Infeksi Saluran Kemi( UTI )

DEFINISI

Infeksi terhadap setiap bagian dari tract. Urinarius

UrethritisCystitisPyelonephritis

ISK : pertmbuhan bakteri 100.000 koloni/mil urin segar pagi hari

PREVALENSI

• ISK penyebab infeksi 5-10% bayi/anak demam

• > asimtomatik”covert bacteria”• Insidens usia 1 – 24 bulan• Neonatus “complicated UTI” laki> perempuan• anak perempuan> laki • Uncrcumcised 15-20x >circumcised boys

ISK / UTI dibagi dua: • Bgn Bawah – Lower UTI• Bgn Atas - Upper UTI

Vesico-ureteric Valve

Upper UTI

Lower UTI

6

PATOGENESIS

• Hematogen• Per continituatum(ascenderen)• Limfogen

Etiologi dan patogehesis PNA. (pyelonephritis acute) / Upper UTI)

Fig.2. Kuman masuk ke parenchyma ginjal, berasal : 1) Hematogen dan 2) VUR.

7

Etiologi dari Urethritis dan Cystitis / Lower UTI • In female infants

• Part of a diaper dermatitis • Plastic napkins (cawat plastic / disposable

diaper)• In pre-school and school age girls

• Part of “non-specific” vulvovaginitis • Generally environmental• Bubble bath• Nylon panties shorts, bathing suits (also biker)

• Poor hygiene (not wiping, wiping back to front)• Use of baby powder, perfumes

Tidak cebok, cebok dari belakang ke depan

8

Fig.4. Side view female urinary tract Jarak OUE lebih pendek apalagi CEBOK (wiping back to front) 10

Fig.3 Side view of male Urinary tract Pada anak pria OUE jauh dari anus

9

ETIOLOGI

• E.Coli• Klebsiella• Enterobacter• Pseudomonas• Enterococcus• Staph. Saprophyticus > anak

perempuan• Protozoa dll

Fak. predisposisi

• Kel.ginjal kongenital• Visico ureteral reflux• Ureta pendek• Obstruksi sal.kemih( urolithiasis )• Defek imunologis/nerologi• Urethral instrumentations

KLASIFIKASI/ klinis

Upper tract. Infection

- Pyelonephritis acut = demam, bakteriuri, - gjl . Infeksi sistemik Lower tract. Infection - Urethritis - Cystitis Umumnya tdk demam/gjl.sistemik

GEJALA KLINIK

Tergantung umur dan jenis kelamin 0 – 2 bulan = - demam 2 bl – 2 th - demam - irretability - vometing/diare - nafsu makan - kurang/ggn.pertumbuhan 1th-2th = menangis saat kencing

2 th – 6 th

- gjl. Sistemik - demam - nyeri/sakit pada pinggang - Urgency,inkontinensia urin, disuri - Nyeri suprapubik/ abdomen Gejala klinik sama utk anak > 6 th Demam tdk jelas curiga ISK

Cystitis

• Biasanya tdk demam• Frekuensi• Enuresis• Disuri

Urethritis

• Dysuria• Perineal discomfort, erythema• Anak perempuan iritasi veginal Kadang + gjl. PID ( anak lebih

besar)• Sekret pada urethral(anak laki)

Pyelonephritis

• Demam > 39 C• Sakit pinggal atau abdomen • Demam, irritabelitas, muntah /kurang

minum anak lebih kecil.• Leukositosis >15.000/ml• LED meningkat > 30 mm/jam• CRP meningkat• Kemampuan konsentrasi urin menurun

DIAGNOSIS

Kultur urin sampel urine• Suprapubik aspirasi setiap ada

kuman ISK• Urine pancar tengah jumlah koloni

>100.000 cfu per mil ISK• Mikroskopis 10 WBC atau lebih

ISK

Leokosit urine suspek ISK bila disertai tanda-tanda klinisISK dapat disertai hematuri pada orang dewasa wanitaHematuri dan leukosituria bukan diagnosis ISKPemeriksaan urine. Harus urine segar Urine 1 – 2 jam positip palsu

Uji Nitrit Produk E Coli dan fermentasi laktosa Bila positif ISK

PENGAMBILAN CONTOH URIN

• Urine pancar tengah (Clean catchmidstream urin• Kateterisasi• Supra pubic punction

