Nyeri sendi pada SLEBAB IPENDAHULUANI.1 LATAR BELAKANGPada umumnya nyeri pada tubuh menimbulkan rasa nyeri. Selanjutnya kemampuam untuk mendiagnosis bermacam-macam penyakit tergantung pada sebarapa jauh pengetahuan seorang dokter mengenai bermacam-macam kualitas rasa nyeriRasa nyeri merupakan mekanisme perlindungan. Rasa nyeri timbul bila ada kerusakan jaringan, dan hal ini akan menyebabkan individu bereaksi dengan cara memindahkan stimulus nyeri. Bahkan aktivitas ringan saja misalnya duduk dengan bertopang pada lutut iskhia selama jangka watu lama, dapat menyebabkan kerusakan jaringn, sebab aliran darah yang ke kulit berkurang akibat tertekannya kulit oleh berat badan. Bila kulit menjadi nyeri akibat iskemia, dalam keadaan bawa sadar, orang itu akan mengubah posisinya.Pasien yang telah kehilangan rasa sakitnya setelah mengalami kecelakaan pada medula spinalis tak akan mempunyai rasa nyeri sehingga takkan mengubah posisinya. Akhirnya, keadaan ini akan menimbulkan peluruhan dan deskuamasi seluruh kulit pada daerah yang terytekan.Lupus eritematosus sistemik (SLE) adalah penyakit autoimun yang melibatkan berbagai organ dengan manifestasi klinis yang bervariasi dari yang ringan sampai berat. Pada keadaan awal, sering sulit dikenal sebagai SLE, karena manifestasinya sering tidak terjadi bersamaan. Sampai saat ini penyebab SLE belumdiketahui. Terdapat dugaan faktor genetik, infeksi, dan lingkungan ikut berperan pada patofisiologi SLE (Sukmana,2004).

I.2. TUJUANTujuan dari tutorial ini adalah untuk mengetahui :1. Differensial diagnosa pada kasus tersebut?2. Kriteria diagnosa pada kasus diatas?3. Mekanisme nyeri yang diakibatkan oleh gangguan mekanik dan bagaimana nyeri sendi yang diakibatkan oleh inflamasi?4. Penyebab nyeri sendi simetris? Bagaimana patomekanismenya!5. Patomekanisme kemerahan pada pipi?6. Manifestasi klinik pada kasus?7. Pemeriksaan penunjang, penatalaksanaan serta prognosisnya?

BAB IIPEMBAHASANSKENARIO 3Seorang wanita muda di konsul dari poliklinik kulit dengan keluhan nyeri sendi pada pergelangan tangan beserta jari-jari tangan, bersifat simetris. Penderita berobat di poli kulit oleh karena ada kemerahan pada pipi kiri dan kanan, yang menurut penderita akibat karena bedak pemutih yang dibelinya ditoko obat secara bebas. Namun kemerahan tersebut tidak menghilang sekalipun penderita telah menghentikan pemakaian bedak pemutih tersebut.tidak ada saudara yang menderita seperti ini.

II.1 KATA SULIT- Simetris kedua sisinya yaitu sisi kiri dan kanan merasakan sakit- Nyeri = Pengertian nyeri, menurut International Association for Study of Pain (IASP), nyeri adalah merupakan pengalaman sensoris subyektif dan emosional yang tidak menyenangkan yang didapat terkait dengan kerusakan jaringan yang nyata, berpotensi rusak, atau menggambarkan kondisi terjadinya kerusakan.Nyeri di bedakan atas:a. Nyeri Nosiseptif: nyeri timbul sebagai akibat perangsangan pada nosiseptor (serabut A- dan serabut C) oleh rangsang mekanik, termal, kimiawi. Yang terdiri: Nyeri Somatik: nyeri timbul pada organ non-viseral, misal nyeri pasca bedah, nyeri metastatic, nyeri tulang, dan nyeri artritik Nyeri Somatic Superfisial: menimbulkan nyeri di kulit berupa rangsang mekanis, suhu, kimiawi, listrik. Kulit punya banyak saraf sensorik sehingga kerusakan kulit menimbulkan sensasi lesi nyeri yang akurat (yang terbatas dermatom) Nyeri Somatic Dalam: Nyeri yang berasal dari otot, tendon, ligamentum, tulang, sendi, dan arteri. Struktur tadi memiliki lebih sedikit reseptor sehingga lokasi nyeri sering tidak jelas. Nyeri Viseral: nyeri berasal dari organ dalam, biasanya akibat distensi organ berongga, misal usus, kandung empedu, pancreas, jantung. Nyeri visceral sering kali diikuti referred pain dan sensasi otonom (mual, muntah)b. Non nosiseptik yang terdiri atas: Nyeri Neuropatik: nyeri yang timbul akibat iritasi atau trauma pada saraf, seringkali persisten, walaupun penyebabnya sudah tidak ada, nyeri dirasa seperti terbakar, tersengat listrik, alodinia, disestesi. Nyeri Psikogenik: nyeri yang tidak memenuhi criteria nyeri somatic, dan nyeri neuropatik, dan memenuhi criteria untuk depresi atau kelainan psikosomatik.II.2. KATA KUNCI- Wanita muda- Nyeri sendi pada pergelangan beserta jari jari tangan yang bersifat simetris- Kemerahan dipipi kiri kanan- Alergi bedak pemutih- Tidak ada saudara lainnya yang menderita penyakit ini- Bercak kemerahan tidak menghilang- Penderita menghentikan pemakaian bedak pemutih

II.3. PERTANYAAN1. Anatomi dan fisiologi organ yang terkait dalam kasus ?2. Apa differensial diagnosa pada kasus tersebut?3. Bagaimana kriteria diagnosa pada kasus diatas?4. Bagaimana mekanisme nyeri yang diakibatkan oleh gangguan mekanik dan bagaimana nyeri sendi yang diakibatkan oleh inflamasi?5. Apa penyebab nyeri sendi simetris? Bagaimana patomekanismenya!6. Bagaimana patomekanisme kemerahan pada pipi?7. Bagaimana manifestasi klinik pada kasus?8. Bagaimana pemeriksaan penunjang, penatalaksanaan serta prognosisnya?

II.4. JAWABAN PERTANYAAN1. Anatomi dan fisiolofi organ yang terkaitOtot-otot MANUS, td kelompok :a. Otot-otot THENAR(radial)i. M.ABD.POLLICIS BREVISii. M.ADDUCTOR POLLICISiii. M.FLEXOR POLLICIS BREVISiv. M.OPPONENS POLLICISOtot-otot HYPOTHENAR(ulnar)b. M.ABD.DIGITI QUINTIc. M.PALMARIS BREVISd. M.FLEXOR DIGITI QUINTI BREVIS (=M.Flexor Digiti Minimi)e. M. OPPONENS DIGITI QUINTI

o Otot-otot INTERMEDIA/PROFUNDUS- MM. LUMBRICALES (4)- MM. INTEROSSEI VOLARES (4)- MM. INTEROSSEI DORSALES (4)

Otot-otot MANUS (lanjutan)Pada Manus, terdapat :o FASCIA MANUS yg membungkus MANUSo APONEUROSIS PALMARIS penebalan fascia manus pada volar manuso LIG. CARPI TRANSVERSARUM (=RETINACULUM FLEXORUM)- Membentuk CANALIS CARPII bersama sulcus carpii- Dilewati Vagina tendineum otot-otot flexor antebrachium M.flexor carpi radialis M.flexor poll. Longus M. flexor digit sublimis M.flexor digit profundus Dan N.MEDIANUS

