1.1 Memahami dan menjelaskan anatomi makroskopik persendian

Ekstremitas Atas

1. Articulatio acromioclavicularisUjung lateral clavicula pipih disebut extremitas acromialis claviculae, pada ujung lateralnya terdapat dataran sendi dasebut facies articularis acromialis claviculae yang bersendi dengan acromion pada articulation acromio clavicularis- Suatu sendi yang menghubungkan antara pars acromialis scapula dengan clavicula- Jenis sendi: articulatio plana, yaitu sendi yang bergerak pada sumbu satu dan sulit bergerak karena capsula articularisnya ketat dan di dalamnya terdapat discus articularis- Gerak sendi : ke ventral, dorsal, cranial, caudal

2. Articulatio sternoclavicularis- Suatu sendi yang menghubungkan antara manubrium sterni dengan clavicula- Jenis sendi: gliding (plana) synovial dengan tiga sumbu- Gerak sendi : rotasi pada scapula

3. Articulatio humeri ( glenohumerale )

- Suatu sendi yang menghubungkan caput humeri dengan cavitas glenoidalis pada

angulus os scapula

- Jenis sendi: articulatio spheroidea bersumbu tiga

- Gerak sendi : fleksi, extensi, abduksi, adduksi, rotasi, sirkumduksi

4. Articulatio cubiti-Suatu sendi yang terdiri dari tiga sendi yaitu : Articulatio humero ulnaris di sebelah medial, articulatio humero radialis I sebelah lateral dan articulatio radio ulnaris proximalis

-Sendi ini menghubungkan incisura trochlearis ulna dan trochlea humeri dan antara fovea

articularis caput radii dan capitulum humer

- gerak :fleksi dan extensi

- antara carpal proksimal dan carpal distal menyebabkan gerak fleksi dan abduksi

Hubungan antara os Radius dan os Ulna di 3 tempat yaitu :- Articulatio Radio Ulnaris Proximalis- Articulatio Radio Ulnaris Destalis- Membrana interessea, hubungan antara kedua corpus.

5. Articulatio radioulnaris proximalis-Persendian antara os Radius dengan os Ulna sebelah proxima (atas).

- caput radii dengan incisura radialis ulnae

- gerak : pronasi dan supinasi lengan bawah

6. articulatio radioulnaris distalis-Persendian antara os Radius dengan os Ulna sebelah destal (bawah).

- capitulum ulna dengan incisura ulnaris radii

- pronasi dan supinasi lengan bawah dan tangan

7. articulatio radiocarpalis

- bagian distal os radius dan os carpales proximalis kecuali os pisiforme

- gerak : fleksi-ekstensi, abduksi ± adduksi dan sirkumduksi..

8. Articulatio Humero RadialisDataran sendi Capitulum humeri terletak sebelah lateral bersendi dengan fovea capituli radii.

9. Articulatio Humero UlnarisTrochlea berbentuk seperti katrol, bersendi dengan incisura semilunaris ulnae.

10. Articulatio Carpo Meta CarpeaPersendian antara os carpalea dengan os metacarpalea

- Os metacarpalea I  dengan os multangulum majus- Os metacarpea II dengan os multangulum minus- Os metacarpea III dengan os capitatum- Os metacarpea IV dengan os capitatum dan os hamitatum- Os metacarpea V dengan os hamitatum

11. Articulatio Inter MetacarpaleaMerupakan persendian antar os metacarpalea

- Os metacarpalea I tidak berhubungan dengan yang lain : terpisah, hingga mempunyai keleluasaan gerak.

- Os metacarpalea II dengan metacarpalea III- Os metacarpalea III dengan metacarpalea IV- Os metacarpalea IV dengan metacarpalea V

Extremitas Inferior

1.Articulatio Sacro Iliaca Atau persendian gelang panggul, merupakan persendian antara os sacrum dengan os iliaca. Sendi ini merupakan sendi amphiartrosis, geraknya sedikit sekali.

2. Articulatio Coxae

Atau sendi paha. Persendian antara acetabulum os coxae dengan caput femoris.

Gerak : fleksi-ekstensi, abduksi-adduksi, endorotasi-exorotasi dan

sirkumduksi

4. Articulatio genuAtau sendi Lutut. Persendian antara articularis superior condyli medialis tibiae dengan facies articularis inferior condyli medialis femoris.

Persendian medial dan lateral : antara condylus tibia dan condylus

femur

Persendian intermedier antara patella dengan femur

Gerak : fleksi ± ekstensi

5. Articulatio tibiofibularis superior

Caput fibulae dengan facies articularis fibularis

Gerak : dorsofleksi dan fleksi plantar kaki

6. Articulatio fibiofibularis inferior

incisura fibularis tibiadengan fibula

gerak : gerak ringan untuk menyesuaikan talus sewaktu

dorsofleksi7. Articulatio Tibio FibularisPersendian antara facies articularis fibularis tibiae dengan facies articularis capuli fibulae.

