BAB I

STATUS PASIENIDENTITAS

Nama

: Ny. ESUmur

: 15 Tahun

Jenis Kelamin

: PerempuanAgama

: IslamPekerjaan

: Swasta

Pendidikan

: SLTPAlamat

: Krajan 6/2 Brongkol Jambu Kab.SemarangMasuk RS

: 17 februari pukul 11.00 wibNo. CM

: 024554ANAMNESIS

Anamnesis diperoleh dari pasien tanggal 17 februari pukul 11.00Keluhan Utama

Kenceng-kenceng pada perut.Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dengan G2P1A0 hamil 41 minggu datang dari poli kandungan RSUD AMBARAWA dengan keluhan kenceng-kenceng masih jarang, keputihan tidak ada, lendir tidak ada, darah yang keluar jg tidak ada, mual muntah juga tidak, BAB dan BAK dalam batas normal.Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien menyangkal pernah menderita penyakit kandungan sebelumnya

Tidak pernah menjalani operasi apapun terkait dengan organ reproduksinya

Riwayat penyakit tekanan darah tinggi disangkal

Riwayat penyakit gula disangkal

Riwayat penyakit asma disangkal

Riwyat penyakit alergi disangkal

Riwayat penyakit jantung disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat keluarga memiliki riwayat hipertensi, diabetes mellitus, asma, maupun penyakit berat lainnya disangkal.Riwayat Sosial Ekonomi

Ibu bekerja sebagai pegawai swasta, tinggal bersama suami. Biaya pengobatan ditanggung sendiri

Kesan Ekonomi: cukup

Riwayat Pribadi

Pasien menyangkal riwayat merokok, namun di sekitarnya terdapat anggota keluarga yang sering merokok (suami). Minum alkohol disangkal. Minum jamu dan penggunaan obat obatan disangkal. Memelihara hewan peliharaan disangkal.Riwayat Haid

Menarche usia 13 tahun, dengan siklus teratur, lama haid 7 hari 4 kali ganti pembalut per hariRiwayat Obstetri

Pasien mengaku sudah menikah 1x dengan suami sekarang 1 tahun. HPHT: 13 maret 2014 HPL: 4 desember 2014

Riwayat ANC

Frekuensi: 7 kali

ANC terakhir : 1 September 2014

Riwayat Kehamilan : Hamil kedua kaliRiwayat Anak

: Anak pertama sekarang usia 7 tahun, lahir di bidan BB :2500 grRiwayat KB

: suntik tapi sudah lepas 2 tahun yang laluPEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan Fisik dilakukan di ruang VK Bougenvile tanggal 20 Oktober 2014 pukul 10.00

Status GeneralisKeadaan Umum: baik

Kesadaran

: CM

Tanda vital

Tekanan darah

: 120/70 mmHg

Frekuensi nadi

: 88 x/menit

Frekuensi napas: 20 x/ menit

Suhu

: 36,80 C

Kepala

: pupil isokor diameter 3/3, conjunctiva tak anemis, sclera tak icterik

Telinga

: serumen (-)

Leher

: tak teraba pembesaran kelenjar tiroid, tak ada deformitas.

Pulmo

: simetris, suara vesikuler normal, ronchi (-)

Cor

: SI-SII murni, murmur (-), gallop (-)

Abdomen

: hepar-lien suli dinilai, peristaltik (+), striae gravidarum (+),

linea nigra (+)Ekstremitas

: edema (-), atrofi (-), capilarry refill < 2detik, akral hangat (+),

refleks Fisiologis (+) Normal

Status Obstetri

Pemeriksaan Luar

Inspeksi :

Perut membuncit, striae gravidarum (+)

Genitalia eksterna: lendir (-), darah (-)

Palpasi (Leopold) :

Leopold I: teraba bulat lunak tidak melenting Leopold II: Teraba punggung kanan Leopold III: Teraba bulat keras melenting Leopold IV: sudah masuk PAP (4/5)