2. Diferensial diagnosa pada kasus di atas:3. Kriteria dari penyakit diatas dapat ditegakkan berdasarkan gambaran klinik dan laboratorium. American college of rheumatology (ACR), pada tahun 1982, mengajukan 11 kriteria untuk klasifikasi SLE, dimana bila di dapatkan 4 dari 11 kriteria telah terpenuhi maka diagnosis SLE dapat di tegakkan. Kriteria tersebut adalah: Ruam malar Ruam diskoid Fotosensifitas Ulserasi di mulut dan nasofaring Arthritis Serositis yaitu pleuritis dan perikarditis Kelainan ginjal, yaitu proteinuri persisten > 0,5 gr/hari Kelainan neurologik, ayitu kejang kejang Kelainan hematologik, yaitu anemia hemolitik, atau leukopenia, atau limfopenia, atau trombositopenia Kelainan immunologik, yaitu sel LE positif atau anti DNA positif, atau anti Sm positif atau tes serologik untuk sifilis yang positif palsu. Antibodi antinuklear (ANA) bernilai positif

4. A) Gangguan nyeri sendi yang diakibatkan oleh gangguan mekanik:Proses nyeri terjadi saat simuli nosiseptor oleh stimulus noxious (nyeri) sampai terjadinya pengalaman subyektif nyeri adalah suatu seri kejadian elektrik dan kimia. Selama proses tersebut terdapat 4 proses Transduksi: aktivasi reseptor, adanya stimulus nyeri yang mengakibatkan stimulasi nosiseptor, disini stimulus noxious dirubah menjadi potensial aksi Transmisi: potensial aksi ditransmisikan menuju neuron susunan saraf pusat yang berhubungan dengan nyeri. Tahap dimulai dari konduksi impuls dari neuron aferen primer ke kornu dorsalis medulla spinalis, kemudian akan bersinaps pada neuron susunan saraf pusat, lalu naik keatas menuju batang otak dan thalamus. Selanjutnya terjadi hubungan timbal balik antara thalamus antara pusat yang labih tinggi di otak yang mengurusi respon persepsi dan afektif yang berhubungan dengan nyeri. Tapi rangsangan nosiseptif tidak selalu menimbulkan persepsi nyeri dan sebaliknya persepsi nyeri bisa terjadi tanpa stimulasi nosiseptif Modulasi: sinyal yang mampu mempengaruhi proses nyeri tersebut, tempat modulasi sinyal yaitu kornu dorsalis medulla spinalis Persepsi: pesan nyeri di relay menuju ke otak dan menghasilkan pengalaman yang tidak menyenangkanB) NYERI SENDI YANG DIAKIBATKAN OLEH ADANYA INFLAMASIInfeksi virus yang mengakibatkan reaksi autoimun yang akan menimbulkan imun kompleks didalam plasma. Hal ini menakibatkan immune complex deposition in synovium yangb mengakibatkan aktifasi dari sistem komplemen sehingga mengakibatkan terjadinya inflamasi akut. MEKANISME NYERIMekanisme nyeri secara sederhana dimulai dari transduksi stimuli akibat kerusakan jaringan dalam saraf sensorik menjadi aktivitas listrik kemudian ditransmisikan melalui serabut saraf bermielin A delta dan saraf tidak bermielin C ke kornu dorsalis medula spinalis, talamus, dan korteks serebri. Impuls listrik tersebut dipersepsikan dan didiskriminasikan sebagai kualitas dan kuantitas nyeri setelah mengalami modulasi sepanjang saraf perifer dan disusun saraf pusat. Rangsangan yang dapat membangkitkan nyeri dapat berupa rangsangan mekanik, suhu (panas atau dingin) dan agen kimiawi yang dilepaskan karena trauma/inflamasi.Fenomena nyeri timbul karena adanya kemampuan system saraf untuk mengubah berbagai stimuli mekanik, kimia, termal, elektris menjadi potensial aksi yang dijalarkan ke system saraf pusat.Berdasarkan patofisiologinya nyeri terbagi dalam:1. Nyeri nosiseptif atau nyeri inflamasi, yaitu nyeri yang timbul akibat adanya stimulusmekanis terhadap nosiseptor.2. Nyeri neuropatik, yaitu nyeri yang timbul akibat disfungsi primer pada system saraf( neliola, et at, 2000 ).3. Nyeri idiopatik, nyeri di mana kelainan patologik tidak dapat ditemukan.4. Nyeri spikologik

Berdasarkan factor penyebab rasa nyeri ada yang sering dipakai dalam istilah nyeri osteoneuromuskuler, yaitu :1. Nociceptor mechanism.2. Nerve or root compression.3. Trauma ( deafferentation pain ).4. Inappropiate function in the control of muscle contraction.5. Psychosomatic mechanism.

