PLENO SKENARIO 5NYERI LUTUTKELOMPOK 11BLOK DERMATOMUSKULOSKELETALProgram Studi Pendidikan DokterFakultas KedokteranUniversitas Lampung2012

Anggota Kelompok 111. Annisa Nuraisa Djausal11180110102. Cici Yuliana Sari11180110253. Fariz Fadly Tanjung 11180110394. Ferina Dwi Marinda 11180110445. Jihan Nurlela 11180110636. Muhammad Yogie Fadli11180110827. Niluh Ita Pasyanti11180110858. Ratih Nur Indah Siregar11180111069. Selvia Farahdina 111801112410. Tegar Dwi Prakoso N 1118011133

SKENARIOSeorang perempuan umur 57 tahun, ibu Rumah Tangga, dibawa ke poliklinik denga keluhan nyeri kedua lutut yang dialami sejak 4 bulan terakhir ini, terutama saat beraktivitas, sulit berdiri dari posisi jongkok. Bengkak dan kemerahan pada kedua lutut. Nyeri juga dirasakan pada jari-jari tangan. Berat badan 65 kg, Tinggi Badan 158 cm. Akibat nyeri yang terus-menerus pasien mengaku menjadi sulit tidur, sering berdebar-debar karena mengkhawatirkan penyakitnya yang tak kunjung sembuh meskipun telah berulang kali minum obat yang dibeli di warung. Setelah dilakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik, dokter memberikan obat dan merujuk ke bagian fisioterapi.

Gejala pada pasien dan DDUmur > 50 tahun dan wanita (OA)Nyeri kedua lutut (simetris) sejak 4 bulan (RA)Nyeri saat aktivitas (OA)Bengkak kemerahan simetris (RA)IMT = 26 / gemuk (OA)Nyeri pada jari tangan (OA,RA,Gout)

OsteoartritisDEFINISI Osteoartritis (OA) ialah gangguan pada sendi yang bergerak. Penyakit ini bersifat kronik, berjalan progresif lambat, tidak meradang, dan ditandai oleh adanya dterioasi dan abrasi rawan sendi dan adanya pembentukan tulang baru pada permukaan persendian. (Patofisiologi, Sylvia)

1. UMURHampir tidak pernah pada anak-anakJarang pada umur < 40 tahunSering pada umur > 60 tahun

2. JENIS KELAMIN< 45 tahun Pria = Wanita> 50 tahun Pria < Wanita

Faktor Resiko

3. SUKU BANGSAPada kulit hitam dan asia lebih jarang dari pada Kaukasia.

4. GENETIKAdanya mutasi dalam gen prokolagen II

5. KEGEMUKAN DAN PENYAKIT METABOLIKObesitas meningkatkan resiko OA.Selain faktor mekanis akibat obesitas maka faktor metabolik juga berperan.Pasien OA mempunyai resiko penyakit jantung Koroner dan Hipertesi yang lebih besar dapiada orang-orang tanpa OA.

6. CEDERA SENDI, PEKERJAAN, DAN OLAH RAGAPekerjaan berat maupun dengan pemakaian satu sendi yang terus menerus meningkatkan resiko OA.Cedera sendi dan olah raga yang sering menimbulkan cedera sendi berkaitan dengan OA yang lebih tinggi.

7. KELAIANAN PERTUMBUHANKelainan kongenital dan pertumbuhan paha (misalnya penyakit Perthes dan dislokasi kongenital paha) telah dikaitkan dengan timbulnya OA paha pada usia muda.

KLASIFIKASI OAOsteoartritis primer disebabkan oleh tekanan yang berlebihan pada sendi yang menahan berat tubuh atau tekanan yang normal pada sendi yang lemah. OA primer sering menyerang sendi jari-jari, panggul dan lutut, tulang belakang servikal dan lumbal, serta ibu jari. Obesitas juga meningkatkan tekanan pada sendi yang menahan berat badan. OA primer sering dicetuskan kerusakan enzim, penyakit tulang, dan gangguan fungsi hati.