8. Articulatio talocruralisPersendian antara articulation malleoli lateralis dengan facies melleolaris lateralis tali.

ujung-ujung distal tibia dan fibula membentuk sebuah sosok (lekuk ke dalam) yang membentuk

talus.

Permukaan medial malleolus lateralis bersendi dengan permukaan lateral talus. Tibia bersendi

dengan talus di dua tempat :

1. permukaan anterior tibia membentuk atap sosok tadi

2. malleolus medialis tibia bersendi dengan permukaan

medial talus

Gerak : dorsoflexi dan plantarflexi

9. Articulatio Femore PatellarisPersendian antara facies articularis os femur dengan facies patellaris femoris os patella.

10. Articulatio Talo CalcaneaPesendian antara os talus dengan os calcaneus.

11. ArticulatioTalo Tarsalis = sendi loncat bagian bawah12. Articulatio Talo Calcanearis13. Articulatio Talo Calcaneo Navicularis14. Articulatio Tarsotransvera CHOPART, terdiri dari :

a. Articulatio Talovavicularis bagian depanb. Articulatio Calcaneo Cubiodea

15. Articulatio Tarso Metatarsea : merupakan persendian antara os metatarsalea I – V dengan os coneiformea

16. Articulatio metacarpo Phalangea17. Articulatio Inter Phalangea

1.2 Memahami dan menjelaskan anatomi mikroskopik persendian

Histologi TulangTulang adalah jaringan ikat khusus yang terdiri atas materi antar sel berkapur,yaitu matriks tulang dan 3 jenis sel yaitu osteosit, osteoblas,osteoklas. Jaringan tulang menyangga struktur berdaging ,melindungi organ-organ vital,berfungsi sebagai cadangan kalsium,fosfat dan ion-ion,yang dapat dilepaskan atau disimpan dengan cara terkendali untuk mempertahankan konsentrasi ion-ion penting di dalam cairan tubuh.

JENIS-JENIS TULANGTulangRawan :-TulangRawan Hialin-Tulang Rawan Elastis FibrokartilagoTulangKeras(Osteon) :Tulang PipaTulangPendek Tulang PipihTulang tak beraturan

Gambar Tulang Rawan Hialin(pada trakea)

 

Gambar tulang rawan elastis

Gambar Tulang keras

gambar fibrokartilago

2.1 Memahami dan menjelaskan definisi asam urat

Asam urat (uric acid-dalam bahasa Inggris) adalah hasil akhir dari katabolisme (pemecahan) purin. Purin adalah salah satu kelompok struktur kimia pembentuk DNA. Yang termasuk kelompok purin adalah Adenosin dan Guanosin. Saat DNA dihancurkan, purin pun akan dikatabolisme. Hasil buangannya berupa Asam urat. Ada dua sumber utama purin dalam tubuh yaitu, purin yang berasal dari makanan dan purin hasil metabolisme DNA tubuh. Purin yang berasal dari makanan merupakan hasil pemecahan nukleoprotein makanan yang dilakukan oleh dinding saluran cerna sehingga mengkonsumsi makanan tinggi purin akan meningkatkan kadar asam urat darah.

Kadar normal asam urat dalam tubuh :

Laki-laki : <7mg/dl

Wanita : <5,7 mg/dl

Anak-anak :3-4 mg/dl

Wanita premenopuse :6-6,8 mg/dl

Kadar urat di darah tergantung usia dan jenis kelamin dan akan meningkat dengan bertambahnya usia dan menurun saat menopause. Pada orang dewasa cenderung meningkat dengan bertambahnya usia, berat badan, tekanan darah, konsumsi alcohol dan gangguan fungsi ginjal.

2.2 Memahami dan menjelaskan fungsi asam urat

Asam urat mempunyai fungsi sebagai antioksidan dan regenerasi sel dalam tubuh kita. Setiap pendewasaan sel membutuhkan asam urat. Jika tubuh kita kekurangan antioksidan, maka radikal bebas dan oksigen akan bebas masuk ke dalam tubuh kita, akibatnya kulit akan mudah kusam dan tidak sehat.

2.3 Memahami dan menjelaskan metabolisme dan sekresi asam urat

Manusia mengatabolisme asam urat, yang terdapat sebagai asam yang relatif tak larut pada pH asam atau sebagai garam natrium yang relatif lebih larut pada pH mendekati normal.

Berikut adalah proses metabolisme dan katabolisme purin menjadi asam urat, melalui jalur de novo dan salvage.

Jalur de novo: melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat

antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amido-fosforibosil transferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.

