Secara umum prosedur diagnosa dapat dibagi menjadi empat bagian, antara lain: (1) melakukan anamnesa dan mencatat riwayat pasien, (2) melakukan pemeriksaan terhadap pasien (pemeriksaan fisik dan laboratorium), (3) Evaluasi dari hasil anamnesa dan hasil pemeriksaan fisik serta laboratorium yang akan menuntun ke arah perumusan suatu diagnosa, (4) Penilaian resiko medis untuk pasien-pasien gigi (Lynch dkk, 1992). Menurut Carranza (1990), suatu diagnosis penyakit periodontal dapat ditegakkan melalui diagnosis klinis, radiografi, dan teknik lanjutan.DIAGNOSIS KLINISKunjungan pertamaPada saat kunjungan pertama ini, seorang dokter gigi perlu menilai beberapa hal seperti:1. Penilaian pasien secara keseluruhanSeorang operator harus mencoba menilai pasien secara keseluruhan. Hal-hal yang perlu dipertimbangkan adalah status mental dan emosional pasien, tabiat, sikap, dan umur fisiologi (Carranza, 1990).

2. Riwayat sistemikMenurut Carranza (1990), suatu riwayat sistemik akan menolong operator dalam hal (1) diagnosis manifestasi oral dari penyakit sistemik, (2) penemuan kondisi sistemik yang dapat mempengaruhi respon jaringan periodontal terhadap faktor lokal, (3) penemuan kondisi sistemik yang membutuhkan suatu tindakan pencegahan dan modifikasi dalamperawatannya. Suatu riwayat sistemik harus mengacu pada hal-hal sebagaiberikut:a. Apakah pasien sedang dalam perawatan dokter; jika iya, tanyakan asal, durasi penyakit serta terapinya. Penyidikan

dapat dilakukan berdasarkan dosis dan durasi terapi dengan antikoagulan dan kortikosteroid.b. Riwayat rheumatic fever, rheumatic atau penyakit jantung kongenital,hipertensi, angina pectoris, myocardial

infarction, nefritis, penyakit ginjal,diabetes, dan/atau pingsan.c. Kecendrungan perdarahan yang abnornal seperti hidung yang berdarah, perdarahan yang lama pada luka kecil,

ecchymosis spontan, kecendrungan terhadap memar yang berlebihan, dan perdarahan menstruasi yang berlebihan.

f. Riwayat alegi, termasuk hay fever, asma, sensitif terhadap makanan, atau sensitif terhadap obat misalnya aspirin, codeine, barbiturat, sulfonamide, antibiotik, prokain, dan laxatives atau terhadap bahan dental seperti eugenol atau resin akrilik.

g. Informasi onset pubertas dan menopause dan mengenai kelainan menstrual atau hysterectomy, kehamilan, atau keguguran.

3. Riwayat kesehatan gigiMenurut Carranza (1990), pada saat pengumpulan riwayat kesehatan gigi, harus ditanyakan pula keluhan utama pasien. Gejala pasien dengan penyakit gingival dan periodontal berhubungan dengan perdarahan pada gusi, spacing pada gigi yang sebelumnya tidak ada, bau mulut, dan rasa gatal pada gusi yang dapat berkurang melalui pencungkilan dengan tusuk gigi. Selain itu juga terdapat rasa nyeri dengan variasi tipe dan durasi, misalnya konstan, tumpul, rasa nyeri akut, sensitif ketika mengunyah, sensitif terhadap panas dan dingin, sensasi terbakar pada gusi, dan sensitif terhadap udara yang dihirup. Riwayat dental harus meliputi acuan seperti:a. Kunjungan ke dokter gigi meliputi frekuensi, tanggal terakhir kunjungan, dan perawatannya. b. Menyikat gigi – frekuensi, sebelum atau sesudah makan, metode, tipe sikat gigi dan pasta, serta interval waktu

digantinya sikat gigi.c. Perawatan ortodontik – durasi dan perkiraan waktu selesai.d. Rasa nyeri di gigi atau di gusi – cara rasa nyeri terpancing, asal dan durasinya, dan cara menghilangkan rasa nyeri

tersebut.e. Gusi berdarah – kapan pertama kali diketahui; terjadi spontan atau tidak, terjadi saat sikat gigi atau saat makan,

terjadi pada malam hari atau pada periode yang teratur; apakah gusi berdarah berhubungan dengan periodemenstruasi atau faktor spesifik; durasi perdarahan dan cara menghentikannya.f. Bau mulut dan daerah impaksi makanan

g. Kegohayan gigi – apakah terasa hilang atau tidak nyaman pada gigi? Apakah terdapat kesulitan pada saat mengunyah?

h. Riwayat masalah gusi sebelumnya

4. Survey radiografi intraoralfilm intraoral yang lengkap dibutuhkan untuk diagnosis periodontal dan rencana perawatan.5. Cetakan rahangCetakan rahang berguna sebagai bantuan visual dalam diskusi dengan pasien dan berguna untuk perbandingan antara sebelum dan sesudah perawatan maupun untuk acuan pada kunjungan check-up (Carranza, 1990).6. Foto klinisFoto tidaklah begitu penting, namun foto berguna untuk merekam tampilan jaringan sebelum dan setelah perawatan (Carranza, 1990).

Kunjungan kedua1. PEMERIKSAAN RONGGA MULUTMenurut Carranza (1990), pemeriksaan rongga mulut meliputi oral hygiene, bau mulut, pemeriksaan rongga mulut, dan pemeriksaan kelenjar getah bening.

Oral hygieneOral hygiene atau kebersihan rongga mulut dinilai dari tingkat akumulasi debris makanan, plak, material alba, dan stain permukaan gigi. Pemeriksaan jumlah kualitatif plak dapat membantu menegakkan diagnosis.

Bau MulutHalitosis, adalah bau atau aroma menyengat yang berasal dari rongga mulut. Adanya halitosis dapat membantudalam menegakkan diagnosa. Halitosis berhubungan dengan penyakit penyakit tertentu, dan dapat berasal dari faktor lokal maupun ekstraoral.

Sumber lokal penyebab halitosis dapat berasal dari impaksi makanan diantaragigi, coated tongue, acute necrotizing ulcerative gingivitis (ANUG), dehidrasi, karies, gigi palsu, nafas perokok, dan penyembuhan pasca operasi atau pencabutan gigi. Karakteristik bau busuk dari ANUG sangat mudahdiidentifikasi.

Pemeriksaan Rongga MulutPemeriksaan rongga mulut meliputi bibir, dasar mulut, lidah, palatum, dan daerah oropharyngeal, serta kualitas dan kuantitas saliva. Walaupun hasil pemeriksaan tidak berhubungan dengan penyakit peridontal, seorang doktergigi harus mendeteksi perubahan patologis yang terjadi.

Pemeriksaan Kelenjar Getah BeningKelenjar getah bening dapat membesar dan/atau mengeras sebagai respon episode infeksi, metastase malignant, atau perubahan residual fibrotik. Kelenjar yang inflamasi menjadi membesar, terpalpasi, empuk, dan tidakbergerak. Acute herpetic gingivostomatitis, ANUG, dan abses periodontal akut menghasilkan pembesaran kelenjar getah bening.

2. PEMERIKSAAN GIGIMenurut Carranza (1990), aspek-aspek pada gigi yang diperiksa adalah kariesnya, perkembangan kecacatan, anomali bentuk gigi, wasting, hipersensitifitas. Wasting disease of the teeth

Wasting diartikan sebagai pengurangan substansi gigi secara berangsur-angsur yang terkarakteristik oleh pembentukan permukaan yang halus, dan mengkilat. Bentuk dari wasting adalah erosi, abrasi, dan atrisi. Erosi adalah depresi berbentuk baji pada daerah servik permukaan fasial gigi. Abrasi adalah hilangnya substansi gigi yang

disebabkan oleh penggunaan mekanis mastikasi. Atrisi adalah terkikisnya permukaan oklusal akibat kontak fungsional dengan gigi antagonis.Dental StainsDental stains adalah deposit yang terpigmentasi pada gigi. Dental stain harus diperiksa dengan teliti untuk menentukan penyebabnya.HipersensitifitasAkar gigi yang terbuka akibat resesi gingiva menjadi sensitif terhadap perubahan suhu atau stimulasi taktil. Pasien sering menunjuk langsung lokasi yang sensitif. Hipersensitifitas dapat diketahui melalui eksplorasi dengan probe atau udara dingin.Kegoyahan gigiKegoyahan gigi dapat diperiksa secara klinis dengan cara: gigi dipegang dengan kuat diantara dua instrumen atau dengan satu instrumen dan satu jari, dan diberikan sebuah usaha untuk menggerakkannya ke segala arah (Carranza, 1990). Pada gambar dibawah ini, peningkatan kegoyangan gigi ditentukan dengan memberikan gaya 500 g pada permukaan labiolingual dengan menggunakan dua instrumen dental (Rateitschak dkk, 1985).