Apabila elektroterapi ditujukan untuk menghambat mekanisme aktivasi nosiseptor baik pada tingkat perifer maupun tingkat supra spinal. TENS sebagai salah satu cara/upaya dalam aplikasi elektroterapi terhadap nyeri.Nociceptor:Sensor elemen yang dapat mengirim signal ke CNS akan halhal yang berpotensial membahayakan. Sangat banyak dalam tubuh kita, serabut-serabut afferentnya terdiri dari:1. A delta fibres, yaitu serabut saraf dengan selaput myelin yang tipis.2. C fibres, serabut saraf tanpa myelin.Tidak semua serabut-serabut tadi berfungsi sebagai nosiseptor, ada juga yang bereaksi terhadap rangsang panas atau stimulasi mekanik. Sebaliknya nosiseptor tidak dijumpai pada serabut-serabut sensory besar seperti A Alpha, A Beta atau group I, II. Serabut-serabut sensor besar ini berfungsi pada propioception dan motor control.Nociceptor sangat peka tehadap rangsang kimia (chemical stimuli). Pada tubuh kita terdapat algesic chemical substance seperti: Bradykinine, potassium ion, sorotonin, prostaglandin dan lain-lain.Subtansi P, suatu neuropeptide yang dilepas dan ujung-ujung saraf tepi nosiseptif tipe C, mengakibatkan peningkatan mikrosirkulasi local, ekstravasasi plasma. Phenomena ini disebut sebagai neurogenic inflammation yang pada keadaan lajut menghasilkan noxious/chemical stimuli, sehingga menimbulkan rasa sakit. Deregulasi Sistem Motorik yang Menyebabkan Rasa SakitKita ketahui hypertonus otot dapat menyebabkan rasa sakit. Pada umumnya otot-otot yang terlibat adalah postural system. Nosiseptif stimulus diterima oleh serabut-serabut afferent ke spinal cord, menghasilkan kontraksi beberapa otot akibat spinal motor reflexes. Nosiseptif stimuli ini dapat dijumpai di beberapa tempat seperti kulit visceral organ, bahkan otot sendiri. Reflek ini sendiri sebenarnya bermanfaat bagi tubuh kita, misalnya withdrawal reflex merupakan mekanisme survival dari organisme.Disamping berfungsi tersebut, kita juga sadari bahwa kontraksi-kontraksi tadi dapat meningkatkan rasa sakit, melalui nosiseptor di dalam otot dan tendon. Makin sering dan kuat nosiseptor tersebut terstimulasi, makin kuat reflek aktifitas terhadap otot-otot tersebut. Hal ini akan meningkatkan rasa sakit, sehingga menimbulkan keadaan vicious circle, kondisi ini akan diperburuk lagi dengan adanya ischemia local, sebagai akibat dari kontrksi otot yang kuat dan terus menerus atau mikrosirkulasi yang tidak adekuat sebagai akibat dari disregulasi system simpatik.Pada gambar 1, terlihat input serabut afferent dan organ visceral, kulit, sendi, tendons, otot-otot atau impuls dan otak yang turun ke spinal dapat mempengaruhi rangsangan (exitability) dan alpha dan gamma motorneurons yang berakibat kontraksi otot (muscle stiffness), misalnya meningkatkan input nosiseptif dari viscus abdominalis akan meningkatkan tonus otot-otot abdomen. Atau input nosiseptif dari sendi kapsul dapat meningkatkan reflex excitability dan beberapa otot-otot antagonis yang bersangkutan dengan pergerakan sendi tersebut sehingga hal ini dapat memblok sendi tersebut, disebut juga sebagai neurogenic block. Pengaruh yang paling besar berasal dari otak, stress dan emosi dapat mengakibatkan descending excitatory pathways, sehingga merangsang peningkatan reflek dari otot-otot postural.Perasaan nyeri tergantung pada pengaktifan serangkaian sel-sel saraf, yang meliputi reseptor nyeri afferent primer, sel-sel saraf penghubung (inter neuron) di medulla spinalis dan batang otak, sel-sel di traktus ascenden, sel-sel saraf di thalamus dan sel-sel saraf di kortek serebri. Bermacam-macam reseptor nyeri primer ditemukan dan memberikan persarafan di kulit, sendi-sendi, otot-otot dan alat-alat dalam pengaktifan reseptor nyeri yang berbeda menghasilkan kuatitas nyeri tertentu. Sel-sel saraf nyeri pada kornu dorsalis medulla spinalis berperan pada reflek nyeri atau ikut mengatur pengaktifan sel-sel traktus ascenden. Sel-sel saraf dari traktus spinothalamicus membantu memberi tanda perasaan nyeri, sedangkan traktus lainnya lebih berperan pada pengaktifan system kontrol desenden atau pada timbulnya mekanisme motivasi-afektif.Beberapa penelitian menunjukan bahwa thalamus lebih berperan dalam sensasi nyeri dibandingkan daerah kortek serebri (willis WD, 1995). Meskipun demikian penelitian-penelitian lain membuktikan peranan yang cukup berarti dan kortek serebri dalam sensasi nyeri. Struktur diensepalik dan telesepalik seperti thalamus bagian medial, hipotalamus, amygdala dan system limbic diduga berperan pada berbagai reaksi motivasi dan afektif dari nyeri.Nyeri merupakan pengalaman individu yang melibatkan sensasi sensori dan emosional yang tidan menyenangkan. Nyeri dapat dibagi 2. Pertama, nyeri nosiseptf yang terjadi akibat aktifasi nosi reseptor A-d dan C sebagai respon terhadap rangsangan noxius (termal , mekanik , kimia). Kedua, neyri neuropatik merupakan nyeri yang timbul akibat kerusakan/perubahan patologis pada system saraf perifer atau sentral. Pada kasus reumatik nyeri yang ditimbulkan adalah mixed pain, yaitu kombinasi antara nyeri nosiseptif dan neuropatik.

5. Nyeri sendi pada kasus diatas disebabkan oleh adanya inflamasi yang di akibatkan oleh adanya reaksi autoimun yang di sebabkan oleh adanya zat zat yang dapat memicu terjadinya proses autoimun seperti kehadiran virus dan adanya pemakaian zatzat kimia atau obat-obatan. Patomekanisme terjadinya nyeri sendi adalah sebagai berikut:Drug or viral infectionAutoimmune reactionImmune complex in plasmaImmune complex deposition in synoviumComplement activationAcute inflammation

6. Patomekanisme kemerahan pada pipi

7. Manifestasi klinik penyakit ini sangat beragam dan seringkali pada keadaan awal tidak di kenali sebagai SLE. Hal ini terjadi karena manifestasi klinik penyakit SLE ini seringkali terjadi tidak bersamaan. Gambaran klinis keterlibatan sendi atau musculoskeletal dijumpai pada 90% kasus SLE, walaupun arthritis sebagai manifestasi awal hanya dijumpai pada 55% kasus .

Sistemik Lupus Eritematosus (SLE)SLE adalah suatu penyakit autoimun multisistem dengan manifestasi dan sifatyang sangat berubah ubah (Patologi ,Robbin). Sebelum mempelajari penyakit SLE,sebaiknya kita mempelajari reaksi hipersensitivitas. Pada dasarnya hipersensitivitasdapat dibagi 4 yaitu hipersensitivitas tipe I , hipersensitivitas tipe II , hipersensitivitastipe III dan hipersensitivitas tipe III.sPengertian dan EpidemiologiSystemic lupus erythematosus (SLE) merupakan suatu penyakit autoimundimana organ dan sel mengalami kerusakan yang disebabkan oleh tissue-bindingautoantibodi dan kompleks imun. Sembilan puluh persen pasien adalah wanita umursubur, walaupun semua jenis kelamin, umur, dan kelompok ras dapat terkena.Prevalensi SLE di Amerika Seikat adalah 15-50 dari 100.000 penduduk, prevalensitertinggi di antara kelompok etnis pada penilitian ini adalah kelompok AfrikaAmerika (Negro) (Hahn et al,2005).Penyakit Systemic Lupus Erythethematosus adalah suatu penyakit yangmenyerang seluruh organ tubuh mulai dari ujung kaki hingga ujung rambut, yangdisebabkan oleh penurunan kekebalan tubuh manusia, dan lebih dikenal penyakitsebagai autoimun. Penyakit ini sebenarnya telah dikenal sejak jaman Yunani kunooleh Hipokrates, namun pengobatan yang tepat belum diketahui. Penyakit ini tidakmenular, tetapi didapatkan hampir seluruh penderita Systemic Lupus Erythematosusadalah perempuan (80%-89%:)(Riyanto,2008).2.2 Etiologi dan PatogenesisMekanisme patogenik dari SLE diilustrasikan pada gambar 1. Interaksiantara faktor gen predisposisi dan lingkungan akan menghasilkan respons imun yangabnormal. Respons ini termasuk (1) aktivasi dari imunitas innate (sel dendrit) olehCpG DNA, DNA pada kompleks imun, dan RNA dalam RNA/protein self-antigen ;4(2) Ambang aktivasi sel imun adaptif yang menurun (Limfosit antigen-specific T danLimfosit B); (3) Regularitas dan inhibisi Sel T CD4+ dan CD8+ dan (4)berkurangnya klirens sel apoptotik dan kompleks imun. Self-antigen (protein/DNAnukleosomal; RNA/protein pada Sm, Ro, dan La; fosfolipid) dapat ditemukan olehsistem imun pada gelembung permukaan sel apoptotik, sehingga antigen,autoantibodi, dan kompleks imun tersebut dapat bertahan untuk beberapa jangkawaktu yang panjang, menyebabkan inflamasi dan penyakit berkembang secaralambat (Hahn et al,2005).Gambar 1. Patogenesis SLE. Interaksi gen-lingkungan menghasilkan respons imunabnormal yang menghasilkan autoantibodi patogen dan deposisikompleks imun pada jaringan, komplemen aktif, menyebabkan inflamasidan lama kelamaan mengakibatkan kerusakan organ irreversible.