Jalur Salvage atau Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosil transferase (APRT).

Sekresi asam urat:

Untuk mempertahankan homeostatis, urat harus dieksresi dari tubuh, 2/3 urat yang diproduksi akan dibuang lewat ginjal dan sisanya dibuang lewat saluran cerna. Eksresinya melalui ginjal dengan jalan yang kompleks yaitu : filtrasi glomeruler, reabsorpsi tubuler, sekresi tubuler, dan reabsorpsi pasca sekresi.

Pada filtrasi glomerulus, 100% asam urat di dalam plasma akan difiltrasi, tetapi kemudian 98% akan di reabsorpsi di tubulus proximal. Reabsopsi urat di tubulus proksimal berlangsung melaui transport aktif dan sangat terhubung dengan reabsorpsi natrium.

Peningkatan reabsorpsi natrium akan menyebabkan bersihan urat menurun. Pada sekresi tubulus, 50% urat akan dieksresikan kembali, tetapi kemudian sekitar 40% akan direabsorpsi kembali, sehingga total yang dieksresi adalah 10% dari filtrat urat yang di glomerulus. Berbagai zat kimia yang diketahui menurunkan eksresi urat di ginjal karena menghambat sekresi tubulus adalah laktat, beta-hidroksibutirat, asetoasetat, dan obat anti tuberkulosis, misalnya pirazinamid.

3.1 Memahami dan menjelaskan definisi artritis gout

Menurut American College of Rheumatology, gout adalah suatu penyakit dan potensi ketidakmampuan akibat radang sendi yang sudah dikenal sejak lama, gejalanya biasanya terdiri dari episodik berat dari nyeri infalamasi satu sendi. Gout adalah bentuk inflamasi arthritis kronis, bengkak dan nyeri yang paling sering di sendi besar jempol kaki. Namun, gout tidak terbatas pada jempol kaki, dapat juga mempengaruhi sendi lain termasuk kaki, pergelangan kaki, lutut,lengan, pergelangan tangan, siku dan kadang di jaringan lunak dan tendon. Biasanya hanya mempengaruhi satu sendi pada satu waktu, tapi bisa menjadi semakin parah dan dari waktu ke waktu dapat mempengaruhi beberapa sendi. Gout merupakan istilah yang dipakai untuk sekelompok gangguan metabolik yang ditandai oleh meningkatnya konsentrasi asam urat (hiperurisemia).

Arthritis gout adalah kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat didalam cairan ekstraseluler.

3.2 Memahami dan menjelaskan epidemiologi artritis gout

Artritis gout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa. Hippocrates menyampaikan bahwa gout sering terjadi pada pria setelah remaja, sedangkan pada wanita sering setelah menopause. Prevalensi gout bertambah dengan meningkatnya taraf hidup. Di Indonesia sendiri masih belum banyak publikasi epidemiologi tentang artritis gout.

Penelitian mendapatkan bahwa pasien gout yang berobat, rata-rata sudah mengidap penyakit selama lebih dari 5 tahun. Hal ini mungkin disebabkan banyak pasien gout yang mengobati sendiri. Umumnya yang terserang asam urat adalah para pria, sedangkan pada perempuan persentasenya kecil dan baru muncul setelah menopause. Kadar asam urat kaum pria cenderung meningkat sejalan dengan peningkatan usia.

Pada wanita, peningkatan itu dimulai sejak masa menopause. Ini karena perempuan mempunyai hormon estrogen yang ikut membantu pembuangan asam urat lewat urine. Sementara pada pria, asam uratnya cenderung lebih tinggi daripada perempuan karena tidak memiliki hormon estrogen tersbut.

Jadi selama seorang perempuan mempunyai hormon estrogen, maka pembuangan asam uratnya ikut terkontrol. Ketika sudah tidak mempunyai estrogen, seperti saat menopause, barulah

perempuan terkena asam urat. Kalau peningkatan asam urat ini melewati ambang batas yang bisa ditolerir, persoalan akan timbul pertama pada ginjal, sendi, dan saluran kemih

3.3 Memahami dan menjelaskan etiologi artritis gout

1.Hiperuresemia dan Gout primer

Diduga berkaitan dengan kombinasi faktor genetic dan faktor hormonal yang menyebabkan gangguan metabolisme yang dapat mengakibatkan meningkatnya produksi asam urat atau bisa juga diakibatkan karena berkurangnya pengeluaran asam urat dari tubuh (defisiensi enzim PPRP amido transferase dan HGPRT, peningkatan jumlah PPRP yang tidak dipergunakan).

