OSTEOARTRITIS (OA)

A. DEFINISI

Osteoarthritis (OA) berasal dari bahasa Yunani, terdiri dari arthron yang

berarti sendi dan itis yang berarti inflamasi atau peradangan.

Osteoartritis merupakan suatu penyakit kerusakan tulang rawan sendi bersifat

lokal, progresif dan degeneratif yang berkembang lambat yang tidak diketahui

penyebabnya, meskipun terdapat beberapa faktor resiko yang berperan. Keadaan

ini ditandai dengan kerusakan dan hilangnya kartilago artikular yang berakibat

pada pembentukan osteofit, rasa sakit, pergerakan yang terbatas, deformitas.

B. EPIDEMIOLOGI

Prevalensi OA lutut radiologis di Indonesia cukup tinggi, yaitu mencapai 15,5

% pada pria dan 12,7 % pada wanita. Pasien OA biasanya mengeluh nyeri pada

waktu melakukan aktivitas atau jika ada pembebanan pada sendi yang terkena.

Pada derajat yang lebih berat dapat dirasakan terus-menerus sehingga sangat

mengganggu mobilitas pasien. Karena prevalensi yang cukup tinggi dan sifatnya

yang kronik –progresif, OA mempunyai dampak sosio-ekonomi yang besar, baik

di negara maju maupun di negara berkembang.

Osteoarthritis merupakan penyakit sendi yang paling banyak mengenai

terutama pada orang-orang 40 tahun. Di atas 85% orang berusia 65 tahun

menggambarkan osteoarthritis pada gambaran x-ray, meskipun hanya 35%-50%

hanya mengalami gejala. Umur di bawah 45 tahun prevaleensi terjadinya

Osteoarthritis lebih banyak terjadi pada pria sedangkan umur 55 tahun lebih

banyak terjadi pada wanita.

C. KLASIFIKASI

Menurut penyebabnya osteoarthritis dikategorikan menjadi :

a. OA primer (OA idiopatik) adalah OA yang kausanya tidak diketahui &

tidak ada hubungannya dengan penyakit sistemik maupun proses

perubahan local pada sendi. Penyakit ini sering menyerang sendi penahan

beban tubuh (weight bearing joint), atau tekanan yang normal pada sendi

dan kerusakkan akibat proses penuaan. Paling sering terjadi pada sendi

lutut dan sendi panggul, tapi ini juga ditemukan pada sendi lumbal, sendi

jari tangan, dan jari pada kaki

b. OA sekunder adalah OA yang didasari oleh adanya kelainan endokrin,

inflamasi, pertumbuhan, herediter, jejas mikro dan makro serta

imobilisasi yg terlalu lama atau paling sering terjadi pada trauma atau

terjadi akibat dari suatu pekerjaan, atau dapat pula terjadi pada kongenital

dan adanya penyakit sistem sistemik. OAsekunder biasanya terjadi pada

umur yang lebih awal daripada OA primer.

D. ETIOLOGI & FAKTOR RESIKO

Etiologi penyakit ini tidak diketahui dengan pasti. Untuk penyakit dengan

penyebab yang tidak jelas, istilah faktor resiko (faktor yang meningkatkan resiko

penyakit) adalah lebih tepat.

Faktor resiko OA :

Umur

Dari semua faktor risiko untuk timbulnya OA, faktor penuaan

adalah yang terkuat. Prevalensi dan beratnya OA semakin meningkat

dengan bertambahnya umur. OA hampir tak pernah pada anak-anak,

jarang pada umur di bawah 40 tahun dan sering pada umur di atas 60

tahun.

Jenis Kelamin

Wanita lebih sering terkena OA lutut dan OA banyak sendi, dan

laki-laki lebih sering terkena OA paha, pergelangan tangan dan leher.

Secara keseluruhan, di bawah 45 tahun frekuensi OA kurang lebih

sama pada laki-laki dan wanita, tetapi di atas 50 tahun (setelah

menopause) frekuensi OA lebih banyak pada wanita daripada pria. Hal

ini menunjukkan adanya peran hormonal pada patogenisis OA.

Suku Bangsa

Prevalensi dan pola terkenanya sendi pada OA nampaknya

terdapat perbedaan di antara masing-masing suku bangsa. Misalnya

OA paha lebih jarang di antara orang-orang kulit hitam dan Asia

daripada Kaukasia. OA lebih sering dijumpai pada orang-orang

Amerika asli (Indian) daripada orang-orang kulit putih. Hal ini

mungkin berkaitan dengan perbedaan cara hidup maupun perbedaan

pada frekuensi kelainan kongenital dan pertumbuhan.

Genetik

Faktor herediter juga berperan pada timbulnya OA, misalnya, pada

ibu dari seorang wanita dengan OA pada sendi-sendi interfalang distal

(nodus Heberden) terdapat 2 kali lebih sering OA pada sendi-sendi

tersebut, dan anak-anaknya perempuan cenderung mempunyai 3 kali

lebih sering, daripada ibu dan anak perempuan-perempuan dari wanita

tanpa OA. Adanya mutasi dalam gen prokolagen II atau gen-gen

struktural lain untuk unsur-unsur tulang rawan sendi seperti kolagen

tipe IX dan XII, protein pengikat atau proteoglikan dikatakan berperan

dalam timbulnya kecenderungan familial pada OA tertentu (terutama

OA banyak sendi).

