Neurointensive care

7/26/2019 Neurointensive care

1/24

P a g e | 1

Pendahuluan

Meskipun tidak ada yang bisa dilakukan terhadap kerusakan otak primer yang

berhubungan dengan perdarahan intrakranial, kerusakan sekunder dapat diantisipasi

dan dicegah dengan penanganan yang tepat. Terlepas dari apa penyebab perdarahan

intrakranial tersebut, umumnya terdapat mekanisme patofisiologi yang sama yang

mendasari. Antara lain perubahan pada aliran darah otak (Cerebral blood flow / CBF),

autoregulasi yang terganggu, hipertensi intrakranial, vasospasme arteri serebral

dengan deficit iskesmik yang lambat, hidrosefalus, dan kejang. Kebanyakan efek

yang merugikan berhubungan dengan pelepasan senyaa seperti eksitator yaitu asam

amino dan radikal superoksida yang dapat menyebabkan kerusakan lebih jauh. !, "

#eraatan neuro$intensif pada pasien dengan perdarahan intraserebral

bertujuan untuk mengenali, menangani, dan mencegah iskemik serebral sekunder.

%ab ini akan membahas komplikasi yang paling umum dan penanganan dasar pasien

dengan perdarahan intracranial (Intracranial haemorrhage / ICH). %ukan

diperuntukkan sebagai reviewmenyeluruh mengenai isu peraatan intensif secara

umum.

Patofisiologi

Tekanan perfusi otak (Cerebral perfusion pressure / #) merupakan gradien

tekanan aksi yang melintasi pembuluh darah otak dan dapat diperkirakan dengan

menggunakan rumus'

Mean & mean arterial pressure(MA#) mean intracranial pressure(*)

%erdasarkan data yang diperoleh dari pasien dengan cedera kepala, hampir

semua pasien dengan cedera neurologis dianggap memiliki # +- mmg./,0

1mumnya hampir pada semua cedera otak, yang prosesnya dimodulasi oleh &%2,

yang disebut autoregulasi, vasoreaktif terhadap karbon dioksida (#a&3") dan

rangkaian aliran$metabolisme, kemungkinan terganggu pada pasien dengan


2/24

P a g e | 2

perdarahan intracranial. 3leh sebab itu ketidak$stabilan tekanan darah, perubahan

#a&3", dan peningkatan metabolisme dapat menyebabkan iskemia serebral.

Acute Care on Admission

4aat pasien dengan *& masuk ke dalam unit peraatan neurointensif,

riayat penyakit secara detail dan pemeriksaan klinis sangat dibutuhkan.

Ketersediaan informasi dipengaruhi oleh jenis pendaftaran, yaitu' peraatan post

operasi elektif atau emergensi.

1ntuk pasien dengan post operasi elektif, riayat sebelum operasi dan status

neurologis, pelaksanaan operasi, obat dan cairan selama operasi, instruksi post$

operasi dan problem penyerta biasanya sudah tersedia. #ada pasien dengan

perdarahan sub$arachnoid (4A), komplikasi yang biasanya segera muncul termasuk

edema otak, perdarahan pada titik operasi, gangguan keseimbangan cairan dan

elektrolit, hidrosefalus dan vasospasme serebral.

#ada keadaan emergensi, mekanisme cedera (traumatic atau non traumatik)

akan membutuhkan resusitasi yang sifatnya berkelanjutan, investigasi serta

penanganan lebih lanjut. Khususnya pada pasien dengan keadaan tertentu yang

mengalami trauma multiple di mana dapat terjadi cedera servikal, tension

pneumothoraks dan perdarahan intra abdominal yang tidak diketahui.5

Kapan dilakukan &T scan harus diketahui dengan baik pada beberapa kasus

dengan faktor yang bertanggung jaab terhadap perburukan keadaan neurologis.

4ebagai contoh, pasien dengan hematoma ekstra serebral membutuhkan observasi

yang teliti karena ada kemungkinan terjadi perluasan yang disebabkan oleh efek

massa.6%ila hasilnya meragukan, &T scan dapat diulangi. 7ibutuhkan evakuasi yang

sifatnya urgensi pada hematoma ekstra serebral jika terdapat volume darah yang besar

dan terdapat midline-shift. 8ika riayat yang didapatkan tidak jelas, pada setiap kasus

cedera kepala, harus dicurigai 4A, dan ketika menjadi kasus suspek, angiografi

sangat dibutuhkan.


3/24

P a g e | 3

Sedasi dan Relaksasi Otot

Tidak ada alasan pasien batuk atau kejang dalam pemasangan endrotrakheal

tube pada pasien dengan cedera otak. 4edasi yang tidak adekuat meningkatkan

stimulasi otak, seiring dengan bertambahnya metabolisme otak, &%2 dan *. 3leh

karena itu, sangat penting untuk memastikan kecukupan tingkat sedasi. 9amun,

melakukan penilaian tingkat sedasi sangat sulit pada pasien seperti ini, karena tanda$

tanda yang sangat diandalkan dalam penilaian yaitu tanda kardiovaskular dan gerakan

otot biasanya terhalang dengan blokade neuromuskuler.

Anestesi intravena dan agen obat penenang yang mengurangi laju

metabolisme serebral, menyebabkan penurunan *. 9amun, hal ini tergantung pada

kuatnya kerjasama metabolisme $ aliran darah otak yang mungkin tidak menjadi

masalah setelah terjadinya cedera otak. Agen obat penenang utama

yang digunakan dalam peraatan neurointensive adalah propofol dan mida:olam.