Manifestasi klinis Konstitusional - demam, fatik Muskuloskeletal - artritis, myositis Mukokutaneus - ulkus oral, ruam-ruam, alopesia Retikuloendotelial - limfadenopati Gangguan neuro-psikiatrik Serositis - perikardial atau efusi pleura, asites- gatal- urtikaria- eritema kulit- kesulitan bernafas ( bronkokonstriksi dan hipersekresi mukus)- edema laring- vomitus- kaku perut- diare - syok anafilaktik

Gejala klinisSangat bervariasi, timbulnya dapat spontan disertai terkenanya berbagai organ tubuh. Atau dapat timbul dengan didahului oleh faktor pencetus seperti :Kontak dengan sinar matahariInfeksi Virus atau bakteriObat-obatan, misalnya sulfaTerminasi kehamilanTrauma fisis atau psikisll

DIAGNOSISUntuk menegakkan diagnosis LES hendaknyadilakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik sertapenunjang diagnosis yang cermat sebab manifestasi LESsangat luas, dan seringkali mirip dengan penyakitlainnya. Diagnosis LES dapat ditegakkan berdasarkangambaran klinik dan laboratorium. American Collegeof Rheumatology (ACR) pada tahun 1982, mengajukan11 kriteria untuk klasifikasi LES, dimana bila didapatkan4 kriteria saja maka diagnosis LES sudah dapat ditegakkan. Kriteria tersebut adalah21. Ruam malar2. Ruam Diskoid3. Fotosensitifitas4. Ulserasi di mulut atau nasofaring5. Artritis6. Serositis, yaitu pleuritis atau perikarditis7. Kelainan ginjal, proteinuria persisten > 0,5 gram/hariLupus Eritematosus Sistemik pada KehamilanI Gede Pande Sastrawan, Ketut Suwitra172 J Peny Dalam, Volume 8 Nomor 2 Mei 20078. Kelainan nerologik, yaitu kejang kejang ataupsikosis9. Kelainan hematologik, yaitu anemia hemolitik, ataulekopenia atau limfopenia atau trombositopenia10. Kelainan imunologik, yaitu sel LE positif atau antiDNA positif atau anti Sm positif atau tes serologikuntuk sifilis yang positip palsu11. Antibodi antinuklear (ANA, anti nuclear antibody)positif.

Pengobatan SLE ringan Edukasi pasien Analgesik sesuai kebutuhan NSAID sesuai kebutuhan (hati-hati efek samping) Steroid topikal dan tabir surya Istirahat yang cukup, khususnya saat kobaran penyakit Glukokortikoid dosis rendah, misalnya prednison < 10 mg per hari

