Nutrisi Pd Gastrohepatobilier
description
Transcript of Nutrisi Pd Gastrohepatobilier
Nutrisi pada Hepatobilier
By
Dr.dr.Delmi Sulastri,MS, SpGK
Sirosis Hati
• Def : suatu penyakit hati menahun yang ditandai dengan proses peradangan, nekrosis hati, usaha regenerasi dan penambahan jaringan ikat difus dengan terbentuknya nodul yang mengganggu susunan lobulus hati.
Sirosis Hati
• Etiologi• Peminum alkohol
• laki-laki 80-90 gr/hr, wanita 30-60 gr/hr
• bila 150 gr/hr --------- SH
– Infeksi virus, malnutrisi berat, Gross obesity
• Etio : Yang plg sering adalah hepatitis virus dan alkoholisme
Sirosis Hati
• Insiden : laki2 > wanita = 1,5 - 2 : 1
• Usia terbanyak 31 - 50 thn
• Pada SH tjd perubahan metabolisme KH, lemak dan protein
• Kelainan metabolisme protein lbh penting– Turnover protein aktif mll hidrolisis dan resintesis
protein endogen– hati & otot menggunakan aa endogen < 50% , bila
asupan protein kurang bisa sp 95%
Sirosis Hati
• Fungsi hati– menghasilkan enzim (met KH, P, Fat)– Pusat metabolisme tubuh– Sekresi garam empedu,– Detoksifikasi, sintesis plasma prot– Penyimpanan vit ADEK, Zn, Mg
Sirosis Hati
• Gejala- gejala :– tidak bugar, mual, muntah, perdarahan,
udema/asites, spider naevi, palmar eritem, hematemesis/melena, ensefalohepatik
• Fase dekompensata bila terdapat 5 dari 7 gejala– spider naevi, asites, splenomegali, hipoalbumin,
erithema palmaris, hematemesis/melena, vena kolateral
Sirosis Hati
• Gejala- gejala :– tidak bugar, mual, muntah, perdarahan,
udema/asites, spider naevi, palmar eritem, hematemesis/melena, ensefalohepatik
• Fase dekompensata bila terdapat 5 dari 7 gejala– spider naevi, asites, splenomegali, hipoalbumin,
erithema palmaris, hematemesis/melena, vena kolateral
Patogenesis EH
– Neorotransmiter• feniletanolamin dan oktapamin , dopamin
danadrenalin
– Glukagon– Perubahan sawar otak
Objektif penatalaksanaan1. Mempertahankan imbang nitrogen
2. Mempertahankan fungsi hati seoptimal
makanan
3. Memberi makan secukupnya u/
mempercepat penyembuhan tanpa
membebani hati
4. Memingkatkan daya tahan tubuh
5. Mencegah komplikasi
Sifat makanan• Kalori cukup (40-45 kkal/kgBBI/hr)
– KKB = Rumus Harris Benedict• L Kkal = 66 + ( 13,7 x BB }+( 5 xTB )-( 6,8 xU )
• P Kkal = 655 + (9,6 x BB) + (1,7 x TB) - ( 4,7 x U )
– KKT=KKB + KS + Akt + SDA
• Tinggi KH– KH 60 - 70 % (KH komplek),– Glikogen tersedia dalam hati– Mencegah penggunaan lemak u/ energi
• Protein 0,8 - 2 gr/kgBB/hr
• Pemberian protein mula2 0,5 - 0,8 gr/kgBB/hr naikkan sp imbang nitrogen N +, 60-70% protein dgn nilai biologis tinggi
• Bila ada tanda 2 koma hindari glisin, serin, treonin, glutamin yang tdp pd mentega, bawang, kecap, keju dan anggur
Manajemen nutrisi
Manajemen nutrisi
• Protein dengan komposisi ratio BCAA : AAA = 3-3,5 : 1 (Fischer ratio)
• BCAA (Leusin, isoleusin, tryptopan)
• Bila sudah sampai fase EH– Protein hentikan 3 - 5 hari, tambahkan secara
bertahap 10-20 gr/hr kmd 30 gr/hr dengan porsi kecil tapi sering
• Lemak dibatasi sp 20% tu MCFA/SCFA
Manajemen nutrisi
• Suplementasi vitamin (vit larut lemak, Zn, folat & vitamin B komplek)
• Batasi copper, iron dan mangan
• Hindari alkohol