Kedua obat mendekati efek penenang yang ideal karena memiliki onset aksi yang

cepat dan halus, penurunan metabolisme otak dan *, mempertahankan autoregulasi

serebral dan vasoreactivity terhadap &3", sehingga mudah dalam mengontrol

kedalaman sedasi.$!- 9amun, propofol bukan tanpa efek samping.

#ada dosis tinggi, dapat menyebabkan hipotensi disertai dengan penurunan tekanan

perfusi serebral. %eban lipid yang dikenakan oleh "- ml ; h infus kontinu dari

propofol tidak boleh dianggap remeh dan harus ikut dihitung dalam asupan kalori

harian. 7i tangan kita, penggunaan propofol "--


4/24

P a g e | 4

efek obat penenang yang berkepanjangan dan tersedianya agen lain (terutama

propofol) dengan efek serebrovaskular serupa tetapi profil farmakokinetik yang lebih

baik dari thiopentone.!" 7alam survei terbaru, kurang dari 5= dari unit peraatan

pasien cedera kepala di *nggris secara rutin menggunakan barbiturat

sebagai sedasi.!/

3pioid umumnya memiliki efek yang tidak terlalu berarti pada metabolisme

otak dan &%2.!!9amun, opioid sintetik yang lebih baru seperti fentanyl, sufentanil

dan alfentanil dapat meningkatkan * pada pasien dengan trauma kepala.!0,!5

#eningkatan ini, aalnya dianggap sebagai efek sekunder dari peningkatan &%2,

tetapi lebih mungkin menjadi hasil dari perubahan #a&3" dan ; atau hpotensi

sistemik.!6,!Ketika tekanan darah dikontrol secara hati$hati, tidak ada tanda klinis

peningkatan * yang relevan dengan pemberian alfentanil atau sufentanil

intravena.!> Terlepas dari mekanisme yang sebenarnya menyebabkan peningkatan

*, hasil dari pengamatan ini menggaris baahi pentingnya menghindari hipotensi

sistemik.

Meskipun blokade neuromuskular pada pasien yang menerima peraatan

intensif dianggap kontroversial,!?,"-?0= dari unit peraatan pasien cedera kepala di

*nggris menggunakan atracurium atau vekuronium secara rutin.!/ 9euromuskular

blocker digunakan sehubungan dengan penambahan efek sedasi untuk

memungkinkan fisioterapi dan intervensi terapi terjadi tanpa meningkatkan

kemungkinan *. 3bat ini juga digunakan untuk mencegah pasien menggigil saat

hipotermia, digunakan pada pasien dengan kenaikan *. Meskipun penggunaan

jangka panjang neuromuskular blocker pada pasien peraatan intensif dikaitkan

dengan kelumpuhan setelah penghentian obat dan miopati akut, "!,""nyatanya efek ini

lebih sering dikaitkan dengan agen steroid medium to long acting. 3bat yang paling

sering digunakan adalah atracurium, sebuah @uinolinium ester, yang sampai sekarang

diketahui tidak berhubungan dengan miopati dan non$kumulatif. Tidak perlu muncul

kekhaatiran tentang akumulasi laudanosine, metabolisme eksitatori otak oleh

atracurium, pada pasien cedera kepala tanpa gangguan fungsi ginjal yang signifikan.


5/24

P a g e | 5

Neuromuscular blocker memainkan peran penting dalam peraatan pasien

cedera otak dengan mengurangi kebutuhan intrakranial. %atuk dan bucking on the

tubeB dapat mengakibatkan peningkatan * bahkan ketika pasien sudah dibius

dengan adekuat dan karenanya, pemberian muscle relaxants non depolarisasi

mencegah kenaikan *."/ %atuk dan fenomena yang terkait menghasilkan

peningkatan tekanan intratoraks dan vena sentral, sehingga meningkatkan volume

darah otak serta peningkatan &%2 melalui stimulasi kortikal oleh aktivitas otot

aferen."0,"5ulmonar! toilet, reposisi yang sering dan penyedotan dapat mengurangi

kejadian pneumonia dan sepsis terkait dengan penggunaan neuromuscular blocker.

4ulit untuk mengidentifikasi aktivitas kejang tanpa pemantauan melalui

electroencephalogram (CCD) pada pasien yang diberi obat penenang dan dalam

keadaan lumpuh serta menerima peraatan neurointensive. Kejang meningkatkan

metabolisme otak !!, &%2 dan * dan berkaitan dengan dikeluarkannya eksitator

berupa asam amino, yang semuanya dapat menyebabkan kerusakan otak lebih lanjut.

!!7ata dari pasien cedera kepala menunjukkan baha orang$orang dengan penurunan

D&4 (E!-), hematoma kontusio dan fraktur kompresi tengkorak memiliki risiko yang

lebih besar untuk terjadi kejang. Kejang dapat terjadi setelah 4A dan menyebabkan

peningkatan tekanan darah akut dan perdarahan ulang. Ketika muncul, kejang harus

segera dikontrol dengan antikonvulsan tapi saat ini tidak ada bukti yang mendukung

penggunaan antikonvulsan sebagai profilaksis pada populasi pasien ini dan karena itu,

obat ini tidak diberikan secara rutin oleh institusi kita.

Cairan, Elektrolit, dan Nutrisi

Manajemen cairan bertujuan untuk mencegah hipotensi dan edema otak. !!

kristaloid dengan volume besar, koloid dan darah mungkin diperlukan untuk

menangani pasien trauma. 1ntuk pasien non$trauma larutan kristaloid isotonik

intravena lebih disukai untuk memelihara volume intravaskular normal dan

osmolalitas plasma kecuali saat terjadi h!pervolaemic, haemodilusi dan hipertensi,

terapi ini digunakan untuk mengatasi vasospasme.