SLE merupakan penyakit autoimun , maka akan dibahas mekanisme autoimunsebelum menjelaskan SLE.Autoimunitas menunjukan hilangnya toleransi diri.Toleransi imunologi adalah suatu keadaan saat seseorang tidak mampumengembangkan suatu respon imun melawan suatu antigen yang spesifik.Toleransidiri secara khusus menunjukkan kurangnya responsivitas imun terhadap antigenjaringannya sendiri.Mekanisme penyakit autoimun- kegagalan toleransikegagalan kematian sel yang diinduksi oleh aktivasi.- gangguan anergi sel T- pemintasan kebutuhan sel B untuk bantuan sel T*mengubah epitop sel T dari suatu antigen sendiri- kegagalan supresi yang diperantarai sel T- mimikri molekularbeberapa agen infeksius memberikan epitop kepada antigen diri dan respon imunyang melawan mikrobatersebut akan menghasilkan respon yang serupa terhadapantigen diri yang beraksi silang- aktivasi limfosit poliklonalautoimunitas dapat terjadi jika klon yang self reaktif terhadap anergik tidakdiaktifkan oleh mekanisme yang tidak tergantung antigen. Contoh superantigen yangmerangsang sel T CD4+ sehingga bertambah banyak tetapi tidak terdapat antigenmaka terjadi penimbunan sel T CD4+ ( autoimun).- pelepasan antigen terasingada antigen yang biasanya disimpan / diasingkan di dalam suatu organ.Pada saatorgan tersebut dibuang maka terjadilah pelepasan antigen.- pajanan epitop sendiri yang tersembunyi dan penyebaran epitopsejumlah besar determinan sendiri tidak diproses sehingga tidak dikenali oleh sistemimun jadi sel T semacam itu dapat menyebabkan penyakit autoimun jika epitoptersebut kemudian disajikan dalam bentuk suatu imunogenik.Setelah dijelaskan diatas mekanisme autoimun maka sekarang kita akanmembahas SLE lebih dalam.SLE adalah penyakit kronik , gangguan autoimun inflamasi yang dapatmempengaruhi kulit,sendi,ginjal, dan organ organ lain.( sumber : Medline,www.nlm.nih.gov/ lupus).Etiologi- autoimun ( kegagalan toleransi diri)- cahaya matahari ( UV)- stress- agen infeksius seperti virus, bakteri ( virus Epstein Barr, Streptokokus,klebsiella)- obat obatan : Procainamid,Hidralazin,antipsykotik,Chlorpromazine,Isoniazid- zat kimia : merkuri dan silikon- perubahan hormonSign dan symptom- fatiguebiasanya merupakan respon terhadap steroid. Penggunaan anti malaria,dan untuklatihan.- perubahan berat badanSLE biasanya dapat menyebabkan kehilangan berat badan dan kenaikan beratbadan.Kehilangan berat badan / weight loss akibat :* kekurangan nafsu makan (IL1)* efek samping obat* penyakit gastrointestinal* kehilangan banyak cairan akibat obat obatan antidiuretikKenaikan berat badan akibat :* retensi air dan garam yang berhubungan dengan penyakit ginjal* meningkatnya nafsu makan dengan adanya penggunaan steroid.- Demampaling sering pada pasien SLE.Dapat disebabkan oleh :* Demam yang berulangkali dapat disebabkan SLE yang aktif / infeksi* Demam berkepanjangan dapat disebabkan oleh keterlibatan CNS atau efeksamping dari obat.Demam untuk mengobati aktif SLE biasanya menggunakan NSAIDS/Acetaminophen.Demam untuk infeksi ( malaria) menggunakan antimalaria.Steroid sangat efektif tetapi jarang digunakan untuk demam.- ArthitisLimfosit B sinovial produksi IgG abnormal produksi faktor rheumatoid pembentukan kompleks imun pada sinovial dan atau kartilago aktivasi komplemenjalur klasik dan alternatif respon inflamasi arthitis.- ruam dan hipersensitivitas terhadap cahaya ( photosensitivity)cahaya matahari memiliki sinar ultraviolet (UV), sinar UV merusak sel dari kulit(keratinosit) dan menyebabkan sel menjadi mati.Pada orang sehat tanpa lupus , selyang mati ini akan dibuang dengan cepat dan inflamasi yang diinduksi oleh matahariakan menginduksi kerusakan kulit dengan cepat (sun burn), dimana pada pasien lupus, sel kulit lebih sensitif terhadap sunburn dan dengan adanya peningkatan kejadianyang menyebabkan kematian sel (apoptosis) yang tidak dibersihkan secara efisienakibatnya isi dari sel yang mati dapat dilepaskan dan menyebabkan inflamasi.Selainitu sel tersebut memiliki DNA dan molekul- molekul termasuk Ro yang secara normaltidak terpapar pada sel imun sehingga menyebabkan reaksi imun.Akibatnya orangyang menderita lupus akan mengalami ruam photosensitivity.- Fenomena Raynaudadalah kondisi yang menurunkan kecepatan aliran darah ke ekstremitas pada responterpapar dingin, stress, merokok,dan kafein. Fenomena Raynaud merupakan problemyang sering pada SLE dan mendahului tampilan penyakit.Akibatnya jari tangan dankaki menjadi pucat, biru atau merah. Fenomena Raynaud dapat terbagi 2 yaituFenomena Raynaud primer yang tidak terkait dengan penyakit lain dan FenomenaRaynaud sekunder yang terkait dengan penyakit lain.-Alopecia ( kebotakan)Ada berbagai macam alopecia tetapi yang berkaitan dengan kondisi autoimun sepertiLupus dan alergi adalah Alopecia areata. Alopecia areata adalah suatu penyakitautoimun (sistem imun yang menyerang folikel rambut) dimana folikel menjadisangat kecil, produksi rambut lambat dan kehilangan rambut untuk berbulan-bulanatau bertahun tahun.Folikel biasanya kembali normal dan rambut akan tumbuhdalam satu tahun.Selain itu, pengobatan terhadap arthitis juga dapat menimbulkankerontokan rambut.Contoh obat- obatan tersebut adalah methotrexat(Rheumatrex),arava/ leflunomide,plaquenil (hidroksikloroquin),NSAIDs.Kerontokan rambut padapenyakit arthitis biasanya sekunder ( telogen effluvium), dimana akar rambutdidorong secara prematur pada resting state(telogen).-Ginjalagregat kompleks imun akan disaring di ginjal dan mengendap di membran basalglomerulus.Kompleks lainnya mungki mengaktifkan komplemen dan menarikgranulosit dan menimbulkan reaksi inflamasi sebagai glomerulonefritis.Kerusakanginjal menimbulkan proteinuri dan kadang- kadang pendarahan.Derajat gejalapenyakit dapat berubah ubah sesuai dengan kadar kompleks imun.Kelainan ginjaljuga dapat menyebabkan kulit gatal,sakit/nyeri dada,susah berpikir,mual dan muntah.-GI tract, saluran pencernaankarena penggunaan steroid dan NSAIDs.-pulmo, paru- paru1.pleuritisnyeri dada yang diperburuk dengan menarik nafas dalam.Pleuritis dapat berasal dariinflamasi saluran pada pernafasan dan didalam dada.2. nafas pendekPenumpukan cairan pada ruang di paru paru (efusi pleura) dapat turut campurtangan dengan pengembangan paru paru.Inflamasi dari kantung udara( pneumonitis) atau disfungsi dan luka pada jaringan penyokong antara kantung udara( penyakit paru paru intersial) dapat menyebabkan kesulitan bernafas.Hipertensipulmonary dapat juga menyebabkan nafas pendek yang biasanya terjadi pada saatpendesakan.-Kardiovaskular1.sakit / nyeri dada selama latihanSelain ini juga penyakit arteri koroner dapat menyebabkan angina pectoris.Penyakitnyeri dada tiba tiba atau tekanan yang tidak terjadi dlam beberapa menit bisamengindentifikasikan serangan jantung (miokardiac infark)2.nyeri dada akibat inflamasi sekeliling jantung (pericarditis)3.nafas pendek akibat penyakit pada katup jantungkerusakan atau penyempitan katup jantung dapat terjadi akibat kerusakan lapisanruang jantung dan permukaan katup halus(endokardium).Kondisi dikenal denganendokarditis verrucous (Libman- sacks endocarditis).-sistem sarafcemas, depresi,bingung,kehilangan ingatan, halusinasi,kejang ,lemah, dan matirasamerupakan akibat SLE pada CNS (Central Nervous Sistem). Lemah dan matirasadisebabkan karena rusaknya satu atau lebih saraf pada tangan atau kaki dan jugakarena problem di CNS (sum- sum tulang dan otak).Akibat SLE yang paling seringadalah kesulitan untuk konsentrasi dan berpikir jernih.4.MataGejala paling sering adalah mata kering dengan perasaan seperti berpasir, tidakadanya air mata atau penurunan air mata (Keratoconjuctivitis sicca). Jarang terjadi inflamasi pembuluh darah di retina kerusakan penglihatan. Scleritis juga bisaterjadi pada pasien lupus, dimana scleritis adalah inflamasi pada bagian putih mata.5.DarahJumlah darah menurun terjadi anemia, leukopenia, trombositopenia.Anemiamenyebabkan nafas pendek dan fatigue.Leukopenia menyebabkan mudah terkenainfeksi.Trombositopenia menyebabkan mudah memar dan pendarahan.Pemeriksaan penunjang pada SLE-CBC (Complete Blood Cell Count)mengukur jumlah sel darah, maka terdapat anema, leukopenia,trombositopenia.-ESR(Erithrocyte Sedimen Rate), laju endap darahpada lupus akan ESR akan lebih cepat daripada normal.-fungsi hati dan ginjal (biopsi)-urinalysispengukuran urin kadar protein dan sel darah merah- X-ray dada-ECG(Echocardiogram)-test Syphilisfalse positif bila indikasi antibodi antifosfolipid.-ANA (antibodi antinuklear)Pola fluroresensi nukleus menunjukkan jenis antibodi yang terdapat dalam serumpasien dan dikenal dengan adanya 4 pola dasar:* persamaan homogen atau difus biasanya mencerminkan antibodi terhadap kromatin,histon, dan DNA rantai ganda.* pola perwarnaan melingkar atau perifer paling sering menunjukkan adanya antiboditerhadap DNA untai ganda* pola bercak adalah pola yang paling umum dan menunjukkan adanya bercak yangberukuran seragam atau berbeda beda.Pola ini menggambarkan adanya antiboditerhadap unsur nukleus non DNA antigen sm,RNP(ribonukleiprotein) serta antigenSSA dan SSb.*Pola nukleolar menggambarkan adanya sedikit bintik- bintik fluroresensi yangterputus putus didalam nukleus yang memperlihatkan antibodi.Paling sering padasklerosis sistemik.Uji imunofluroresensi ANA pada setiap pasien SLE + sehingga uji tersebut sangatsensitif.- serum globulin elektroforesis-faktor rheumatoid-urin protein-serum protein elektroforesis-mononukleosis spot test heterophil antibody test-Cryoglobulin-test Coomb-C3-antitiroid microsomal body-antithyroglobulin antibody-antimitokondrial antibody-antismooth muscle antibody-test pitalupustemuan spesifik pada lupus, menunjukkan adanya pita igG yang khas dan atau difusiigM pada persambungan pita igG dermo-epidermis pada kulit yang ada dan yangtidak.(www.nlm.nih.gov/medline)Penatalaksanaan dan pencegahan (efek samping)-NSAIDs menurunkan inflamasi dan sakit pada otot , sendi, dan jaringan lain.Contoh aspirin,ibuprofen,baproxen dan sulindac.Efek samping : gangguan perut, ulser,sakit perut,, ulcer bleeding.Untuk mengurangi efek samping sebaiknya dimakan sesudah makan atau mencampurobat untuk mencegah ulcer seperti misoprostol yang diberikan bersama sama.-Kortikosteroid lebih poten untuk menurunkan inflamasi dan memperbaiki fungsipenggunaan bisa oral, injeksi ke sendi dan intravena. Contoh : prednison.Efek samping : meningkatkan berat badan , penipisan kulit dan tulang,infeksi,diabetes,katarak,nekrosis sendi,wajah bengkak (moon face).Kelaparan dapat dikontrol dengan banyak minum , antasida, histamin H2bloker(cimetiden, ranitidin) dan inhibitor pompa proton(omeperazol).-Hidroksikloroquin(plaquenil)obat antimalaria , efektif untuk SLE dengan penyakit fatique, kulit dan sendi.Baikuntk mengurangi ruam tapi meningkatkan penipisan pembuluh darah.Contoh lain obat malaria : KloroquinEfek samping: diare, gangguan perut, dan pigmen mata berubah( harus dipantau olehahli mata)-imunosupresifseperti methotrexat(rheumatrex),azathioprine(imuran),cyclophosphanid(cytoxan),cholrambucil, dan cyclosporin.Efek samping: menurunkan hasil CBC, meningkatkan infeksi dan meningkatkanpendarahan. Rheumatrex toksisitas hati- untuk penyakit ginjal yang berhubungan dengan SLE mycophenolate mofetil.-plasmapheresis pembuangan antibodi dan substansi imun lain unutk menurunkanrespon imun. Plasmapheresis juga dapat membuang cryoglobulin.- transplantasi ginjal-rituximab(rituxan) i.v antibodi untuk menekan sel darah putih , sel B danmenurunkan sirkulasinya-omega 3- minyak ikan menurunkan aktivitas penyakit dan resiko penyait jantung.-vitamin D karena pasien lupus tidak bisa terpapar matahari (400-800 unit/hari)-kalsium ibu hamil dan menopause- pola makan- latihan-imunisasi influenza, pneumococcal,rubella,varicella,polio dll..pencegahan- tidak merokok- tidak terpapar bahan kimia- imunisasi- menyadari symptom awal dan komunikasi dengan dokter dll...prognosis dan rehabilitasiprognosisSLE ada dua yaitu mild dan yang merusak fungsi organ tubuh.Pasien yang tidak bereaksi dengan terapi standar akan cepat menyebabkan kegagalanorgan dan meninggal.Banyak pasien dalam keadaan remisi dengan sedikt atau tidakada masalah problem dan relaps, ketika inflamasi aktif dan menyebabkankemerahan(ruam).Keselamatan dari SLE meningkat dari 40% tahun 1950 an jadi 90%dalam 10 tahun.Ini disebabkan diagnostik dini, pengobatan lebih awal, meningkatkanterapi.Banyak pasien remisi dan tidak memerlukan pengobatan.Pada suatu studi 667pasien, diperkirakan 25% mencapai remisi terakhir pada tahun terakhir.Remisi jugaterlihat pada orang yang mengalami penyakit ginjal parah.Orang hamil juga bisamelahirkan bayi normal jika tidak ada penyakit ginjal parah dan penyakit jantung.Rehabilitasi-terapi fisik untuk menurunkan rasa sakit, kejang, inflamasi, dan meningkatkanpergerakan sendi.-latihan aerob-latihan isometrik-latihan isotonik-latihan kekuatan-es kompres-latihan pernafasan-terapi bekerja-terapi bicara-terapi rekreasi