Indikasi aspirasi suprapubik

• Bayi• Jumlah bakteri yang meragukan• Adanya kelainan/luka atau infekasi

daerah perineum

INDIKASI MRS

• UTI (pyelonephritis) usia< 3 bulan• UTI = gjl.toxic,dehidrasi, • UTI + demam dgn resiko

penurunan fungsi ginjal

PENGOBATAN

ISK harus diobati segeraNeonatus AB parentral 10-14 hariAnak (cystitis) oral antibiotik + 7 hari

(amoxsisilin & asam klavulanat , cefixime)Pielonefritis (ISK atas) parental antibiotik

Sefalosporin , Gentamycin demam menurun antibiotik oral s/d 14 hr Kultur ulang 4 hr setelah antibiotik dihentikan Ulangi kultur tiap bulan sampai 3 bulan, selanjutnya tiap 3 bulan sampai 1 tahun

Profilaksis

• Amoksilin 10-20 mg/kg/hari• Kotrimokzasol 2 – 4 mg/kg/hari (tidak utk usia < 6 mgg)• Nitrofurantoin 1-2 mg/kg/hari

PROGNOSIS

• ISK tanpa komplikasi /kelainan anatomis sal.kemih baik

• ISK berulang(kel.anatomis sal.kemih/VUR) sering gagal ginjal

R/ jangka panjang Koreksi bedah

Glomerular Disorders:Glomerular Disorders:

Nephritic Hematuria Proteinuria Hypoalbuminemia Oliguria (GFR, Cr,

BUN) Edema (salt and water

retention) Hypertension

Nephrotic Proteinuria

(“nephrotic range” >3.5g/24h)

Hypoalbumimenia Edema Hyperlipidemia Lipiduria

SINDROM NEFROTIK

Definisi NS : Massive albumin uria Hipoalbuminemia Edema(+/-) Hiperlipidemia

umum(hipercholesterolemia)

INSIDENSINSIDENS SN semua umur 74% usia 2 – 7 tahun Laki : perempuan 2 : 1 remaja 1 : 1 80% SNKM

PatofisiologiPatofisiologi

Glomerular membrane Normal imperniabel protein melekul besar NS = Menjadi permiabel thdp protein

khususnya albumin Hiperalbuminuria Hipoalbuminamia Protein plasma pindah ke interstitisl spaces - hipovolemia - edema - Ascites

Patofisiologi

Proteinuri: dasar utama SN

o Muatan negatif pada ddg kapiler □ permeabilitas ↑□ proteinuria (terutama albumin)

o Proteinuri > 40 mg/M3/ jam

Hipoalbumin

o Akibat dari proteinurio Kadar albumin plasma <2,5 gr%

Udemo Hipoalbumin □ tek onkotik plasma ↓o Hipo vol □ merangsang renin angiotensin aldosteron

sistem □ NA di tubuuso Hipo vol □ merangsang ADH □ reabsorbsi air di T.

Koligentes ↑□ ketiga faktor ini menyebabkan UDEM

Hiperlipidemio Hipoproteinemi □ sintesa lipoprotein di hepar ↑o Metabolisme lipid ↓ akibat aktivitas lipoprotein hepar ↓□ Kedua faktor ini menyebabkan

hiperlipidemi/ hiperkolesterolemi Kadar kolesterol >>250 gr/dl

9

THE CYCLE OF EDEMA FORMATIONTHE CYCLE OF EDEMA FORMATION

18

Klasifikasi klinik Klasifikasi klinik 1. Primary NS : 90% kasus anak - minimal change NS(SNKM) 70-80% - focal segmental Glomerulosclerosis (FSGS) - mesangiocapillary glomerulonephritis - membranous nephropathy2. Secondary NS - systemic disease ( SLE,malaria ,hemolitik uremi,SBE, DM) - drug or other toxin

Klasifikasi klinikKlasifikasi klinik

1. Congenital NS - placenta enlargment - massive edema - genetic mutation on chromosome 192. Steroid sensitive NS - steroid resposive > MCNS 3. Steroid resistent NS - Steroid nonresponsive : peny.glomerulus lain ( FSGS)

Klasifikasi histologik (ISKDC)Klasifikasi histologik (ISKDC)1. Minimal change ( SNKM ) 80%2. Glomerulosklerosis fokal3. Glomerulonefritis proliferatif4. Nefropati membranosa5. Glomerulonefritis kronik

IDIOPATHIC NEPHROTIC SYNDROMEIDIOPATHIC NEPHROTIC SYNDROME

Proteinuria massif * > 40 mg/m2/jam * > 50 mg/kgBB/hari * Dipstix > 2 + * Protein : creatinine ratio >2 Hypoalbuminemia < 2,5 mg/dl Generalized edema +/- hypercholesterolemia Hematuria or hypertension may be

present,but is not included in definion

SNKM80% SN pada anakLaki : perempuan = 2 : 1Umur 2 – 7 th

Manifestasi klinik Udem : mata, pretibial, skrotum, labia,anarsarka.