6/24

P a g e | 6

#enggantian cairan harus berpedoman berdasarkan tekanan darah, denyut

nadi, urin dan vena sentral dan ; atau tekanan oklusi arteri pulmonalis. #ilihan cairan

(koloid vs kristaloid) masih kontroversial. Koloid dapat memperluas volume

intravascular lebih efisien tetapi biasanya menyebabkan terganggunya saar darah$

otak, kemungkinan terjadinya edema otak lebih besar.!!9amun, ada beberapa bukti

yang menunjukkan baha koloid tertentu (pentastarch) kemungkinan efektif dalam

mengurangi edema otak yang berhubungan dengan iskemik otak dan reperfusi

cedera."6 Agen$agen tersebut dapat Bmenutup kebocoranB dengan bertindak sebagai

oksigen pengais radikal bebas dan ; atau dengan cara menghambat adhesi neutrophil

yang mungkin akan menjadi jenis resusitasi cairan di masa mendatang."Anemia akan

mengurangi pengiriman oksigen ke otak dan harus dilakukan upaya untuk menjaga

konsentrasi hemoglobin di atas !- g ; dl untuk pengiriman oksigen otak yang optimal.

Farutan yang mengandung glukosa dihindari karena hasil yang buruk terkait

dengan hiperglikemia setelah cedera kepala.">,"?4elanjutnya, larutan dekstrosa 5=

menjadi hipotonik setelah glukosa dimetabolisme. Farutan hipotonik dapat

menyebabkan edema otak lebih luas, maka dari itu harus dihindari. /- #eningkatan

glukosa darah harus ditangani dengan infus insulin.

#asien cedera otak memiliki kebutuhan gi:i yang tinggi dan makanan harus

segera diberikan. Makanan enteral lebih disukai karena lebih mudah, sekaligus

merupakan perlindungan terhadap ulserasi lambung, yaitu insidensi yang dapat

meningkat pada pasien seperti ini, /!dan karena efeknya yang menguntungkan pada

sistem kekebalan tubuh./"Tabung nasogastrik digunakan kecuali pada pasien dengan

fraktur basis cranii ketika orogastric rute digunakan. #ada mereka yang tidak bisa

diberi makan enteral, nutrisi parenteral harus dipertimbangkan bersama$sama dengan

beberapa bentuk profilaksis terhadap ulserasi lambung (antagonis " atau sukralfat).

Ada beberapa kekhaatiran baha mengubah keasaman lambung dengan " blocker

menyebabkan peningkatan risiko pneumonia aspirasi. 9amun, meskipun sukralfat

tidak mengubah p lambung obat ini dapat mempengaruhi penyerapan beberapa obat

oral seperti antikonvulsan.


7/24

P a g e | 7

#asien yang diraat di peraatan neurointensive yang disertai dengan cedera

otak cenderung untuk mengalami gangguan elektrolit sebagai akibat dari cedera

primer atau sekunder akibat dari pemberian diuretik osmotik. kelainan elektrolit, yang

dapat mengakibatkan kerusakan neurologis, dapat dihindari atau diobati lebih dini

dengan analisis serum elektrolit reguler.

Hiponatremia

#asien dengan 9a E!/- mmol ; l mungkin akan kebingungan dan irritable.

8ika natrium plasma dibiarkan jatuh di baah !"- mmol ; l, dapat terjadi kejang dan

koma. iponatremia mungkin akan iatrogenik (pemberian solution hipotonik),

sebagai hasil dari cerebral salt wasting s!ndrome atau sindrom sekresi hormon

antidiuretik (4*A7) yang tidak semestinya.//,/0 #ada cerebral salt wasting

s!ndrome, pada pasien hyponatraemic, volume ekstraseluler berkurang dan karenanya

memerlukan pemuatan cairan dengan normal saline. Kadang$kadang diperlukan

garam hipertonik tetapi harus digunakan dengan hati$hati karena jika natrium serum

dikoreksi terlalu cepat, terdapat risiko myelinosis pontine sentral, edema otak dan

kejang.

#ada 4*A7, osmolalitas plasma rendah karena adanya osmolalitas urin yang

tinggi yang tidak semestinya. #embatasan cairan dibutuhkan tapi hipotensi harus

dihindari. 3smolalitas serum dan urine rutin harus dilakukan. 7emeclocycline, yang

menghambat aksi A7, juga mungkin diperlukan.

Hipernatremia

#enyebab iatrogenik termasuk kelebihan pemberian larutan natrium hipertonik

termasuk nutrisi parenteral total, osmotikdiuretik atau dari pembatasan cairan yang

terlalu agresif. 7iabetes insipidus, yang dihasilkan dari sekresi A7 yg tidak adekuat

dan ketidakmampuan untuk memekatkan urin, juga merupakan penyebab

kemungkinan pada populasi pasien ini. al ini ditandai dengan urin tinggi (+ "-- ml ;

jam), %erat jenis (E!,--5), osmolalitas urin rendah (E/-- mosm ; l) dan osmolalitas


8/24

P a g e | 8

plasma + "?5 mosm ; l. 7esmopressin asetat (77AG#) digunakan untuk menghambat

water clearance. &edera otak parah dengan adanya peningkatan tekanan intrakranial

dan diabetes insipidus dikaitkan dengan prognosis buruk.

Perawatan umum

#enekanan pada luka harus dihindari dengan menggunakan langkah$langkah

peraatan kulit umum termasuk berbalik secara rutin. Hasa takut akan peningkatan

* seharusnya tidak menghalangi peraatan dan fisioterapi berkualitas tinggi.

