BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Osteoarthritis (OA) merupakan penyakit sendi degeneratif yang berkaitan

dengan kerusakan kartilago sendi. Vertebra, panggul, lutut, dan pergelangan kaki

paling sering terkena OA (Soeroso, 2009). Proses penyakitnya tidak hanya mengenai

rawan sendi namun juga mengenai seluruh sendi, termasuk tulang subkondral,

ligamentum, kapsul, dan jaringan synovial serta jaringan ikat periartikular (Nasution

& Sumariono, 2009).

Lebih kurang 16-23 juta orang di Amerika di diagnosis OA dan pada tahun

2020 diperkirakan meningkat menjadi 40 juta orang (Derek, 2004). Penelitian di

Amerika serikat pada tahun 1999 melaporkan kira-kira 25%-50% orang dewasa

dengan OA lutut tidak dapat atau mengalami banyak kesulitan dalam melakukan

kegiatan sehari-hari seperti berjalan, membawa sesuatu atau membungkuk. Selama

beberapa tahun, studi klinis tentang pemberian obat pada pasien OA hanya terfokus

pada parameter klinis yang spesifik seperti nyeri dan fungsi sendi tanpa melihat efek

terapi terhadap perubahan struktural yang disebabkan oleh OA maupun terapi yang

mencegah degradasi kartilago lebih lanjut (Raynauld, et al.,2004).

Prevalensi OA lutut secara radiologis di Indonesia cukup tinggi yaitu

mencapai 15,5% pada pria dan 12,7% pada wanita. Pasien OA biasanya mengeluh

1

nyeri pada waktu melakukan aktivitas atau jika ada pembebanan pada sendi yang

terkena. Pada derajat yang lebih berat nyeri dapat dirasakan terus-menerus sehingga

sangat mengganggu mobilitas pasien (Soeroso dkk, 2009). Lebih dari 85% pasien OA

terganggu aktivitasnya terutama untuk kegiatan jongkok, naik tangga, dan berjalan.

Arti dari gangguan jongkok dan menekuk lutut sangat penting bagi pasien

osteoarthritis di Indonesia oleh karena banyak kegiatan sehari-hari yang bergantung

kegiatan ini khususnya sholat dan buang air besar.

karena prevalensi yang cukup tinggi dan sifatnya kronik-progresif, OA

mempunyai dampak sosio-ekonomik yang besar, baik dari Negara maju dan

berkembang. Pada abad mendatang tantangan terhadap dampak OA akan lebih besar

karena semakin banyak populasi yang berumur tua.

Dewasa ini OA telah menjadi permasalahan yang sering kali muncul ke

permukaan dan cukup mengganggu bagi pasien-pasien yang terkena OA sehingga

diperlukan tinjauan pustaka tentang gambaran klinis penyakitnya, perangkat

diasnotiknya, komplikasinya, dan penatalaksanaannya.

2

B. TUJUAN PENULISAN

Tujuan dari penulisan refrat ini adalah untuk mengetahui lebih jauh tentang

OA baik mengenai definisi, faktor resiko, pathogenesis, manifestasi klinis, diagnosis,

dan terutama penatalaksanaannya.

C. MANFAAT PENELITIAN

Penulisan Refrat ini diharapkan dapat menambah pengetahuan dan

pemahaman penulis dan pembaca mengenai osteoarthritis (OA).

3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. ANATOMI

Tulang manusia saling berhubungan satu dengan yang lain dalam berbagai

bentuk untuk memperoleh system musculoskeletal yang optimal. Aktivitas gerak

tubuh manusia bergantung pada efektifnya interaksi antara sendi yang normal

dengan unit-unit neuromuskuler yang menggerakkannya. Otot,tendon, ligament,

rawan sendi, dan tulang saling bekerja sama dibawah kendali system saraf agar

fungsi dapat sempurna.

Struktur sendi

Sendi adalah persambungan tulang, baik yang memungkinkan tulang tersebut

dapat bergerak maupun tidak dapat bergerak satu sama lain. Sendi dibagi menjadi 3

yaitu

1. Sinartrosis, sendi yang tidak memungkinkan tulang-tulang tulang-tulang

yang berhubungan dapat bergerak satu sama lain.

2. Diartrosis, sambungan antara 2 tulang atau lebih yang memungkinkan

tulang-tulang tersebut dapat bergerak satu sama lain.

3. Amfiartrosis, merupakan sendi yang memungkinkan tulang-tulang yang

saling berhubungan dapat bergerak secara terbatas.

4

Rawan sendi

Pada sendi synovial (diartrosis), tulang-tulang yang saling behubungan

dilapisi rawan sendi. Rawan sendi merupakan jaringan avaskuler dan juga tidak

memiliki jaringan saraf, berfungsi sebagai bantalan terhadap beban yang jatuh ke

dalam sendi.

Rawan sendi dibentuk oleh;

1. Sel rawan sendi( kondrosit)

Kondrosit berfungsi menyintesis dan memelihara matrik rawan sehingga

fungsi bantalan rawan sendi tetap terjaga dengan baik.