TFU (Tinggu Fundus Uteri): 30 cm

DJJ (denyut jantung janin): 140 x/menit

TBJ (Taksiran Berat Janin): 3200 gram Pemeriksaan Dalam

Vaginal Toucher:

Vulva dan vagina tidak ada kelainan

Portio permukaan licin, lunak, tebal, eff 70%

: 4-5 cm, Kulit ketuban (-), Lendir (-), darah (-), Teraba kaki H II, tidak teraba bagian kecilPEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan laboratorium

Darah Rutin (WB EDTA)NilaiNilai normal

Hb10.5 L 11.5 14.5

Ht33.9 L37 - 45

Leukosit8.74,0 10,0

Trombosit212150 440

Eritrosit3,93,8 5,4

MCV77.2 L82 98

MCHC32,9 32 36

MCH30,8 27

RDW12,810 16

MPV107 11

Limfosit3,41,0 4,5

Monosit 1,40,2 10

Eosinofil0,10,04 0,8

Basofil0,00 0,2

Limfosit %13,225 40

Monosit %62 8

Eosinofil %22 4

Basofil %0,20 1

Neutrofil %62,050 70

Golongan darah A

HbsAgNon reaktifNon reaktif

DIAGNOSIS

G2P1A0 UK 41 minggu JTHIU preskep dengan serotinus.PLANNING

Terapi Infus RL 20 tpm

Inj. dexamethason 2 amp/ 12 jam

Ceftriakson/12 jam Metronidazole Ketorolac/6 jam Monitoring

Pengawasan 10BAYI LAHIR

Jenis Persalinan: Sectio CaesareaIndikasi

: Serotinus (presntasi kepala)

Lahir tanggal, pukul: 19 februari 2015, 10.00 wibJenis Kelamin

: laki-lakiAPGAR Score

: 7/8/9Lahir

: Hidup

Berat

: 3500 gram

Panjang

: 47 cm

Amnion

: Jernih

Kelainan congenital: (-)

Anus

: (+)

PLASENTALengkap

: Ya

Perdarahan

: + 150 cc

KONDISI IBU 2 JAM POST PARTUS

Keadaan umum

: Baik

Kesadaran

: Compos mentis

Tekanan darah

: 120/80 mmHg

Frekuensi nadi

: 83 x/menit

Frekuensi napas

: 20 x/menit

Suhu

: 36,5 C

Kontraksi uterus

: (+) baik

TFU

: 2 jari di bawah umbilikus

Perdarahan aktif

: (-)

Lochea rubra

: (+)KONDISI BAYI POST PARTUS

Bayi dirawat di ruang perinatologi

Frekuensi Nadi

: 150 x/ menit

Frekuensi napas

: 45 x/menit

Suhu

: 37,1 0C

FOLLOW UP

TanggalSOAP

18 februariKeluhan: kenceng-kenceng tapi masih jarang, lendir,darah tidak ada yang keluar., mual muntah (-).K/KU : CM/baik

Vital sign;

TD: 110/70mmHg

Nadi : 88x/menit

RR : 20 x/m

T: 36,70C

G2P1A0 UK 41 minggu JTHIU preskep dengan serotinus. Infus RL 20 tpm

Inj. dexamethason 2 amp/ 12 jam

Ceftriakson/12 jam Metronidazole Ketorolac/6 jam Monitoring

Pengawasan 10

19 februariKeluhan : (-)K/KU : CM/baik

Vital sign;

TD: 110/90 mmHg

Nadi : 85x/menit

RR : 18 x/m

T: 36,50CG2P1A0 UK 41 minggu JTHIU preskep dengan serotinus.Jam 10.00 Bayi lahir laki-laki dengan bb : 3500 gr, AS 7/8/9 Infus RL 20 tpm

Inj. dexamethason 2 amp/ 12 jam

Ceftriakson/12 jam Metronidazole Ketorolac/6 jam

20 februariKeluhan : nyeri bekas jahitan (+)K/KU : CM/baik

Vital sign;