2isioterapi dada, sering berbalik, peraatan mata dan peraatan kesehatan penuh

harus diberikan. #enggantian perban berkala dan situs kateter akan meminimalkan

risiko infeksi. Fignocaine, thiopentone, fentanyl,mida:olam atau propofol bolus dapat

digunakan untuk mengurangi respon terhadap fisioterapi dan suction endotrakeal.

eparin dan aspirin tidak secara rutin digunakan dalam populasi bedah saraf

sebagai profilaksis terhadap trombosis vena dalam. #rofilaksis dibatasi untuk

penggunaan compression stockings yang bertahap dan latihan pasif atau aktif

tergantung pada tingkat kesadaran pasien.

Monitoring

4eperti kebanyakan peraatan intensif, pasien akan dibius dan diventilasi,

kerusakan neurologis sulit dideteksi secara klinis. Karena itu,pemantauan &%2, #

dan oksigenasi otak merupakan komponen terpenting dari suatu peraatan

neurointensive saat ini./5,/6

#ulse oksimetri, elektrokardiografi, darah arteri invasif dan tekanan vena

sentral, suhu dan output urin secara rutin dipantau pada seluruh pasien yang diraat

di peraatan neurointensive dengan perdarahan intracerebral. Kateter arteri

pulmonalis digunakan pada pasien lanjut usia, yaitu orang$orang dengan penyakit

jantung dan pada pasien dengan perdarahan subarachnoid dengan kondisi yang buruk,

terutama jika hipertensi, hypervolaemic, dan terapi hemodilusi harus tetap dipikirkan.


9/24

P a g e | 9

Tekanan intrakranial dimonitor dengan menggunakan kateter intraventrikular

atau bolt subarachnoid. #asien dengan perdarahan intracerebral berada pada risiko

berkembangnya kenaikan * dan pada mereka dengan D&4 E?, * harus dipantau.

9amun, monitoring * pada pasien tidaklah tanpa risiko, antara lain yang meliputi

infeksi, perdarahan intrakranial dan epilepsi. 7i centre kami, pasien 4A yang tetap

berada dalam kondisi buruk setelah dilakukan resusitasi dan ; atau memiliki bukti *

meningkat berdasarkan &T scan akan dimasukkan bolt *. %ola kateter jugularis

berfungsi untuk mengukur saturasi oksigen vena jugularis dan laktat dan digunakan

untuk memantau perubahan dalam ventilasi dan tekanan darah.5,5> Monitoring

analisis fungsi Kateter cerebral digunakan saat diduga terjadi kejang.

Metode lain yang saat ini sementara dievaluasi termasuk spektroskopi infrared

jarak dekat, laser 7oppler flometri dan mikrodialisis cerebral yang mengukur

glutamate ekstraselular, piruvat dan kadar laktat. #emeriksaan intra parenkimal,

seringkali saat operasi, pengukuran oksigenasi serebral, karbon dioksida, p dan suhu

dan dapat digunakan dalam *&1 sebagai dasar peraatan post operasi.

*nvestigasi laboratorium termasuk penghitungan darah lengkap, koagulasi,

elektrolit, glukosa, dan gas darah arteri. 3smolalitas serum dan urin dilakukan jika

digunakan manitol dan diuretic atau jika diduga adanya diabetes insipidus.

Pertimbangan Khusus

Hipertensi Intrakranial

* akan meningkat ketika salah satu dari komponen intracranial (darah, otak,

&42) meningkat melampaui mekanisme kompensasi. * normal berkisar antara !

sampai !- mmg dan peraatan secara aktif dilakukan jika * mencapai "-mmg.

/, />Tujuan dari peraatan dalam menurunkan edema serebral, volume darah otak

(cerebral blood volume; &%G) dan &42 dijaga dalam # +-mmg. Keterangan

yang lebih detail mengenai manajemen * dapat ditemukan pada Chapter"!.

Pertimbangan mum


10/24

P a g e | 10

7alam kondisi perburukan keadaan neurologis, seperti perkembangan tanda

neurologis fokal, penurunan derajat kesadaran atau peningkatan *, faktor yang ikut

berkontribusi (dalam tabel "/.!) harus secara rutin di excludesebelum dilakukan &T

scan untuk mengesampingkan perdarahan berulang, hidrosefalus, atau edema

serebral.

Hespirasi ' 4umbatan airwa!

ipoksia

iperkarbia

#CC# yang berlebihan

Kardiovaskular ' ipertensi

ipotensi

ipovolemia

9eurologis ' ematoma yang meluas

#erdarahan ulang aneurisma

idosefalus

Cdema serebral

Kejang

Fain lain ' 4edasi yang tidak adekuat

%lockade neuromuscular yang tidak adekuat

3bstruksi vena leher

9yeri

#yreIia

iponatremia

!abel "#$% faktor &ang ikut berkontribusi meningkatkan 'CP


11/24

P a g e | 11

ipotensi sistemik, hipoksemia, hiperkapnia, gangguan drainase vena serebral dan

tingginya tekanan intrathorachic akan meningkatkan &%G sebagai hasil dari

vasodilatasi cerebral. #asien paling baik diraat dalam posisi head-up position !5o

dengan leher dalam posisi netral, hal itu memastikan agar drainase vena serebral tidak

tersumbat.!!7erajat sedasi disesuaikan untuk mencegah stimulasi berlebihan selama

insersi line, endotracheal suctioning dan fisioterapi. Gentilasi disesuaikan agar

normoksia dan hipokania ringan terpelihara (#a3"+!! k#a dan #a&3" J0.5 k#a).