2. Matrik rawan sendi

Matrik rawan sendi terutama terdiri dari air, proteoglikan, dan kolagen.

Proteoglikan adalah molekul yang kompleks yang tersusun atas inti

protein dan molekul glikosaminoglikan. Glikosaminoglikan yang

meyusun proteoglikan terdiri dari keratin sulfat, kondroitin-6sulfat, dan

kondroitin-4sulfat. Bersama-sama dengan asam hialuronat, proteoglikan

membentuk agregrat yang dapat menghisap air dari sekitarnya sehingga

mengembang dan membentuk bantalan yang baik sesuai dengan fungsi

rawan sendi. Agrekan merupakan proteoglikan yang mempunyai

komposisi berupa protein inti (core protein) dan rantai glikosaminoglikan

(GAG) yang melekat secara kovalen pada protein inti. Protein inti dari

5

agrekan mempunyai massa molekul sebesar 230 kd dan terdiri atas 3

domain globular (G1,G2,G3) dan 2 domain GAG yang melekat padanya

(yaitu domain keratin sulfat dan kondroitin sulfat. Kolagen merupakan

protein yang sangat kuat. Terdapat berbagai tipe kolagen, tetapi kolagen

yang terdapat dalam tulang rawan sendi adalah kolagen tipe II. Kolagen

berfungsi sebagai kerangka bagi rawan sendi yang akan membatasi

pengembangan berlebihan proteoglikan..

Rawan sendi merupakan jaringan avaskuler, karena itu makanan diperoleh

dengan jalan difusi. Pada rawan sendi yang normal, proses degradasi dan sintesis

matrik selalu terjadi. Salah satu enzim proteolitik yang dihasilkan oleh kondrosit dan

berperan pada degradasi kolagen dan proteoglikan adalah kelompok enzim

metaloprotease, seperti kolagenase dan stromelisin. Berbagai sitokin juga berperan

pada proses degradasi dan sintesis matriks.

6

A B

Bone vs. cartilage.Bone (A) is characterized by a solid sponge-like matrix thatimparts rigidity. Cartilage (B) is characterized by a web-like matrix that imparts elasticity.

Gambar 1. Struktur tulang& tulang rawan

Membrane sinovial

Membrane sinovial merupakan jaringan avaskuler yang melapisi permukaan

dalam kapsul sendi, tetapi tidak melapisi permukaan rawan sendi. Membrane

synovial tersusun atas 1-3 lapis sel-sel synovial (sinoviosit) yang menutupi jaringan

subsinovial dibawahnya, tanpa dibatasi membran basalis. Sel sinoviosit terdiri dari 2

tipe yaitu tipe A(20-30%) yang mempunyai banyak persamaan dengan magrofag tipe

B (70-80%) yang mempunyai banyak persamaan dengan fibroblast. Sinoviosit A

berfungsi melepaskan debris-debris sel dan material khusus lainnya ke dalam rongga

sendi. Sel sinoviosit B berperan mensintesis dan menyekresikan hialuronat yang

merupakan zat aditif dalam cairan sendi yang berperan dalam mekanisme lubrikasi.

7

Cairan sendi yang normal bersifat jernih, kekuningan dan viskous. Viskositas cairan

ini dipelihara oleh hialuronat dan material proteinaseus lainnya. Selain itu sinoviosit

B juga berperan memperbaiki kerusakan sendi yang memproduksi kolagen dan

melakukan proses remodeling.

Cairan sendi

Pada sendi yang normal, cairan sendi sangat sedikit, sehingga sulit untuk

diaspirasi dan dipelajari. Cairan sendi merupakan dialisat atau ultrafiltrat plasma.

Pada umumnya kadar molekul dan ion kecil adalah sama dengan plasma, tetapi kadar

proteinnya lebih rendah.

Meniscus

Meniscus merupakan struktur yang hanya ditemukan dalam sendi lutut,

temporomandibular, sternoklavikular, radioulnardistal, dan akromioklavicular.

Meniscus merupakan diskus fibrokartilago yang pipih atau segitiga atau irregular

yang melekat pada kapsul fibrosa dan selalu pada salah satu tulang yang berdekatan.

Meniskus memiliki fungsi yang sangat penting pada sendi lutut, termasuk di

antaranya adalah menahan beban, shock absorption, stabilitas sendi dan lubrikasi

sendi. Kemampuan biokemikal dari meniskus tergantung pada karakteristik anatomi

dan materinya.

8

Kapsul dan ligamen

Ligament dan kapsul sendi, terutama tersusun oleh serat kolagen dan elastin,

sedikit proteoglikan. Komponen glikosaminoglikannya terutama adalah kondroitin

sulfat dan dermatan sulfat. (Sumariyono,2009).