TD: 120/80 mmHg

Nadi : 85x/menit

RR : 19 x/m

T: 36,50CP2A0 POST SCTP H1 a/i serotinus. Infus RL 20 tpm

Inj. dexamethason 2 amp/ 12 jam

Ceftriakson/12 jam Metronidazole Ketorolac/6 jam

21 februariKeluhan : nyeri bekas jahitan (+)K/KU : CM/baik

Vital sign;

TD: 125/80 mmHg

Nadi : 81x/menit

RR : 19 x/m

T: 35,50CP2A0 POST SCTP H2 a/i serotinus Infus RL 20 tpm

Inj. dexamethason 2 amp/ 12 jam

Ketorolac/6 jam

22 februariKeluhan : nyeri bekas jahitan (+) tapi sudah berkurangK/KU : CM/baik

Vital sign;

TD: 120/80 mmHg

Nadi : 79x/menit

RR : 20 x/m

T: 36,50CP2A0 POST SCTP H3 a/i serotinus Infus RL 20 tpm

Inj. dexamethason 2 amp/ 12 jam

Ketorolac/6 jam

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN TEORI MEDIS KEHAMILAN SEROTINUS1. Teori sebab persalinanSebab terjadinya suatu persalinan jingga saat ini masih berupa suatu teori yang kompleks, banyak faktor yang mengakibatkan persalinan itu terjadi antara lain : faktor humoral, pengaruh prostaglandin, struktur uterus, sirkulasi uterus, pengaruh saraf dan nutrisi. Semua factor tersebut belum dapat dipastikan oleh karena itu masih diperlukan penilitian terlebih lanjut. Teori yang mendukng terjadinya suatu persalinan yaitu:a. Teori oksitosinPeranan oksitosin pada persalinan yaitu dikeluarkanya oksitosin oleh neurohipofise wanita hamil pada saat wanita tersebut mulai masuk perasalinan. Menurut Chard (1973) peranannya pada persalinan hanya kecil, perannan utamanya pada fase ekspulsi dan postpartum, pada postpartum setelah fetus dan plasenta lahir menimbulkan kontraksi dan retraksi uterus sehingga jumlah peradrahan yang terjadi berkurang (pada saat ini pembuatan prostaglandin oleh amnion sudah tidak ada lagi) bahwa oksitosin adalah obat yang dapat menimbulkan kontraksi uterus pada kehamilan lanjut sudah diketahui secara luas kadar reseptor untuk oksitosin pada beberapa kehamilan cukup bulan dan selama persalinan, juga didapat kenaikan kadar oksitosin dalam cairan amnion selama persalinan. Dapat disimpulkan bahwa oksitosin berperan penting pada akhir persalinan termasuk lahirnya plasenta, mempertahankan kontraksi uterus setelah persalinan (mengurangi jumlah darah yang hilang, dan pada saat ibu menyusui bayinya karena pada waktu bayi menghisap puting susu ibu terjadi hipersekresi dari oksitosin dan air susu mengalir keluar).b. Teori panarikan (withdrawal progesteron)Penarikan progesteron merupakan keadaan endokrin penting yang mendasari proses biomolekuler untuk bermulanya persalinan. Dari semua penalitian pada manusia kadar progesteron sekurang-kurangnya pada darah ibu tidak menurunpada waktu sebelum persalinan mulai berlangsung.c. Hipotesa sistem komunikasi organSuatu hal yang mungkin sulit untuk dipercayai bahwa janin dapat mengirimkan sarat kepada ibu untuk memmulai proses persalinan bila dari jaringan dan organ-organ janin telah sempurna. Apabila keadaan ini benar terjadi sebagai syarat fetus kepada ibu melalui sistem komunikasi organ. Apabila memang demikian keadaanya adalah sangat penting untuk menentukan komponen dari sistem komunikasi organ mekanisme timbulnya dan bagaimana isyarat janin dikirimkan ke ibu juga penting untuk menentukan komponen jawaban yang terjadi akibat isyarat tersebut. Menurut Manuaba (1998) dikemukakan teori yang menyatakan kemungkinan terjadinya persalinan yaitu1) Teori keregangan Otot rahim mempunyai kemampuan meregang dalam batas-batas tertentu Setelah melewati batas tersebut terjadi kontraksi