KLASIFIKASI OAOsteoartritis sekunder disebabkan oleh trauma kronik atau tiba-tiba pada sendi. OA sekunder dapat terjadi pada beberapa sendi. OA sekunder berhubungan dengan beberapa faktor, antara lain: Trauma, termasuk trauma olah raga Stress yang berulang berhubungan dengan pekerjaan Episode artritis gout atau artritis septik yang berulangPostur tubuh yang kurang baik atau kelainan tulang yang disebabkan oleh perkembangan yang tidak normal Kelainan metabolik dan endokrin

Patogenesis OAA.Tulang rawan sendiStage I : Gangguan atau perubahan matriks kartilago. peningkatan konsentrasi air o.k gangguan mekanik, degradasi makromolekul matriks, atau perubahan metabolisme kondrosit.

Stage II : Respon kondrosit terhadap gangguan atau perubahan matriks. Respon ini dapat berlangsung selama bertahun-tahun.

Stage III : Penurunan respon kondrosit. Kegagalan respon kondrosit untuk menggantikan atau mempertahankan jaringan mengakibatkan kerusakan tulang rawansendi disertai dan diperparah oleh penurunan respon kondrosit.

B. Perubahan Tulang.peningkatan densitas tulang subchondral, pembentukan rongga-rongga yang menyerupai kista yang mengandung jaringan myxoid, fibrous, atau kartilago. Peningkatan densitas tulang merupakan akibat dari pembentukan lapisan tulang baru pada trabekula biasanya merupakan tanda awal dari penyakit degenerasi sendi pada tulang subchondral. Remodeling tulang disertai dengan kerusakan tulang sendi rawan mengubah bentuk sendi dan dapat mengakibatkan shortening dan ketidakstabilan tungkai yang terlibat.Pertumbuhan osteofit diikuti dengan perubahan tulang rawan sendi serta tulang subchondral dan metafiseal.

C. Jaringan Periartikuler.Kerusakan tulang rawan sendi mengakibatkan perubahan sekunder dari synovium, ligamen, kapsul, serta otot yang menggerakan sendi yang terlibat. Membran sinovial sering mengalami reaksi inflamasi ringan serta sedang dan dapat berisi fragmen-fragmen dari tulang rawan sendi.Semakin lama ligamen, kapsul dan otot menjadi contracted. Kurangnya penggunaan sendi dan penurunan ROM mengakibatkan atropi otot. Perubahan sekunder ini sering mengakibatkan kekakuan sendi dan kelemahan tungkai.

PATOFISIOLOGI OAPerubahan morfologi pada OAkerusakan fokal kartilago sendi yang progresifpembentukan tulang baru (osteofit)

Hal tersebut terjadi karena ketidak seimbangan faktor degradatif dan regeneratif.

DEGRADATIFREGENERATIFENZIMlisosomal protease (cathepsin), Plasmin Matrix metalloproteinases / MMPs (stromelysin, collagenase, dan gelatinase)ENZIMTissue inhibitor of metalloproteinases (TIMP) Plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1)SITOKINInterleukin-1 (IL-1)FAKTOR PERTUMBUHANInsulin-like growth factor-1 (IGF-1), Transforming growth factor- (TGF-)Basic fibroblast growth factor yang berfungsi merangsang sintesis proteoglikan.

RADIKAL BEBASNitric oxide (NO)

Genetic predisposition

Multiple etiological factors

Changed chondrocyte function / Mechanical stress

Release of destructive enzymes

Alteration of proteoglikan matrix Alteration of collagen matrix

Mineralization

Cartilage changes

Synovial inflamation

Cartilage destruction

Symptomatic Osteoarthritis

SENDI-SENDI YANG TERKENA

PERBANDINGAN SENDI NORMAL DAN ARTRITIS

GAMBARAN KLINISNyeri sendiNyeri bersifat tumpul dan bertambah dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan istirahat.Nyeri malam hari, yang mengganggu tidur.Nyeri pada OA akibat radikulopati, misalnya pada OA servikal dan lumbal. OA lumbal yang menimbulkan stenosis spinal mungkin menimbulkan keluhan nyeri di betis, yang biasa disebut dengan claudicatio intermitten.

Hambatan gerakan sendiGangguan ini biasanya semakin bertambah berat dengan pelan-pelan sejalan dengan bertambahnya rasa nyeri.

Kaku pagiKurang dari 30 menit.

KrepitasiRasa gemertak (kadang-kadang dapat terdengar) pada sendi yang sakit. Muncul pada keadaan yang lebih lanjut dari OA.

Pembesaran sendiPasien mungkin menunjukkan bahwa salah satu sendinya (seringkali terlihat di lutut atau tangan) secara pelan-pelan membesar.