DIFERENSIAL DIAGNOSARAPenyakit rematik (rheumatoid arthritis) merupakan suatu penyakit di mana terjadi proses peradangan pada selaput bagian dalam kapsul pembungkus sendi, sehingga sendi membengkak dan terasa nyeri. Penyakit rematik merupakan salah satu penyebab nyeri sendi, khususnya sendi-sendi kecil di daerah pergelangan tangan dan jari-jari.Istilah penyakit rematik dan asam urat telah sedemikian populer di kalangan masyarakat awam sehingga hampir semua keluhan nyeri sendi dianggap sebagai penyakit rematik atau asam urat.. Pada kenyataannya, anggapan tersebut keliru karena kedua penyakit tersebut, yaitu penyakit rematik dan asam urat, hanya menjadi penyebab sebagian kecil keluhan nyeri sendi yang banyak dialami oleh manusia selama hidupnya.Sungguh sangat disayangkan bahwa ternyata bukan hanya masyarakat awam saja yang memiliki anggapan yang salah tersebut, tetapi juga para dokter. Dalam praktik sehari-hari, cukup sering dijumpai penderita nyeri sendi yang sebenarnya tidak mengalami penyakit rematik atau asam urat, akan tetapi dianggap menderita penyakit rematik atau asam urat oleh dokter yang memeriksanya.Sebagai contoh, cukup banyak penderita nyeri sendi jari-jari dan pergelangan tangan yang sebenarnya sedang menderita penyakit trigger finger, penyakit de Quervain atau carpal tunnel syndrome (dibahas di berita GKMI No. 496 Januari 2009) diminta oleh dokter yang memeriksa melakukan pemeriksaan darah untuk mengetahui kadar asam urat, ASTO, faktor rematik dan bahkan kolesterol serta foto rontgen tangan karena dianggap menderita penyakit rematik atau asam urat. Pemeriksaan darah dan foto roentgen seperti itu bukan saja tidak berguna tetapi juga merugikan pasien secara keuangan.Contoh lain adalah para penderita nyeri sendi lutut, yang sebagian besar disebabkan oleh pengapuran sendi, tetapi dianggap menderita penyakit rematik atau asam urat. Akibat ketidak-tahuan dokter, pasien harus menanggung kerugian keuangan, mengeluarkan uang untuk pemeriksaan darah asam urat, kolesterol, faktor rematoid dan ASTO yang sama sekali tidak bermanfaat dalam menentukan diagnosis penyebab nyeri sendi lutut yang dialaminya.Penyebab terbanyak nyeri sendi adalah pengapuran sendi atau osteoartritis (yang pernah dikupas oleh penulis di berita GKMI No. 495 Desember 2008). Penyakit rematik berbeda dengan pengapuran sendi (osteoartritis) di mana pada pengapuran sendi terjadi penipisan lapisan tulang rawan sendi, sehingga ujung tulang pembentuk sendi saling bergesekan secara langsung tanpa lapisan tulang rawan dan terasa nyeri.Penyakit rematik cenderung mengenai sendi-sendi kecil di daerah jari-jari dan pergelangan tangan, meskipun adakalanya mengenai sendi siku, bahu, pergelangan kaki dan lutut. Sementara pengapuran sendi lebih banyak mengenai sendi besar seperti lutut dan pinggul. Selain itu, penyakit rematik hampir selalu menyerang sendi secara simetris (yaitu sisi kanan dan kiri) dan mengenai tiga atau lebih sendi secara bersamaan. Pengapuran sendi pada umumnya hanya mengenai satu sendi saja, misalnya lutut tanpa disertai nyeri pada sendi yang lain.Dalam tulisan ini akan dibahas masalah penyakit rematik agar masyarakat awam memahami penyakit tersebut secara benar sehingga tidak lagi memiliki anggapan yang salah bahwa penyakit rematik merupakan penyebab semua nyeri sendi. Nyeri sendi akibat asam urat akan dibahas pada kesempatan lain.