Piting UdemBB bertambah

Proteinuri > 40 g/M3/jamTotal protein : kreatinin urin > 3,5 :1

Hipoalbumun (<2,5 g/dl) Hiperlipid (>250 g/dl) G/ lain: malise, anoreksia, diare, hipertensi, nyeri perut,

ggn nafas, dll

SNKN : biasanya tidak disertai

Hematuria persisten

Insufisiensi ginjal

Hipertensi

Hipo komplemen C3

Responsif dgn terapi steroid

TerapiTerapiUmum

o Bed rest (-)o Batasi garam selama udemo Diuretik □ kontroversio Pemberian plasma/albumin diikuti diuretik (pd

kasus tertentu)Spesifik

o Prednison 2 mg/kg/M2/hario Dosis terbagi selama 4 mingguo Diikuti dosis 40 mg//M2/hari (3/4 dosis pertama)

selang sehari selama 4 minggu

DiuretkDiuretk Berbahaya pada kasus hipoalbuminemia

dapat menyebabkan syok Indikasi : edema hebat dan sesak

nafas(ascites, efusi pleura) Bila diperlukan : mulai dosis kecil dinaikan

perlahan atau bersamaan albumin

Albumin 25%Albumin 25% Indikasi : edema anasarka atau ada infeksi

berat Komplikasi : edema paru & Gagal Jantung

Konjestif(CHF)

Dengan terapi steroid ini : 10% respon pada minggu I 70% respon pada minggu ke II 85% respon pada minggu ke III 92% respon pada minggu ke IV

Bila tidak ada respon Bila tidak ada respon → Biopsi→ BiopsiMungkin SN jenis lain : Glomerulonefritis Fokal Segmental Glorulonefritis Mesangio Kapiler Nefropati membranosa R/ alkylating/cytotoxic

(cyclophospamid/chlorambucil)

Komplikasi

Akut renal failureHipertensiHypercoagulable stateSpontan bakteria peritonitisMalnutrisiSteriod/immunosupresif toxicity

Prognosis

Sebagian besar SNKM akan terjadi relaps

GLOMERULONEFRITIS PASCA STREPTOKOKUS

GNAPSGNAPSEtiologi

o Infeksi streptokokus □ Hemolitikus grup A pada tenggorokan dan kulit

Patogenesis & patofisiologi Penyakit imunologik (imun komplek) Ag-Ab komplek pada GBM □ Sistem

komplemen aktif (jalur alternatif) LFG ↓ & reabsorbsi Na ↑ udem Vol plasma ↑ plasma renin ↓

Gejala Klinik

Klinis: jarang < 3 th Masa laten 1-3 mgg G/ non spesifik

Malaese, lethargiNyeri abdomen, pinggang

HematuriAsimtomatikGross hematuri (air teh/ coca cola)

UdemOligouriHipertensi □ Hipertensi ensepalopati, gagal jantung

DiagnosisDiagnosis

G/ klinik Ensefalopati □ kejang Foto thorak □ kongestif vaskuler pulmo UL: proteinuri, hematuri □ Cash SDM, cash

granuler Anemi C3 ↓ Kultur tenggorokan Asto ↑, DNASE ↓

Diagnosis banding HematuriDiagnosis banding Hematuri

Infeksi saluran Kemih Nefrolithiasis Neoplastik Penyakit sistemik LUPUS dll Inflamasi (non infeksi) : Purpura Henoch-

Schonlein

KomplikasiKomplikasi

GGA, gagal jantung, udem pulmonum Hipertensi ensefalopati

Pengobatan Bed rest pada fase akut Balance cairan Diuretik pada hipertensi, ggl jatung, udem paru Antibiotik (kontreoversi) Anti hipertensi (Ca antagonis, ace inhibitor,

vasodilatsi

PrognosisPrognosis

Sembuh 95% C3 normal dalam 8 minggu G/ klinis menghilang 2 – 3 minggu Mikroskopis hematuri dapat bertahan lebih lama