DIAGNOSISPEMERIKSAAN FISIKKrepitasiHambatan gerakPembengkakan sendi yang seringkali asimetriTanda-tanda peradanganPerubahan bentuk (deformitas) sendi yang permanenPerubahan gaya berjalan

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIKRadiografi sendi yang terkenaGambaran radiografi sendi yang menyokong diagnosis OA ialah :Penyempitan celah / rongga sendi yang seringkali asimetris (lebih berat pada bagian yang menganggung beban)Peningkatan densitas (sklerosis) tulang subkondralKista tulangOsteofit pada pinggir sendi (marginal osteophytes)Perubahan struktur anatomi sendi

Kriteria perubahan radiologi menurut Kellgren & Lawrence

Gambaran Radiologi pada OsteoartritisGambaran sendi tungkai normalAdanya pembentukan osteofit dan penyempitan celah sendi pada sendi tungkai

Gambaran Radiologi pada OsteoartritisGambaran sendi panggul normal Adanya pembentukan osteofit pada sendi panggul

Gambaran Radiologi pada OsteoartritisOsteofit pada sendi jari tangan (DIP 1) Pembentukan sklerosis subkondralOsteoartritis erosif (pada tahap lanjut)

Gambaran Radiologi pada Osteoartritis

KRITERIA DIAGNOSA(Altman dkk,1986)KlinisUmur >50 thStifness

KRITERIA DIAGNOSA(Altman dkk,1986)Klinis dan RadiologisUmur > 50 tahunStiffness

PEMERIKSAAN PENUNJANG LAINArthroscopy Arthroscopy merupakan metode langsung untuk melihat sinovium dan mengklasifikasikan tingkat keparahan berdasarkan gambaran kartilago.

GradeDescription1Swelling and softening of cartilage. Edema and cellular infiltrate 2Superficial fibrillation 3Deeper and large cartilage fibrillation 4Visualisation of underlying subchondral bone

PENATALAKSANAANEarlyHilangkan nyeriLatihan gerak sendiKurangi BB

IntermediateDekompresi subkondralRedistribusi BB pada tulang rawan yg sehat

LateOperasi(Artrodesis,Osteotomie,Artroplasty)

FARMAKOLOGIPada dasarnya terapi farmakologi pada OA dapat dikelompokkan ke dalam 3 kelompok, yaitu :1. Medikamentosa sistemikAnalgesikAnti-inflamasi non steroid (AINS)Obat-obat penghambat progresivitas penyakit2. Medikamentosa topikal3. Medikamentosa intraartikularKortikosteroidViscosupplementation

Medikamentosa sistemikAnalgesikParasetamol (asetamonifen) dosis 2,6 4 g/hari.

Anti-inflamasi non steroid (AINS)Ibuprofen 400 mg PO; maksimal 2400 mg/hari.AspirinCOX-2 (COX-2 inhibitors), seperti :Rofecoxib, Celecoxib.

Medikamentosa sistemikObat-obat penghambat progresivitas penyakit.Chondroprotective agentMenghambat Degradasi MatriksTetrasiklin dan derivatGlikosaminoglikanVitamin C, superoksida dismutase

Meningkatkan sintesis matriksAsam HialurotanGlikosaminoglikanKondroin sulfat.

Medikamentosa topikalCapsaicinLidoqaine topikal

Medikamentosa intraartikularKortikosteroid

ViscosupplementationAsam HialuronatPlatelete Rich Plasma (PRP)

Non FarmakologikPerlindungan sendi Menggunakan tongkat, tidak beraktivitas berlebihan, istirahat yang periodik.

DietObesitas meningkatkan faktor resiko perkembangan osteoartritisDefisiensi vitamin C akan memicu perkembangan kartilago menjadi lemahDefisiensi Vitamin D meningkatkan resiko terjadinya penyempitan celah sendi dan perkembangan OA.

Non Farmakologik FisioterapiFisioterapi berperan penting pada penatalaksanaan OA, yang meliputi pemakaian panas dan dingin dan program latihan yang tepat. Program latihan bertujuan untuk memperbaiki gerak sendi dan memperkuat otot yang biasanya atropik pada sekitar sendi OA.