Kegemukan dan Penyakit Metabolik

Berat badan yang berlebihan nyata berkaitan dengan

meningkatnya risiko untuk timbulnya OA baik pada wanita maupun

pada pria. Kegemukan ternyata tak hanya berkaitan dengan OA pada

sendi yang menanggung beban, tapi juga dengan OA sendi lain. Oleh

karena itu di samping faktor mekanis yang berperan (karena

meningkatnya beban), diduga terdapat faktor lain (metabolik) yang

berperan pada timbulnya kaitan tersebut. Peran faktor metabolik dan

hormonal pada kaitan antara OA dan kegemukan juga disokong oleh

adanya kaitan antara OA dengan penyakit jantung koroner, diabetes

melitus, dan hipertensi. Pasien-pasien osteoartritis ternyata mempunyai

risiko penyakit jantung koroner dan hipertensi yang lebih tinggi

daripada orang-orang tanpa osteoartritis.5

Cedera Sendi, Pekerjaan dan Olah Raga

Pekerjaan berat maupun dengan pemakaian satu sendi yang terus-

menerus (misalnya tukang pahat, pemetik kapas) berkaitan dengan

peningkatan risiko OA tertentu. Demikian juga cedera sendi dan olah

raga yang sering menimbulkan cedera sendi berkaitan dengan risiko

OA yang lebih tinggi.5

Peran beban benturan yang berulang pada timbulnya OA masih

menjadi pertentangan. Aktivitas-aktivitas tertentu dapat menjadi

predisposisi OA seperti cedera traumatik (misalnya robeknya menicus,

ketidakstabilan ligamen) yang dapat mengenai sendi. Akan tetapi

selain cedera yang nyata, hasil-hasil penelitian tidak menyokong

pemakaian yang berlebihan sebagai suatu faktor untuk timbulnya OA.

Meskipun demikian, beban benturan yang berulang dapat menjadi

suatu faktor penentu lokasi pada orang-orang yang mempunyai

predisposisi OA dan dapat berkaitan dengan perkembangan dan

beratnya OA.5

Kelainan Pertumbuhan

Kelainan kongenital dan pertumbuhan paha (misalnya penyakit

Perthes dan dislokasi kongenital paha) telah dikaitkan dengan

timbulnya OA paha pada usia muda. Mekanisme ini juga diduga

berperan pada lebih banyaknya OA paha pada laki-laki dan ras

tertentu.

Faktor-faktor lain

Tingginya kepadatan tulang dikaitkan dapat meningkatkan OA.

Hal ini mungkin timbul karena tulang yang lebih padat (keras) tidak

membantu mengurangi benturan beban yang diterima oleh tulang

rawan sendi. Akibatnya tulang rawan sendi menjadi lebih mudah

robek. Faktor ini diduga berperan pada lebih tingginya OA pada orang

gemuk dan pelari (yang umumnya mempunyai tulang yang lebih

padat) dan kaitan negatif antara osteoporosis dan OA.

E. PATOFISIOLOGI

Kartilago sendi yang merupakan sasaran utama OA, memiliki dua fungsi

mekanis utama. Pertama, kartilago membentuk permukaan yang sangat halus

sehingga pada pergerakan sendi satu tulang menggelincir tanpa hambatan

terhadap tulang yang lain (dengan cairan sinovium sebagai pelumas). Kedua,

kartilago sendi merupakan penyerap beban (shock absorber) dan mencegah

pengumpulan tekanan pada tulang sehingga tulang tidak patah sewaktu sendi

mendapat beban.

Kartilago terdiri dari sel kondrosit (2%) dan matriks ekstraseluler (98%).

Kondrosit berperan dalam sintesis kolagen dan proteoglikan, sedangkan matriks

ekstraseluler sebagian besar terdiri dari air (65-80%), kolagen tipe II (15-25%),

proteoglikan (10%), dan sisanya kolagen tipe VI, IX, XI, dan XIV. Proteoglikan

terdiri dari inti protein dengan cabang-cabang glikosaminoglikan, terutama

krondoitin sulfat dan keratin sulfat. Proteoglikan membentuk kesatuan dengan

asam hialuronat, dan keduanya berperan dalam menyokong stabilitas dan

kekuatan kartilago. Selain itu, proteoglikan juga berperan dalam menahan beban

tekanan (tensile strength), sedangkan kolagen berperan dalam menahan beban

regangan dan beban gesekan (shear strength).

OA dapat terjadi pada dua keadaan, yaitu (1) sifat biomaterial kartilago sendi

dan tulang subkondral normal, tetapi terjadi beban berlebihan terhadap sendi

sehingga jaringan rusak; atau (2) beban yang ada secara fisiologis normal, tetapi

sifat bahan kartilago atau tulang kurang baik.

Terdapat dua perubahan morfologi utama yang mewarnai OA, yaitu

kerusakan fokal kartilago sendi yang progresif dan pembentukan tulang baru

(osteofit) pada dasar lesi kartilago dan tepi sendi. Perubahan mana yang lebih

dahulu timbul, korelasi, dan patogenesisnya sampai sekarang belum dipahami

dengan baik.