Hiperurisemia akibat produksi asam urat yang berlebihan diperkirakan terdapat 3 Mekanisme :• Kekurangan enzim menyebabkan kekurangan inosine monopospate (IMP) atau purine nucleotide yang mempunyai efek feedback inhibitionproses biosintesis de novo. • Penurunan pemakaian ulang menyebabkan peningkatan jumlah PRPP yang tidak dipergunakan. Peningkatan jumlah PRPP menyebabkan biosintesis de novo meningkat. • Kekurangan enzim HPRT menyebabkan hipoxantine tidak bisa diubah kembali menjadi IMP, sehingga terjadi peningkatan oksidasi hipoxantine menjadi asam urat.

2. Hiperurisemia dan Gout sekunder

Gout sekunder dibagi menjadi beberapa kelompok yaitu : Hiperurisemia sekunder karena peningkatan biosintesis de novo, terdiri dari kelainan

karena kekurangan menyeluruh enzim HPRT pada syndome Lesh-Nyhan, kekurangan enzim glukosa-6 phosphate pada glycogen storage disease dan kelainan karena kekurangan enzim fructose-1 phosphate aldolase melalui glikolisis anaerob.

Hiperurisemia sekunder karena produksi berlebih dapat disebabkan karena keadaan yang menyebabkan peningkatan pemecahan ATP atau pemecahan asam nukleat dari dari intisel. Peningkatan pemecahan ATP akan membentuk AMP dan berlanjut membentuk

IMP atau purine nucleotide dalam metabolisme purin

Hiperurisemia akibat penurunan ekskresi contohnya penurunan masa ginjal, penurunan filtrasi glomerulus, penurunan fractional uric acid clearence dan pemakaian obat-obatan.

3. Hiperurisemia dan Gout idiopatik: hiperurisemia yang tidak jelas penyebabnya

Faktor resiko:

1. Suku bangsa /ras

2. Konsumsi alcohol Kadar laktat darah meningkat sebagai akibat produk sampingan dari metabolisme normal alkohol. Asam laktat menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal sehingga terjadi peningkatan kadarnya dalam serum.

3. Konsumsi ikan laut Ikan laut merupakan makanan yang memiliki kadar purin yang tinggi.

4. Penyakit Penyakit-penyakit yang sering berhubungan dengan hiperurisemia. Mis. Obesitas, diabetes melitus, penyakit ginjal, hipertensi, dislipidemia, dsb. Adipositas tinggi dan berat badan merupakan faktor resiko yang kuat untuk gout pada laki-laki, sedangkan penurunan berat badan adalah faktor pelindung. Produksi asam urat meningkat juga bisa karena penyakit darah (penyakit sumsum tulang, polisitemia).

5. Obat-obatan Beberapa obat-obat yang turut mempengaruhi terjadinya hiperurisemia. Mis. Diuretik, antihipertensi, aspirin, dsb. Obat-obatan juga mungkin untuk memperparah keadaan. Diuretik sering digunakan untuk menurunkan tekanan darah, meningkatkan produksi urin, tetapi hal tersebut juga dapat menurunkan kemampuan ginjal untuk membuang asam urat. Hal ini pada gilirannya, dapat meningkatkan kadar asam urat dalam darah dan menyebabkan serangan gout.

Gout yang disebabkan oleh pemakaian diuretik dapat "disembuhkan" dengan menyesuaikan dosis. Serangan Gout juga bisa dipicu oleh kondisi seperti cedera dan infeksi.hal tersebut dapat menjadi potensi memicu asam urat. Hipertensi dan penggunaan diuretik juga merupakan faktor risiko penting

6. Jenis Kelamin

7. Diet tinggi purinHasil analisis kualitatif menunjukkan bahwa HDL yang merupakan bagian dari kolesterol, trigliserida dan LDL disebabkan oleh asupan makanan dengan purin tinggi..

3.4 Memahami dan menjelaskan patogenesis artritis gout

Penurunan urat serum dapat mencetuskan pelepasan kristal monosodium urat dari depositnya dalam tofi (crystals shedding). Pada beberapa pasien gout atau dengan hiperurisemia asimptomatik kristal urat ditemukan pada sendi metatarsofalangeal dan patella yang sebelumnya tidak pernah mendapat serangan akut. Dengan demikian, gout ataupun pseudogout dapat timbul pada keadaan asimptomatik. Dan ketika terjadi ketidakseimbangan maka terjadi keadaan hiperurisemia, yang menimbulkan hipersaturasi asam urat yaitu kelarutan asam urat di serum yang telah melewati ambang batasnya, sehingga merangsang timbunan urat dalam bentuk garamnya terutama monosodium urat di berbagai tempat/jaringan.

Terdapat peranan temperature, pH, dan kelarutan urat untuk timbul serangan gout. Menurunnya kelarutan sodium urat pada temperature lebih rendah pada sendi perifer seperti kaki dan tangan, dapat menjelaskan mengapa kristal monosodium urat diendapkan pada kedua tempat tersebut. Predileksi untuk pengendapan kristal monosodium urat pada metatarsofalangeal-1 (MTP-1) berhubungan juga dengan trauma ringan yang berulang-ulang pada daerah tersebut.