OPERASIosteotomi :untuk mengoreksi ketidaklurusan atau ketidaksesuaian.Debridemen sendi: menghilangkan fragmen tulang rawan sendi.Pembersihan osteofit, atroplasti total atau parsial, dan atrodesis. Kondroplasti (atroplasti abrasi) telah mempeoleh perhatian untuk pengobatan OA. Total Knee Replacement

TOTAL KNEE REPLACEMENT

KOMPLIKASI Komplikasi yang utama pada OA adalah nyeri. Tingkat nyeri berbeda-beda, dari ringan menjadi berat.

PENCEGAHAN Pencegahan primer dan sekunder sebaiknya dipikirkan dalam pengobatan OA. Mengatur berat badan ideal merupakan faktor utama untuk mencegah OA pada sendi-sendi yang menahan tubuh.

Asupan vitamin D juga mempengaruhi osteoarthritis. Asupan yang kurang berhubungan dengan peningkatan progresifitas OA.

PROGNOSISPrognosis OA umumnya baik. Dengan obat-obat konservatif, sebagian besar nyeri pasien dapat teratasi. Hanya kasus-kasus yang berat memerlukan operasi

RHEUMATOID ARTHRITISDEFINISI Rheumatoid arthritis (RA) adalah penyakit autoimun kronik yang menyerang sendi dan disebabkan adanya peradangan oleh sitokin, kemokin dan metaloprostease.Artritis Reumatoid ditandai dengan adanya peradangan dari lapisan selaput sendi (sinovium) yang mana menyebabkan sakit, kekakuan, hangat, bengkak dan merah. Peradangan sinovium dapat menyerang dan merusak tulang dan kartilago.

EpidemiologiPrevalensi Artritis Reumatoid adalah sekitar 1 persen populasi (berkisar antara 0,3 sampai 2,1 persen).15 Artritis Reumatoid lebih sering dijumpai pada wanita, dengan perbandingan wanita dan pria sebesar 3:1.7 Perbandingan ini mencapai 5:1 pada wanita dalam usia subur.

EtiologiPenyebab Artritis Reumatoid masih belum diketahui secara pasti tetapi terdapat beberapa kemungkinan.Genetik, seseorang dengan HLA-DR4 memiliki resiko relatif 4:1 untuk menderita penyakit ini.Hormonal, Kecenderungan wanita untuk menderita AR dan sering dijumpainya remisi pada wanita yang sedang hamil.Infeksi, Walaupun hingga kini belum berhasil dilakukan isolasi suatu mikroorganisme dari jaringan sinovial. Agen infeksiusnya adalah adalah bakteri, mikoplasma atau virus

Pada arthritis rheumatoid, reaksi autoimun terjadi dalam jaringan synovial. Proses fagosistosis menghasilkan enzim-enzim dalam sendi. Enzim-enzim tersebut akan memecah kolagen sehingga terjadi edema, proliferasi membrane synovial dan akhirnya pembentukkan pannus. Pannus akan menghancurkan tulang rawan dan menimbulkan erosi tulang. Akibatnya adalah menghilangnya permukaan sendi yang akan mengganggu gerak sendi. Otot akan turut terkena karena serabut otot akan mengalami perubahan degenerative dengan menghilangnya elastisitas otot dan kekuatan kontraksi otot.PATOFISIOLOGI

GAMBARAN KLINISGejala-gejala konstitusional, misalnya lelah, anoreksia, berat badan menurun dan demam.Poliartritis simetris terutama pada sendi perifer, termasuk sendi-sendi di tangan, namun biasanya tidak melibatkan sendi-sendi interfalangs distal.Kekakuan di pagi hari selama lebih dari 1 jam: dapat bersifat generalisata tatapi terutama menyerang sendi-sendi.Artritis erosif merupakan ciri khas penyakit ini pada gambaran radiologik. Deformitas: kerusakan dari struktur-struktur penunjang sendi dengan perjalanan penyakit.Nodula-nodula reumatoid adalah massa subkutan yang ditemukan pada sekitar sepertiga orang dewasa penderita arthritis rheumatoid.Manifestasi ekstra-artikular: artritis reumatoid juga dapat menyerang organ-organ lain di luar sendi.