Sampai saat ini, sebagian besar peneliti berpendapat bahwa perubahan awal

pada OA dimulai dari kerusakan kartilago sendi.2 Di samping peranan faktor

pemakaian (wear), terdapat bukti kuat akan adanya perubahan metabolisme.

Pada keadaan normal, pada kartilago sendi terdapat keseimbangan antara

enzim degradatif dan regeneratif. Sebagai enzim degradatif terdapat lisosomal

protease (cathepsin), plasmin, dan matrix metalloproteinases / MMPs

(stromelysin, collagenase, dan gelatinase) yang merusak makromolekul matriks

kartilago (proteoglikan dan kolagen). Sedangkan sebagai faktor regeneratif

terdapat enzim tissue inhibitor of metalloproteinases (TIMP) dan plasminogen

activator inhibitor-1 (PAI-1) yang disintesis oleh kondrosit, serta faktor-faktor

pertumbuhan, seperti insulin-like growth factor-1 (IGF-1), transforming growth

factor- β (TGF-β), dan basic fibroblast growth factor yang berfungsi merangsang

sintesis proteoglikan.

Pada OA terjadi peningkatan aktivitas enzim-enzim degradatif. Peningkatan

sintesis dan sekresi enzim degradatif tersebut dapat distimulasi oleh interleukin-1

(IL-1) atau faktor stimulasi mekanik. IL-1 sendiri diproduksi oleh sel fagosit

mononuklear, sel sinovial, dan kondrosit. IL-1 bersifat katabolik terhadap

kartilago dan menekan sintesi proteoglikan, sehingga ikut menghambat proses

perbaikan matriks kartilago secara langsung. Hal ini menyebabkan terjadinya

penurunan proteoglikan, perubahan sifat-sifat kolagen, dan berkurangnya kadar

air kartilago, sehingga terjadi kerusakan fokal kartilago secara progresif.

Akhir-akhir ini diduga adanya peranan nitric oxide (NO) dalam kerusakan

kartilago sendi karena NO merangsang sintesis MMPs. Sintesis NO dirangsang

oleh IL-1, tumor necrosis factor (TNF), dan beban gesekan pada jaringan. Pada

hewan percobaan, pengobatan dengan inhibitor inducible NO synthetase (iNOS)

dapat mengurangi derajat kerusakan kartilago sendi.

Berdasarkan penelitian, beban mekanik statik dan siklik yang berlangsung

lama dapat menghambat sintesis proteoglikan dan protein, sedangkan beban yang

relatif singkat dapat merangsang biosintesis matriks.

Pandangan mengenai patogenesis OA semakin banyak berkembang pada

waktu belakangan ini. Sekarang penyakit ini tidak dipandang lagi sebagai proses

penuaan saja, tetapi merupakan suatu penyakit dengan proses aktif. Dengan

adanya perubahan-perubahan pada makromolekul tersebut, sifat-sifat biomekanis

kartilago sendi akan berubah. Hal ini akan menyebabkan kartilago sendi rentan

terhadap beban yang biasa. Permukaan kartilago sendi menjadi tidak homogen,

terbelah pecah dengan robekan-robekan dan timbul ulserasi. Dengan

berkembangnya penyakit, kartilago sendi dapat seluruhnya sehingga tulang di

bawahnya menjadi terbuka.

Pembentukan tulang baru (osteofit) dipandang oleh beberapa ahli sebagai

suatu perbaikan untuk membentuk kembali persendian, sehingga dipandang

sebagai kegagalan sendi yang progresif. Dengan menambah luas permukaan

sendi yang dapat menerima beban, osteofit mungkin dapat mempengaruhi

perubahan-perubahan awal kartilago sendi pada OA, akan tetapi kaitan yang

sebenanya antara osteofit dengan kerusakan kartilago sendi masih belum jelas,

karena osteofit dapat timbul pada saat kartilago sendi masih tampak normal.

Melihat adanya proses kerusakan dan proses perbaikan yang sekaligus terjadi,

adalah lebih tepat kalau OA dipandang sebagai kegagalan sendi yang progresif.

Sama seperti proses kegagalan organ yang lain (misalnya jantung dan ginjal),

dalam proses OA juga terdapat usaha-usaha tertentu untuk mengatasinya sebelum

kegagalan tak dapat diatasi.

F. GEJALA & TANDA KLINIS

Pada umumnya, pasien OA mengatakan bahwa keluhan-keluhan yang

dirasakannya telah berlangsung lama, tetapi berkembang secara perlahan Berikut

adalah keluhan yang dapat dijumpai pada pasien OA :

a. Nyeri sendi

Keluhan ini merupakan keluhan utama pasien. Nyeri biasanya

bertambah dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan istirahat.