Menurut Fedi dkk (2004), kegoyahan gigi dibedakan menjadi :i. Derajat 1 – kegoyangan gigi yang sedikit lebih besar dari normalii. Derajat 2 – kegoyangan gigi sekitar 1 mmiii. Derajat 3 – kegoyangan gigi lebih dari 1 mm pada segala arah atau gigi dapat ditekan ke arah apikal.

Kegoyangan gigi yang patologis terutama disebabkan oleh (1) infamasi gingiva dan jaringan periodontal, (2) kebiasaan parafungsi oklusal, (3) oklusi prematur, (4) kehilangan tulang pendukung, (5) gaya torsi yang menyebabkan trauma pada gigi yang dijadikan pegangan cengkraman gigi, (6) terapi periodontal, terapi endodontik, dan trauma dapat menyebabkan kegoyahan gigi sementara (Fedi dkk, 2004).Trauma dari oklusiTrauma dari oklusi mengacu pada luka jaringan yang diakibatkan tekanan oklusal. Tanda pada jaringan periodontal yang dicurigai sebagai akibat adanya trauma dari oklusi antara lain: kegoyangan gigi yang berlebihan; pada gambar radiografi terlihat jarak periodontal yang melebar; kerusakan tulang vertikal atau angular; poket infraboni; dan migrasi patologis,terutama pada gigi anterior. Tanda lainnya yang dicurigai adanya hubungan oklusal yang abnormal adalah migrasi gigi anterior yang patologis (Carranza, 1990).Sensitifitas terhadap perkusiSensitifitas terhadap perkusi merupakan ciri adanya inflamasi akut pada ligamen periodontal. Perkusi yang keras pada gigi dengan sudut yang berbeda terhadap aksis gigi membantu menentukan lokasi yang terlibat inflamasi (Carranza, 1990).Kedaan gigi pada saat rahang tertutupPemeriksaan keadaan gigi pada saat rahang tertutup tidak memberikan informansi seperti saat pemeriksaan rahang ketika berfungsi, namun pemeriksaan ini dapat menunjukkan kondisi peridontal. Gigi yang tersusun secara ireguler, gigi yang ekstrusi, kontak proksimal yang tidak tepat, dan daerah impaksi makanan merupakan faktor yang mendukung akumulasi bakteri plak. Misalnya pada kasus hubungan open bite, dimana terdapat celah yang abnormal antara maksila dan mandibula. Kurangnya pembersihan mekanis oleh jalan lintas makanan, dapat menyebabkan akumulasi debris,pembentukan kalkulus, dan ekstrusi gigi (Carranza, 1990).

3. PEMERIKSAAN PERIODONSIUMPemeriksaan periodonsium harus sistematik, dimulai dari regio molar baik pada maksilla maupun mandibula kemudian diteruskan ke seluruh rahang. Semua temuan pada pemeriksaan periodonsium ini dicatat pada periodontal chart sehingga berguna sebagai catatan kondisi pasien dan untuk evaluasi respon pasien terhadap perawatan. Hal-hal yang perlu dilakukan pada tahap ini adalah pemeriksaan plak dan kalkulus, gingiva, poket periodontal,penentuan aktivitas penyakit, jumlah gingiva cekat, alveolar bone loss,

palpasi, supurasi, dan abses peridontal (Carranza, 1990).

Plak dan Kalkulusa. CPITN (Community Periodontal Index of Treatment Needs)

Untuk memberikan pelayanan kesehatan yang adekuat bagi komunitas tertentu, sering kali perlu ditentukan kebutuhan perawatan. CPITN terbukti merupakan sistem yang paling sering digunakan untuk tujuan ini dan menggunakan metode berikut ini:

1. sistem pemberian skore adalah:kode 0 tidak ada poket atau perdarahan pada gingiva saat penyondeankode 1 perdarahan gingiva pada saat penyondeankode 2 kalkulus supra – plus minus subgingivakode 3 poket sedalam 4- 5 mmkode 4 poket lebih dari sama dengan 6 mm

b. CSI Pemeriksaan jumlah plak dan kalkulus dapat dilakukan melalui berbagai macam metode. Pemeriksaan plak dapat

menggunakan plak indeks. Jaringan yang mengelilingi gigi dibagi menjadi 4 bagian, yaitu papilla distofasial, margin fasial, papilla mesiofasial, dan bagian lingual. Visualisasi plak dapat dilakukan dengan mengeringkan gigi denganudara. Plak adalah bagian yang tidak memiliki stain.

Adanya kalkulus supragingiva dapat terlihat melalui observasi langsung, dan jumlahnya dapat diukur dengan probe yang terkalibrasi. Untuk mendeteksi kalkulus subgingiva, setiap permukaan gigi diperiksa hingga batas perlekatan gingiva dengan menggunakan eksplorer no.17 atau no.3A. Udara yang hangat dapat digunakan untuk sedikit membuka gingiva sehingga visualisasi terhadap kalkulus lebih jelas.

Pencatatan indeks ini dimaksudkan untuk menilai status kalkulus dan stain untuk keperluan penilaian tindakan skaling. Pemeriksaan dilakukan pada semua gigi, baik permukaan fasial maupun pada permukaan lingual.1. nilai 0 tidak ada kalkulus2. nilai 1 terdapat kalkulus supragingival yang menutupi tidak lebih dari 1/3 permukaan gigi3. nilai 2 terdapat kalkulus supragingival yang menutupi tidak lebih dari 2/3 permukaan gigi atau terdapat kalkulus subgingival4. nilai 3 terdapat kalkulus yang menutupi lebih dari 2/3 atau seluruh permukaan gigi atu terdapat kalkulus subgingival yang melingkari servikal

Nilai CSI: JUMLAH PENILAIAN CLCULUSJUMLAH GIGI YANG DIPERIKSA

Range nilai: 0-3Baik (good), nilai: 0-0,6Sedang (fair), nilai: 0,7-1,8Buruk (poor), nilai: 1,9-3

GINGIVAGingiva harus dikeringkan terlebih dahulu untuk mendapatkan observasi yang akurat. Selain melalui pemeriksaan secara visual dan eksplorasi dengan instrumen, pemeriksaan dilakukan dengan palpasi yang erat namun halus. Hal ini dilakukan untuk mendeteksi kelainan patologis pada kelentingan normal dan mengetahui lokasi pembentukan pus. Beberapa halyang perlu dipertimbangkan pada saat pemeriksaan gingiva antara lain: warna, ukuran, kontur, konsistensi, tekstur permukaan, posisi, kemudahan untuk berdarah, dan rasa nyeri.Dari pemeriksaan klinis, inflamasi gingiva menghasilkan dua respon dasar jaringan, yaitu edematous dan fibrotik. Respon jaringan yang edematous memiliki karakteristik halus, glossy, halus dan gingiva berwarna merah.Respon jaringan yang fibrotik memiliki karakteristik seerti gingiva normal namun lebih kuat, berstippling, dan opaque, walaupun terkadang lebih tebal dan marginnya terlihat membulat

