otot jantung

Penumpukan asam laktatGangguan pertukaran gasGangguan Pola nafasTidak efektif

Nyeri

Patofisiologi

Penyakit dari penyakit jantung kongentinal ASD ini belum dapat dipastikan banyak kasus mungkin terjadi akibat aksi trotogen yang tidak diketahui dalam trisemester pertama kehamilan saat terjadi perkembangan jantung janin. Pertama kehidupan status, saat struktur kardiovaskuler terbentuk kecuali duktus arteriosis paten yaitu saluran normal untuk status yang harus menututp dalam beberapa hari pertama.Normalnyasetelahbayilahir complain ventrikelkananmenjadilebihbesardaripadaventrikelkiri yang menyebabkanketebalandindingventrikelkananberkurang. Hal inijugaberakibatvolume sertaukuran atrium kanandanventrikelkananmeningkatDarah artenal dari atrium kiri dapat masuk ke atrium kanan melalui defek sekat ini. Aliran ini tidak deras karena perbedaan tekanan pada atrium kiri dan kanan tidak begitu besar (tekanan pada atrium kiri 6 mmHg sedang pada atrium kanan 5 mmHg) . Adanya aliran darah menyebabkan penambahan beban pada ventrikel kanan, arteri pulmonalis, kapiler paru-paru dan atrium kiri. Bila shunt besar, maka volume darah yang melalui arteri pulmonalis dapat 3-5 kali dari darah yang melalui aorta.Dengan bertambahnya volume aliran darah pada ventrikel kanan dan arteri pulmonalis. Maka tekanan pada alatalat tersebut naik., dengan adanya kenaikan tekanan, maka tahanan katup arteri pulmonalis naik, sehingga adanya perbedaan tekanan sekitar 15 -25 mmHg. Akibat adanya perbedaan tekanan ini, timbul suatu bising sistolik ( jadi bising sistolik pada ASD merupakan bising dari stenosis relatif katup pulmonal ). Pada valvula trikuspidalis juga ada perbedaan tekanan, sehingga disini juga terjadi stenosis relatif katup trikuspidalis sehingga terdengar bising diastolik.Karena adanya penambahan beban yang terus menerus pada arteri pulmonalis, maka lama kelamaan akan terjadi kenaikan tahanan pada arteri pulmunalis dan akibatnya akan terjadi kenaikan tekanan ventrikel kanan yang permanen.Jika complain ventrikelkananterusmenurunakibatbeban yang terusmeningkat shunt darikirikekananbiasaberkurang. PadasuatusaatsindromaEisenmengerbisaterjadiakibatpenyakitvaskulerparu yang terusbertambahberat. Tapi kejadian ini pada ASD terjadinya sangat lambat ASD I sebagian sama dengan ASD II. Hanya bila ada defek pada katup mitral atau katup trikuspidal, sehingga darah dari ventrikel kiri atau ventrikel kanan mengalir kembali ke atrium kiri dan atrium kanan pada waktu systole. Keadaan ini tidak pernah terjadi pada ASD II. Arah shunt pun bisa berubah menjadi dari kanan kekiri sehingga sirkulasi darah sistemik banyak mengandung darah yang rendah oksigen akibatnya terjadi hipoksemi dan sianosis.