Beberapa gerakan dan tertentu terkadang dapat menimbulkan rasa nyeri

yang melebihi gerakan lain. Perubahan ini dapat ditemukan meski OA

masih tergolong dini ( secara radiologis ). Umumnya bertambah berat

dengan semakin beratnya penyakit sampai sendi hanya bias digoyangkan

dan menjadi kontraktur, Hambatan gerak dapat konsentris ( seluruh arah

gerakan ) maupun eksentris ( salah satu arah gerakan saja ).7

Kartilago tidak mengandung serabut saraf dan kehilangan kartilago pada

sendi tidak diikuti dengan timbulnya nyeri. Sehingga dapat diasumsikan

bahwa nyeri yang timbul pada OA berasal dari luar kartilago.7

Pada penelitian dengan menggunakan MRI, didapat bahwa sumber

dari nyeri yang timbul diduga berasal dari peradangan sendi ( sinovitis ),

efusi sendi, dan edema sumsum tulang.

Osteofit merupakan salah satu penyebab timbulnya nyeri. Ketika osteofit

tumbuh, inervasi neurovaskular menembusi bagian dasar tulang hingga ke

kartilago dan menuju ke osteofit yang sedang berkembang Hal ini

menimbulkan nyeri.6

Nyeri dapat timbul dari bagian di luar sendi, termasuk bursae di dekat

sendi. Sumber nyeri yang umum di lutut adalah akibat dari anserine

bursitis dan sindrom iliotibial band.7,8

b. Hambatan gerakan sendi

Gangguan ini biasanya semakin bertambah berat secara perlahan

sejalan dengan pertambahan rasa nyeri.7

c. Kaku pagi

Rasa kaku pada sendi dapat timbul setelah pasien berdiam diri

atau tidak melakukan banyak gerakan, seperti duduk di kursi atau mobil

dalam waktu yang cukup lama, bahkan setelah bangun tidur di pagi hari.7

d. Krepitasi

Krepitasi atau rasa gemeratak yang timbul pada sendi yang sakit.

Gejala ini umum dijumpai pada pasien OA lutut. Pada awalnya hanya

berupa perasaan akan adanya sesuatu yang patah atau remuk oleh pasien

atau dokter yang memeriksa. Seiring dengan perkembangan penyakit,

krepitasi dapat terdengar hingga jarak tertentu.7

e. Pembesaran sendi ( deformitas )

Sendi yang terkena secara perlahan dapat membesar.7

f. Pembengkakan sendi yang asimetris

Pembengkakan sendi dapat timbul dikarenakan terjadi efusi pada

sendi yang biasanya tidak banyak ( < 100 cc ) atau karena adanya osteofit,

sehingga bentuk permukaan sendi berubah.7

g. Tanda – tanda peradangan

Tanda – tanda adanya peradangan pada sendi ( nyeri tekan, gangguan

gerak, rasa hangat yang merata, dan warna kemerahan ) dapat dijumpai

pada OA karena adanya synovitis. Biasanya tanda – tanda ini tidak

menonjol dan timbul pada perkembangan penyakit yang lebih jauh.

Gejala ini sering dijumpai pada OA lutut.7

h. Perubahan gaya berjalan

Gejala ini merupakan gejala yang menyusahkan pasien dan

merupakan ancaman yang besar untuk kemandirian pasien OA, terlebih

pada pasien lanjut usia. Keadaan ini selalu berhubungan dengan nyeri

karena menjadi tumpuan berat badan terutama pada OA lutut.7

G. DIAGNOSIS

Diagnosis osteoarthritis lutut berdasarkan klinis, klinis dan radiologis, serta klinis dan

laboratorium :

a. Klinis:

Nyeri sendi lutut dan 3 dari kriteria di bawah ini:

1. umur > 50 tahun

2. kaku sendi < 30 menit

3. krepitus

4. nyeri tekan tepi tulang

5. pembesaran tulang sendi

lutut

6. tidak teraba hangat pada

sendi

Catatan: Sensitivitas 95% dan spesifisitas 69%.

b. Klinis dan radiologis:

Nyeri sendi dan paling sedikit 1 dari 3 kriteria di bawah ini:

1. umur > 50 tahun

2. kaku sendi <30 menit

3. krepitus disertai osteofit

Catatan: Sensitivitas 91% dan spesifisitas 86%.

c. Klinis dan laboratoris:

Nyeri sendi ditambah adanya 5 dari kriteria di bawah ini:

1. usia >50 tahun

2. kaku sendi <30 menit

3. Krepitus

4. nyeri tekan tepi tulang

5. pembesaran tulang

6. tidak teraba hangat pada

sendi terkena

7. LED<40 mm/jam

8. RF <1:40

9. analisis cairan sinovium

sesuai osteoarthritis

Catatan: Sensitivitas 92% dan spesifisitas 75%.

Kriteria diagnosis osteoarthritis tangan adalah nyeri tangan, ngilu atau kaku dan disertai 3

atau 4 kriteria berikut:

1. pembengkakan jaringan keras > 2 diantara 10 sendi tangan

2. pembengkakan jaringan keras > 2 sendi distal interphalangea (DIP)

3. pembengkakan < 3 sendi metacarpo-phalanea (MCP)

4. deformitas pada ≥ 1 diantara 10 sendi tangan

Catatan: 10 sendi yang dimaksud adalah: DIP 2 dan 3, PIP 2 dan 3 dan CMC 1 masing-

masing tangan. Sensitivitas 94% dan spesifisitas 87%.

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG

a) Pemeriksaan Radiologi

Diagnosis OA selain dari gambaran klinis, juga dapat ditegakkan dengan gambaran radiologis.