Gambar 2. Anatomi normal sendi

Tabel 1. Komposisi tulang rawan sendi artikular normal

Komposisi Jumlah

Air 66-78%

Matriks

Kolagen tipe II

Proteoglikan

Hialuronat

22-34%

48-62%

22-38%

<1%

Kondrosit 0.4-2%

Anorganik 5-6%

9

B. DEFINISI

Osteoartritis (OA) merupakan penyakit sendi degeneratif yang berkaitan

dengan kerusakan kartilago sendi. kerusakan tulang rawan sendi ini berkembang

lambat yang tidak diketahui penyebabnya, meskipun terdapat beberapa faktor resiko

yang berperan. Keadaan ini berkaitan dengan usia lanjut, terutama pada sendi-sendi

tangan dan sendi besar yang menanggung beban dan secara klinis ditandai oleh

nyeri, deformitas, pembesaran sendi, dan hambatan gerak. Seringkali berhubungan

dengan trauma atau mikrotrauma yang berulang-ulang, obesitas, stress oleh beban

tubuh, chronic inflammatory arthritis, malformasi congenital, dan penyakit-penyakit

sendi lainnya (Soeroso,2009).

Vertebra, panggul, lutut, dan pergelangan kaki paling sering terkena OA

(Soeroso, 2009). Proses penyakitnya tidak hanya mengenai rawan sendi namun juga

mengenai seluruh sendi, termasuk tulang subkondral, ligamentum, kapsul, dan

jaringan synovial serta jaringan ikat periartikular (Nasution & Sumariono, 2009).

10

Gambar 3. Sendi yang sering terkena osteoartritis

C. ETIOLOGI

Berdasarkan patogenesisnya OA dibedakan menjadi dua yaitu OA primer dan

OA sekunder. OA primer disebut juga OA idiopatik yaitu OA yang kausanya tidak

diketahui dan tidak ada hubungannya dengan penyakit sistemik maupun proses

perubahan local pada sendi. OA sekunder adalah OA yang didasari oleh adanya

kelainan endokrin, inflamasi, metabolic, pertumbuhan, herediter, jejas mikro dan

makro serta imobilisasibyang terlalu lama. OA primer lebih sering ditemukan

disbanding OA sekunder.(Soeroso,2009).

Pada studi epidemiologi didapatkan faktor resiko endogen dan eksogen pada

osteoarthritis (Joem et.al., 2010).

11

Tabel 2. Faktor resiko endogen dan eksogen osteoarthritis lutut

Endogen Eksogen

Usia Trauma besar

Jenis kelamin Trauma ringan yang berulang

Keturunan Berat badan berlebih

Asal suku (lebih sering pada orang eropa) Operasi sendi

Perubahan post menopouse Faktor gaya hidup (alcohol, merokok)

Isbagio (2009) mengklasifikasikan faktor resiko osteoartritis menjadi faktor resiko umum dan

mekanik yaitu:

a.Usia

Dari semua faktor resiko timbulnya OA, faktor usia adalah yang terkuat. Prevalensi dan

beratnya OA meningkat dengan bertambahnya umur. OA hampir tidak pernah pada anak-

anak, jarang pada umur dibawah 40 tahun dan sering pada umur diatas 60 tahun

(Isbagio, 2009).

b.Jenis kelamin

Wanita lebih sering terkena OA lutut dan OA banyak sendi, lelaki lebih sering terkena OA

paha, pergelangan tangan dan leher. Secara keseluruhan, usia dibawah 45 tahun frekuensi OA kurang

lebih sama pada laki-laki dan wanita, tetapi usia diatas 50 tahun (setelah menopause)frekuensi OA

lebih banyak pada wanita dari pada pria (Isbagio, 2009).

12

c.Suku bangsa

Osteoartritis lebih jarang pada orang-orang berkulit hitam dan asia dibanding dengan

kaukasian. Osteoartritis lebih sering terjadi pada orang eropa dan ras kulit putih lainnya (Isbagio,2009).

d. Genetik

Osteoartritis disebabkan karena genetik, mekanisme stres lokal maupun faktor sistemik

yang mengawali hilangnya kartilago sendi. Pertumbuhan berlebih pada tulang dan perubahan lain

dari tulang, termasuk juga perubahan ligamentum, meniscus dan otot (CDC, 2010).

Faktor genetik yang belum teridentifikasi diduga terlibat dalam perkembangan osteoartritis,

teori komponen genetik ini didukung oleh penelitian yang dilakukan pada keluarga dan anak

kembar. Aberasi kromosom klonal, misal penambahan pada kromosom 5 dan 7, yang ditemukan

di membrane Synovial pada beberapa pasien osteoartritis. Alpha1-antitripsin, α1-

antichymotrypsin, gen polimorfisme, dan alel HLA diduga berhubungan dengan

osteoarthritis generalisata, sebaliknya gen polymorfisme prokolagen tipe II diduga

berhubungan dengan perkembangan osteoartritis dengan kondroplasia ringan (Sakkas et al., 2007).

e. Kegemukan dan penyakit metabolik

Dalam suatu studi epidemiologi, Grotle et al (2008) menemukan adanya hubungan yang

signifikan untuk kegemukan (BMI >30) sebagai faktor resiko osteoartritis lutut, tetapi bukan

merupakan faktor resiko osteoartritis pinggul (Joern et al., 2010). Obesitas merupakan faktor resiko

bagi pertumbuhan dan perkembangan dari osteoartritis lutut. Obesitas juga berpengaruh terhadap

osteoartritis pinggul dan tangan namun, hubungan yang jelas belum ditemukan(Sharma, 2000).