PenyebabUntuk memahami penyebab penyakit rematik, perlu diketahui bahwa tubuh manusia memiliki sistem pertahanan terhadap bakteri dan virus, yang dikenal sebagai antibodi. Antibodi beredar di dalam aliran darah dan dibentuk oleh sel-sel darah putih sebagai respon terhadap masuknya bakteri atau virus ke dalam tubuh manusia.Pada orang normal, antibodi tersebut berfungsi membunuh bakteri dan virus yang menyebabkan infeksi. Pada orang yang menderita penyakit rematik, antibodi yang dibentuk oleh tubuh (dengan tujuan membunuh bakteri dan virus tersebut) justru secara keliru menyerang balik ke tubuh orang tersebut. Bagian tubuh yang diserang oleh antibodi tersebut adalah lapisan dalam kapsul pembungkus sendi, yang disebut lapisan sinovium .

Serangan antibodi tersebut menyebabkan lapisan sinovium meradang, berwarna keunguan serta tumbuh berlipat-lipat dan berlapis-lapis , sehingga sendi membengkak dan terasa nyeri. Peradangan sinovium menyebabkan produksi cairan sendi bertambah banyak sehingga membuat sendi bertambah bengkak dan nyeri

Sampai sekarang tidak diketahui secara pasti mengapa pada orang yang menderita penyakit rematik, antibodi justru salah sasaran mengenai tubuh sendiri. Serangan antibodi terhadap tubuh sendiri seperti yang terjadi pada penyakit rematik ini dapat diibaratkan seperti sebuah pemberontakan atau kudeta di sebuah negara. Tentara yang dibentuk untuk mempertahankan kedaulatan suatu negara justru berbalik menyerang negaranya sendiri!Penyakit rematik dapat mengenai semua lapisan usia, mulai dari anak-anak sampai orang tua. Ada beberapa faktor yang meningkatkan risiko seseorang untuk menderita penyakit rematik, yaitu: (1) wanita memiliki risiko 2-3 kali lebih besar dibanding laki-laki; (2) kelompok usia 40-60 tahun paling tinggi risikonya menderita penyakit rematik; (3) jika di dalam sebuah keluarga ada yang menderita penyakit ini, maka anggota keluarga yang lain memiliki risiko yang lebih besar; dan (4) merokok meningkatkan risiko seseorang terhadap penyakit rematik.

Gejala-GejalaPada stadium awal, penyakit rematik biasanya mengenai sendi-sendi berukuran kecil di daerah pergelangan tangan dan jari-jari. Ada tiga sendi yang paling sering terserang, yaitu (1) sendi pangkal jari-jari tangan, (2) sendi buku-buku jari tangan bagian atas, dan (3) sendi pergelangan tangan (Gambar 3).

Pada stadium awal, jari-jari tersebut terasa kaku pada pagi hari sebagai akibat penumpukan cairan di dalam sendi karena peradangan lapisan sinovium. Setelah digerak-gerakkan, kekakuan sendi-sendi tersebut biasanya berkurang. Selain kaku, sendi-sendi tersebut juga membengkak, terasa nyeri, hangat dan acapkali tampak kemerahan. Rasa nyeri dan kaku dapat sedemikian berat sehingga gerakan sendi terbatas dan sangat mengganggu aktivitas sehari-hari.Tanpa pengobatan yang tepat, peradangan lapisan sinovium sendi yang terjadi selama bertahun-tahun dapat menyebabkan kerusakan permukaan tulang rawan sendi jari-jari tangan dan mengakibatkan cacat yang permanen. Jari-jari menjadi bengkok dan bergeser arahnya ke sisi jari kelingking.

Selain ketiga sendi tersebut, penyakit rematik juga dapat mengenai sendi pergelangan tangan, siku, bahu, pinggul, lutut, pergelangan kaki, serta sendi-sendi tulang leher dan rahang, meskipun lebih jarang dan berbeda-beda untuk setiap penderita.. Perlu diingat bahwa penyakit rematik tidak pernah hanya mengenai satu sendi saja, tetapi paling sedikit menyerang tiga sendi dalam waktu bersamaan. Nyeri sendi yang hanya dialami pada satu sendi saja tidak mungkin disebabkan oleh penyakit rematik.Keluhan kaku, nyeri dan bengkak sendi akibat penyakit rematik dapat berlangsung terus-menerus dan semakin lama semakin berat, tetapi adakalanya hanya berlangsung selama beberapa hari dan kemudian sembuh dengan pengobatan. Namun demikian, kebanyakan penyakit rematik berlangsung kronis, yaitu sembuh dan kambuh kembali secara berulang-ulang sehingga menyebabkan kerusakan sendi secara menetap. Keluhan kaku dan nyeri sendi pada penyakit rematik adakalanya disertai oleh perasaan mudah lelah.Selain menyerang kapsul pembungkus sendi, pada sekitar 15% penderita, penyakit rematik juga dapat menyebabkan kelainan pada bagian tubuh lain, seperti kulit, mata dan paru-paru. Di daerah kulit siku dan tumit dapat terbentuk benjolan yang disebut sebagai nodul subkutan, pada paru-paru dapat terjadi fibrosis (pembentukan jaringan parut) yang dapat menganggu fungsi paru-paru, sementara kornea mata dapat mengalami peradangan yang disebut keratokonjungtivitis sika.

PengobatanTidak ada pengobatan yang dapat menyembuhkan penyakit rematik secara tuntas. Jenis pengobatan yang tersedia saat ini hanya dapat mengurangi atau menghilangkan proses peradangan pada selaput sinovium kapsul pembungkus sendi, tetapi penyebab dasar penyakit rematik, yaitu adanya antibodi yang salah sasaran menyerang lapisan sinovium, tidak dapat dihilangkan. Dengan demikian, pengobatan penyakit rematik hanya mampu mengendalikan dan memberikan kesembuhan sementara karena sifat alami penyakit rematik adalah sembuh dan kambuh kembali secara bergantian.Tujuan pengobatan pada penyakit rematik adalah (1) meredakan peradangan sendi sehingga mengurangi/menghilangkan rasa sakit, (2) mencegah kerusakan sendi akibat peradangan yang berlangsung kronis, serta (3) mempertahankan fungi normal fisik dan kehidupan sosial penderita.