GAMBARAN KLINIS PADA TANGAN

PENATALAKSANAANFarmakologiTerapi simptomatis.AnalgesikAntiinflamasiKortikosteroidNSAIDTerapi kausatifDISEASE-MODIFYING ANTI-RHEUMATIC DRUGS (DMARDs)

TERAPI SIMPTOMATIS.1. Analgetic : paracetamol (1-2 gr/hari)codein (30 mg tiap 4 jam)

2. Anti inflamasi :Aspirin ( 5 gr/ hari)Indomethasin (25-150 mg/hari)Phenylbutazone (200-400 mg/hari)Oxyphenbutazone (200-400 mg/hari)

3. Corticosteroid :Diberikan pada nyeri yang kuatDosis minimalPrednisone 10 -15 mg/hariHydrocortisone asetate intra articular 20-50 mg

4. Anti inflamasi non steroid (NSAID)Ibuprofen (600-1200 mg/hari)Naproxen (375-750 mg/hari)Piroxicam (10-40 mg/hari)Profenid (100-600 mg/hari)Ketoprofen (100-200 mg/hari)

TERAPI KAUSATIFKlorokuin, paling banyak digunakan karena harganya terjangkau, namun efektivitasnya lebih rendah dibandingkan dengan yang lain. Dosis anjuran klorokuin fosfat 250 mg/hari hidrosiklorokuin 400 mg/hari.

Sulfasalazin dalam bentuk tablet bersalut enteric digunakan dalam dosis 1 x 500 mg/hari, ditingkatkan 500 mg per minggu, sampai mencapai dosis 4 x 500 mg. Setelah remisi tercapai, dosis dapat diturunkan hingga 1 g/hari untuk dipakai dalam jangka panjang sampai tercapai remisi sempurna.

DISEASE-MODIFYING ANTI-RHEUMATIC DRUGS (DMARDs)D-penisilamin, kurang disukai karena bekerja sangat lambat. Digunakan dalam dosis 250-300 mg/hari, kemudian dosis ditingkatkan setiap 2-4 minggu sebesar 250-300 mg/hari untuk mencapai dosis total 4x 250-300 mg/hari.

Metotreksat sangat mudah digunakan dan waktu mula kerjanya relatif pendek dibandingkan dengan yang lain. Dosis dimulai 5-7,5 mg setiap minggu. Bila dalam 4 bulan tidak menunjukkan perbaikan, dosis harus ditingkatkan. Dosis jarang melebihi 20 mg/minggu.

DISEASE-MODIFYING ANTI-RHEUMATIC DRUGS (DMARDs)Garam emas adalah gold standard bagi DMARD. Khasiatnya tidak diragukan lagi meski sering timbul efek samping. Auro sodium tiomalat (AST) diberikan intramuskular, dimulai dengan dosis percobaan pertama sebesar 10 mg, seminggu kemudian disusul dosis kedua sebesar 20 mg. Seminggu kemudian diberikan dosis penuh 50 mg/minggu selama 20 minggu. Dapat dilanjutkan dengan dosis tambahan sebesar 50 mg tiap 2 minggu sampai 3 bulan. Jika diperlukan, dapat diberikan dosis 50 mg setiap 3 minggu sampai keadaan remisi tercapai.

GOUTDEFENISIGout adalah penyakit yang disebabkan penimbunan kristal monosodium urat monohidrat di jaringan akibat adanya supersaturasi asam urat. Gout ditandai dengan peningkatan kadar urat dalam serum, serangan artritis gout akut, terbentuknya tofus, nefropati gout dan batu asam urat.

EPIDEMIOLOGIArthritis gout lebih sering terjadi pada laki-laki dibandingkan perempuan, puncaknya pada dekade ke-5. Di Indonesia, arthritis gout terjadi pada usia yang lebih muda, sekitar 32% pada pria berusia kurang dari 34 tahun. Pada wanita, kadar asam urat umumnya rendah dan meningkat setelah usia menopause.

ETIOLOGIGejala arthritis gout akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal monosodium urat monohidrat. Karena itu, dilihat dari penyebabnya, penyakit ini termasuk dalam golongan kelainan metabolic. Asam urat merupakan zat sisa yang dibentuk oleh tubuh pada saat regenerasi sel.

PATOGENESISGout Primer (90% dari semua kasus): Mayoritas bersifat idiopatik (>95%), memiliki pewarisan yang multifaktorial dan berkaitan dengan produksi berlebih asam urat dengan ekskresi asam urat yang normal atau meningkat atau produksi asam urat yang normal dengan ekskresi yang kurang; penggunaan alkohol dan obesitas merupakan faktor predisposisi.

Gout Sekunder (10% dari semua hasus): Sebagian besar berkaitan dengan peningkatan pergantian asam nukleat yang terjadi pada hemolisis kronik, polisitemia, leukemia dan limfoma.