Sejumlah besar studi yang telah dilakukan tidak ditemukan adanya ikatan metabolis antara

13

kegemukan dengan osteoartritis. Sebagai contoh, pengontrolan distribusi lemak tubuh, diabetes,

kadar kolesterol, kadar asam urat, dan tekanan darah tidak menurunkan hubungan antara obesitas

dengan osteoartritis lutut dalam data First National Health and Nutrition Examination

Survey (NHANES-I) (Sharma, 2000).

  f. Cidera sendi, pekerjaan, dan olahraga

Pada studi cross sectional ditemukan resiko osteoartritis 1,9-13 kali lebih tinggi pada

penambang mineral di bawah tanah pada populasi yang terkontrol, dapat diasumsikan bahwa faktor

resiko utama pada golongan ini adalah seringnya posisi berlutut maupun jongkok. Pekerja

konstruksi, terutama pemasang lantai mengalami kenaikan prevalensi osteoartritis yang signifikan

(Joern et al., 2010). Bukti menyatakan bahwa kebiasaan berolahraga yang cukup saat usia

dewasa muda dan tua tidak meningkatkan resiko osteoartritis. Tetapi, telah diketahui bahwa trauma

atau luka pada lutut berhubungan dengan kejadian osteoartritis dan kegiatan olahraga yang

berbahayameningkatkan resiko luka di lutut secara akut (Michaelsson, 2011).

g. Kelainan pertumbuhan

Kelainan kongenital dan pertumbuhan pada paha telah dikaitkan dengan timbulnya OA

paha pada usia muda. Mekanisme ini juga diduga berperan pada lebih banyaknya OA pada paha

laki-laki dan ras tertentu (Isbagio, 2009). Panjang tungkai yang tidak sama diduga juga berhubungan

dengan prevalensi, keluhan simptomatis dan osteoartritis lutut yang  progresif. Hasil dari penelitian

menunjukkan bahwa ketidaksamaan panjang tungkai merupakan modifikasi dari faktor resiko

osteoartritis (Harvey,2010).

14

D. PATOFISIOLOGI

Pada OA terdapat dua perubahan morfologi utama yaitu kerusakan tulang

rawan sendi yang progresif dan pembentukan tulang baru pada dasar lesi tulang

rawan sendi dan tepi sendi (osteofit). Penelitian menunjukkan bahwa perubahan

metabolisme tulang rawan sendi telah timbul sejak proses patologis osteoarthritis.

Perubahan tersebut berupa peningkatan aktivitas enzim-enzim yang merusak

makromolekul matriks tulang rawan sendi (proteoglikan dan kolagen). Hal ini

menyebabkan penurunan kadar proteoglikan, perubahan sifat-sifat kolagen dan

berkurangnya kadar air tulang rawan sendi. Saat ini osteoarthritis tidak dipandang

hanya sebagai proses degenerative saja, tetapi juga merupakan suatu penyakit dengan

proses aktif. Dengan adanya perubahan-perubahan pada makromolekul tulang rawan

tersebut, sifat-sifat biomekanis tulang rawan sendi akan berubah. Hal ini akan

menyebabkan tulang rawan menjadi rentan terhadap beban biasa.pembentukan

tulang baru (osteofit) dipandang oleh beberapa ahli sebagai suatu proses perbaikan

untuk membentuk kembali persendian atau tepi sendi

Perkembangan osteoarthritis terbagi atas 3 fase, yaitu sebagai berikut:

1. Fase I: terjadi penguraian proteolitik pada matrik kartilago. Metabolisme

kondrosit menjadi terpengaruh dan meningkatkan produksi enzim seperti

metalloproteinase yang kemudian hancur dalam matriks kartilago.

Kondrosit juga memproduksi penghambat protease yang akan

15

mempengaruhi proteolitik. Kondisi ini memberikan manifestasi pada

penipisan kartilago.

2. Fase 2: pada fase ini terjadi fibrilasi dan erosi dari permukaan kartilago,

disertai adanya pelepasan proteoglikan dan fragmen kolagen ke dalam

cairan synovial

3. Fase 3: proses pengurian dari produk kartilago yang menginduksi respon

inflamasi pada sinovia. Produksi makrofag sinovia seperti interleukin 1(IL

1), TNF alpha, dan metaloproteinnase menjadi meningkat. Kondisi ini

memberikan manifestasi balik pada kartilago dan secara langsung

memberikan dampak adanya destruksi pada kartilgo. Molekul-molekul

pro-inflamasi lainnya seperti nitric oxide (NO) juga ikut terlibat. Kondisi

ini memberikan manifestasi perubahan arsitektur sendi, dan memberikan

perubahan dampak terhadap pertumbuhan tulang akibat stabilitas sendi.