1. Warna gingivaWarna gingiva normal umumnya merah jambu (coral pink). Hal ini disebabkan oleh adanya pasokan darah, tebal dan derajat lapisan keratin epithelium serta sel-sel pigmen. Warna ini bervariasi untuk setiap orang erat hubungannya dengan pigmentasi kutaneous. Pigmentasi pada gingiva biasanya terjadi pada individu berkulit gelap. Warna pigmentasi pada mukosa alveolar lebih merah, karena mukosa alveolar tidak mempunyai lapisan keratin dan epitelnya tipis. Pada pemeriksaan yang dilakukan didapatkan warna gingival yang kemerahan, warna kemerahan ini akibat adanya inflamasi (keradangan) yang terjadi. Inlamasi akan menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah sehingga gingival Nampak lebih merah2. Besar GingivaBesar gingiva ditentukan oleh jumlah elemen seluler, interseluler dan pasokan darah. Perubahan besar gingiva merupakan gambaran yang paling sering dijumpai pada penyakit periodontal.3. Kontur GingivaKontur dan besar gingiva sangat bervariasi. Keadaan ini dipengaruhi oleh bentuk dan susunan gigi-geligi pada lengkungnya, lokalisasi dan luas area kotak proksimal, dan dimensi embrasure (interdental) gingival oral maupun vestibular. Papilla interdental menutupi bagian interdenterdental sehingga tampak lancip. Dari pemeriksaan yang dilakukan didapatkan gingival dengan kontur membulat. Kontur yang membulat dikarenakan adanya suatu keradangan sehingga terjadi pembengkakan dan terlihat membulat.4. KonsistensiGingival melekat erat ke struktur di bawahnya dan tidak mempunyai lapisan submukosa sehingga gingiva tidak dapat digerakkan dan kenyal. 5. TeksturPermukaan gingiva cekat berbintik-bintik seperti kulit jeruk. Bintik-bintik ini disebut stipling. Stipling akan terlihat jelas jika permukaan gingiva dikeringkan. Stipling ini bervariasi dari individu ke individu yang lain dan pada permukaan yang berbeda pada mulut yang sama. Stipling akan lebih jelas terlihat pada permukaan vestibular dibandingkan dengan permukaan oral. Pada permukaan marginal gingival tidak terdapat stipling.Pada pemeriksaan yang dilakukan didapatkan tekstur yang halus mengkilat. Hal tersebut karena adanya inflamasi yang terjadi sehingga bentukan stipling yang kasar menjadi halus dan lebih mengkilat disbanding gingival yang tidak terjadi radang.6. Resesi GingivaResesi gingival pada penderita mengarah pada resesi gingival fisiologis yang kemungkinan diakibatkan oleh cara menggosok gigi yang kurang tepat.

POKET PERIODONTALPemeriksaan poket periodontal harus mempertimbangkan: keberadaan dan distribusi pada semua permukaan gigi, kedalaman poket, batas perlekatan pada akar gigi, dan tipe poket (supraboni atau infaboni; simple, compoundatau kompleks).

Metode satu-satunya yang paling akurat untuk mendeteksi poket peridontal adalah eksplorasi menggunakan probe peridontal. Poket tidak terdeteksi oleh pemeriksaan radiografi. Periodontal poket adalah perubahan jaringan lunak. Radiografi menunjukkan area yang kehilangan tulang dimana dicurigai adanya poket. Radiografi tidak menunjukkan kedalaman poket sehingga radiografi tidak menunjukkan perbedaan antara sebelum dan sesudah penyisihan poket kecuali kalau tulangnya sudah diperbaiki. Ujung gutta percha atau ujung perak yang terkalibrasi dapat digunakan dengan radiografi

Jika terdapat banyak kalkulus, biasanya sulit untuk mengukur kedalaman poket karena kalkulus menghalangimasuknya probe. Maka,dilakukan pembuangan kalkulus terlebih dahulu secara kasar (gross scaling) sebelum dilakukan pengukuran poket (Fedi dkk, 2004).

Untuk mendeteksi adanya interdental craters, maka probe diletakkan secara oblique baik dari permukaan fasial dan lingual sehingga dapat mengekplorasi titik terdalam pada poket yang terletak dibawah titik kontak (Carranza, 1990).

Pada gigi berakar jamak harus diperiksa dengan teliti adanya keterlibatan furkasi. Probe dengan desain khusus (Nabers probe) memudahkan dan lebih akurat untuk mengekplorasi komponen horizontal pada lesi furkasi

Selain kedalaman poket, hal lain yang penting dalam diagnostik adalah penentuan tingkat perlekatan (level of attachment). Kedalaman poket adalah jarak antara dasar poket dan margin gingiva. Kedalaman poket dapat berubahdari waktu ke waktu walaupun pada kasus yang tidak dirawat sehingga posisi margin gingiva pun berubah. Poket yang dangkal pada 1/3 apikal akar memiliki kerusakan yang lebih parah dibandingkan dengan poket dalam yang melekat pada 1/3 koronal akar.

Cara untuk menentukan tingkat perlekatan adalah pada saat margin gingiva berada pada mahkota anatomis, tingkat perlekatan ditentukan dengan mengurangi kedalaman poket dengan jarak antara margin gingiva hingga cemento-enamel junction (Carranza, 1990).

Insersi probe pada dasar poket akan mengeluarkan darah apabila gingiva mengalami inflamasi dan epithelium poket atrofi atau terulserasi. Untuk mengecek perdarahan setelah probing, probe perlahan-lahan dumasukkan ke dasar poket dan dengan berpindah sepanjang dinding poket. Perdarahan seringkali muncul segera setelah penarikan probe, namun perdarahan juga sering tertunda hingga 30-60 detik setelah probing (Carranza, 1990).

Pengukuran poket harus dilakukan untuk tiap gigi dan dicatat. Idealnya, pengukuran mesial, distal, fasial, dan lingual perlu dilakukan, tetapi hal ini hanya dapat dilakukan dimana gigi sudah tanggal, sehingga sonde dapat menjangkau permukaan-permukaan tersebut tanpa terhalang. Bila ada gigi proksimal, pengukuran dilakukan tegak lurus pada permukaan fasial dan lingual. Pengukuran sebanyak 6 kali untuk tiap gigi adalah ideal, tetapi memakan waktu lama dan bila diagnosis ditentukan cukup dini pada kerusakan periodontal, hanya perlu dilakukan satu atau dua ppengukuran pada daerah garis sudut mesiobukal dan mesiolingual. Bila kelihatannya ada kerusakan furkasi dari gigi molar, atau pergeseran dari gigi-gigi insisivus, perlu dilakukan pengukuran lingual dan fasial.

Sonde untuk mengukur poket harus cukup kecil agar dapat masuk ke poket yang sempit, tetapi harus berujung tumpul sehingga tidak merusak jaringan. Sonde berujung tajam yang digunakan untuk deteksi karies jaringan digunakan disini. Sonde pengukuran poket harus dimasukan ke poket sejajar terhadap aksis gigi; bila diinsersikan oblik, dapat diperoleh hasil pengukuran yang keliru. Pengukuran harus dilakukan dengan hati-hati agar dapat memanipulasi sonde sehingga dapat mengukur kedalaman poket yang sebenarnya. Penanganan sonde yang cermat harus dilakukan untuk negosiasi deposit subgingiva tanpa membentur permukaan akar. Penyondean yang terlalu kuat tidak hanya menimbulkan rasa sakit tetapi juga dapat memberikan hasil pengukuran yang keliru; bahnkan penyondean yang perlahan dari gingival yang inflamasi juga dapat menimbulkan rasa sakit.

Bleeding On Probing (Bop)Bleeding On Probing (BOP) normal : Tidak ada perdarahan Pada pemeriksaan yang dilakukan didapatkan bleeding on probing positif. Adanya Bleeding On Probing merupakan tanda awal keradangan. Oleh karena GCF tidak mampu menahan mikroorganisme, maka produk-produk mikroorganisme ini akan merusak epitel sulkular sehingga epitel sulcular menipis. Kapiler membesar (dilatasi) dan letaknya dekat dengan permukaan dalam, maka dengan sedikit rangsangan akan menjadi mudah berdarah.

Penentuan aktivitas penyakitPenentuan kedalaman poket dan tingkat perlekatan tidak memberikan informasi apakah lesi tersebut berada dalam kondisi aktif atau inaktif.

