Pandas Interna

Nadya Yosvara 03012183

SISTEM RESPIRASI

INFLUENZA (4A)

Definisi:

Etiologi:

Patofisiologi:

Gejala:

Pemeriksaan fisik:

Pemeriksaan penunjang:

Komplikasi:

Tatalaksana:

ARDS (3B)

SARS/FLU BURUNG (3B)

ASMA BRONKIAL / STATUS ASMATIKUS (4A/3B)

BRONKITIS AKUT (4A)

BRONKIEKTASIS (3A)

PNEUMONIA, BRONKOPNEUMONIA(4A)

PNEUMONIA ASPIRASI (3B)

TB PARU TANPA KOMPLIKASI / TB DENGAN HIV (4A/3A)

PNEUMOTHORAKS VENTIL/PNEUMOTHORAKS (3A)

EFUSI PLEURA MASIF (3B)

EMFISEMA PARU (3A)

PPOK EKSASERBASI AKUT (3B)

EDEMA PARU (3B)

ABSES PARU (3A)

HAEMATOTHORAX (3B)

TROMBOFLEBITIS (3A)

LIMFANGITIS (3A)

LIMFADEMA (PRIMER, SEKUNDER) (3A)

INSUFISIENSI VENA KRONIK (3A)

Kepaniteraan Klinik Dasar INTERNA 1


SISTEM KARDIOVASKULAR

Syok (septik, hipovolemik, kardiogenik, neurogenik) (3B)

Angina pectoris/Infark Miokard (3B)

Gagal Jantung Akut / kronik (3B/3A)

Cardiorespiratory Arrest (3B)

Takikardi : Supraventricular, ventricular (3B)

Fibrilasi atrial / Fibrilasi ventrikular (3A/3B)

Atrial Flutter (3B)

Ektrasistol Supraventricular, Ventricular (3A)

Cos Pulmonale akut / kronik (3B/3A)

Hipertensi esensial / Hipertensi sekunder (4A/3A)



SISTEM GI, HEPAR, PANKREAS

Gastritis (4A)

Gastroenteritis (termasuk kolera, giardiasis) 4A

Refluks Gastroesofagus (4A)

Ulkus (gaster, duodenum) (3A)

Demam tifoif (4A)

Perdarahan GI (3B)

Malabsorbsi (3A)

Intoleransi makanan / Alergi makanan / Keracunan makanan (4A)

Botulisme (3B)

Penyakit cacing tambang/Strongiloidiasis/Askariasis/Skistosomiasis/Taeniasis (4A)

Hepatitis A/Hepatitis B (4A/3A)

Abses hepar amoeba (3A)

Perlemakan hepar (3A)

Kolesistitis (3B)

Divertikulosis/divertikulitis (3A)

Kolitis (3A)

Disentri basiler, disentri amuba (4A)

Irritable Bowel Syndrome 3A (3A)



SISTEM GINJAL DAN SALURAN KEMIH

Infeksi saluran kemih (4A)

Glomerulonefritis akut/ Glomerulonefritis kronik (3A)

Kolik renal (3A)

Batu saluran kemih (vesika urinaria, ureter, uretra ) tanpa kolik (3A)

Pielonefritis tanpa komplikasi (4A)



SISTEM ENDOKRIN, METABOLIK, DAN NUTRISI

Diabetes melitus tipe 1 / Diabetes melitus tipe 2 (4A)

Diabetes melitus tipe lain (intoleransi glukosa akibat penyakit lain atau obat-obatan) (3A)

Ketoasidosis diabetikum nonketotik (3B)

Hiperglikemi hiperosmolar (3B)

Hipoglikemia ringan/ Hipoglikemia berat (4A/3B)

Hipoparatiroid (3A)

Hipertiroid (3A)

Tirotoksikosis/ Goiter (3B/3A)

Cushing's disease/ Krisis adrenal (3B)

Malnutrisi energi-protein (4A)

Defisiensi vitamin/ Defisiensi mineral (4A)

Dislipidemia (4A)

Hiperurisemia (4A)

Obesitas (4A)

Sindrom metabolik (3B)



SISTEM HEMATOLOGI DAN IMUNOLOGI

Anemia defisiensi besi (4A)

Anemia hemolitik/ Anemia makrositik (3A)

Limfadenopati/ Limfadenitis (3A/4A)

Bakteremia (3B)

Demam dengue, DHF/ Dengue shock syndrome (4A/3B)

Malaria (4A)

Toksoplasmosis (3A)

Leptospirosis (tanpa komplikasi) (4A)

Sepsis (3B)

Lupus eritematosus sistemik (3A)

Polimialgia reumatik (3A)

Reaksi anafilaktik (4A)

Demam reumatik/ Artritis reumatoid (3A)



SISTEM MUSKULOSKELETAL

ARTRITIS, OSTEOARTHRITIS (3A)

OSTEOPOROSIS (3A)

ULKUS PADA TUNGKAI (4A)

Ulkus adalah kerasakan lokal atau ekskavasi prmukaan organ atau jaringan yang ditimbulkan oleh terkupasnya

jaringan nekrotik yang radang. Ulkus diabetikum adalah Luka yang berakhir dengan kematian saraf / jaringan,

biasanya dalam jumlah yang besar dan umumnya diikuti kehilangan persediaan vaskular (nutrisi) serta diikuti

oleh invasi bakteri dan pembusukan.

Faktor risiko : laki-laki, DM >10th, neuropati perifer, struktur kaki yang abnormal, penyakit arteri perifer,

merokok, riwayat ulkus/amputasi, kontrol glikemik yang buruk.