Perubahan arsitektus sendi dan stress inflamasi memberikan pengaruh

pada permukaan artikular menjadikan kondisi gangguan yang progresif

(helmi, 2012).

16

Gambar 4. Struktur sendi pada osteoartritis

17

Gambar 5. Skema patofisiologi osteoarthritis

18

usia Jenis kelamin genetik suku kegemukan

Kerusakan fokal tulang rawan sendi yang progresif

Pembentukan tulang baru pada sendi dan tepi sendi

Perubahan metabolisme tulang

Peningkatan aktifitas enzim yang merusak makro molekul matriks tulang rawan sendi

Penurunan kadar proteoglikan

Perubahan sifat-sifat kolagen

Berkurangnya kadar air tulang rawan sendi

Permukaan tulang rawan sendi terpecah belah dan robekan

Timbul laserasi

OSTEOARTRITIS

E. MANIFESTASI KLINIS

Tabel 3. Cirri-ciri osteoarthritis

Nyeri Nyeri saat akan bergerakNyeri selama bergerakNyeri menetap / saat malam hariMemerlukan analgesik

Hilang fungsi KakuTerbatasnya gerakanMemburuk pada aktivitas sehari-hari

Gejala lain KrepitasiSensitif terhadap dingin dan lembabPerkembangan yang bertahap

*digunakan oleh Department of Orthopaedic and Trauma Surgery, University of Cologne (Joern et al., 2010)

Orang dengan osteoartritis sering mengeluhkan terbatasnya gerakan dan nyeri pada

saatbergerak ataupun berjalan. Beberapa mengeluhkan nyeri saat malam hari atau nyeri

yangpermanen (Michael, Brust, Eysel. 2010).

a.Gejala (Symptom)

1.Nyeri sendi

Keluhan ini merupakan keluhan utama yang seringkali membawa pasien ke dokter. Nyeri

biasanya bertambah dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan istirahat. Beberapa gerakan

tertentu kadang-kadang menimbulkan rasa nyeri yang lebih dibanding gerakan yang lain. Nyeri pada

OA dapat berupa penjalaran atau radikulopati (Soeroso et al., 2009). Pada awalnya nyeri bersifat

episodik, sering didahului oleh penggunaan sendi yang sakit secara berlebih selama sehari atau dua

19

hari sebelumnya. Seiring dengan bertambah beratnya penyakit, nyeri menjadi berkelanjutan dan

bahkan mengganggu saat malam hari (Brandt, 2007)

2.Hambatan Gerak Sendi

Perubahan ini seringkali sudah ada meskipun OA yang masih dini (secara radiologis).Biasanya

bertambah berat dengan semakin beratnya penyakit, sampai sendi hanya bisa digoyangkan dan

menjadi kontraktur. Hambatan gerak dapat konsentris (seluruh arah gerakan) maupun eksentris

(salah satu arah gerakan saja) (Kalim, 2004).

3.Kaku Sendi

Pada beberapa pasien, nyeri atau kaku sendi dapat timbul setelah imobilitas, seperti duduk

dikursi atau mobil dalam waktu yang cukup lama atau bahkan setelah bangun tidur kaku sendiserig

kali cepat (<30 menit) (Soeroso et al., 2009).

b.Tanda ( Sign)

1.Kaku Pagi

Pada beberapa pasien, nyeri atau kaku sendi dapat timbul setelah imobilitas, seperti duduk

dikursi atau mobil dalam waktu yang cukup lama atau bahkan setelah bangun tidur (Kalim, 2004).

2.Krepitasi

Gejala ini lebih berarti untuk pemeriksaan klinis OA lutut. Pada awalnya hanya

berupaperasaan akan adanya sesuatu yang patah atau remuk oleh pasien atau dokter yang

memeriksa.Dengan bertambah beratnya penyakit, krepitasi dapat terdengar sampai jarak tertentu.

Gejala ini mungkin timbul karena gesekan kedua permukaan tulang sendi pada saat sendi

digerakkan atau secara pasif dimanipulasi (Kalim, 2004).

20

3.Pembesaran Sendi (Deformitas)

Pasien mungkin menunjukkan bahwa salah satu sendinya (seringkali terlihat di lutut atau

tangan) secara pelan-pelan membesar (Soeroso et al., 2009). Pembengkakan sendi pada OAdapat

timbul karena efusi pada sendi yang biasanya tak banyak (<100 cc). Sebab lain ialah karena

adanya osteofit, yang dapat mengubah permukaan sendi (Kalim, 2004).

4.Perubahan Gaya Berjalan

Hampir semua pasien OA pergelangan kaki, tumit, lutut atau pinggang berkembang

menjadi pincang. Gangguan berjalan dan gangguan fungsi sendi yang lain merupakan ancaman

yang besar untuk kemandirian pasien OA yang umumnya berusia tua. Hal ini merupakan hal yang

paling menyusahkan pasien (Soeroso et al., 2009).