Suatu lesi inaktif menunjukkan tidak sama sekali atau sedikit perdarahan padaprobing dan jumlah cairan gingiva yang minimal; flora bakteri didominasi oleh bentuk sel coccoid. Lesi yang aktif berdarah lebih cepat saat probing dan memiliki sejumlah cairan dan eksudat; bakteri yang dominan adalah

spirochetes dan motile. Penentuan aktivitas yang cermat akan langsung mempengaruhi dignosis, prognosis, dan terapi (Carranza, 1990).Jumlah Gingiva CekatMenurut Carranza (1990), lebar gingiva cekat adalah jarak antara mucogingival junction dan proyeksi pada permukaan eksternal dari dasar sulkus gingiva atau poket peridontal. Lebar gingiva cekat ditentukan dengan mengurangi kedalaman sulkus atau poket dari kedalaman total gingiva (margin gingiva hingga garis mucogingival).Alveolar Bone LossMenurut Carranza (1990), alveolar bone loss dievaluasi melalui pemeriksaan klinis dan radiografi. Probing berguna untuk menentukan tinggi dan kontur tulang bagian fasial dan lingual yang kabur pada radiograf akibat kepadatan akar dan untuk menentukan arsitektur tulang interdental. Pada daerah yang teranestesi, informasi arsitektur tulang dapat diperoleh dengan melakukan transgingival probing.Abses PeriodontalAbses peridontal adalah akumulasi pus yang terlokalisasi dalam dinding gingiva pada poket peridontal. Abses periodontal dapat akut dan kronis. Peridontal abses akut terlihat sebagai peninggian ovoid pada gingivasepanjang aspek lateral akar. Gingiva terlihat edematous dan merah, dengan permukaan yang halus dan mengkilat. Bentuk dan konsistensi pada area yang meninggi bervariasi; bisa berbentuk seperti kubah, agak keras, dan halus.Seringkali pasien memiliki gejala peridontal abses akut tanpa tanda klinis dan radiografi yang terlihat. Peridontal abses akut memiliki gejala seperti rasa nyeri berdenyut, sensitif terhadap palpasi gigi, kegoyangan gigi, lymphadenitis, dan sedikit tanda sistematik seperti demam, leukositosis, dan malaise. Abses peridontal kronis terlihat sebagai sinus yang membuka ke arah mukosa gingiva sepanjang akar gigi. Abses peridontal kronis biasanya asimptomatik. Pasien seringkali mengeluhkan rasa nyeri yang tumpul, sedikit peninggian pada gigi, dan keinginan untuk menggigit dan menggesekkan gigi

GINGIVITIS1. Lesi awalPerubahan terlihat pertama kali di sekitar pembuluh darah gingiva yang kecil disebelah apikal dari epitelium jungtional. Pembuluh ini mulai bocor dan kolagen perivaskuler mulai menghilang, digantikan dengan beberapa sel inflamasi, sel plasma dan limfosit terutama limfosit T cairan jaringan dan protein serum.2. Gingivitis tahap awalBila deposit plak masih tetap ada, perubahan inflamasi tahap awal akan berlanjut disertai dengan meningkatnya aliran cairan gingiva dan migrasi Polymorphonuclear Neutrophils (PMN). Perubahan yang terjadi baik pada epithelium jungsional maupun pada epithelium krevikular merupakan tanda dari pemisahan sel dan beberapa proliferasi dari sel basal.3. Gingivitis tahap lanjut

Dalam waktu 2-3 minggu, akan terbentuk gingivitis yang lebih parah. Perubahan mikroskopik terlihat terus berlanjut, pada tahap ini sel-sel plasma terlihat mendominasi. Limfosit masih tetap ada dan jumlah makrofag meningkat. Pada tahap ini sel mast juga dapat ditemukan. Gingiva sekarang berwarna merah, bengkak, dan mudah berdarah

GINGIVITISGingivitis adalah inflamasi gingiva. Pada pemeriksaan klinis terdapat gambaran kemerahan di margin gingiva, pembengkakan dengan tingkat yang bervariasi, perdarahan saat probing dengan tekanan ringan dan perubahan bentukgingiva (fisiologik). Terdapat penambahan kedalaman poket (pseudopockets/poket semu). Biasanya pada gingivitis tidak terdapat rasa sakit (Fedi dkk, 2004).Sebagian besar tipe gingivitis adalah yang disebabkan oleh plak, meskipun faktor sekunder dapat juga berpengaruh terhadap manifestasi klinis dan menghasilkan subklasifikasi sebagai berikut:1. Gingivitis ulseratif nekrosis akut (ANUG)2. Periodontitis yang dikaitkan dengan penyakit sistemik3. Gingivitis karena pengaruh hormon4. Gingivitis karena pengaruh obat-obatan5. Gingivitis deskuamatif

Menurut Rateitschak (1985), secara klinis gingivitis dibagi menjadi tiga yaitu:1. Gingivitis ringan (mild gingivitis)Pada gingivitis ringan terdapat eritema ringan yang terlokalisasi dan sedikit edema. Beberapa bentuk stipling hilang dan perdarahan setelah probing minimal.2. Gingivitis sedang (moderate gingivitis)Pada tipe ini terlihat eritema dan edema yang nyata, tidak terdapat stippling, perdarahan pada sulkus setelah probing.3. Gingivitis parah (severe gingivitis)Pada tipe ini gingiva terlihat sangat merah, edematous, pembengkakan hiperplastik, tidak ada stippling, ulserasi pada interdental, dan perdarahan spontan.

GINGIVITISGingivitis adalah peradangan pada gusi (gingiva) yang sering terjadi dan bias timbul kapan saja setelah timbulnya gigi. Gingivitis merupakan tahap awal dari timbulnya penyakit gusi, peradangan disebabkan oleh ‘plak’ yang terbentuk disekitar gusi. Jika pembersihan gigi yang dilakukan setiap hari tak mampu membersihkan dan mengangkat ‘plak’ yang terbentuk, hal itu bias memproduksi racun yang bias menyebabkan iritasi pada lapisan luar gusi, dan timbulah gingivitis.Jika gusi berdarah saat kita menyikat gigi atau membersihkan gigi dengan benang gigi sebagai tahap awal penyakit gusi, kerusakan lebih lanjut bias diatasi asalkan tulang dan jaringan luar gusi yang menyangga gigi yang terinfeksi tersebut masih belum terinfeksi juga. Gingivitis hamper selalu terjadi akibat penggosokan dan flossing (membersihkan gigi dengan menggunakan benang gigi) yang tidak benart, sehingga plak tetap ada disepanjang garis gusi. Plak merupakan suatu lapisan yang terutama terdiri dari bakteri. Bakteri yang sering menyebabkan terjadinya plak pada Gingivitis Borelia Vincent dan Baccilus fusiformis. Untuk mencegah terjadinya Gingivitis, yaitu dengan menjaga kebersihan gigi dan mulut serta control rutin ke dokter minimal 6 bulan sekali. Karang gigi (Calculus) merupakan kumpulan plak termineralisasi (pembentukan mineral seperti ‘batukarang’) yang menempel pada permukaan gigi berdasarkan lokasinya, karang gigi ada di supragingiva (permukaan gigi diatas gusi) dan di subgingiva (permukaan gigi dibawah gusi) terutama pada daerah-daerah gigi yang sulit dibersihkan. Ada tiga factor utama penyebab timbulnya plak gigi, yaitu lingkungan fisik, waktu dan adanya nutrient.

ETIOLOGI GINGIVITISGingivitis hampir selalu terjadi penggosokan dan flossing (membersihkan gigi dengan menggunakan benang gigi) yang tidak benar, sehingga plak tetap ada disepanjang garis gusi.

Plak merupakan suatu lapisan yang terutama terdiri dari bakteri. Plak lebih sering menempel pada tambalan yang salah satu atau disekitar gigi yang terletak bersebelahan dengan gigi palsu yang jarang dibersihkan.Jika plak tetap melekat pada gigi selama lebih dari 72 jam, maka akan mengeras dan membentuk karang gigi (kalkulus flossing (benang gigi)Plak merupakan penyebab utama dari gingivitis. Factor lainnya yang akan semakin memperburuk peradangan adalah :- Kehamilan- Pubertas- Pil kbKekurangan vitamin C bisa menyebabkan gingivitis, dimana gusi meradang dan mudah berdarah.