• Batasi cairan bila udem/asites 1 - 1,5 L/hr & asupan Na sp 200-500 mg/hr kec bila pakai diuretik
• Mkn mdh dicerna & tidak menghasilkan gas
SH & Hematemesis Melena
• Pasien dipuasakan• Fase ebb berikan sesuai KKB, fase flow
berikan KKT• Bila perdarahan sudah minimal dan >72 Jam
, sebaiknya berikan nutrisi enteral dalam btk drip tetesan lambat (+25% dr kebutuhan basal) untuk gut feeding & mencegah sepsis ok translokasi bakteri akibat overgrowth bakteri kolon
Nutrisi parenteral
• Dektrose– kecepatan pemberian tidak boleh lebih dari 5
mg/kg/min
• Asam amino– konsentrasi standar 5% - 15%
• lipid– mencegah def.asam lemak essensial– TDD LCt , MCT dgn konsentrasi 10%, 20% dan
30%
Nutrisi Enteral
• Perdarahan sudah berkurang dan atau > 72 jam
• Gut feeding
• continuous or intermittent
• Methode gravity or infusion pump
NUTRISI PADA PANKREATITIS
PANKREAS
• Organ kecil berukuran 6 x 1,5 inci
• Berat 40 - 180 gr
• Letak retroperitoneal, terlindung dari organ lain
• Tdd 3 segmen : Kaput, Korpus & Kauda
• Kelenjar komplek berbentuk tubuloalveolar, cabang-cabang tubulus bermuara pd duktus pankreatikus utama (duktus Wirsungi)
PANKREAS• Sebelum bermuara pd duodenum bersatu
dengan duktus koledokus pada ampula vateri
• Duktus tambahan Santorini
• Terlindung oleh :– Vetebra, duodenum, kolon dan lambung– Arteri/vena lienalis, a.hepatika, aorta, v.cava
inferior, a/v.renalis– Traktus biliaris ekstrahepatik, hati, limpa dan
ginjal
Fungsi :• Fungsi eksokrin
– Merupakan organ penting yang memproses makanan menjadi nutrien yang siap diabsorpsi
– Peran utama adalah sekresi cairan eksokrin yang bersifat isotonis
– Tiap hari produksi + 700 - 2500 ml cairan tdd + 7,5 gr protein, 90 % protein tsb adalah enzim
– Mempunyai 3 tipe sel : Asinar, Duktular & Sentroasinar
*. Fungsi endokrin Zimogen Enterokinase• Tripsinogen Tripsin
• Kimotripsinogen Kimotripsin
• Prokarbosipeptidase Karbosipeptidase
• Proelastase Elastase
Sekresi cairan pankreas
• 1. Fase sefalik– Melihat– Membau Makanan Stimulasi vagal– Mencicipi
Gastrin (Mediator) Pankreas sekresi
- Bikarbonat - Enzim
2. Fase Gastrik• Peregangan dinding lambung oleh makanan
Stimulasi vagal
Antrum Gastrin
Stimulasi sekresi pankreas
• Sekresi as. Lambung Pencernaan parsial protein & lemak as. Ke duodenum
Hormon sekretin
2. Fase Gastrik
• Sel asinar menghasilkan enzima. Dlm btk aktif
Amilase, Lipase, Fosfolipaseb. Btk zimogen
Tripsinogen, kimotripsinogen, Prokarbosipeptidase, Pronuklease, Kolagenase, Nuklease
• Sel sentroasinar & duktular menghasilkan– Bikarbonat & elektrolit
Sekresi cairan pankreas
• Makanan dan hasil pencernaanregulasi sekresi pankreas
• Pengosongan lambungMenghambat sekresi pankreas
• Suasana asam merangsang sekresi pankreas
Beberapa penelitian• Konsumsi glukosa hipertonik menghambat
sekresi cairan pankreas
• Pemberian asam oleat pada bagian distal usus kecil dan kolon, menurunkan sekresi cairan pankreas
• Pemberian tripsin inhibitor oral, pengeluaran enzim pankreas meningkat
• Pemberian tripsin & kimotripsin pada duodenum, penurunan sekresi enzim dan cairan
Adaptasi diet dan hubungan dgn sekresi pankreas
• Diit tinggi kasein, enzim proteolitik • Diet tinggi pati (Starch), enzim amilase • Proses adaptasi akan terjadi 5 - 28 hari