Kecepatan difusi molekul urat dari ruang synovial kedalam plasma hanya setengah kecepatan air. Dengan demikian, konsentrasi urat dalam cairan sendi seperti MTP-1 menjadi seimbang dengan urat dalam plasma pada siang hari selanjutnya bila cairan sendi diresorpsi waktu berbaring, akan terjadi peningkatan kadar urat local. Fenomena ini dapat menerangkan terjadinya awitan atau onset gout akut pada malam hari pada sendi yang bersangkutan. Keasaman dapat meninggikan

nukleasi urat in vitro melalui pembentukan dari protonated solid phase. Walaupun kelarutan sodium urat bertentangan terhadap asam urat, biasanya kelarutan ini meninggi, pada penurunan pH dari 7,5 menjadi 5,8 dan pengukuran pH serta kapasitas buffer pada sendi dengan gout, gagal untuk menentukan adanya asidosis. Hal ini menunjukkan bahwa perubahan pH secara akut tidak signifikan mempengaruhi pembentukan kristal monosodium urat pada sendi.

Awal serangan gout akut berhubungan dengan perubahan kadar asam urat serum, meninggi atau menurun. Pada kadar asam urat yang stabil jarang muncul serangan. Pengobatan dengan allopurinol pada awalnya juga dapat menjadi faktor yang mempresipitasi serangan gout akut. Penurunan asam urat serum dapat mencetuskan pelepasan kristal monosodium urat dari depositnya di sinovium atau tofi (crystals shedding). Pelepasan kristal MSU akan merangsang proses inflamasi dengan mengaktifkan kompleman melalui jalur klasik maupun alternatif. Sel makrofag (paling penting), netrofil dan sel radang lain juga teraktivasi, yang akan menghasilkan mediator-mediator kimiawi yang juga berperan pada proses inflamasi.

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara:

1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif.

2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan.

3.5 Memahami dan menjelaskan manifestasi klinis

Hiperurisemia asimptomatik adalah keadaan hiperurisemia tanpa adanya manifestasi klinik gout. Fase ini akan berakhir ketika muncul serangan akut gout arthritis, atau urolithiasis dan biasanya setelah 20 tahun keadaan hiperurisemia asimptomatik. 10-40% pasien dengan gout mengalami sekali atau lebih serangan kolik renal, sebelum adanya serangan arthritis. Sebuah serangan gout terjadi ketika asam urat yang tidak dikeluarkan dari tubuh bentuk kristal dalam cairan yang melumasi lapisan sendi, menyebabkan inflamasi dan pembengkakan.

1. Artritis gout akut

Radang sendi timbul sangat cepat dalam waktu singkat. Pasien tidur tanpa ada gejala apa-apa. Pada saat bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. Biasanya bersifat monoartikuler dengan keluhan utama berupa nyeri, bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala sistemik berupa demam, menggigil, merasa lelah disertai lekositosis dan peningkatan LED. Lokasi yang paling sering pada MTP-1 yang biasanya disebut podagra. Apabila proses penyakit berlanjut, dapat terkena sendi lain yaitu pergelangan tangan/kaki, lutut, dan siku. Faktor pencetus serangan akut antara lain berupa trauma lokal, diet tinggi purin, kelelahan fisik, stress, tindakan operasi, pemakaian obat diuretik dan lain-lain.

Serangan pertama biasanya terjadi antara umur 40-60 tahun pada laki-laki, dan setelah 60 tahun pada perempuan. Sedangkan gambaran radiologis hanya di¬dapatkan pembengkakan pada jaringan lunak periartikuler. Keluhan cepat membaik setelah beberapa jam bahkan tanpa terapi sekalipun.

2. Stadium interkritikalStadium ini merupakan kelanjutan stadium gout akut, dimana secara klinik tidak muncul tanda-tanda radang akut, meskipun pada aspirasi cairan sendi masih ditemukan kristal urat, yang menunjukkan proses kerusakan sendi yang terus berlangsung progresif. Stadium ini bisa berlangsung beberapa tahun sampai 10 tahun tanpa serangan akut. Dan tanpa tata laksana yang adekuat akan berlanjut ke stadium gout kronik.