#enggunaan #CC# berlebihan di hindari sebisa mungkin karena dapat mengganggu

drainase vena serebral./? iperkapnia yang dibiarkan, toleransi pada pasien AH74

yang diraat di peraatan intensif umum , kemungkinan akan menyebabkan

hipertensi intracranial.

Penanda Hiper(entilasi

#enanda hiperventilasi (kadar #a&3" E 0.- k#a) dapat digunakan untuk

menurunkan peningkatan * akut.0- ipokarbia menginduksi alkalosis &42 dan

vasokontriksi serebral seiring dengan reduksi &%G, massa otak dan *.

%agaimanapun, efek ini hanya bertahan sementara sampai mekanisme kompensasi

mengembalikan p &42 kembali normal dalam aktu "0 jam. #enggunaan penanda

hiperventilasi jangka panjang sampai saat ini masih kontroversial karena peningkatan

jumlah reboundpeningkatan * dapat muncul saat kondisi normokarbia dan hal ini

berkaitan dengan hasil akhir yang buruk. 0"3rgan lain juga terkena efek alkalemia.

Kontraktilitas miokard bisa saja turun, vasospasme coroner dapat dipresipitasi dan

kurva disosiasi oksigen bergeser ke kiri, mengganggu pelepasan oksigen ke jaringan.

ipokalsemia dan hipokalemia juga dapat dipicu.

iperventilasi hanya efektif dalam menurunkan * saat vaskularisasi otak

responsive terhadap tekanan karbondioksida, Gasoreaktif cerebral terhadap &3" sering

terganggu pada pasien dengan cedera otak dan oleh karena itu, hiperventilasi

mungkin tidak efektif dalam menurunkan &%G dan *.


12/24

P a g e | 12

#enanda hiperventilasi sebaiknya tidak digunakan tanpa pemantauan

oksigenasi serebral atau &%2. Kami secara rutin menggunakan oksimetri vena

jugularis (483") untuk memandu hiperventilasi pada semua pasien cedera yang masuk

kedalam peraatan intensif. 483" normal berkisar antara 55= dan 5=. 483" E55=

menyebabkan peningkatan penggunaan oksigen otak yang akhirnya menyebabkan

iskemia serebral. #eningkatan konsentrasi inspirasi oksigen dapat bersifat sementara

yang berguna untuk meningkatkan pengiriman oksigen serebral selama jangka aktu

pendek penggunaan periode hiperventilasi.

)iuretik

Manitol digunakan dalam dosis -,"5$! g ; kg untuk mengontrol *. 3bat ini

adalah diuretik osmotik yang mengurangi * dengan menarik cairan dari jaringan

otak ke dalam kompartemen vaskuler. 9amun, tindakan aal dianggap independen

dari efek diuretik nya. 3bat ini bekerja dengan mengurangi kekentalan darah yang

meningkatkan aliran darah otak yang menyebabkan vasokonstriksi serebral dan

pengurangan *.0" Mannitol harus diberikan dengan hati$hati sebagai infus cepat

telah terbukti secara sementara meningkatkan aliran darah otak dan volume darah

otak menyebabkan peningkatan *.0/al ini juga dapat memicu edema paru pada

pasien dengan fungsi miokard yang buruk. #engulangan dosis mannitol

dapat diberikan sampai osmolalitas serum mencapai /!5$/"- mosm ; l. 7i atas

tingkat ini ada risiko asidosis sistemik, gagal ginjal dan kerusakan neurologis.

Manitol juga berpikir untuk bertindak sebagai pemulung radikal bebas dan

menghambat &42 production.00

2rusemide, loop diuretik, mengurangi * dan meskipun mekanisme kerjanya

masih belum jelas, mungkin bertindak melalui kemampuannya untuk memblokir

transportasi ion klorida. 3bat ini mempotensiasi efek manitol dan juga mengurangi

produksi &42. 7iuretik dapat memicu hipotensi oleh depleting volume dan cairan

keseimbangan intravaskular harus dimonitor untuk mencegah hal ini.


13/24

P a g e | 13

Pengaturan suhu

ipertermia dihindari pada pasien dengan cedera otak karena metabolism

cerebral juga ikut berubah. Terdapat kira$kira kenaikan 5= dalam metabolisme otak

untuk setiap kenaikan suhu !&. al ini meningkatkan &%2, &%G dan *.

Antipiretik dan selimut pendinginan digunakan untuk mengobati demam dan

meskipun darah di ruang subarachnoid mungkin bertanggung jaab, sumberinfeksi

harus disingkirkan.

4ebaliknya, hipotermia mengurangi metabolisme otak, &%G dan *. #asien

* tidak terkendali dapat didinginkan sampai // &.054etiap kali hipotermia

digunakan, relaksan otot yang diperlukan untuk mencegah menggigil.

)rainase CS*

#engeluaran &42 melalui saluran ventrikel mengurangi *, terutama ketika

terdapat hidrosefalus. Ketika hipertensi intrakranial terutama disebabkan oleh edema

serebral, drainase &42 hanya dapat menghasilkan penurunan * sementara untuk

mencegah &42 drainase lebih lanjut.

Koma +arbiturat

7alam kasus hipertensi intrakranial berat, infus thiopentone dapat digunakan

untuk mencapai dan mempertahankan CCD.06,0 dosis /$5 g diberikan dalam dosis

tambahan sebelum infus dimulai pada 0$> mg ; kg ; jam. *notropik mungkin

diperlukan untuk mencegah hipotensi. #asien yang *nya tetap tinggi meskipun

sudah ditangani biasanya hasil akhirnya akan lebih buruk daripada mereka yang

berespon terhadap terapi.0

)ekompresi bedah

7ekompresi bedah diperlukan jika ada edema serebral yang tidak terkontrol

dan * tetap terus$menerus meningkat meskipun telah dilakukan terapi medis yang

agresif. 8aringan atau massa intrakranial (hemoragik lobus frontal atau temporal)


14/24

P a g e | 14

dapat direseksi dan tulang besar penutupnya diangkat. al ini dapat menyebabkan

kerusakan neurologis lebih lanjut dan biasanya hanya dilakukan sekali jika

pengobatan lain untuk mengontrol * telah gagal.

asospasme Arteri Cerebral -Delayed Cerebral Ischaemia.