ETIOLOGI(RISK FACTOR)1. Higiene oral (oral hygiene)Beberapa ahli menyatakan bahwa penyakit periodontal dihubungkan dengan kondisi oral hygiene yang buruk. Loe, et al. melaporkan bahwa pada individu yang mempunyai gingiva sehat akan segera mengalami gingivitis bila tidak melakukan pembersihan rongga mulut selama 2-3 minggu. Sebaliknya, bila dilakukan pemeliharaan kebersihan mulut maka keradangan akan hilang dalam waktu 1 minggu. Semua penelitian yang dilakukan menunjukkan pentingnya melakukan kontrol plak bila tidak ingin terjadi kerusakan pada jaringan periodontal.2. UmurBanyak penelitian yang menyatakan bahwa keparahan penyakit periodontal akan meningkat sejalan dengan bertambahnya umur. Penyakit periodontal lebih banyak dijumpai pada orang tua daripada kelompok yang muda, walaupun keadaan ini lebih sering dikaitkan sebagai akibat kerusakan jaringan yang kumulatif selama hidup (proses aging).Faktor penyebab penyakit periodontal dapat dibagi menjadi dua bagian yaitu faktor lokal (ekstrinsik) dan faktor sistemik (intrinsik). Faktor lokal merupakan penyebab yang berada pada lingkungan disekitar gigi, sedangkan faktor sistemik dihubungkan dengan metabolisme dan kesehatan umum. Kerusakan tulang dalam penyakit periodontal terutama disebabkan oleh factor lokal yaitu inflamasi gingiva dan trauma dari oklusi atau gabungan keduanya. Kerusakan yang disebabkan oleh inflamasi gingiva mengakibatkan pengurangan ketinggian tulang alveolar sedangkan trauma dari oklusi menyebabkan hilangnya tulang alveolar pada sisi permukaan akar.Faktor Lokal :1. Plak bakteri2. Kalkulus3. Impaksi makanan4. Pernafasan mulut5. Sifat fisik makanan6. Iatrogenik Dentistry7. Trauma dari oklusi1. Plak BakteriPlak bakteri merupakan suatu massa hasil pertumbuhan mikroba yang melekat erat pada permukaan gigi dan gingiva bila seseorang mengabaikan kebersihan mulut. Berdasarkan letak huniannya, plak dibagi atas supra gingival yang berada disekitar tepi gingival dan plak sub-gingiva yang berada apikal dari dasar gingival. Bakteri yang terkandung dalam plak di daerah sulkus gingiva mempermudah kerusakan jaringan. Hampir semua penyakit periodontal berhubungan dengan plak bakteri dan telah terbukti bahwa plak bakteri bersifat toksik. Bakteri dapat menyebabkan penyakit periodontal secara tidak langsung dengan jalan :1. Meniadakan mekanisme pertahanan tubuh.2. Mengurangi pertahanan jaringan tubuh3. Menggerakkan proses immuno patologi.

Meskipun penumpukan plak bakteri merupakan penyebab utama terjadinya gingivitis, akan tetapi masih banyak faktor lain sebagai penyebabnya yang merupakan multifaktor, meliputi interaksi antara mikroorganisme pada jaringan periodontal dan kapasitas daya tahan tubuh.2. KalkulusKalkulus terdiri dari plak bakteri dan merupakan suatu massa yang mengalami pengapuran, terbentuk pada permukaan gigi secara alamiah. Kalkulus merupakan pendukung penyebab terjadinya gingivitis (dapat dilihat bahwa inflamasi terjadi karena penumpukan sisa makanan yang berlebihan) dan lebih banyak terjadi pada orang dewasa, kalkulus bukan penyebab utama terjadinya penyakit periodontal. Faktor penyebab timbulnya gingivitis adalah plak bakteri yang tidak bermineral, melekat pada permukaan kalkulus, mempengaruhi gingiva secara tidak langsung.3. Impaksi makananImpaksi makanan (tekanan akibat penumpukan sisa makanan) merupakan keadaan awal yang dapat menyebabkan terjadinya penyakit periodontal. Gigi yang berjejal atau miring merupakan tempat penumpukan sisa makanan dan juga tempat terbentuknya plak, sedangkan gigi dengan oklusi yang baik mempunyai daya self cleansing yang tinggi.5. Sifat fisik makananSifat fisik makanan merupakan hal yang penting karena makanan yang bersifat lunak seperti bubur atau campuran semiliquid membutuhkan sedikit pengunyahan, menyebabkan debris lebih mudah melekat disekitar gigi dan bisa berfungsi sebagai sarang bakteri serta memudahkan pembentukan karang gigi. Makanan yang mempunyai sifat fisik keras dan kaku dapat juga menjadi massa yang sangat lengket bila bercampur dengan ludah. Makanan yang demikian tidak dikunyah secara biasa tetapi dikulum di dalam mulut sampai lunak bercampur dengan ludah atau makanan cair, penumpukan makanan ini akan memudahkan terjadinya penyakit.6. Iatrogenik DentistryIatrogenik Dentistry merupakan iritasi yang ditimbulkan karena pekerjaan dokter gigi yang tidak hati-hati dan adekuat sewaktu melakukan perawatan pada gigi dan jaringan sekitarnya sehingga mengakibatkan kerusakan pada jaringan sekitar gigi.Dokter gigi harus memperhatikan masa depan kesehatan jaringan periodontal pasien, misalnya :- Waktu melakukan penambalan pada permukaan proksimal (penggunaan matriks) atau servikal, harus

dihindarkan tepi tambalan yang menggantung (kelas IIamalgam), tidak baik adaptasinya atau kontak yang salah, karena hal ini menyebabkan mudahnya terjadi penyakit periodontal.

- Sewaktu melakukan pencabutan, dimulai dari saat penyuntikan, penggunaan bein sampai tang pencabutan dapat menimbulkan rusaknya gingiva karena tidak hati –hati.

- Penyingkiran karang gigi (manual atau ultra skeler) juga harus berhati – hati, karena dapat menimbulkan kerusakan jaringan gingiva.

7. Trauma dari oklusiTrauma dari oklusi menyebabkan kerusakan jaringan periodonsium, tekanan oklusal yang menyebabkan kerusakan jaringan disebut traumatik oklusi.Trauma dari oklusi dapat disebabkan oleh :

- Perubahan-perubahan tekanan oklusal Misal adanya gigi yang elongasi, pencabutan gigi yang tidak diganti, kebiasaan buruk seperti bruksim, clenching.

- Berkurangnya kapasitas periodonsium untuk menahan tekanan oklusal- Kombinasi keduanya.

Rencana perawatan Gingivitis HiperplasiaDHE (Dental Healt Education)Hampir seluruh penyakit gingiva bermula dari plak yang menyebabkan kerusakan dari struktur pendukung gigi. Maka dari itu, perlunya pengetahuan pasien terhadap pembersihan material ini amatlah penting untuk mempertahankan kesehatan gigi geligi beserta seluruh struktur pendukungnya. Dari mulai cara menyikat gigi, durasi pembersihan gigi

geligi dari sisa makanan hingga pemeriksaan rutin ke dokter gigi tiap 6 bulan, diharapkan pasien akan meningkat kesadaran kesehatan giginya dan tetap menjaga kebersihan rongga mulutnya.ScallingScalling merupakan perawatan untuk menghilangkan plak, noda, deposit, dan kalkulus. Dalam melakukan scalling harus secara menyeluruh karena inflamasi akan menetap jika tidak semua deposit dihilangkan.Pemeliharaan kebersihan rongga mulutPemeliharaan berkesinambungan merupakan keharusan untuk keberhasilan perawatan periodontal, yang berarti bahwa perawatan periodontal tidak pernah selesai. Pasien memerlukan pemeriksaan ulang, monitor kebersihan mulut dan skaling setiap 3, 6, 9, atau 12 bulan, tergantung daripada penyakit dan kerentanannya. Radiografi individual perlu dibuat bila hasil pengukuran poket menunjukkan bahwa penyakit masih terus berlanjut. Disini juga harus dijelaskan bahwa keberhasilan perawatan tergantung dari tanggung jawab pasien terhadap kebersihan rongga mulutnya.