sehingga persalinan dapat mulai. Contohnya pada hamil ganda sering terjadi setelah keregangan tertentu sehingga menimbulkan persalinan.2) Teori penurunan progesteron Proses penuaan plasenta terjadi mulai umur kehamilan 28 minggu dimana terjadi penimbunan jaringan ikat, pembuluh darah menaglami penyempitan dan buntu. Produksi progesteron mengalami penurunan sehingga otot rahim lebih sensitif terhadap oksitosin. Akibat otot rahim mulai berkontraksi setelah tercapai tingkat penurunan progesteron tertentu.3) Teori oksitosin internal Oksitosin dikeluarkan oleh kelenjar hipofisis posterior. Perubahan keseimbangan estrogen dan progesteron dapat mengubah sensitifitas otot rahim, sehingga sering terjadi kontraksi Braxton Hiks. Menurunya konsentrasi progesteron akibat tuanya kehamilan maka oksitosin dapat meningkatkan aktivitas sehingga persalinan dapat dimulai.4) Teori prostaglandin Konsentrasi prostaglandin meningkat sejak umur kehamilan 15 minggu yang dikeluarkan oleh desisua. Pemberian prostaglandin dapat menimbulkan kontaksi otot rahim sehingga hasil konsepsi dikeluarkan. Prostaglandin dianggap dapat merupakan pemicu terjadinya persalinan.5) Teori hipotalamus pituitari dan galndula suprarenalis Teori ini menunjukkan pada kehamilan dengan anensepalus sering terjadi perlambatan persalinan karena tidak terbentuk hipotalamus. Pemberian kortokosteroid yang menyebabkan prematuritas janin, induksi (mulai persalinan). Galndula suprarenal merupakan pemicu terjadinya persalinan.2. Definisia. Kehamilan postterm merupakan kehamilan yang berlangsung selama 42 minggu atau lebih sejak awal periode haid yang diikuti oleh ovulasi 2 minggu kemudian. Meskipun kehamilan postterm ini mungkin mencakup 10 persen dari seluruh kehamilan, sebagian di antaranya mungkin tidak benar-benar postterm, tetapi lebih disebabkan oleh kekeliruan dalam memperkirakan usia gestasional. Sekali lagi nilai informasi yang tepat mengenai lama kehamilan cukup jelas, karena pada umumnya semakin lama janin yang benar-benar postterm itu berada didalam rahim, semakin besar pula resiko bagi janin dan bayi baru lahir untuk mengalami gangguan yang berat (Cunningham, 1995). b. Kehamilan serotinus adalah kehamilan yang melewati 294 hari atau lebih dari 42 minggu lengkap (Sarwono, 1995). c. Kehamilan serotinus adalah kehamilan yang berlangsung lebih lama dari 42 minggu dihitung berdasarkan rumus neagle dengan siklus haid rata-rata 28 hari (Rustam, 1998).d. Kehamilan yang melebihi waktu 42 minggu sebelum terjadi persalinan (Manuaba, 1998).3. Etiologi Etiologi kehamilan lewat waktu atau kehamilan serotinus sampai saat ini belum diketahui secara pasti beberapa faktor yang dikemukakan penyebab kehamilan serotinus adalah:a. Ketidaktentuan tanggal menstruasi: ketidaksanggupan ibu mengingat HPHT, perdarahan selama kehamilan, siklus haid tidak teratur, kehamilan dalam masa pasca persalinan ( oxorn, 2003 ).b. Hormone penurunan konsentrasi estrogen yang menandai kasus kasus kehamilan serotinus dianggap merupakan hal penting, karena kadar estrogen tidak cukup untuk menstimulasi produksi dan penyimpanan glikofosfolipid didalam membrane janin. Pada jumlah estrogen yang normal dan uterus meningkat sehingga kepekaan terhadap oksitosin meningkatkan dan merangsang kontraksi ( wiliams, 1995 ).kadarestrogen tidak cepat turun walaupun kehamilan telah cukup bulan, sehingga kepekaan uterus terhadap oksitosin berkurang namun factor yang lebih menentukan adalah