"ela!ed Cerebral Ischaemia sekunder pada vasospasme arteri cerebral

merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada pasien yang selamat dari

perdarahan subarachnoid (4A) 0>,0?dan juga telah dijelaskan sebelumnya, setelah

terjadi cedera kepala berat, vasospasme merupakan hasil dari penyempitan fokal atau

difus arteri intracranial yang dapat dikonfirmasi melalui angiografi. Meskipun

berdasarkan bukti radiologis vasospasme dilaporkan terjadi pada hingga -= kasus

dalam minggu pertama setelah pecahnya aneurisma, kejadian vasospasme klinis

signifikan mendekati "-=.0>,5!,5" Ctiologinya masih belum jelas tetapi tampaknya

berhubungan dengan jumlah dan distribusi darah di spatium subarachnoid.5",5/

%eberapa mediator yang ikut berperan telah disebutkan termasuk oksihemoglobin,

serotonin, histamin, katekolamin, prostaglandin, endotelin, angiotensin dan lipid

peroIidase.5/$55

#ada pasien dengan 4A, munculnya tanda$tanda neurologis fokal baru atau

penurunan tingkat kesadaran mungkin merupakan tanda aal vasospasme. al ini

biasanya dikonfirmasi dengan &T scan dan angiografi. Timbulnya vasospasme

umumnya /$5 hari setelah perdarahan aal, dengan kejadian puncak pada 6$> hari

dan durasi "$0 minggu.5! #asien datang dengan tanda neurologis fokal maupun defisit

global, seperti mengantuk, kebingungan dan sakit kepala. 7apat pula terdapat

#ireksia dan leukositosis. ingga !0= pasien dengan vasospasme klinis yang

signifikan akan meninggal atau mengalami defisit neurologis yang berat 56L


15/24

P a g e | 15

Penanganan asospasme Serebral

Diagnosis dan Monitoring

Angiografi serebral tetap menjadi standar baku emas untuk mendiagnosis

vasospasme, yang dipandang sebagai konstriksi halus di pembuluh darah otak

(Dambar. "/.!). Gasospasme mungkin terbatas di daerah sekitar pecahnya aneurisma

atau mungkin juga meluas, jika berhubungan dengan prognosis yang buruk.5

Meskipun ultrasonografi 7oppler transkranial (T&7) tidak dapat diandalkan untuk

mengukur &%2 pada pasien dengan 4A karena perubahan vasospasme terkait

diameter pembuluh, alat ini penting sebagai pemeriksan non$invasif untuk

mendiagnosis vasospasme sebelum timbulnya gejala klinis. 4ebagaimana diameter

pembuluh darah berkurang, terjadi aliran darah seadanya, serta peningkatan

kecepatan sel darah merah (red blood cell velocity ; 2G). 3leh karena itu, dianggap

vasospasme serebral ketika 2G+ !"- cm ; s atau rasio antara 2G di arteri serebri

(M&A) dan 2G dalam arteri karotid internal (*&A) melebihi /. 5>,5?T&7 semakin

banyak digunakan untuk mendiagnosa vasospasme,0> terutama pada pasien yang

dibius dan ventilasi, karena memiliki keuntungan menjadi bedside test yang sifatnya

non$invasif. #ardlaw et al menunjukkan, dalam sebuah studi observasional

prospektif, pemeriksaan T&7 rutin memberikan kontribusi positif terhadap diagnosis

defisit neurologis iskemik pada "= pasien dengan komplikasi ini dan menyebabkan

manajemen penanganan lebih bermanfaat pada 0/= pasien.6-ang lebih penting lagi,

hasil T&7 tidak memberi pengaruh yang merugikan pada manajemen atau hasil akhir.


16/24

P a g e | 16

Dambar "/.!

(A) Titik panah berada di segmen vasospasme pada arteri basillaris pada pasien dengan

aneurisme besar tipe basilar.

(%) Titik panah mengindikasikan spasme pada arteri cerebri anterior pada pasien dengan

aneurisma tipe basilar.

#ada pasien yang dibius, diagnosis vasospasme serebral bergantung pada

tanda$tanda neurologis secara kasar, &T scan, angiografi serebral dan T&7.

Angiografi serebral dan &T scan hanya dapat dilakukan secara intermitten,


17/24


18/24

P a g e | 18

invasif.65,66al ini dilakukan hanya dalam pengaasan peraatan neurokritical dan

dilanjutkan sampai defisit neurologis terselesaikan atau timbul komplikasi dari

peraatan.

Terapi triple bertujuan untuk meningkatkan perfusi serebral dengan

meningkatkan &%2 dan meningkatkan karakteristik aliran dengan hemodilusi. ang

merupakan langkah aal untuk meningkatkan curah jantung dan tekanan darah

dengan ekspansi volume secaa agresif. 4elain cairan pemeliharaan "$/ liter per hari,

koloid dan ataupacked red cell, digunakan untuk mendapatkan kondisi berikut'

ematokrit /- /5= N

Tekanan oklusi arteri !0 !> mmg

&ardiac indeI 0.5 l;m";min

*ndeks resistensi vascular sistemik !0--"--- dyne;sec;cm5N

Tekanan darah sistolik !"-$!5- mmg pada un$klip dan !6-$"-- mmg

#ada pasien yang lebih muda mungkin saja sulit untuk mencapai parameter ini

seiring dengan banyaknya pengembangan diuresis pada loading cairan. 7esmopresin

parenteral (!$0 mg) atau fludrocortisone (-,!$-," mg ; hari) mungkin diperlukan.