F. PENEGAKAN DIAGNOSA

a. Radiografi

Radiografi sendi yang terkena dilakukan pada pasien yang mengeluh nyeri saat malam hari

dan tidak melakukan kegiataan. Jika nyeri menetap setelah terapi efektif untuk osteoarthritis,

radiografi dapat menunjukkan diagnosis yang terlewat. Pada pasien osteoartritis hasil radiografi yang

ditemukan tidak berhubungan rasa nyeri yang dialami pasien. Walaupun begitu kondrokalsinosis

dapat terlihat pada pemeriksaan radiologis, ini berhubungan dengan usia seseorang dan berhubungan

dengan rasa nyeri yang dikeluhkan oleh pasien.

 Nekrosis avaskular  dapat didiagnosis dengan radiografi, meskipun jika terdiagnosis

biasanya sudah terlambat untuk diterapi. Magnetic resonance imaging (MRI) sering dilakukan

21

untuk mengetahui gambaran osteoartritis tetapi tidak dianjurkan untuk dilakukan pada orang tua

dengan keluhan nyeri yang menetap. Pada MRI ditemukan tanda-tanda osteoartritis seperti

meniscus tears yang umum ditemukan pada usia pertengahan dan orang tua dengan atau tanpa

keluhan nyeri (Nelson, 2006).

Gambar 6. Klasifikasi OA berdasarkan gambaran radiologis

b.Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan darah rutin tidak dikerjakan pada pasien dengan nyeri lutut yang kronik

hinggaditemukan gejala dan tanda remathoid arthritis maupun artritis inflamasi lain. Penilaian

cairan sinovial dilakukan jika dicurigai artritis inflamasi atau gout atau  pseudogout  pada sendi

yang terinfeksi, pada osteoartritis sel darah putih ditemukan kurang dari 1000/m3 di cairan

22

sinovial,sedangkan jumlah yang lebih tinggi menandakan artritis inflamasi. Jika didapatkan

kristal,merupakan diagnosis dari gout maupun pseudogout (Nelson, 2006)

c.Marker

Kadar dari marker pembentukan kembali tulang meningkat pada pasien dengan

osteoarthritis yang progresif dan mirip dengan pasien dengan osteoporosis post menopause

(Bingham et al.,2006). Inflamasi  sinovial memberikan pengaruh pada perkembangan penyakit,

hubungan antara marker biologis inflamasi seperti protein C- reaktif dan protein matriks

kartilago oligomeri dengan perkembangan perubahan struktural pada osteoartritis (Bondeson et al.,

2010).

G. PENATALAKSANAAN

PenatalaksanaanTujuan akhir dari pengobatan OA adalah untuk mengurangi nyeri dan

meminimalisasi kemunduran fungsi fisik. Nyeri dan kehilangan fungsi merupakan konsekuensi dari

inflamasi, kelemahan pada sendi, kelemahan dan instabilitas, maka penatalaksanaan OA

melibatkan semua hal tersebut (Brandt, 2007)

a.Terapi non farmakologi

Terapi non farmakologi merupakan pendekatan dari beberapa disiplin ilmu sebagai

contoh,instruksi untuk menurunkan berat badan dan terapi olahraga. Terapi non farmakologi,

intervensi non operatif misal terapi yang ditawarkan oleh fisioterapis merupakan pengobatan

pertama yang dianjurkan pada osteoartritis lutut dan pinggul, walaupun masih kurang cukup bukti

untuk merekomendasikan penanganan yang spesifik untuk penyakit ini (Abbot, 2009).

23

Tabel 4 terapi non farmakologi

Terapi Keterangan Olahraga Pelatihan perlawanan Aerobik

Hindari jika nyeri memburuk. Latihan yang progresif lebih baik

Unloading Tongkat /penyangga Menurunkan BB

Tongkat dan kaki yang terkena harus menginjak lantai pada saat yang bersamaan

Pelatihan Cara melangkah Cara memakai sepatu

Dianjurkan jika nyeri tidak membaik dengan terapi lain.

Akupuntur Rata-rata mengurangi rasa nyeri setelah beberapa sesi

b. Terapi farmakologi

Agen farmakologi (analgesic oral dan topical, obat anti inflamasi non steroid 

(OAINS) termasuk penghambat selektif  cyclooxygenase-2, dan terapi

intraartikular (kortikosteroid dan  preparat hyaluronan ) jika dibutuhkan. Suplemen diet dan

nutrisi termasuk glucosamine Dan chondroitin sulfate, sering digunakan oleh pasien dan

direkomendasikan oleh praktisi (Hochberg,2006)

c. Terapi farmakologi lain

Dalam suatu penelitian RCT , injeksi kortikosteroid intraartikular lebih efektif

mengurangi rasa nyeri dibanding dengan placebo selama satu hingga tiga minggu, setelah itu

24

efeknya hampir sama. Belum ada data yang jelas menyatakan berapa dosis optimal pada injeksi

kortikosteroid. Analgesik opiat lebih efektif disbanding  placebo

dalam mengendalikan rasa nyeri, tetapi efek samping dan ketergantungan menjadi pertimbangan.