Rencana perawatan PeridontitisPerawatan awal untuk periodontitis kronis adalah skaling supragingiva yang fungsinya untuk mengurangi gingivitis dan perdarahan. Setelah itu, dilakukan skaling subgingiva. Skaling subgingiva merupakan metode paling konservatif dari reduksi poket dan jika poket dangkal, merupakan satu-satunya perawatan yang perlu dilakukan. Namun, bila kedalam poket lebih dari atau sama dengan 4 mm, diperlukan perawatan tambahan. Perawatan periodontitis kronis selain skaling, juga diikuti dengan root planning dan kuretase. Alasan dilakukannya root planning adalah untuk membersihkan sementum nekrosis dan kalkulus terutama di bagian akar serta menghaluskan permukaan akar. Tujuan skaling dan root planning adalah untuk mendapatkan permukaan akar yang halus, bebas deposit, dan sesedikit mungkin menghilangkan sementum.Kuretase subgingiva berhubungan dengan pembersihan permukaan dalam dinding jaringan lunak poket yang terdiri dari epithelium dan jaringan ikat yang terinflamasi. Penyusutan jaringan yang terjadi setelah prosedur ini menyebabkan poket berkurang kedalamannya. Ketiga komponen pembersihan subgingiva yaitu skaling, root planning, dan kuretase biasanya dilakukan bersamaan karena selama skaling subgingiva sulit untuk mencegah tidak terjadinya kuretase jaringan lunak. Akibatnya kapasitas lesi jaringan lunak mereda setelah iritan permukaan akar dapat dihilangkan seluruhnya.

Skeling adalah prosedur awal pembuangan kalkulus, plak, akumulasi materi dan stain dari mahkota gigi dan permukaan akar. Sedangkan root planning adalah teknik untuk menghilangkan sementum atau dentin permukaan yang berubah karena adanya penyakit. Skeling adalah suatu proses membuang plak dan kalkulus dari permukaan gigi, baik supragingiva maupun subgingiva. Root planning adalah proses membuang sisa-sia kalkulus yang terpendam dan jaringan nekrotik pada sementum untuk menghasilkan permukaan akar gigi yang licin dank eras. Tujuan utama skeling dan root planning adalah untuk mengembalikan kesehatan gusi dengan cara membuang semua elemen yang menyebabkan radang gusi (plak,kalkulus, endotoksin) dari permukaan gigi. Instrumentasi telah terbukti sangat mengurangi jumlah mikroorganisme di subgingival dan menyebabkan pergeseran komposisi bakteri disubgingival, dari plak yang tinggi jumlah bakteri Gram negative anaerob menjadi plak yang dihuni oleh bakteri Gram positif yang fakultatif anaerob, yaitu flora normal yang terdapat pada gusi sehat.

1. Rencana Induk Untuk Perawatan Yang KomprehensifRencana perawatan periodontal diarahkan untuk suatu perawatan yang komprehensif, yang mengkoordinasikan semua prosedur perawatan guna menciptakan gigi geligi yang berfungsi baik dalam lingkungan periodonsium yang sehat. Rencana induk bagi perawatan periodontal terdiri dari perawatan dengan tujuan yang berbeda bagi setiap pasien sesuai dengan kebutuhannya masing-masing. Penyusunan rencana induk tersebut adalah didasarkan antara lain pada diagnosis kasusnya, aktivitas penyakit, serta indikasi tehnik perawatan yang dipilih.

Tujuan utama dari perawatan yang komprehensif adalah penyingkiran inflamasi gingiva dan koreksi kondisi yang menyebabkan atau memperparah inflamasi tersebut. Untuk mencapai tujuan ini, tergantung pada kasusnya, prosedur yang dilakukan adalah:

1. Penyingkiran iritan pada permukaan akar gigi (ini mutlak harus dilakukan),2. Penyingkiran saku periodontal3. Penciptaan kontur gingiva dan hubungan mukogingival yang kondusif (menguntungkan) dalam

mempertahankan kesehatan periodonsium,4. Restorasi karies,5. Koreksi restorasi yang cacat.

Apabila ada masalah hubungan oklusal, mungkin pula perlu dilakukan:

1. Penyelarasan oklusal (occlusal adjustment)2. Prosedur restoratif, prostetik dan ortodonti3. Pensplinan (splinting)4. Koreksi kebiasaan bruksim (bruxism), klemping (clamping) dan klensing (clenching).

Kondisi sistemik pasien pun perlu dievaluasi, karena kondisi tersebut dapat:

1. Menyebabkan perlunya perhatian khusus pada waktu melakukan prosedur perawatan2. Mempengaruhi respon periodonsium terhadap perawatan,3. Menyulitkan bagi usaha mempertahankan hasil perawatan.

Bagi pasien yang demikian perlu dilakukan konsultasi dengan dokter umum atau dokter spesialis yang terkait. Setelah selesainya terapi periodontal aktif perlu pula dilakukan terapi periodontal suportif (supportive periodontal therapy) agar hasil perawatan dapat terpertahankan. Prosedur yang tercakup kedalamnya adalah instruksi control plak, kunjungan berkala secara teratur dengan interval kunjungan yang disesuaikan dengan kebutuhan pasien, dan kondisi restorasi yang kemungkinan dapat mempengaruhi periodonsium.

Fase preliminari/pendahuluan Perawatan kasus darurat (emerjensi) Dental atau periapikal Periodontal Lain-lain

o Pencabutan gigi dengan prognosis tidak ada harapan, dan pemasangan gigi tiruan sementara (bila diperlukan karena alasan tertentu)

Terapi fase I (fase etiotropik) Kontrol plak Kontrol diet (bagi pasien dengan karies rampan) Penskeleran dan penyerutan akar Koreksi restorasi dan protesa yang mengiritasi Ekskavasi karies dan restorasi (sementara atau permanen, tergantung apakah prognosis ginginya sudah final, dan lokasi karies) Terapi antimikrobial (lokal atau sistemik) Terapi oklusal (penyelarasan oklusal) Penggerakan gigi secara ortodontik Pensplinan provisional

Evaluasi respons terhadap fase I Pengecekan kembali Kedalaman saku dan inflamasi gingiva Plak, kalkulus dan karies

Terapi fase II (fase bedah) Bedah periodontal Perawatan saluran akar

Terapi fase III (fase restoratif) Restorasi final Gigi tiruan cekat dan lepasan

Evalusi respons terhadap prosedur retoratif Pemeriksaan peridontal

Terapi fase IV (fase pemeliharaan / terapi periodontal suportif) Kunjungan berkala Plak dan kalkulus Kondisi gingiva (saku, inflamasi) Oklusi, mobiliti gigi Perubahan patologis lainnya