Pengobatan dapat berupa:A. Terapi Non-obatPeradangan sendi dapat dikurangi dengan mengistirahatkan bagian sendi yang terserang penyakit rematik. Menurunkan berat badan, memakai bidai atau deker sendi dan menggunakan alat bantu jalan sangat bermanfaat mengurangi peradangan dan nyeri sendi khususnya bagi yang menderita penyakit sendi di daerah anggota gerak bawah.. Aktivitas fisik yang berat harus dihindari selama terjadi serangan yang berat. Senam peregangan dan renang bermanfaat mempertahankan kelenturan dan mencegah kekakuan sendi. Kompres dingin dan hangat sama-sama bermanfaat untuk mengurangi peradangan dan nyeri sendi akibat rematik.B. Terapi ObatAda banyak jenis obat yang bermanfaat pada penyakit rematik. Masing-masing memiliki keuntungan dan kerugian yang berbeda-beda.1. Obat anti-radang nonsteroid, seperti ibuprofen, natrium/kalium diklofenak, meloksikam, dan selekoksib bermanfaat mengurangi peradangan dan nyeri sendi. Jika digunakan dalam waktu lama, kelompok obat ini memiliki risiko terjadinya komplikasi berupa gangguan lambung (sakit maag dan perdarahan lambung) serta kerusakan hati dan ginjal.2. Obat anti-radang steroid (misalnya prednison dan metilprenisolon) sangat baik untuk mengurangi peradangan dan nyeri sendi, khususnya pada saat terjadi serangan yang berat. Namun demikian, pada penggunaan yang lama dapat menimbulkan banyak komplikasi, seperti pengeroposan tulang, memberatnya kencing manis, naiknya berat badan, katarak dan wajah menjadi bulat seperti bulan (moon face).3. Obat anti-rematik yang berfungsi memodifikasi perjalanan penyakit. Jenis obat ini bermanfaat memperlambat kerusakan sendi dan perlu diberikan selama beberapa minggu atau bulan untuk dapat memberikan efek yang diharapkan. Yang termasuk dalam golongan obat ini adalah kloroquin, sulfazalasin dan metotreksat. Obat yang terakhir memiliki efek samping yang berat, yaitu terbentuknya jaringan parut pada paru-paru.4. Obat penekan fungsi kekebalan tubuh. Obat ini dapat meredakan penyakit rematik dengan cara menekan produksi antibodi di dalam tubuh, sehingga jumlah antibodi yang salah sasaran menyerang tubuh sendiri dapat dikurangi. Oleh karena dapat menurunkan daya tahan tubuh terhadap bakteri dan virus, maka obat ini dapat menimbulkan komplikasi yang serius, berupa infeksi yang berat. Contoh obat golongan ini adalah leflunomid, azatioprin, siklosporin dan siklofosfamid.5. Obat penghambat alfa-TNF, seperti etanersef, infliksimab dan adalimumab berfungsi menghambat aktivitas afla-TNF, yaitu suatu protein yang berperan dalam terjadinya peradangan kapsul pembungkus sendi pada penyakit rematik. Dengan menghambat alfa-TNF, maka proses peradangan sendi dapat dikurangi. Komplikasi yang dapat timbul berupa gangguan fungsi jantung, kanker kelenjar getah bening dan meningkatnya risiko infeksi.Perlu disadari bahwa tidak satupun kelompok obat di atas dapat memberikan kesembuhan yang menetap. Selain itu, obat-obat tersebut seringkali perlu diminum selama beberapa minggu dan bahkan bulan agar penyakit rematik dapat dikendalikan. Setelah tidak minum obat, penyakit rematik dapat kambuh kembali. Komplikasi yang dapat timbul juga serius sehingga kebiasaan mengobati diri sendi tanpa petunjuk dan pengawasan dari dokter yang ahli dalam bidang rematik merupakan kebiasaan yang merugikan dan berbahaya.

C. Terapi OperasiAda tiga jenis operasi yang bermanfaat untuk penyakit rematik:1. Sinevektomi adalah operasi yang dilakukan untuk membuang lapisan sinovium kapsul pembungkus sendi yang meradang akibat penyakit rematik. Operasi ini dilakukan pada sendi yang membengkak hebat dan yang tidak dapat diredakan dengan obat-obatan (Gambar 5).

2. Rekonstruksi jaringan lunak (otot dan kapsul sendi) di sekitar sendi yang mengalami kerusakan akibat longgar, putus atau rusaknya jaringan lunak tersebut akibat penyakit rematik kronis.3. Operasi penggantian sendi merupakan operasi untuk mengganti sendi yang telah rusak akibat penyakit rematik dan pengapuran sendi. Operasi ini banyak dilakukan untuk sendi lutut dan pinggul (Gambar 6).

PencegahanPenyakit yang tidak diketahui penyebabnya secara pasti (seperti halnya penyakit rematik) tidak dapat dicegah. Pencegahan hanya bersifat sekunder, yaitu mencegah kambuhnya penyakit rematik yang sudah dapat dikendalikan. Bentuk pencegahan tersebut dapat dilakukan dengan menjaga kebugaran tubuh, mempertahankan berat badan yang ideal, mengurangi stres psikologis dan segera mendapatkan pengobatan secara tepat apabila menderita penyakit rematik sehingga kerusakan sendi yang berat dapat dihindari.

DAFTAR PUSTAKA

Albar S. Lupus eritematosus sistemik. Buku AjarIlmu Penyakit Dalam. Jilid I, edisi Ke-3. Jakarta:Balai Penerbit FK UI; 1996.p.150-60.2. Setyohadi B. Penatalaksanaan lupus eritematosussistemik. Temu lmiah Rematologi, 2003;154-8.3. Lipsky PE, Diamond B. Systemic autoimunedisease. Harrisons Principle of Internal Medicine.15th ed. New York: Mc Graw Hill; 2001.p.1842-3.4. Sumaryono. Spektrum autoantibodi pada LES danhubungannya dengan gambaran klinik. TemuIlmiah Rematologi 2003;149-53.5. Yuliasih. Spektrum Klinik sistemik lupuseritematosus.Temu Ilmiah Rematologi 2006;62-8.6. Cunningham FG, Gant NF, Leveno KJ, GillstrappIII LC, Hanth JC, Wenstrom KD. Connectivetissue disorders. William Obstetrics. 22nd ed. NewYork: Mc Graw Hill; 2005.p.1211-4.7. Mok CC, Wong RWS. Pregnancy in systemic lupuserythematosus. Postgrad Med JR 2001.8. Handa R, Kumar U, Wali JP. Systemic lupuseristhematosus and pregnancy. JAPI2006;54:235-8.9. Buyon VP. Management of SLE duringpregnancy: a decision tree. Rematologi 2004;20(4):197-201.10. Gupta PCS. Systemic lupus erythematosus andpregnancy mastage. Pregnancy at risk currentconcepts. 4th ed. New Delhi: Jaypie Brothers,Medical Publishes (P) Ltd; 2001.p.190-2.11. Craigo SD. Systemic lupus erythematosus. Medicalcomplication in pregnancy. New York: McCraw Hill; 2005.p.585-93.DIPOSKAN OLEH MUH. ZULKIFLI DI 07.58 1 KOMENTAR:

Widodo Saputra14 Juni 2011 06.22Permisi Mas, perkenalkan saya Widodo. Saya mau mengajak mas tukaran link, karena sepertinya tulisan kita ada yang senada. Yaitu mengenai Nyeri Sendi pada LUPUS:

http://agungfarma.com/?p=74

Kalau mas berkenan untuk tukaran link, bisa hubungi saya di: 083181710859

Balas

Posting Lebih Baru Posting Lama BerandaLangganan: Poskan Komentar (Atom)PENGIKUT

ARSIP BLOG

2011 (2) 2010 (2) Agustus (2)Nyeri sendi pada SLE3 pertanyaan pentingMENGENAI SAYA