Gambaran radiografi sendi yang menyokong diagnosis OA, ialah:

Penyempitan celah sendi yang seringkali asimetris (lebih berat pada daerah yang

menanggung beban)

Peningkatan densitas (sclerosis) tulang

subkondral

Kista tulang

Osteofit pada pinggir sendi

Perubahan struktur anatomi sendi

Berdasarkan perubahan-perubahan radiografi di atas, secara radiografi OA dapat digradasi menjadi ringan sampai berat menurut kriteria Kellgren & Lawrence. Harus diingat bahwa pada awal penyakit, radiografi sendi masih tampak normal.

Kriteria

Perubahan

1 Pembentukan osteofit pada sisi sendi atau pada perlekatan ligamentum

2 Periarticular ossicles (kista), ditemukan terutama pada sendi DIP dan PIP

3 Penyempitan rongga sendi disebabkan karena sklerosis tulang subkondral

4 Daerah kista dengan dinding sklerotik pada tulang subkondral

5 Perubahan bentuk ujung tulang, sebagian besar pada kaput femoralis

Kriteria perubahan radiologi menurut Kellgren & Lawrence

Klasifikasi Kellgren and Lauwrence

Berdasarkan kriteria radiologi di atas maka digunakan sistem grading, yaitu :

Derajat 0 : Tidak ada Osteoartritis

Derajat 1 : Osteoartritis Meragukan

Derajat 2 : Osteoartritis Minimal

Derajat 3 : Osteoartritis Moderat (Sedang)

Derajat 4 : Osteoartritis Berat

b) Pemeriksaan Laboratorium

Hasil pemeriksaan laboratorium pada OA, biasanya tidak banyak berguna. Pemeriksaan

laboratorium akan membantu dalam mengidentifikasi penyebab pokok pada OA sekunder. Darah

tepi (hemoglobin, leukosit, laju endap darah) dalam batas normal kecuali OA generalisata yang

harus dibedakan dengan arthritis peradangan. Pemeriksaan imunologi (ANA, faktor rhematoid

dan komplemen) juga normal. Pada OA yang disertai peradangan, mungkin didapatkan

penurunan viskositas, pleositosis ringan sampai sedang, peningkatan ringan sel peradangan

(<8000/m) dan peningkatan protein.

c) Pemeriksaan Marker

Destruksi rawan sendi pada OA melibatkan proses degradasi matriks molekul yang akan

dilepaskan kedalam cairan tubuh, seperti dalam cairan sendi, darah, dan urin. Beberapa marker

molekuler dari rawan sendi dapat digunakan dalam diagnosis, prognostik dan monitor penyakit

sendi seperti RA dan OA dan dapat digunakan pula mengidentifikasi mekanisme penyakit pada

tingkat molekuler.

Marker yang dapat digunakan sebagai uji diagnostik pada OA antara lain: Keratan sulfat,

Konsentrasi fragmen agrekan, fragmen COMP (cartilage alogometric matrix protein),

metaloproteinase matriks dan inhibitornya dalam cairan sendi. Keratan sulfat dalam serum dapat

digunakan untuk uji diagnostik pada OA generalisata. Marker sering pula digunakan untuk

menentukan beratnya penyakit, yaitu dalam menentukan derajat penyakit.

Selain sebagai uji diagnostik marker dapat digunakan pula sebagai marker prognostik

untuk membuat prediksi kemungkinan memburuknya penyakit. Pada OA maka hialuronan serum

dapat digunakan untuk membuat prediksi pada pasien OA lutut akan terjadinya progresivitas OA

dalam 5 tahun. Peningkatan COMP serum dapat membuat prediksi terhadap progresivitas

penggunaan untuk petanda lainnya maka marker untuk prognostik ini masih diteliti lagi secara

prospektif dan longitudinal dengan jumlah pasien yang lebih besar.

Marker dapat digunakan pula untuk membuat prediksi terhadap respons pengobatan.

Pada OA maka analisa dari fragmen matriks rawan sendi yang dilepaskan dan yang masih

tertinggal dalam rawan sendi mungkin dapat memberikan informasi penting dari perangai proses

metabolik atau peranan dari protease. Sebagai contoh maka fragmen agrekan yang dilepaskan

dalam cairan tubuh dan yang masih tertinggal dalam matriks, sangatlah konsisten dengan

aktivitas 2 enzim proteolitik yang berbeda fungsinya terhadap matriks rawan sendi pada OA.

Enzim tersebut ialah strolielisin dan agrekanase. Penelitian penggunaan marker ini sedang

dikembangkan.