belum diproduksinya prostaglandin yang berpengaruh terhadap terjadinya kontraksi uterus pada akhir kehamilan.c. Herediter karena postmaturitas sering dijumpai pada satu keluarga tertentu ( rustam, 1998 )4. Patofisiologi a. Jika plasenta terus berfungsi dengan baik, janin akan terus tumbuh yang mengakibatkan bayi LGA dengan manifestasi masalah seperti trauma lahir dan hipoglikemia.b. Jika fungsi plasenta menurun, janin mungkin tidak mendapatkan nutrisi yang adekuat. Janin akan menggunakan cadangan lemak subkutan sebagai alergi penyusutan lemak subkutan terjadi yang mengakibatkan syndrome dismatur janin , terdapat 3 tahap sindrom dismaturitas janin:1) Tahap I insufisiensi plasenta kronis Kulit kering, pecah pecah, mengelupas, longgar dan berkerut. Penampilan malnutrisi Bayi dengan mata terbuka dan terjaga2) Tahap II insufisiensi plasenta akut Seluruh gambaran tahap I kecuali nomor 3 Terwarnai mekonium Depresi perinatal3) Tahap III insufisiensi plasenta subakut Hasil temuan pada tahap I dan tahap II kecuali nomor 3 Terwarnai hijau dikulit, kuku, tali pusat dan membrane plasenta Resiko kematian intrapartum atau kematian neonatus lebih tinggic. Bayi baru lahir beresiko tinggi terhadap perburukan komplikasi yang berhubungan dengan perfusi utero plasenta yang terganggu dan hipoksia, misalnya: sindrom aspirasi mekonium.d. Hipoksia intra uteri kronis menyebabkan peningkatan eritroptia.lin janin dan produksi sel darah merah yang menyebabkan polisitemia.e. Bayi postmatur rentan terhadap hipoglokemia karena penggunaan cadangan glikogen yang cepat.5. Gambaran klinisGambaran klinis pada kehamilan post matur antara lain:a. Janin postterm dapat terus bertambah beratnya di dalam uterus dan dengan demikian menjadi bayi besar yang abnormal pada saat lahir, atau bertambah berat postterm serta berukuran besar menurut usia gestasionalnya.b. TFU tidak sesuai dengan umur kehamilan.c. Pada USG ditemukan adanya oligohidramnion dan penurunan jumlah cairan amnion disertai dengan kompresi tali pusat yang dapat menimbulkan gawat janin, termasuk defekasi dan aspirasi mekonium yang kental.d. Pada sisi ekstrim lainnya, lingkungan intrauterin dapat begitu bermusuhan sehingga pertumbuhan janin yang lebih lanjut akan terhenti dan janin menjadi postterm serta mengalami retardasi pertumbuhan.Hasil pengkajian manifestasi klinis meliputi: a. Bayi panjang, kurus dengan penampilan menyusut, kulit seperti kertas dan kulit kuku dan tali pusat terwarnai mekonium, kuku panjang dan lanugo tidak ada.b. Sindrom aspirasi mekonium ditandai dengan hipoksia janin, cairan amnion yang bercampur dengan mekonium, gawat napas waktu lahir dan mekonium mengotori pita suara.6. Pemeriksaan Kehamilan SerotinusDiagnosa kehamilan serotinus ditegakkan dengan megetahui HPHT dengan rumus neagle yaitu dengan pertambahan tanggal hari pertama haid terakhir yang normal dan spontan dengan 7 hari kemudian penggurangan 3 bulan penambahan 1 pada tahunnya. Diagnosa penunjang yang dilakukan untuk menegakkan diagnosa kehamilan serotinus adalah:a. Ultrasonografi untuk mengetahui ukuran diameter biparietal, gerakan janin dan jumlah air ketuban.b. Pemeriksaan serologi air ketuban yaitu air ketuban diambil dengan amniosintesis baik transvaginal maupun transabdominal (air ketuban akan bercampur dengan lemak dan sel-sel kulit yang dilepas janin setelah kehamilan mencapai lebih dari 36 minggu. Air ketuban diperoleh dipulas dengan sulfatbirunil, maka sel-sel yang mengandung