3. Fase Intestinal– Diatur secara hormonal– Polipeptida, oligopeptida, dan campuran as. Amino
Pankreozimin sekresi cairan pankreas
3. Fase Intestinal
• Ca+ & garam empedu, merangsang sekresi enzim & bikarbonat
• Protease dan pepton kolesistokinin sekresi enzim jml besar
• Protein yang tdk dicerna tidak merangsang pankreas
• Kondisi basal, sekresi pankreas + sedikit
PANKREATITIS Peradangan / inflamasi pankreas :
- Edema, Eksudat selular- Nekrosis
Insiden bervariasi dari satu negara ke negara lainKeluhan ringan s/d berat85% - 90% sembuh sendiri dlm 5 - 7 hrSebagian kecil tjd nekrosis (pankreatitis berat)
PANKREATITIS
• Nekrosis & perdarahan tjd krn autodigesti oleh enzim protelitik. Diawali aktivasi enzim tripsin kmd mengaktifkan enzim lain, tjd peradangan, trombosis & perdarahan
• Elastase merusak pembuluh darah. Fosfolipase merusak dinding sel. Lipase menyebabkan nekrosis lemak sekitar pankreas
PANKREATITIS
• Selain kerusakan lokal terjadi gangguan sistemik.Fosfolipase dapat menyebabkan gangguan pernafasan (ARDS)
Klasifikasi• Pankreatitis akut
• Pankreatitis kronis
Pangkreatitis akut
• Pankreatitis akut akibat lepasnya enzim pankreas yang aktif sehingga tjd autodigesti jaringan
• Faktor pencetus belum diketahui scr pasti
• 60 80% disebabkan alkohol dan batu empedu
• 10 - 20% ideopati
• Penyebab lain diduga (tabel)
Etiologi pangkreatitis akut
• Alkohol• Peny.sal.empedu• Hipertrigliserida• Hiperkalsemia• Trauma• Iskemi
• Obs.duktus pankreas• Obs. Duodenum• Infeksi virus• Racun kalajengking• Obat• Faktor genetik• Idiopatik
Gejala klinik
• Nyeri epigastrium yang menyebar ke punggung dan bahu, Demam
• anoreksia, nausea, vomiting & kd2 hematemesis, berat : syok dan ggl organ
• Tanda Grey turner’s (ekimosis dipanggul) dan tanda Gullen’s ( ekimosis umbilikus)
• Komplikasi sep : jantung, ginjal, paru dll
Laboratorium• Amilase serum 6 jam I menetap s/d 48 jam.
Kadar s/d 200 IU/100 mL
• Lipase darah , lekositosis, anemia & hiperghlikemia sekunder
• Tes amilase urin > 5000 IU/24 jam atau kliren kadar amilase : kliren kreatinin = 5 - 10% pankreatitis
• Gangguan fungsi hati : hiperbilirubinemia, transaminase & hipoalbuminemia
Kriteria Ranson
• A. Saat masuk RS– Usia > 55 tahun
– Leukositosis > 16000/UL
– Hiperglikemia > 10 mMol/L (>200 mg%)
– LDH serum > 400 IU/L
– SGOT serum > 250 IU/dL
• B. Selama 48 jam perawatan– Hematokrit > 10%
– Sekuestrasi cairan > 6L
– Hipokalsemia < 2 mMol/L (8 mg/dL)
– PO2 arteri < 60 mmHg
– BUN > 5mg/dL (>2,9 mmol/L)
– Hipoalbuminemia
Penatalaksanaan nutrisi
• Energi expenditure , perlu dukungan nutrisi yang adekuat
• Dukungan nurtisi masih kontroversial• Aspek makanan, produksi pencernaan, cairan
lambung dan pengosongan lambung yang sempurna mempunyai peranan penting dalam regulasi produksi dan sekresi cairan pankreas, hal ini kurang diterima oleh banyak peneliti
Penatalaksanaan nutrisi
• Aspek berkurangnya asupan makanan peroral mengurangi rangsangan produksi cairan pankreas parsial.Aspek ini yang merupakan dasar mempuasakan pasien dan pemasangan NGT. NGT juga merupakan rangsangan sekresi lambung dan pankreas serta adanya fase sefalik dan gastrik tanpa adanya asupan makanan, sekresi tetap ada.