I. DIAGNOSIS BANDING

Rheumatoid Arthritis (RA)

Sistemik Lupus Eritematosus (SLE)

Gout Arthritis

Carpal Tunnel Syndrom

Perbandingan OA dengan RA & Gout

Gambaran

Radiologi

Osteoartritis Artritis Reumatoid Gout

Daerah Predileksi Sendi penyangga

berat badan seperti

coxae, genu,

vertebre

Mengenai sendi-

sendi kecil PIP,

MCP, pergelangan

siku, pergelangan

kaki, dll

Paling sering pada

MTP 1

Celah sendi Menyempit Menyempit Baik hingga

menyempit

Erosi Tidak ada Erosif sekitar sendi Erosi pada pinggir

tulang “over hanging

lip”

Punched out

dengan garis sklerotik

Simetri Tidak simetris Simetris dan bilateral Asimetris

Kista Ada Ada (pseudocyst) Tidak Ada

Osteofit Ada pada pinggir

sendi

Tidak ada Tidak ada

Perbedaan OA dengan RA dari segi pemeriksaan radiologi (X-Ray)

Osteoartritis

- Osteofit pada pinggir sendi

- Penyempitan celah sendi

- Kista tulang

- Peningkatan densitas

(sklerosis) tulang

subchondral

- monoartikuler

Rhematoid Artritis

- Erosi sekitar sendi

- Penyempitan celah sendi

yang simetris

- Deformitas

- Pseudocyst

- Luksasi

- Bilateral

Gout

- Pada awal serangan jarang ditemukan kelainan

- Pembengkakan jaringan lunak sekitar sendi yang terlibat

- Erosi pada pinggir tulang “over hanging lip”

- Punched out dengan garis sklerotik

J. PENATALAKSANAAN

Tujuan penatalaksanaan pasien dengan osteoarthritis adalah:

1. Meredakan nyeri

2. Mengoptimalkan fungsi sendi

3. Mengurangi ketergantungan kepada orang lain dan meningkatkan kualitas hidup

4. Menghambat progresivitas penyakit

5. Mencegah terjadinya komplikasi

Penatalaksanaan OA pada pasien berdasarkan atas distribusinya (sendi mana yang

terkena) dan berat ringannya sendi yang terkena. Pengelolaannya terdiri dari 3 hal:

Terapi non-farmakologis :

Edukasi : memberitahukan tetang penyakitnya, bagaimana menjaganya agar penyakitnya

tidak bertambah parah serta persendiannya tetap dapat dipakai.

Menurunkan berat badan : Berat badan berlebih merupakan faktor resiko dan faktor yang

akan memperberat penyakit OA. Oleh karenanya berat badan harus selalu dijaga agar

tidak berlebihan. Apabila berat badan berlebihan, maka harus diusahakan penurunan

berat badan, bila mungkin mendekati berat badan ideal.

Terapi fisik dan Rehabilitasi medik/fisioterapi

o Terapi ini untuk melatih pasien agar persendiannya tetap dapat dipakai dan

melatih pasien untuk melindungu sendi yang sakit. Fisioterapi, yang berguna

untuk mengurangi nyeri, menguatkan otot, dan menambah luas pergerakan sendi.

Fisioterapi berperan penting pada penatalaksanaan OA, yang meliputi pemakaian

panas dan dingin dan program latihan yang tepat. Pemakaian panas yang sedang

diberikan sebelum latihan untuk mengurangi rasa nyeri dan kekakuan. Pada sendi

yang masih aktif sebaiknya diberi dingin, dan obat-obat gosok jangan dipakai

sebelum pemanasan. Berbagai sumber panas dapat dipakai, seperti hidrokolator,

bantalan elektrik, ultrasonik, inframerah, diatermi, mandi parafin, dan mandi dari

pancuran panas.

Program latihan bertujuan untuk memperbaiki gerak sendi dan memperkuat otot yang

biasanya atropik pada sekitar sendi OA. Latihan isometrik lebih baik daripada isotonik

karena mengurangi tegangan pada sendi. Atropi rawan sendi dan tulang yang timbul pada

tungkai yang lumpuh, timbul karena berkurangnya beban ke sendi oleh karena otot-otot

periartikular memegang peranan penting terhadap perlindungan rawan sendi dari beban,

maka penguatan otot-otot tersebut adalah penting.

Terapi Farmakologis :

A. Obat Sistemik

1. Analgesik oral

o Non narkotik: parasetamol

o Opioid (kodein, tramadol)

2. Antiinflamasi nonsteroid (NSAIDs)

Obat pilihan utama untuk paien OA adalah Acetaminophen 500mg maksimal 4gram

perhari. Pemberian obat ini harus hati-hati pada pasien usia lanjut karena dapat

menimbulkan reaksi pada liver dan ginjal.

3. Chondroprotective

Yang dimaksud dengan chondoprotectie agent adalah obat-obatan yang dapat

menjaga dan merangsang perbaikan (repair) tulang rawan sendi pada pasien OA,

sebagian peneliti menggolongkan obat-obatan tersebut dalam Slow Acting Anti

Osteoarthritis Drugs (SAAODs) atau Disease Modifying Anti Osteoarthritis Drugs

(DMAODs). Sampai saat ini yang termasuk dalam kelompok obat ini adalah: etrasiklin,

asam hialuronat, kondrotin sulfat, glikosaminoglikan, vitamin-C, superoxide desmutase

dan sebagainya.

Tetrasiklin dan derivatnya mempunyai efek menghambat kerja enzime MMP.

Salah satu contohnya doxycycline. Sayangnya obat ini baru dipakai oleh hewan

belum dipakai pada manusia.