lemak akan berwarna jingga bila:1) Melebihi 10 % kehamilan di atas 36 minggu2) Melebihi 50 % kehamilan di atas 39 mingguc. Amnioskopi : melihat derajat kekeruhan air ketuban, menurut warnanya karena insufiensi plasenta.d. Kardiotokografi : mengawasi dan membaca denyut jantung janin karena insufiensi plasenta.e. Uji oksitosin (stress test) yaitu induksi oksitosin dilakukan ketika usia kehamilan 42 minggu lebih dan selama saat melakukan induksi, frekuensi denyut janin direkam secara kontinyu. Sepanjang pelanksanaan induksi persalinan selama 8 jam, tidak terlihat adanya suatu tanda yang membuktikan penurunan frekuensi denyut jantung janin, dan frekuensi denyut jantung janin bertambah cepat dengan gerakan janin; dengan kata lain, terdapat hasil tes stress kontraksi yang reaktif dan negative. 7. Penatalaksanaan medis Penalaksanaan pada ibua. Pengelolaan persalinan1) Bila sudah dipastikan umur kehamilan 41 minggu, pengelolaan tergantung dari derajat kematangan serviks.2) Bila serviks matang (skor bishop > 5) Dilakukan induksi persalinan asal tidak ada janin besar, jika janin lebih 4000 gram, dilakukan SC. Pemantauan intrapartum dengan mempergunakan KTG dan kehadiran dokter spesialis anak apalagi bila ditemukan mekonium mutlak diperlukan.3) Pada serviks belum matang (skor bishop < 5) kita perlu menilai keadaan janin lebih lanjut apabila kehamilan tidak diakhiri. NST dan penilaian kantung amnion. Bila keduanya normal kehamilan dibiarkan berlanjut dan penilaian janin dilanjutkan seminggu 2 kali. Bila ditemukan oligohidramnion (< 2 cm pada kantung yang vertikal atau indeks cairan amnion < 5) atau dijumpai deselerasi variabel pada NST, maka dilakukan induksi persalinan. Bila volume cairan amnion normal dan NST tidak reaktif, test dengan kontraksi (CST) harus dilakukan. Hasil CST positif janin perlu dilahirkan, bila CST negatif kehamilan dibiarkan berlangsung dan penilaian janin dilakukan lagi 3 hari kemudian. Keadaan serviks (skor bishop harus dinilai ulang setiap kunjungan pasien, dan kehamilan harus diakhiri bila serviks matang.4) Pasien dengan kehamilan lewat waktu dengan komplikasi seperti DM, preeklamsi, PJT, kehamilannya harus diakhiri tanpa memandang keadaan serviks. Tentu saja kehamilan dengan resiko ini tidak boleh dibiarkan melewati kehamilan lewat waktu.b. Pengelolaan intrapartum1) Pasien tidur miring sebelah kiri2) Pergunakan pemantauan elektrolit jantung janin berikan oksigen bila ditemukan keadaan jantung yang abnormal.3) Perhatikan jalannya persalinan.Penatalaksanaan pada bayia. Menangani sindrom aspirasi mekonium1) lakukan penghisapan mulutdan luban hidung bayi sementara kepala berada di perineum dan sebelum nafas yang pertama dilakukan untuk mencegah aspirasi mekonium yang berada dalam jalan nafas.2) Segera setelah bayi kering dan berada dalam penghangat lakukan intubasi dengan penghisapan trachea langsung3) Lakukan fisioterapi dada dengan penghisapan untuk mengeluarkan mekonium dan secret yang berlebihan.4) Berikan tambahan oksigen dan dukungan pernafasan sesuai dengan kebutuhan.b. Melakukan pengukuran glukosa darah serialc. Memberi makan lebih awal untuk mencegah hipoglikemia jika bukan merupakan kontraindikasi pada status pernafasan.d. Mempertahankan integritas kulit.1) Pertahankan kulit bersih dan kering2) Hindari penggunaan bedak,cream, lotion3) Hidari penggunaan plester8. Komplikasi yang diakibatkan oleh kehamilan serotinusa. Terhadap ibu persalinan serotinus dapat