GOLONGAN MAKANAN MENGANDUNG PURINGolongan AMakanan yang mengandung purin tinggi ( 150-800mg/100gr makanan ).Contoh : jeroan, udang, remis, kerang, ekstrak daging ( abon / dendeng ), sardin, ragi, alkohol.

Golongan BMakanan yang mengandung purin sedang ( 50-150mg/100gr makanan ).Contoh : kacang-kacangan kering, bayam, kembang kol, asparagus, buncis, jamur, singkong, pepaya, kangkung.

Golongan CMakanan yang mengandung purin rendah ( 0-50mg/100gr makanan ).Contoh : keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.

GAMBARAN KLINISHiperurisemia asimptomatikPada stadium ini kadar asam urat tinggi.Tidak ada gejala arthritis, tofi, urolitiasis.

Arthritis gout akutPerjalanannya eksplosif, diduga ada faktor presipitasi.Serangan bersifat monoartikuler.50% lokasi pada MTP 1.Serangannya biasanya pada malam hari.Self-limiting dalam 10 hari -> jika diobati sembuh dalam 3 hari.Kadar asam urat tidak selalu tinggi dalam darah.Pada pria timbul pada usia 30-45tahun, wanita pada saat pasca menopause.

Interkritikal goutFase tenang setelah serangan pertama.Berlangsung 6 bulan-2 tahun, bahkan sampai 5 atau 10 tahun.Pada fase ini dapat terjadi kerusakan sendi.Arthritis pirai kronik dengan tofusMulai dari serangan pertama sampai kronisitas memerlukan waktu 11 tahun.Serangan bersifat poliartikuler.Tofus terbentuk bila kadar asam urat >9mg%, terdiri dari monosodium urat yang dikelilingi oleh sel inflamasi.Lokasi tofus: tulang rawan, tendon, sinovial, lemak, katup mitral, miokard, mata dan laring.Tofus subkutan bisa ditemukan pada jari, pergelangan tangan, telinga, prepatella dan olekranon.

DIAGNOSISMenurut criteria ACR ( American Collage of Rheumatology ) diagnosis dapat ditegakkan jika:menemukan monosodium urat dalam cairan sinovial atauditemukan tofus yang mengandung kristal MSU atauditemukan 6 dari 12 kriteria dibawah ini:inflamasi maksimal hari pertamaarthritis monoartikulerkulit diatas sendi kemerahanbengkak + nyeri pada MTP1dicurigai tofihiperurisemiapembengkakan sebuah sendi asimetrik pada foto roentgenkista subkortikal tanpa erosi pada foto roentgenkultur cairan sendi selama serangan inflamasi negative

PEMERIKSAAN PENUNJANGRadiologi foto polos

PENATALAKSANAANNSAIDMerupakan terapi lini pertama untuk pasien yang mengalami serangan gout akut dengan mengurangi rasa nyeri.Indometasin dengan dosis 150-200 mg/hari selama 2-3 hari dan 75-100 mg/hari untuk minggu berikutnya.

KolkisinMerupakan terapi spesifik dan efektif bagi pasien gout akut.Mekanisme :Menghentikan inflamasi ( tanpa mengurangi kadar asam urat ) dengan cara berikatan dengan tubulin depolimerisasi menghambat mobilitas granulosit memblok difisi sel menghambat sintesis dan pelepasan leukotrien.

AllopurinolSuatu analog purin yang dapat menjadi obat pilihan bagi pasien Gout kronik.Mekanisme :Menurunkan produksi asam urat dengan cara mengambat enzim Xanthin Oksidase dalam mengkatalisis Hipoxanthin dan Xanthin.

Probenesid dan SulpinfirazonMekanisme :Meningkatkan eliminasi asam urat melalui urin ( urkosurik ) sehingga kadar asam urat dalam darah menurun.

KOMPLIKASI Nefrolitiasis urat : insiden terbentuknya kembali batu. Insiden meningkat dengan peningkatan eksresi asam urat. PH urine menurun, riwayat keluarga atau diri sendiri pernah memiliki batu asam urat.

Gagal ginjal akut : dapat terjadi setelah pelepasan massif asam urat yang berlansung pada pasien yang telah mengalami pengobatan karena kelainan mielo- atau limfoproliferatif.

Terimakasih atas perhatiannya