Obat topical seperti capsaicin lebih baik disbanding  placebo dalam meredakan nyeri (Felson,

2006).

d.Operasi

Pasien dengan gejala osteoartritis yang berat dan tidak membaik dengan pengobatan lain

dan mengalami keterbatasan dalam melakukan kegiatan sehari hari dianjurkan untuk melakukan

operasi orthopedic sebagai evaluasi. Dalam percobaan debridement artroskopi

dengan atau tanpa artroplasti dan kegunaannya sebagai salah satu pilihan terapi osteoartritis tidak

terbukti. Pada beberapa pasien yang belum pernah melakukan artropalsti, osteotomi dapat

mengurangi nyeri dan menghambat perkembangan penyakit (Nelson, 2006) Banyaknya operasi

intra-artikular yang dilakukan dengan athroscope, menimbulkan keuntungan yaitu trauma

operasi yang minimal dan resiko infeksi  yang kecil (Joern et al., 2010).Operasi artroplasti sendi

merupakan pengobatan yang efektif untuk mengurangi rasa nyeri dan mengurangi ketidakmampuan

secara fungsional pada artritis pada pinggul dan lutut yang lebih berat (Hawker, 2000).

25

H. GLUKOSAMIN DAN KONDROITIN SULFATE

Glukosamin adalah salah satu dari kelompok biokimia yang dikenal sebagai

gula amino. Senyawa dengan rumus kimia C6H13NO5 ini diproduksi secara alami

oleh tubuh untuk membentuk glikosaminoglikan, protein pembentuk tulang rawan.

Glukosamin juga bermanfaat menjaga metabolisme tulang rawan dan membantu

memperbaiki tulang rawan yang rusak atau terkikis. Glukosamin tersedia dalam

beberapa bentuk: glukosamin sulfat (GS) yang distabilkan oleh natrium klorida atau

kalium klorida, glukosamin hidroklorida (GH) dan N-asetil glukosamin (NAG) Salma

(2013).

Kondroitin yang lebih dikenal dengan nama Kondroitin sulfat adalah

glikosaminoglikan (GAG) tersulfatisasi yang tersusun atas rantai gula bercabang (N-

asetilgalaktosamin dan asam glukuronat). Ia biasanya ditemukan menempel pada

protein sebagai bagian dari senyawa proteoglikan. Rantai kondrotin dapat memiliki

lebih dari 100 gula individual yang dapat tersulfatisasi di setiap bagian variabel.

Kondroitin sulfat merupakan komponen struktural penting penyusun jaringan

kartilago dan berperan dalam meningkatkan ketahanannya terhadap tekanan. Bersama

dengan glukosamin, kondroitin sulfat digunakan secara luas sebagai suplemen

makanan untuk mencegah osteoartritis. Kondroitin sulfat merupakan komponen

mayor dari matriks ekstraselular dan penting dalam mempertahankan kesatuan dari

26

jaringan. Fungsi ini merupakan karakteristik khusus dari proteoglikan agregat besar

seperti aggrekan, versikan, brevikan, dan neurokan.

Sebagai bagian aggrekan, kondroitin sulfat adalah komponen mayor penyusun

kartilago. Kondrotin sulfat yang bermuatan dapat menimbulkan gaya elektrostatik

yang mampu meningkatkan tahanan kartilago terhadap tekanan. Kekurangan

kondroitin sulfat dari jaringan kartilago merupakan penyebab mayor dari osteoartritis.

Di dalam matriks ektraseluler, kondroitin sulfat dapat berinteraksi dengan protein

karena muatan negatifnya. Interaksi ini penting untuk meregulasi jalur lalu lintas

aktivitas seluler. Di dalam jaringan saraf, kondroitin sulfat meregulasi pertumbuhan

dan perkembangan sistem saraf dan respons sistem saraf terhadap cedera.

Penggunaan diet suplemen glukosamin dan condroitin baik sendiri-sendiri

maupun dikombinasi untuk meningkatkan kesehatan sendi, terutama pada orang

dewasa dengan OA. Ada banyak manfaat terhadap kesehatan untuk penggunaan

glukosamin dan condroitin. Manfaat terlihat secara bertahap dan membutuhkan waktu

beberapa minggu sampai bulan. Untuk itu penggunaan suplemen ini digunakan untuk

jangka panjang. Beberapa meta analisis telah dilakukan baik sendiri maupun

kombinasi dari keduanya. Dan mayoritas menyimpulkan bahwa glukosamin dan

condroitin aman dan merupakan suplemen yang bermanfaat untuk kesehatan sendi.

Glukosamin adalah alami aminopolysaccharide normal diproduksi oleh tubuh

dan merupakan prekusor wajib untuk memproduksi glikosaminoglikan (GAG).