Glikosaminoglikan, dapat menghambat sejumlah enzim yang berperan dalam

degradasi tulang rawan, antara lain: hialuronidase, protease, elastase dan

cathepsin B1 in vitro dan juga merangsang sintesis proteoglikan dan asam

hialuronat pada kultur tulang rawan sendi. Pada penelitian Rejholec tahun 1987

pemakaian GAG selama 5 tahun dapat memberikan perbaikan dalam rasa sakit

pada lutut, naik tangga, kehilangan jam kerja (mangkir), yang secara statistik

bermakna.

Kondroitin sulfat, merupakan komponen penting pada jaringan kelompok

vertebra, dan terutama terdapat pada matriks ekstraseluler sekeliling sel. Menurut

penelitian Ronca dkk (1998), efektivitas kondroitin sulfat pada pasien OA

mungkin melalui 3 mekanisme utama, yaitu : 1. Anti inflamasi 2. Efek metabolik

terhadap sintesis hialuronat dan proteoglikan. 3. Anti degeneratif melalui

hambatan enzim proteolitik dan menghambat oksigen reaktif.

Vitamin C, dalam penelitian ternyata dapat menghambat aktivitas enzim lisozim

dan bermanfaat dalam terapi OA

Superoxide Dismutase, dapat diumpai pada setiap sel mamalia dam mempunyai

kemampuan untuk menghilangkan superoxide dan hydroxyl radicals. Secara in

vitro, radikal superoxide mampu merusak asam hialuronat, kolagen dan

proteoglikan sedang hydrogen peroxyde dapat merusak kondroitin secara

langsung. Dalam percobaan klinis dilaporkan bahwa pemberian superoxide

dismutase dapat mengurangi keluhan-keluhan pada pasien OA. (Fifi & Brandt,

1992)

4. Tranuzemad (medikamentosa terbaru, masih dalam penelitian)

Didalam salah satu studi dan penelitian didapatkan bukti konsep pengobatan

tranezumad dikaitkan sengan penurunan nyeri sendi dan peningkatan fungsi dengan efek

samping ringan diantara pasien dengan OA lutut dari sedang sampai parah. Tranezumad

adalah suatu humanis IgG2 monoklonal antibodi yang bekerja menghambat nerve growth

factor yang memblik interaksi antara nerve factor dengan receptor.

B. Obat topikal

1. Krim rubefacients dan capsaicin.

Beberapa sediaan telah tersedia di Indonesia dengan cara kerja pada umumnya

bersifat counter irritant.

2. Krim NSAIDs

Selain zat berkhasiat yang terkandung didalamnya, perlu diperhatikan campuran

yang dipergunakan untuk penetrasi kulit. Salah satu yang dapat digunakan adalah gel

piroxicam, dan sodium diclofenac.

C. Injeksi intraartikular/intra lesi

Injeksi intra artikular ataupun periartikular bukan merupakan pilihan utama dalam

penanganan osteoartritis. Diperlukan kehati-hatian dan selektifitas dalam penggunaan

modalitas terapi ini, mengingat efek merugikan baik yang bersifat lokal maupun sistemik.

Pada dasarnya ada 2 indikasi suntikan intra artikular yakni penanganan simtomatik

dengan steroid, dan viskosuplementasi (DMAODs) dengan hyaluronan untuk modifikasi

perjalanan penyakit. Dengan pertimbangan ini yang sebaiknya melakukan tindakan,

adalah dokter yang telah melalui pendidikan tambahan dalam bidang reumatologi.

1. Steroid Intra-artikuler (triamsinolone hexacetonide dan methyl prednisolone)

Pada penyakit arthritis rhematoid menunjukan hasil yang baik. Kejadian

inflamasi kadang-kadang dijumpai pada pasien OA, oleh karena itu obat ini dipakai

dan obat ini mampu mengurangi rasa sakit walaupun hanya dalam waktu singkat.

Penelitian selanjutnya tidak menunjukan keuntungan yang nyata pada pasien OA,

sehingga hal ini masih kontroversial.

Hanya diberikan jika ada satu atau dua sendi yang mengalami nyeri dan

inflamasi yang kurang responsif terhadap pemberian NSAIDs, tak dapat mentolerir

NSAIDs atau ada komorbiditas yang merupakan kontra indikasi terhadap pemberian

NSAIDs. Teknik penyuntikan harus aseptik, tepat dan benar untuk menghindari

penyulit yang timbul. Sebagian besar literatur tidak menganjurkan dilakukan

penyuntikan lebih dari sekali dalam kurun 3 bulan atau setahun 3 kali terutama untuk

sendi besar penyangga tubuh.

Dosis untuk sendi besar seperti lutut 40-50 mg/injeksi, sedangkan untuk

sendi-sendi kecil biasanya digunakan dosis 10 mg.

2. Asam hialuronat

Disebut juga vicosupplement oleh karena salah satu manfaat obat ini adalah

memperbaiki viskositas cairan synovial. Obat ini diberikan intra-artikuler. Obat ini

memegang peranan penting dalam pembentukan matriks tulang rawan melalui

agregasi dengan proteoglikan.