8ika setelah ekspansi volume, parameter di atas tidak dapat dicapai atau tidakada perbaikan dalam status neurologis, inotropic (%iasanya dopamin ",5$!5 ug ; kg ;

min) mulai digunakan. #enggunaan ionotropik yang tepat (dopamin, dobutamin dan ;

atau noradrenalin) sangat berpedoman pada kateter arteri pulmonalis. 7alam

beberapa kasus, nimodipin mungkin harus ditarik karena dapat mengganggu upaya

untuk menginduksi hipertensi.

#CT telah dilakukan pada pasien yang tidak berespons dengan terapi triple .

Tujuannya adalah untuk mendiagnosa setiap daerah hypoperfusi yang belum

mengalami infark tetapi akan mendapatkan keuntungan dengan peningkatan aliran

darah. 9ilai &%2 E"- ml ; !-- g ; min telah ditemukan pada hemisphere cerebri

pasien dengan vasospasme simptomatik dan nilai$nilai E !" ml ; !-- g ; min telah

dikaitkan dengan perubahan yg signfikan.6> Manipulasi tekanan darah menggunakan


19/24

P a g e | 19

inotropic digunakan untuk melihat apakah ada peningkatan aliran darah ke daerah$

daerah hypoperfusi. al ini dapat digunakan sebagai panduan manajemen tekanan

darah lebih lanjut pada unit peraatan intensif.

Antagonis Kalsium

9imodipine, antagonis kalsium dihidropiridin, memblok masuknya kalsium

ekstraseluler, mencegah kontraksi otot arteri. 3bat ini lebih selektif untuk pembuluh

dari darah otak dibanding pembuluh darah sistemik. 7alam sejumlah uji coba

terkontrol secara acak, nimodipin disebutkan mengurangi morbiditas dan mortalitas

dari vasospasme pada semua pasien dengan 4A tanpa memandang derajatnya . 6?,-

Mekanisme aksi nimodipin belum sepenuhnya dipahami karena tidak tampak

perubahan pada angiografi arteri. Mekanisme aksi yang dianggap berperan meliputi

dilatasi arteri pada tingkat mikrovaskuler, perlindungan neuron ditingkat membran

dan perubahan reologi darah untuk meningkatkan aliran darah pada sirkuasi mikro.

7i unit kami, nimodipin secara rutin digunakan pada pasien dengan 4A (#3

6- mg 0 jam). 3bat ini dapat diberikan secara intravena (!$" mg ; h) jika rute enteral

tidak tersedia, tetapi dosis mungkin perlu dikurangi untuk mencegah hipotensi.

#engobatan umumnya berlangsung selama tiga minggu.

Interensi #eurokaridologi

Metode endovaskular dipertimbangkan apabila &%2 dan gambaran klinis

tetap saja buruk meskipun peraatan medis sudah agresif. $ow pressure balloon

angioplast!mungkin efektif dalam mengurangi keparahan vasospasme tapi terdapat

resiko yaitu pembuluh darah bisa pecah dan terpotong dengan teknik ini apabila

vasospasme terjadi pada pembuluh darah kecil atau angioplasty tidak cocok,

#apaverine dapat diinfuskan. #apaverine, inhibitor phosphodiesterase,

menyebabkan akumulasi siklik adenyl monofosfat dalam otot polos, menyebabkan

vasodilatasi. Cfek dari papaverine mungkin hanya berlangsung !"$"0 jam dan

pengulangan infus mungkin diperlukan. 9amun papaverine dapat memicu hipotensi


20/24

P a g e | 20

sistemik dan hipertensi intrakranial sehingga persiapan untuk mendukung tekanan

darah dan mengontrol * harus segera tersedia. /

$bat dalam Pengawasan

Karena bekuan darah di ruang subarachnoid menyebabkan vasospasme

serebral, telah disebutkan baha obat yang melarutkan bekuan darah ini dapat

mengurangi kejadian vasospasme serebral dan meningkatkan hasil akhir. 9amun,

percobaan baru$baru ini menggunakan jaringan plasminogen activator menunjukkan

terjadinya penurunan vasospasme angiografik tapi tidak ada perbaikan dalam

vasospasme serebral simptomatik atau neurologis.0#eraatan lain yang telah dicoba

untuk mencegah atau mengobati vasospasme antara lain tirili:ad, non$glukokortikoid

"!$aminosteroid dan pembersih radikal bebas yang ampuh.5Tetapi tidak ada yang

menunjukkan efektifitas yang signifikan dalam mengurangi vasospasme dan

meningkatkan hasil akhir pada pasien yang mengalami 4A. 7alam sebuah

penelitian retrospektif, pasien yang memakai aspirin sebelum mengalami 4A

memiliki penurunan risiko terhadap defisit iskemik lambat dan karena itu penggunaan

aspirin pasca kliping aneurisma memerlukan studi lebih lanjut.

Hasil Akhir

4kala asil Dlasgo seperti yang ditunjukkan pada Tabel "/.! dapat

digunakan untuk menilai hasil akhir pada setiap penyakit otak.