H. PENATALAKSANAAN1. Skaling dan root planingSkaling subginggiva adalah metode paling konservatif dari reduksi poket dan bila poket dangkal, merupakan satu-satunya perawaan yang perlu dilakukan. Meskipun demikian, bila kedalaman poket 4 mm atau lebih, diperlukan perawatan tambahan. Ayng pain gsering adalah root planing dengan atau tanpa kuretase subginggiva.Skeling adalah suatu tindakan pembersihan plak gigi,kalkulus dan deposit-deposit lain dari permukaan gigi. Penghalusan akar dilakukan untuk mencegah akumulasi kembali dari deposit-deposit tersebut. Tertinggalnya kalkulus supragingival maupun kalkulus subgingival serta ketidak sempurnaan penghalusan permukaan gigi dan akar gigi mengakibatkan mudah terjadi rekurensi pengendapan kalkulus pada permukaan gigi.2. AntibiotikAntibiotik biasanya diberikan untuk menghentikan infeksi pada gusi dan jaringan di bawahnya. Perbaikan kebersihan mulut oleh pasien sendiri juga sangat penting.Obat pilihan adalah tetrasiklin, tetapi akhir-akhir ini obat yang mengandung metronidazol dibuktikan sangat efektif terhadap bakteri patogen periodontal. Pengalaman klinik menunjukkan bahwa metronidazol dikombinasikan dengan amoksisilin sangat efektif untuk perawatan periodontitis lanjut dan hasilnya memuaskan.3. Kumur-kumur antiseptikTerutama yang sering digunakan pada saat sekarang adalah chlorhexidin atau heksitidin yang telah terbukti efektif dalam meredakan proses peradangan pada jaringan periodontal dan dapat mematikan bakteri patogen periodontal serta dapat meghambat terbentuknya plak.4. Bedah periodontalPada kasus-kasus yang lebih parah, tentunya perawatan yang diberikan akan jauh lebih kompleks. Bila dengan kuretase tidak berhasil dan kedalaman poket tidak berkurang, maka perlu dilakukan tindakan operasi kecil yang disebut gingivectomy. Tindakan operasi ini dapat dilakukan di bawah bius lokal.Pada beberapa kasus tertentu yang sudah tidak bisa diatasi dengan perawatan di atas, dapat dilakukan operasi dengan teknik flap, yaitu prosedur yang meliputi pembukaan jaringan gusi, kemudian menghilangkan kotoran dan jaringan yang meradang di bawahnya.5. Ektraksi gigiBila kegoyangan gigi parah atau didapatakan gangren pulpa, maka dilakukan ektraksi gig

AGRESIF PERIODONTITISE. GEJALATanda klinik dari periodontitis adalah:1. Inflamasi gingiva dan pendarahan

2. Poket3. Resesi gingiva4. Mobilitas gigi5. Nyeri6. Halitosis dan rasa tidak enakPenampakan luar sangat bervariasi tergantung dari lamanya waktu terjadinya penyakit dan respons dari jaringan itu sendiri.→ Warna gingiva bervariasi dari merah sampai merah kebiruan.→ Konsistensinya dari odem sampai fibrotik.→ Teksturnya tidak stippling,→ konturnya pada gingiva tepi membulat dan pada interdental gingiva mendatar.→ Ukurannya rata-rata membesar, junctional epithelium berjarak 3-4 mm kearah apikal dari CEJ. → Tendensi perdarahan banyak,→ pada permukaan gigi biasanya terdapat kalkulus diikuti dengan adanya eksudat purulen dan terdapat poket periodontal yang lebih dari 2mm, terjadi mobilitas gigi.

Periodontitis agresif berbeda dari bentuk cronic terutama oleh (1) pesatnya laju perkembangan penyakit terlihat pada individu yang sehat, (2) tidak adanya akumulasi plak dan kalkulus yang besar, dan (3) riwayat keluarga penyakit agresif sugestif dari sifat genetik. Bentuk peridontitis sebelumnya diklasifikasikan sebagai awal-awal periodontitis dan karena itu masih termasuk banyak karakteristik yang sebelumnya diidentifikasi dengan bentuk lokal dan umum dari awal-awal periodontitis. Meskipun presentasi klinis dari penyakit agresif tampaknya bersifat universal, faktor etiologi yang terlibat tidak selalu konsisten, menguraikan faktor klinis tambahan, mikrobiologis, dan karakteristik imunologi dari penyakit agresif yang mungkin terjadi. Seperti yang telah dijelaskan sebelumnya untuk awal-awal penyakit, bentuk agresif peridontitis biasanya mempengaruhi orang-orang muda pada atau setelah pubertas dan dapat diamati selama dekade kedua ketiga kehidupan (yaitu, 10 sampai 30 tahun).Periodontitis agresif umumnya mempengaruhi individu sistematis sehat kurang dari 30 tahun, meskipun pasien mungkin lebih tua. Periodontitis agresif dapat universal dibedakan dari periodontitis kronis pada usia onset, pesatnya laju perkembangan penyakit, sifat dan komposisi dari mikroflora subgingival terkait, perubahan dalam respon imun inang, dan agregasi familial individu yang sakit. Selain itu, pengaruh ras yang kuat diamati di Amerika Serikat, penyakit ini lebih umum di kalangan Afrika Amerika.Epidemiologi PenyakitPeriodontitis agresif (sebelumnya dikenal sebagai awal-awal peridontitis) adalah kerusakan periodontal yang menjadi klinis selama masa remaja atau dewasa. Penyakit ini telah diklasifikasikan menjadi dua jenis: localized and generalized. Istilah lain yang ditemukan dalam literatur yang telah digunakan untuk menggambarkan bentuk-bentuk dari agresif periodontitis termasuk juvenile, localized juvenile, generalized juvenile, rapidly progressive, severe, and prepubertal periodontitis. Perbedaan antara bentuk localized and generalized didasarkan pada distribusi kerusakan periodontal dalam mulut. Localized aggressive periodontitis ditandai dengan hilangnya tulang di sekitar gigi geraham pertama dan gigi seri. Generalized aggressive periodontitis ditandai dengan pola yang lebih luas dari kerusakan periodontal.Meskipun periodontitis agresif ditandai pola kerusakan periodontal. Dalam sebuah survei nasional kesehatan mulut anak sekolah AS, tiga definisi pengawakan kasus digunakan untuk periodontitis agresif, sebagai berikut:

· Localized aggressive periodontitis: terjadi pada setidaknya satu molar pertama dan setidaknya satu insisifus atau molar kedua dan dua atau lebih sedikit caninus atau premolar terjadi kehilangan perlekatan lebih dari 3 mm.· Generalized aggressive periodontitis: kriteria untuk penyakit localized tidak terpenuhi, empat atau lebih gigi dan lebih besar dari 3 mm kehilangan perlekatant, dan setidaknya dua gigi yang terkena adalah molar kedua, caninus, atau premolar.· Incidental loss of periodontal attachment: kriteria untuk penyakit localized tidak terpenuhi, dan satu atau lebih gigi terjadi kehilangan perlekatan lebih dari 3 mm. Bagaimana Periodontitis Agresif Terjadi?