menyebabkan distosia dikarenakan oleh:1) Aksi uterus yang tidak terkoordinir dikarenakan kadar progesteron yang tidak turun pada kehamilan serotinus maka kepekaan terhadap oksitosin berkurang sehingga estrogen tidak cukup untuk menyediakan prostaglandin yang berperan terhadap penipisan serviks dan kontraksi uterus sehingga sering didapatkan aksi uterus yang tidak terkoordinir.2) Janin besar oleh karena pertumbuhan janin yang terus berlangsung dan dapat menimbulkan CPD dengan derajat yang mengakhawatirkan akibatnya persalinan tidak dapat berlangsung secara normal, maka sering dijumpai persalinan lama, inersia uteri, distosia bahu dan perdarahan post partum.b. Terhadap janin fungsi plasenta mencapai puncaknya pada kehamilan 28 minggu kemudian mulai menurun terurtama setelah 42 minggu, hal ini dapat dibuktikan dengan penurunan kadarestriol kadar plasenta dan estrogen. Rendahnya fungsi plasenta berkaitan dengan peningkatan kejadian gawat janin dengan resiko tiga kali. Akibat dari proses penuaan plasenta maka pasokan makanan dan oksigen akan menurun disamping dengan adanya spasme arteri spiralis. Janin akan mengalami pertumbuhan terhambat dan penurunan berat dalam hal ini dapat disebut dismatur. Sirkulasi utero plasenter akan berkuarang 50% menjadi 250 mm/menit. Kematian janin akibat kehamilan serotinus terjadi pada 30 % sebelum persalinan, 50% dalam persalinan dan 15% dalam postnatal. Penyebab utama kematian perinatal adalah hipoksia dan aspirasi mekonium. Tanda-tanda partus postterm dibagi menjadi tiga stadium:1) Stadium I : kulit menunjukkan kehilangan verniks kaseosa dan maserasi berupa kulit kering, rapuh dan mudah mengelupas.2) Stadium II : gejala pada stadium satu ditambah dengan pewarnaan mekonium (kehijauan pada kulit).3) Stadium III : pewarnaan kekeuningan pada kuku, kulit dan tali pusat.Pada kasus yang lain biasanya terjadi insufisiensi plasenta. Dimana plasenta, baik secara anatomis maupun fisiologis tidak mampu memberikan makanan dan oksigen kepada fetus untuk mempertahankan pertumbuhan dan perkembangan secara norma. Hal ini dapat menyebabkan kematian janin dalam kandungan. Volume cairan amnion akan meningkat sesuai dengan bertambahnya kehamilan. Pada kehamilan cukup bulan cairan amnion 1000-1500 ml, warna putih, agak keruh, serta mempunyai bau yang khas, amis, dan agak manis, cairan ini mengandung sekitar 98% air. Sisanya terdiri dari garam organik dan anorganik yaitu rambut lanugo (rambut halus yang berasal dari bayi), sel-sel epitel dan forniks kaseosa (lemak yang meliputi kulit bayi.Produksi cairan amnion sangat dipengaruhi fungsi plasenta. Pada kehamilan serotinus fungsi plasenta akan menurun sehingga akibatnya produksi cairan amnion juga akan berkurang. Dengan jumlah cairan amnion dibawah 400 ml pada umur kehamilan 40 minggu atau lebih mempunyai hubungan dengan komplikasi janin. Ini dikaitkan dengan fungsi cairan amnion yaitu melindungi janin terhadap trauma dari luar, memungkinkan janin bergerak bebas, melindungi suhu janin, meratakan tekanan di dalam uterus pada partus sehingga serviks membuka, membersihkan jalan lahir pada permulaan partus kala II. Dengan adanya oligohidramnion maka tekanan pada uterus tidak sempurna, sehingga terkadang disertai kompresi tali pusat dan menimbulkan gawat janin. Janin menjadi stress kemudian mengeluarkan mekonium yang akan mencemari cairan ketuban, sehingga tak jarang terjadi aspirasi mekonium yang kental.BAB IIIAFTER CARE PATIENT