Patofisiologi

Ada beberapa komponen penyebab sebagai pencetus timbulnya ulkus kaki diabetik pada pasien diabetes,

dapat dibagai dalam 2 faktor besar (Gibbons dkk., 1995 ; Singh dkk., 2005) yaitu :

o Faktor kausatif

- Neuropati perifir (sensorik, motorik, autonom)

Neuropati sensorik biasanya derajatnya cukup dalam (>50%) sebelum mengalami kehilangan sensasi

proteksi yang berakibat pada kerentanan terhadap trauma fisik dan termal sehingga meningkatkan resiko

ulkus kaki. Tidak hanya sensasi nyeri dan tekanan yang hilang, tetapi juga propriosepsi yaitu sensasi posisi

kaki juga menghilang. Neuropati motorik mempengaruhi semua otot-otot di kaki, mengakibatkan

penonjolan tulang-tulang abnormal, arsitektur normal kaki berubah, deformitas yang khas seperti

hammer toe dan hallux rigidus. Sedangkan neuropati autonom atau autosimpatektomi, ditandai dengan

kulit kering, tidak berkeringat, dan peningkatan pengisian kapiler sekunder akibat pintasan arteriovenous

di kulit , hal ini mencetuskan timbulnya fisura, kerak kulit , semuanya menjadikan kaki rentan terhadap

trauma yang minimal.

- Tekanan plantar kaki yang

- Trauma Terutama trauma yang berulang

o Faktor kontributif

- Aterosklerosis karena penyakit vaskuler perifir terutama mengenai pembuluh darah femoropoplitea dan

pembuluh darah kecil dibawah lutut, merupakan faktor kontributif terpenting. Risiko ulkus, dua kali lebih

tinggi pada pasien diabetes dibanding dengan pasien nondiabetes.

- Diabetes menyebabkan gangguan penyembuhan luka secara intrinsik, termasuk diantaranya gangguan

collagen cross-linking, gangguan fungsi matrik metalloproteinase, dan gangguan imunologi terutama

gangguan fungsi PMN. Disamping itu penderita diabetes memiliki 17 angka onikomikosis dan infeksi tinea

yang lebih tinggi, sehingga kulit mudah mengelupas dan mengalami infeksi. Pada DM, ditandai dengan

hiperglikemia berkelanjutan serta peningkatan mediator-mediator inflamasi, memicu respon inflamasi,



menyebabkan inflamasi kronis, namun keadaan ini dianggap sebagai inflamasi derajat rendah, karena

hiperglikemia sendiri menimbulkan ganggguan mekanisme pertahanan seluler. Inflamasi dan

neovaskularisasi penting dalam penyembuhan luka, tetapi harus sekuensial, self-limited, dan dikendalikan

secara ketat oleh interaksi sel-molekul. Pada DM respon inflamasi akut dianggap lemah dan angiogenesis

terganggu sehingga terjadi gangguan penyembuhan luka.

Klasifikasi

Ulkus kaki diabetik dibedakan atas 2 kelompok yaitu : (Edmon, 2006)

1. Ulkus neuropatik, Kaki teraba hangat dan perfusi masih baik dengan pulsasi masih teraba, keringat

berkurang, kulit kering dan retak.

2. Ulkus neuroiskemik, Kaki teraba lebih dingin, tidak teraba pulsasi, kulit tipis, halus dan tanpa rambut, ada

atrofi jaringan subkutan, klaudikasio intermiten dan rest pain mungkin tidak ada karena neuropati

Ulkus Diabetikum akibat mikriangiopatik disebut juga ulkus panas walaupun nekrosis, daerah akral itu tampak

merah dan terasa hangat oleh peradangan dan biasanya teraba pulsasi arteri dibagian distal . Proses

mikroangipati menyebabkan sumbatan pembuluh darah, sedangkan secara akut emboli memberikan gejala

klinis 5 P yaitu : Pain (nyeri), Paleness (kepucatan), Paresthesia (kesemutan), Pulselessness (denyut nadi

hilang), Paralysis (lumpuh). Bila terjadi sumbatan kronik, akan timbul gambaran klinis menurut pola dari

fontaine: Stadium I : asimptomatis atau gejala tidak khas (kesemutan), Stadium II : terjadi klaudikasio

intermiten, Stadium III : timbul nyeri saat istitrahat, Stadium IV : terjadinya kerusakan jaringan karena anoksia

(ulkus).

Klasifikasi Wagner ( dikutip dari Oyibo dkk., 2001).

Derajat 0 : Tidak ada lesi terbuka, kulit masih utuh dengan kemungkinan disertai kelainan bentuk kaki seperti “

claw,callus “

Derajat I : Ulkus superfisial terbatas pada kulit

Derajat II : Ulkus dalam menembus tendon dan tulang

Derajat III : Abses dalam, dengan atau tanpa osteomielitis

Derajat IV : Gangren jari kaki atau bagian distal kaki dengan atau tanpa selulitis

Derajat V : Gangren seluruh kaki atau sebagian tungkai

Untuk mengevaluasi ulkus dengan/tanpa infeksi dapat menggunakan kriteria PEDIS

- PERFUSION

Derajat I: tidak ada gejala maupun tanda penyakit arteri perifer pada kaki yang terkena, dikombinasi

dengan : arteri dorsalis pedis dan tibialis posterior yang teraba, atau ABI 0,9-1,1, atau toe brachial index

>0,6, atau tekanan oksigen transkutan >60mmHg.

Derajat II: gejala atau tanda penyakit arteri perifer, namun belum mencapai critical limb ischemia

-


Pandas Interna

Documents

Transcript of Pandas Interna