3. Artritis gout kronik = kronik tofaseus goutStadium ini ditandai dengan adanya tofi dan terdapat di poliartikuler, dengan predileksi cuping telinga, MTP-1, olekranon, tendon Achilles dan jari tangan. Tofi sendiri tidak menimbulkan nyeri, tapi mudah terjadi inflamasi di sekitarnya, dan menyebabkan destruksi yang progresif pada sendi serta menimbulkan deformitas. Selain itu tofi juga se-ring pecah dan sulit sembuh, serta terjadi infeksi sekunder. Kecepatan pembentukan deposit tofus tergantung beratnya dan lamanya hiperurisemia, dan akan diperberat dengan gangguan fungsi ginjal dan penggunaan diuretik. Pada beberapa studi didapatkan data bahwa durasi dari serang-an akut pertama kali sampai masuk stadium gout kronik berkisar 3-42 tahun, dengan rata-rata 11,6 tahun. Pada sta¬dium ini sering disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun/gagal ginjal kronik. Timbunan tofi bisa ditemukan juga pada miokardium, katub jantung, system konduksi,beberapa struktur di organ mata terutama sklera, dan laring. Pada analisa cairan sendi atau isi tofi akan didapatkan Kristal MSU, sebagai kriteria diagnostik pasti. Gambaran radiologis didapatkan erosi pada tulang dan sendi dengan batas sklerotik dan overhanging edge.

3.6 Memahami dan menjelaskan diagnosis dan diagnosis banding

Diagnosis

Diagnosa ditegakkan berdasarkan anamnesa, pemeriksaan klinis dan laboratorium. Diagnosis yang definitif/gold standard, yaitu ditemukannya kristal urat (MSU) di cairan sendi atau tofus. Untuk memudahkan penegakan diagnosis arthritis gout akut, dapat digunakan kriteria dari ACR (American College of Rheumatology) :

A. Ditemukannya kristal urat di cairan sendi, atauB. Adanya tofus yang berisi kristal urat, atauC. Terdapat 6 dari 12 kriteria klinis, laboratoris dan radiologis berikut:

1. Terdapat lebih dari satu kali serangan arthritis akut

2. Inflamasi maksimal terjadi dalam waktu satu hari

3. Arthritis monoartikuler

4. Kemerahan pada sendi

5. Bengkak dan nyeri pada MTP-1

6. Artritis unilateral yang melibatkan MTP-1

7. Artritis unilateral yang melibatkan sendi tarsal

8. Kecurigaan adanya tofus

9. Pembengkakan sendi yang asimetris (radiologis)

10. Kista subkortikal tanpa erosi (radiologis)

11. Kultur mikroorganisme negative pada cairan sendi

Yang harus menjadi catatan, adalah diagnosis gout tidak bisa digugurkan meskipun kadar asam urat darah normal.

Diagnosis Banding

1. PseudogoutPseudogout adakah suatu penyakit yang ditandai dengan serangan pada suatu sendi yang menimbulkan nyeri hilang timbul, yang disebabkan oleh endapan kristal kalsium pirofosfat.

2. Rheumatoid arthritisAdalah penyakit autoimun yang ditandai oleh inflamasi sistemik kronik progresif, dimana sendi merupakan target utama.

3. Septik arthritisAdalah infeksi pada sendi yang disebabkan oleh kuman patogen bakteri, virus, jamur atau parasit

4. HemarthrosisAdalah perdarahan kedalam rongga sendi dan merupakan gejala yang diagnostik untuk kelainan pembekuan darah yang bersifat bawaan. Sering tanpa perubahan warna kulit, sehingga gejalanya seperti artritis.

3.7 Memahami dan menjelaskan komplikasi

1. TofusJika sudah kronik maka akan terdapat tofus. Tofus adalah benjolan-benjolan di sekitar sendi yang sering meradang, mengandung Kristal – Kristal monosodium urat. Tofus ini akan mengakibatkan kerusakan pada sendi dan tulang di sekitarnya. Tofus pada kaki bila ukurannya besar dan banyak akan mengakibatkan penderita tidak dapat menggunakan sepatu lagi.

2. Deformitas pada persendian yang terserang

Dapat terjadi karena :-Pertumbuhan abnormal bawaan pada sendi, misalnya pada dislokasi panggul bawaan atau fibrosis pada jaringan sekitar sendi.-Dislokasi akuisita(didapat) karena trauma (yang mengakibatkan robekan pada ligamen), infeksi tulang atau karena instabilitas sendi.-Kontraktur otot, misalnya akibat spasme otot yang berkepanjangan atau pada iskemia Volkmann.-Ketidakseimbangan otot, misalnya pada penyakit poliomielitis, paralisis serebral dan paralisis yang bersifat flaksid/spastik.-Kontraktur fibrosa pada fasia dan kulit, baik kontraktur akibat adanya jaringan parut pada fasia karena suatu sebab(mis, luka bakar) ataupun kontraktur Duduytren.-Tekanan eksternal

3. Nephrolitiasis (Batu Ginjal)Keadaan yang ditandai dengan adanya batu ginjal (renal kalkuli). Batu ginjal secara medis disebut renal calculi, merupakan penumpukan garam mineral yang dapat diam di mana saja di sepanjang saluran perkemihan. Ini terjadi jika urine penuh mencapai batas jenuh asam urat, fosfat, dan kalsium oksalat.Normalnya, zat-zat ini larut dalam cairan urine dan dengan mudah terbilas saat buang air kecil. Tetapi ketika mekanisme alami seperaati pengaturan keseimbangan asam-basa (pH) terganggu atau imunitas tertekan, zat-zat itu mengkristal dan kristal ini bisa menumpuk, akhirnya membentuk zat yang cukup besar untuk menyumbat aliran urine.