27

chondroitin sulfat adalah salah satu dari enam GAG utama dan merupakan rantai

panjang unit berulang terbentuk dari N asetilgalaktosamin sulfat dan glukoronat.

Baik glukosamin maupun chondroitin merupakan nutrisi yang penting sebagai

suplemen makanan. Glukosamin terjadi dalam tiga bentuk yang mungkin yaitu

glukosamin hidroklorida, glukosamin sulfat, dan N-asetil glukosamin.

Studi klinis pada pasien dewasa dengan OA keduanya dilakukan secara acak,

control trial yang dilakukan pada glukosamin dan chondroitin menjadi percobaan

besar saat ini. Penelitian ini melibatkan lebih dari 1500 pasien OA yang

mengkonsumsi 1500 mg/hari glukosamin hydrochloride, 1200 mg/hari chondroitin

sulfate, dan kombinasi keduanya. 200 mg/hari celexocib atau placebo selama 24

minggu. Hasil setelah 6 bulan menunjukkan bahwa kombinasi glukosamin/

chondroitin secara signifikan lebih efektif dalam mengurangi nyeri lutut sedang

sampai berat dari pada placebo, dan lebih sedikit dari pada celexocib.

Uji coba yang dilakukan di eropa melibatkan lebih dari 300 pasien OA yang

menggunakan 1500 mg/hari glukosamin sulfat, 3000 mg/hari acetaminophen /

placebo selama 24 minggu. Hasilnya menunjukkan bahwa sulfat glukosamin secara

signifikan lebih efektif dari pada acetaminophen untuk mengurangi rasa sakit.

Kedua studi itu menunjukkan bahwa suplemen tersebut aman dan dapat

ditoleransi dengan baik.

Data sangat mendukung bahwa glukosamin dan chondroitin sebagai terapi

yang efektif untuk OA. Sifat dari keduanya yang berperan sebagai komponen

28

struktural tulang rawan. Selain bermanfaat untuk mengurangi rasa sakit penelitian

menunjukkan bahwa saat digunakan sendiri atau kombinasi dapat memperlambat

perkembangan degenerasi sendi , merangsang produksi tulang rawan baru,

menambah ruang sendi (atau mengurangi penyempitan sendi), memiliki efek

antiinflamasi, dan meningkatkan morbiditas.

Para ahli sekarang sepakat bahwa masing-masing nutrisi ini dianggap efektif

selama 2-6 bulan.

Keamanan

Ada spekulasi bahwa karena kemiripan struktur kimia dengan glukosa, maka

asupan tinggi glukosamin mungkin meningkatkan gula darah. Studi baru-baru ini

menunjukkan bahwa kombinasi dari konsumsi harian 1500 mg glikosamin

hidroklorida dan 1200 mg chondroitin sulfat selama 90 hari tidak berpengaruh baik

pada kadar gula darah/ HBA1C pada penderita diabetes. Secara kolektif

menyimpulkan bahwa keduanya (suplemen glukosamin dan kondroitin) adalah aman.

Dosis yang direkomendasikan

Dosis yang paling sering disarankan adalah 1500 mg untuk glukosamin (baik

hidroklorida atau sulfat) dan 1200 mg kondroitin sulfat per hari. Dosis ini sama-sama

efektif diminum sekaligus/ dibagi menjadi 2/3 dosis perhari. Individu dengan OA/

mereka yang beresiko tinggi untuk menderita OA seperti lansia, atlet/wanita pasca

menopouse akan mendapatkan keuntungan yang lebih.(Council for responsible

nutrition, 2012)

29

PENUTUP

Osteoarthritis (OA) merupakan penyakit sendi degeneratif yang berkaitan

dengan kerusakan kartilago sendi. Vertebra, panggul, lutut, dan pergelangan kaki

paling sering terkena OA.

Glukosamin adalah salah satu dari kelompok biokimia diproduksi secara

alami oleh tubuh untuk membentuk glikosaminoglikan, protein pembentuk tulang

rawan. Glukosamin juga bermanfaat menjaga metabolisme tulang rawan dan

membantu memperbaiki tulang rawan yang rusak atau terkikis. Kondroitin sulfat

merupakan komponen struktural penting penyusun jaringan kartilago dan berperan

dalam meningkatkan ketahanannya terhadap tekanan. Berdasarkan penelitian

glukosamin dan chondroitin sebagai terapi yang efektif untuk OA. Sifat dari

keduanya yang berperan sebagai komponen struktural tulang rawan. Selain

bermanfaat untuk mengurangi rasa sakit penelitian menunjukkan bahwa saat

digunakan sendiri atau kombinasi dapat memperlambat perkembangan degenerasi

sendi, merangsang produksi tulang rawan baru, menambah ruang sendi (atau

mengurangi penyempitan sendi), memiliki efek antiinflamasi, dan meningkatkan

mobilitas. Para ahli sekarang sepakat bahwa masing-masing nutrisi ini dianggap

efektif selama 2-6 bulan.

30