Kebanyakan penelitian dari negara Amerika dan negara-negara lain yang telah memeriksa localized aggressive peridontitis pada remaja prevalensi diperkirakan di bawah 1%. Di negara-negara Amerika prevalensi localized ang generalized aggressive peridontitisdiperkirakan masing-masing 0,53% dan 0,13%. Yang lain dari % 1.61 dari remaja terjadi kehilangan perlekatan yang tidak sesuai dengan definisi kasus studi untuk penyakit localized or generalized.Satu studi longitudinal yang dilakukan di Inggris diikuti 167 peserta dari usia 14 sampai 19 tahun. Kehilangan perlekatan periodontal diukur pada permukaan mesiofacial dari molar pertama, premolar pertama, dan gigi insisivus satu. Selama 5 tahun, persentase subyek dengan kehilangan perlekatan pada satu atau lebih gigi diperiksa meningkat: dari 3% menjadi 77% untuk kehilangan perlekatan yang lebih besar dari 1 mm dan dari 0% sampai 14% untuk kehilangan perlekatan lebih besar dari 2 mm. Pada usia 19 tahun, 31% dari situs examinated kehilangan perlekatan lebih besar dari 1 mm, dan 3,1% terjadi kehilangan perlekatan lebih besar dari 2 mm. Gigi yang paling sering terkena adalah molar pertama rahang atas dan rahang bawah incisior insisivus satu. Pada pelajar 19-tahun, 9% dari geraham rahang atas mengalami hilangnya perlekatan dari 2 mm. Kehadiran kalkulus subgingival dan plak adalah prediktor signifikan dari kehilangan perlekatan 5 tahun.Prevalensi periodontitis agresif sangat tinggi di Afrika Amerika pada bangsa berkulit putih. Dalam sebuah studi peridontitis agresif di kalangan remaja AS, diperkirakan bahwa 2,05% orang Amerika Afrika memiliki peridontitis lokal dibandingkan dengan 0,14% dari kulit putih. Untuk generalized, prevalensi adalah 0,59% untuk Amerika Afrika dan 0,03% untuk kulit putih. Prevalensi kehilangan perlekatan insidental lebih tinggi antara Amerika Afrika dibandingkan kulit putih: 4,63% banding 0,91%.Bakteri A.Actinimycetemcomitans ditemukan dalam jumlah banyak pada lesi periodontal localized aggressive dan merupakan patogen utama yang terkait dengan penyakit.Penghapusan patogen dikaitkan dengan improvemet klinis.Bakteri menghasilkan leukotoxin yang kuat yang membunuh neutrofil, yang memberikan pertahanan yang penting terhadap infeksi periodontal. Noda yang berbeda dari A.actinomycetemcomitans menghasilkan berbagai tingkat leukotoxin. Strain yang sangat beracun menghasilkan 10 sampai 20 kali tingkat leukotoxin seperti halnya strain minimal beracun.Faktor lain yang terlibat dalam patogenesis periodontitis agresif adalah rusaknya fungsi neutrofil. “Tertekan neutrofil chemotaxis” adalah temuan yang konsisten antara pasien dengan bentuk-bentuk localized or generalized dari penyakit. Dan neutrofil chemotactic kelainan genetic dapat mempengaruhi individu untuk localized. Namun, tidak semua orang dengan localized telah tertekan chemotaxis neutrofil, dan tidak semua individu dengan chemotaxis neutrofil tertekan mengembangkan penyakit lokal. Faktor lain adalah host yang tak dikenal yang mungkin terlibat dalam patogenesis.Interaksi Mikroba Dengan Host Dalam Penyakit Periodontitis AgresifKarakteristik utama dari periodontitis agresif yang membedakan dari periodontitis kronis adalah cepatnya perkembangan kehilangan perlekatan dan tulang yang jelas. Pasien dengan periodontitis agresif adalah bahwa mereka sehat dan bahwa penyakit ini menunjukkan pola familial accurrence.Periodontitis agresif dapat dibagi menjadi localized aggressive or generalized. Bentuk klasik localized aggressive periodontitis pada awalnya disebut sebagai “periodontitis” dan kemudian sebagai “localized juvenile peridontitis” (LJP). Pada klasik LJP karakteristik yang membedakan: diserang sekitar masa pubertas, kerusakan periodontal agresif lokal hampir secara eksklusif dengan gigi seri dan geraham pertama, dan pola familial kejadian (LJP) rendah, berkisar antara 0,1% sampai 2,3% dari anak-anak dan remaja. Generalized aggressive periodontitis (GAP) dibedakan dari bentuk lokal oleh tingkat keterlibatan gigi permanen, dan dianggap mencakup beberapa individu yang sebelumnya dikategorikan memiliki periodontitis progresif cepat. Pasien dengan GAP frequanly memiliki subgingiva bakteri gram negatif termasuk P. gingivalis, dan penekanan kemotaksis neutrofil.

Faktor Risiko Untuk Periodontitis AgresifFaktor mikrobiologisMeskipun mikroorganisme yang spesifik sering terdeteksi pada pasien dengan periodontitis agresif lokal (A. actinomycetemcomitans, Capnocytophaga spp, Eikenella corrodens., Prevotella intermedia, dan rektus

Campylobacter), actinomycetemcomitans A. telah terlibat sebagai patogen utama yang terkait dengan PAP. Seperti dirangkum oleh Tonetti dan Mombelli, link ini didasarkan pada bukti-bukti berikut:1. A.Actinomycetemcomitans ditemukan dalam frekuensi tinggi (sekitar 90%) dalam karakteristik lesi dari PAP.2. Situs dengan bukti progresi penyakit sering menunjukkan peningkatan kadar A.actinomycetemcomitans.3. Banyak pasien dengan manifestasi klinis PAP telah meningkat secara signifikan titer antibodi serum A.actinomycetemcomitans.4. Studi klinis menunjukkan korelasi antara pengurangan beban subgingival A.actinomycetemcomitans selama pengobatan dan respon klinis yang sukses.5. A.Actinomycetemcomitans menghasilkan sejumlah faktor virulensi yang dapat berkontribusi terhadap proses penyakit.Tidak semua laporan mendukung asosiasi A.actinomycetemcomitans dan periodontitis agresif lokal. Dalam beberapa penelitian, A.actinomycetemcomitans baik tidak dapat dideteksi pada pasien dengan bentuk penyakit atau tidak dapat dideteksi pada frekuensi dilaporkan sebelumnya. Studi lain menemukan peningkatan kadar gingivalis P.intermedia, Fusobacterium nucleatum, rektus C, dan Treponema denticola pada pasien dengan penyakit agresif baik lokal atau umum, tetapi tidak ada hubungan signifikan yang ditemukan antara adanya penyakit agresif dan A.actinomycetemcomitans. Selain itu, A.actinomycetemcomitans sering dapat dideteksi pada subyek periodontal yang sehat, menunjukkan bahwa mikroorganisme ini bisa menjadi bagian dari flora normal pada banyak individu.Studi mikroskop elektron dari PAP telah mengungkapkan invasi bakteri dari jaringan ikat yang mencapai permukaan tulang. Flora menyerang telah digambarkan sebagai morfologis dicampur tapi terutama terdiri dari bakteri gramnegative, termasuk cocci, batang, filamen, dan spirochetes. Menggunakan metode yang berbeda, termasuk imunositokimia, beberapa jaringan-menyerang mikroorganisme telah diidentifikasi sebagai A.actinomycetemcomitans, Capnocytophaga sputigena, spesies Mycoplasma, dan spirochetes.Faktor imunologiBeberapa cacat kekebalan tubuh telah terlibat dalam patogenesis periodontitis agresif. Antigen leukosit manusia (HLAs), yang mengatur respon kekebalan, telah dievaluasi sebagai penanda calon periodontitis agresif. Walaupun temuan dengan HLAs banyak telah tidak konsisten, HLA A9 dan B15 antigen secara konsisten dikaitkan dengan periodontitis agresif.Beberapa peneliti telah menunjukkan bahwa pasien dengan periodontitis agresif menampilkan cacat fungsional leukosit polimorfonuklear (PMN), monosit, atau keduanya. Cacat ini dapat merusak baik daya tarik chemotactic dari PMN ke lokasi infeksi atau kemampuan mereka untuk phagocytose dan membunuh mikroorganisme. Studi saat ini juga telah menunjukkan hyperresponsiveness monosit dari pasien PAP melibatkan produksi prostaglandin E2 (PGE2) sebagai respon terhadap lipopolisakarida (LPS). Ini fenotipe hyperresponsive dapat menyebabkan jaringan ikat meningkat atau keropos tulang disebabkan oleh produksi yang berlebihan dari faktor-faktor katabolik. Juga, bentuk warisan buruk fungsional FcΥRII monosit, reseptor imunoglobulin manusia untuk G2 (IgG2) antibodi, telah terbukti tidak proporsional hadir pada pasien dengan periodontitis agresif lokal. Ini cacat PMN dan monosit dapat dirangsang oleh infeksi bakteri atau mungkin genetik berasal. Studi lebih lanjut diperlukan untuk mengkarakterisasi asal-usul perubahan seluler.Autoimunitas memiliki peran dalam periodontitis agresif umum, menurut Anusaksathien dan Dolby, yang menemukan antibodi host untuk kolagen, asam deoksiribonukleat (DNA), dan IgG. Mekanisme kekebalan tubuh mungkin termasuk peningkatan ekspresi major histocompatibility complex (MHC) kelas II molekul,, HLADR4 penolong diubah atau penekan T-fungsi sel, aktivasi poliklonal sel B oleh plak mikroba, dan predisposisi genetik.Faktor lingkunganJumlah dan durasi merokok merupakan variabel penting yang dapat mempengaruhi tingkat kerusakan terlihat pada orang dewasa muda. Pasien dengan periodontitis agresif umum yang merokok memiliki gigi lebih terpengaruh dan kehilangan lebih dari perlekatan klinis dibandingkan merokok pasien dengan GAP. Namun, merokok mungkin tidak memiliki dampak yang sama pada tingkat lampiran pada pasien muda dengan periodontitis agresif lokal.