4. Nephropathy adalah kelainan ginjal yang mengakibatkan gangguan fungsi ginjal karena peradangan glomerulus dan perubahan pada membran basal glomerulus. Glomeruli ginjal berfungsi menyaring darah.

5. Gagal ginjalPenumpukan yang berlebihan dari batu ginjal tersebut dapat mengakibatkan gagal ginjal

3.8 Memahami dan menjelaskan prognosis Prognosis untuk gout sangat baik jika Anda benar didiagnosis dan diobati.

(www.emedicinehealth.com) .Namun lebih dari 50% orang yang telah pernah terkena serangan artritis gout akan mendapatkan serangan untuk yg kedua kalinya biasanya dalam waktu enam bulan sampai dua tahun

LO 3.9 Memahami dan menjelaskan pemeriksaan

Pemeriksaan Laboratorium

1) Aspirasi cairan sendi

Merupakan gold standar untuk diagnose gout. Jarum di insersikan ke dalam sendi untuk mengambil sampel/ jaringan. Pemeriksaan untuk menemukan adanya Kristal MSU.

2) Serum asam urat

Umumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini mengindikasikan hiperuricemia, akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi.

Kadar asam urat normal pada pria dan perempuan berbeda. Kadar asam urat normal pada pria berkisar 3,5 – 7 mg/dl dan pada perempuan 2,6 – 6mg/dl. Kadar asam urat diatas normal disebut hiperurisemia.

3) Angka leukosit

Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama serangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batasnormal yaitu 5000 - 10.000/mm3

4) Eusinofil Sedimen rate (ESR)

Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di persendian.

5) Laju endap darah

Mengukur kecepatan pengendapan sel darah dalam waktu tertentu. Ketika sedang inflamasi, protein-protein darah akan mengendap. Samakin parah inflamasi Led semakin meningkat.

6) Urin spesimen 24 jam

Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresidan asam urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jamasam urat di dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam urat urinmeningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan gangguan ekskresi pada pasien dengan peningkatan serum asam urat. Instruksikan pasien untuk menampung semua urin dengan peses atau tisutoilet selama waktu pengumpulan. Biasanya diet purin normal direkomendasikan selama pengumpulan urinmeskipun diet bebas purin pada waktu itu diindikasikan

Pemeriksaan Radiologi

Dilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan menunjukkan tidak terdapat perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah penyakit berkembang progresif maka akan terlihat jelas/area terpukul pada tulang yang berada di bawah sinavial sendi. Perubahan radiologis hanya terjadi setelah bertahun – tahun timbulnya gejala. Terdapat predileksi pada sendi MTP – 1 walaupun pergelangan kaki, siku dan sedi juga dapat terlibat. Film polos dapat memperlihatkan:

- Efusi dan pembengkakan sendi- Erosi: hal ini cenderung menimbulkan penampakan “punched out” yang berada terpiah dari permukan artikular. Densistas tidak mengalami perubahan.- Tofi: mengandung natrium urat dan terdeposit pada tulang, jaringan lunak, dan sekitar sendi.Kalsifikasi pada tofi juga dapat ditemukan dan tofi intraseus dapat membesar hingga menyebabkan destruksi sendi.

8) X-rayTophus terlihat seperti pembengkakakn jaringan lunak , dan Terjadi erosi pada tei tulang

3.9.Penatalaksanaan

Prorteksi sendi, terutama pada stadium akut Obat anti inflamasi non-steroid Obat remitif (DMARD), misalnya klorokuin dengan dosis 1x250 mg/hari, metroteksat dosis

7,5-20 mg sekali seminggu, salazopirin dosis 3-4 x 500 mg/hari, garam emas per oral dosis 3-9 mg/hari, atau subkutan dosis awal 10 g, dilanjutkan seminggu kemudian dengan dosis 15 mg/minggu, dan naikkan menjadi 50 mg/minggu selam 20 minggu, selanjutnya diturunkan selama 4 minggu samai dosis kumulatif 2g.