2aktor$faktor yang berhubungan dengan hasil akhir akibat 4A meliputi

tingkat kesadaran saat pertama kali masuk, jumlah darah subarachnoid pada &T scan,

usia dan aneurisma dari sirkulasi posterior. 7alam periode lima tahun !??/$!??>,

pasien yang diraat di pusat kami dengan aneurisma dari sirkulasi anterior yang

menerima operasi yang tidak urgensi (dalam aktu "! hari dari kejadian aal) telah

dipelajari secara prospektif . D34 digunakan untuk menilai hasil akhir pada bulan ke

enam. 7ari /?! pasien yang diteliti, 00,= diantaranya menjalani operasi BaalB

(hari !$/ setelah kejadian), 06,5= memiliki operasi BintermediateB (hari 0$!-) dan


21/24

P a g e | 21

>,>= menjalani operasi BterlambatB (hari ke !!$"!). Tidak ada perbedaan yang

signifikan antara kelompok secara demografi, titik dari aneurisma dan kondisi klinis

pasien. 3perasi yang dilakukan dengan segera tidak mempengaruhi hasil, dengan

D34, !$" bulan dari enam bulan terjadi >",?=, ?,= dan >5,/= pada masing$

masing kelompok aal, menengah dan akhir secara berurutan. asil yang

menguntungkan (D34 !$") didapat pula pada >/,5= pasien yaitu mereka yang

usianya kurang dari 65 tahun dan /,/= pada mereka yang berusia di atas 65 tahun.

Ada perdarahan ulang pada 6,5= pasien dengan tingkat mortalitas 6/=. anya -,5=

terjadi dalam aktu tiga hari dari kejadian aal. 3perasi aal juga mengurangi total

hari raat inap, dengan aktu rata$rata !>./, "-.0 dan /!. hari dalam masing$masing

kelompok. 7ata ini telah membantu kami menyatakan baha dengan persiapan yang

tepat dan dukungan dari pasien 4A, aktu operasi tidak lagi berpengaruh terhadap

hasil akhir operasi. 3leh karena itu kami mengadopsi protocol operasi segera untuk

mencegah efek samping akibat re-bleedingyang sudah diketahui.

Rehabilitasi

Tujuan dari rehabilitasi adalah untuk mengembalikan pasien dalam keadaan

maksimal sebisa mungkin dengan menurunkan dampak dari penyakit atau cedera

dalam kehidupan sehari$hari pasien. Hehabilitasi disesuaikan dengan kebutuhan

penderita sebagai individu dan harus dinilai sejak aal pasien masuk . Memang,

beberapa percaya pencegahan cedera saraf sekunder merupakan bagian dari proses

rehabilitasi. #asien dengan defisit minimal memerlukan sedikit rehabilitasi. 9amun,

pada pasien dengan defisit besar, upaya aal difokuskan pada masalah pencegahan

perburukan keadaan medis, muskuloskeletal, usus dan kandung kemih. 4etelah itu,

rehabilitasi mencoba untuk memberikan kondisi medis yang optimal. 9antinya

keadaan sosial dan lingkungan yang akan memaksimalkan proses pemulihan. Teknik

mengatasi dan strategi kompensasi akan diajarkan untuk memungkinkan pasien

menjadi se$independen mungkin.


22/24

P a g e | 22

#asien yang bertahan hidup setelah 4A akan memiliki defisit kognitif dan

neurologis spektrum luas. 4ementara banyak fungsi korban dapat kembali mandiri

dengan sedikit atau tanpa defisit motorik atau sensorik yang signifikan satu tahun

setelah kejadian, banyak yang menderita akibat gangguan kognitif halus dan efek

emosional yang tidak diketaui penyebabnya. Termasuk kebingungan, amnesia,

gangguan penilaian dan keajiban emosional. 4taf medis dan keperaatan, anggota

keluarga, ahli fisioterapi, okupasi danspeechterapis, psikolog dan pelayanan sosial,

semua terlibat dalam proses rehabilitasi. %eberapa pasien yang memiliki defisit yang

signifikan tetapi termotivasi dengan baik dengan keadaan sosial yang baik,

tampaknya memberikan bermanfaat besar sehingga pasien dapat ditransfer ke unit

rehabilitasi di mana kemampuan mereka dapat terus ditingkatkan.

%uture Deelopments

Meskipun terjadi peningkatan angka kematian pada pasien dengan perdarahan

intraserebral, setidaknya terjadi perubahan berupa penurunan angka kematian yang

tinggi pada pasien yang disebabkan oleh 4A. #ada pasien yang bertahan pada

kondisi aal, operasi dini telah meningkatkan hasil akhir dengan mencegah

perdarahan ulang. 9amun, pengembangan di masa depan difokuskan pada

peningkatan pemahaman kita tentang mekanisme patofisiologi dibalik cedera saraf

sekunder. 4etelah ini dipahami dengan baik, barulah suatu pendekatan tertentu yang

menargetkan mekanisme spesifik mungkin meningkatkan hasil akhir kedepannya.

Referensi


23/24


24/24

P a g e | 24

!/. Matta %2, Menon 7K. 4evere head injury in the 1nited Kingdom and *reland'

a survey of practice and implications formanagement. &rit &are Med !??6N

"0' !0/!0>.

!0. MarI O, 4hah 9, Fong & et al. 4ufentanil, alfentanil and fentanyl' impact on

cerebrospinal fluid pressure in patients ith brain tumors. 8 9eurosurg

Anesthesiol !?>?N !' /.

15.4perry H8, %ailey #F, Heichman MGet al. 2entanyl and sufentanil increase

intracranial pressure in head trauma patients. Anesthesiology !??"N ' 0!6

0"-.

Neurointensive care

Documents

Transcript of Neurointensive care