Objektif penatalaksanaan nutrisi• Mengurangi aktivitas pankreas dan sekresi
enzim untuk mengurangi rasa sakit & menekan proses destruksi
• Memperbaiki keseimbangan asam-basa
• Memperbaiki keseimbangan cairan & elektrolit
• Memperbaiki keseimbangan nitrogen
• Mencegah atau mengatasi komplikasi
• Keadaan akut : mengistirahatkan pankreas
Objektif penatalaksanaan nutrisi
• Kronik : mengatasi steatorrhea, mencegah atau mengatasi tetani sekunder, hiperglikemia, maldigestion dan diare
• Menurunkan morbiditas dengan :– memberi nutrisi mll parenteral pada fase akut– menghindari irritant thd pankreas, khususnya
alkohol dan kafein– menghilangkan obstruksi
Masalah nutrisi
• Autodigesti jar.pankreas dan sekitarnya
– respons hemodinamik = sepsis– Cardiac output meningkat– Resisten perifer menurun– O2 konsumsi meningkat
• Hipermetabolisme– Perubahan met. KH, Fat, Protein
Masalah nutrisi– Peningkatan hormon glukagon, katekolamin,
glukokortikoid
– Glukoneogenesis, proteolisis dan lipolisis* 80 % pasien
penurunan kadar albumin & transferin * Tanpa dukungan nutrisi yang adekuat tjd
– malnutrisi
Masalah nutrisi
• Hipermetabolisme– Energi Expenditure meningkat 20 - 60%– Kebutuhan protein meningkat > 20% (2 - 2,5
g/kgBB/hr)– AARC menurun, AAA meningkat
Managemen nutrisi
• Dukungan nutrisi untuk kasus berat dgn komplikasi tu sesudah operasi.
• Dukungan nutrisi diberikan sesegera mungkin setelah hemodinamik stabil
• Pada fase akut berikan nutrisi parenteral dengan nutrisi lengkap.apabila ada perbaikan dari gejala klinis dan lab bisa diberi oral, dimulai dengan makanan cair nokalori (100-300 ml) / 4 jam (24 jam)
Managemen nutrisi
• Perbaikan + lanjutkan dgn MC dgn nutrien, bila ditolerir dgn baik dapat dilanjutkan ke ML setelah 3 - 4 hari. Volume dan frekuensi dapat ditingkatkan sesuai dengan kondisi pasien
• Bagi pasien yang belum bisa mentolerir makanan per oral atau enteral gaster dapat diberikan nutrisi elemental langsung ke bagian ke bagian atas jejenum mll jejenostomi.
Managemen nutrisi
• Pada pankreatitis kronis, berikan diet dengan proporsi lemak rendah s/d sedang, protein sedang dan KH tinggi.Sebaiknya rendah serat dan diberikan dengan porsi kecil dan sering.
• Hindari makanan yang mengiritasi pankreas dan gaster
• pada pasien dgn steatorrhea berat berikan MCT
Catatan
• Pankreatitis berat tkt stres = sepsis• Dukungan nutrisi dapat memperbaiki status gizi
pada pasien pankreatitis berat tanpa komplikasi• Formula lipid dapat mengurangi kebutuhan
insulin & memberikan kondisi metabolik yang lbh stabil
• Untuk mencegah syok perlu diberikan infus cairan kristaloid
Catatan
• Pemberian cairan lbh disukai NaCl 0,9% daripada RL
• Pankreatitis hemoragik perlu packed red cell agar hematokrit diatas 30%