IDENTITAS KELUARGA

Pasien menikah satu kali, keluarga terdiri dari 4 orang, kepala keluarga, pasien sendiri, anak tertua pasien laki-laki berusia 7 tahun dan anak laki-laki yang baru dilahirkan oleh pasien.KEADAAN RUMAH

Rumah pasien tampak bersih dan salah satu keluarga pasien tiap hari nya ada yang salah satu bergantian membersihkan rumah, rumah pasien terbuat dari tembok, atap dilapisi inyernit dan genteng dinding rumah pasien juga kotoran debu sedit yang menempel tapi itu juga selalu dibersihkan.KEADAAN PASIEN DI RUMAH SETELAH PERAWATAN

Anamnesis

Di rumah sudah tidak merasa kencang-kencang pada daerah perut, dan di rumah juga sudah tidak mengeluhkan keluhan apapun.

Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan Fisik dilakukan di rumah pasien tanggal 20 Oktober 2014 pukul 10.00

Status Generalis

Keadaan Umum: baik

Kesadaran

: CM

Tanda vital

Tekanan darah

: 110/80 mmHg

Frekuensi nadi

: 80 x/menit

Frekuensi napas: 20 x/ menit

Suhu

: 36,50 C

Kepala

: pupil isokor diameter 3/3, conjunctiva tak anemis, sclera tak icterik

Telinga

: serumen (-)

Leher

: tak teraba pembesaran kelenjar tiroid, tak ada deformitas.

Pulmo

: simetris, suara vesikuler normal, ronchi (-)

Cor

: SI-SII murni, murmur (-), gallop (-)

Abdomen

: hepar-lien suli dinilai, peristaltik (+), striae gravidarum (+),

linea nigra (+)Ekstremitas

: edema (-), atrofi (-), capilarry refill < 2detik, akral hangat (+),

refleks Fisiologis (+) Normal

DAFTAR PUSTAKA

1. Winkjosastro, Hanifa, dkk. 2010. Letak Sungsang, dalam Ilmu kebidanan, edisi keenam. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, 606-6222. Giuliani A, Scholl WMJ, Basver A, Tamussino KF. Mode of delivery and outcome of 699 term singleton breeech deliveries at a single center. Am J Obstet Gynecol 2002;187:1694-8.3. Cunningham, F.G et al. 2005. Breech Presentation and Delivery In: Williams Obstetrics.22st edition. New York: Mc Graw Hill Medical Publising Division, 509-536.

4. Winkjosastro, Hanifa, dkk. 2000. Ilmu Bedah Kebidanan edisi pertama, cetakan kelima. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, 103-132.5. Benson, C,R. 2009. Buku Saku Obstetri dan Ginekologi Ed. 9. Jakarta : EGC6. Jeremy Oats and Suzanne Abraham. 2005. Llewellyn-Jones Fundamentals of Obstetrics and Gynaecology 8th Edition. Elsevier Mosby, Edinburgh7. DeCherney, Alan H, et.al. 2007. Current Diagnosis & Treatment Obstetrics & Gynecology, Tenth Edition. Philadelphia : McGraw-Hills Companies20