Di Indonesia terdapat 3 sediaan injeksi Hyaluronan. Penyuntikan intra

artikular biasanya untuk sendi lutut (paling sering), sendi bahu dan koksa. Diberikan

berturut-turut 5 sampai 6 kali dengan interval satu minggu masing-masing 2 sampai

2,5 ml Hyaluronan. Teknik penyuntikan harus aseptik, tepat dan benar. Kalau tidak

dapat timbul berbagai penyulit seperti artritis septik, nekrosis jaringan dan abses

steril. Perlu diperhatikan faktor alergi terhadap unsur/bahan dasar hyaluronan

misalnya harus dicari riwayat alergi terhadap telur. (ada 3 sediaan di Indonesia

diantaranya adalah Hyalgan, dan Osflex.

3. Stem sells

Akhir-akhir ini banyak penelitian baru mengenai penggunaan stem sel untuk

terapi OA terutama OA pada lutut, salah satunya di Iran. Dilakukan penelitian selama

periode satu tahun, dengan menyuntikan stem sel intraartikular kepada pasien dengan

OA lutut yang berat. Didapatkan hasil ysng puas dan tidak ditemukan efek samping

lokal atau sistemik. Nyeri, status fungsional lutut, dan berjalan kaki cenderung

ditingkatkan hingga enam bulan pasca injeksi, setelah itu rasa sakit tampaknya sedikit

meningkat dan kemampuan pasien berjalan sedikit menurun. Perbandingan gambar

resonansi magnetik (MRI) pada awal dan enam bulan pasca-suntikan sel didapatkan

peningkatan ketebalan tulang rawan, perluasan jaringan perbaikan atas tulang

subchondral dan penurunan yang cukup besar dalam ukuran patch pembengkakan

subchondral dalam tiga dari enam pasien.

Selanjutnya, terapi ini memiliki potensi regenerasi kartilago artikular yang

hancur dalam lutut osteoarthritic. Menurut hasil penelitian ini, disimpulkan bahwa

semua parameter dievaluasi muncul semakin meningkatkan hingga enam bulan pasca

injeksi. Nilai ini sedikit berkurang sampai 12 bulan pasca injeksi. Untuk alasan ini,

dapat disimpulkan bahwa suntikan kedua akan membutuhkan enam bulan setelah

injeksi pertama. (Emadedin, 2012)

D. Pembedahan

Sebelum diputuskan untuk terapi pembedahan, harus dipertimbangkan terlebih dahulu

risiko dan keuntungannya.

Pertimbangan dilakukan tindakan operatif bila :

1. Deformitas menimbulkan gangguan mobilisasi

2. Nyeri yang tidak dapat teratasi dengan penganan medikamentosa dan rehabilitatif

Ada 2 tipe terapi pembedahan : Realignment osteotomi dan replacement joint

1) Realignment osteotomi

Permukaan sendi direposisikan dengan cara memotong tulang dan merubah sudut

dari weightbearing. Tujuan : Membuat karilago sendi yang sehat menopang sebagian

besar berat tubuh. Dapat pula dikombinasikan dengan ligamen atau meniscus repair.

2) Arthroplasty

Permukaan sendi yang arthritis dipindahkan, dan permukaan sendi yang baru

ditanam. Permukaan penunjang biasanya terbuat dari logam yang berada dalam high-

density polyethylene.

Macam-macam operasi sendi lutut untuk osteoarthritis :

a) Partial replacement/unicompartemental

b) High tibial osteotmy : orang muda

c) Patella &condyle resurfacing

d) Minimally constrained total replacement : stabilitas sendi dilakukan sebagian oleh

ligament asli dan sebagian oelh sendi buatan.

e) Cinstrained joint : fixed hinges : dipakai bila ada tulang hilang&severe instability

Indikasi dilakukan total knee replacement apabila didapatkan nyeri, deformitas,

instability akibat dari Rheumatoid atau osteoarthritis. Sedangankan kontraindikasi meliputi

non fungsi otot ektensor, adanya neuromuscular dysfunction, Infeksi, Neuropathic Joint,

Prior Surgical fusion. Komplikasinya antara lain, Deep vein thrombosis, Infeksi,

Loosening, Problem patella; rekuren subluksasi/dislokasi, loosening prostetic component,

fraktur, catching soft tissue. Sedangkan keuntungan dari Total Knee Replacement adalah

mengurangi nyeri, meningkatkan mobilitas dan gerakan, koreksi deformitas, menambah

kekuatan kaki, meningkatkan kualitas hidup.

2.11 Komplikasi

Komplikasi yang utama pada OA adalah nyeri. Tingkat nyeri berbeda-beda, dari ringan

menjadi berat. Komplikasi berat bisa menyebabkan kelumpuhan.

2.12 Pencegahan

Ada beberapa hal yang perlu diperhatikan, agar terhindar dari osteoarthritis:

1. menghindari olahraga yang bisa meyebabkan sendi terluka

2. mengontrol berat badan agar berat yang ditopang oleh sendi menjadi ringan

3. minum obat untuk mencegah osteoarthritis

2.13 Prognosa

Prognosis Osteoartritis umumnya baik. Dengan obat-obat konservatif, sebagian

besar nyeri pasien dapat teratasi. Hanya kasus-kasus yang berat memerlukan operasi.

Akan tetapi harus diingat pasien-pasien OA dilaporkan mempunyai resiko meningkatnya

hipertensi dan penykit jantung.