Glukokortikoid, dosis seminimal mungin dan sesingkat mungkin, untuk mengatasi keadaan akut atau kekambuhan

Bila terdapat peradangan yang terbatas hanya pada 1-2 sendi dapat diberikan injeksi steroid intraartikular sepertiTriamcinolon acetonide 10 mg tau metilprednisolon 20-40 mg

Fisioterapi, terapi okupasi, bila perlu dapat diberikan ortosis. Operasi untuk memperbaiki deformitas.

Urikosurik

Obat golongan urikosurik adalah obat yang menghambat reabsorpsi asam urat di tubulus ginjal sehingga ekskresi asam urat meningkat melalui ginjal. Agar obat ini bekerja dengan efektif, dibutuhkan fungsi ginjal normal dengan bersihan kreatinin 115-120 ml/menit. Sebaiknya terapi dengan obat golongan urikosurik dimulai dengan dosis rendah untuk menghindari efek urikosuria dan terbentuknya batu urat.

 

Terdapat 2 kelompok obat, yaitu: 1. Obat menghentikan proses inflamasi akut (kolkisin, fenilbutazon,oksifentabutazon, indometasin).2. Obat mempengaruhi kadar asam urat (probenesid, alopurinol, sulfinpirazon).Obat ini tidak berguna mengatasi serangan klinis malah meningkatkan frekuensiserangan pada awal terapi.

Probenesid

Probenesid digunakan untuk menurunkan asam urat dalam darah sehingga dapat  mencegah serangan radang pada sendi sendi tubuh. Obat ini bekerja pada ginjal untuk membantu tubuh menghilangkan asam urat. Probenesid juga digunakan untuk membuat antibiotik tertentu lebih efektif dengan mencegah keluarnya antibiotik melalui urin. Probenesid berbentuk tablet untuk dikonsumsi melalui mulut. Obat ini biasanya diambil dengan atau tanpa makanan dua kali sehari. Efek samping dari obat ini adalah sakit kepala, mual, muntah, hilangnya nafsu makan, dan

hipersensitif. Probenesid dapat meningkatkan frekuensi serangan gout selama 6-12 bulan pertama penggunaan, walaupun pada akhirnya mengurangi frekuensi radang sendi. Obat lain, seperti kolkisin, dapat diresepkan untuk mencegah serangan radang sendi.

Sulfinpirazon

Sulfinpirazon, dosis awal 100 mg/hari, peningkatan bertahap menjadi 200-400 mg/hari. Dapat pula mengurangi agregasi dan memperpenjang masa hidup trombosit. Efek samping mual, muntah, dan dapat timbul ulkus peptik. Sulfinpirazon menghambat asam urat di ginjal.

Obat untuk Gout:

Kolkisin

Pengobatan tradisional untuk gout adalah kolkisin. Biasanya nyeri sendi mulai berkurang dalam waktu 12-24 jam setelah pemberian kolkisin dan akan menghilang dalam waktu 48-72 jam. Kolkisin diberikan dalam bentuk tablet, tetapi jika menyebabkan gangguan pencernaan, bisa diberikan secara intravena. Obat gout / obat asam urat ini seringkali menyebabkan diare dan bisa menyebabkan efek samping yang lebih serius (termasuk kerusakan sumsum tulang).

Allopurinol

Allopurinol merupakan obat yang menghambat pembentukan asam urat di dalam tubuh. Obat gout atau obat asam urat terutama diberikan kepada penderita yang memiliki kadar asam urat yang tinggi dan batu ginjal atau mengalami kerusakan ginjal. Allopurinol bisa menyebabkan gangguan pencernaan, timbulnya ruam di kulit, berkurangnya jumlah sel darah putih dan kerusakan hati. Orang yang memiliki kadar asam urat yang tinggi tetapi tidak menunjukkan gejala-gejala gout, kadang mendapatkan obat gout / obat asam urat untuk menurunkan kadar asam uratnya. Tetapi karena adanya efek samping dari obat gout / obat asam urat tersebut, maka pemakaiannya ditunda kecuali jika kadar asam urat di dalam air kemihnya sangat tinggi. Pemberian allopurinol bisa mencegah pembentukan batu ginjal.

NSAID

(Non Steroidal Anti-inflammatory Drugs) adalah suatu golongan obat yang memiliki khasiat analgesik (pereda nyeri), antipiretik (penurun panas), dan antiinflamasi (anti radang). Istilah "non steroid" digunakan untuk membedakan jenis obat-obatan ini dengan steroid, yang juga memiliki khasiat serupa. NSAID bukan tergolong obat-obatan jenis narkotika.

Mekanisme kerja NSAID didasarkan atas penghambatan isoenzim COX-1 (cyclooxygenase-1) dan COX-2 (cyclooxygenase-2). Enzim cyclooxygenase ini berperan dalam memacu pembentukan prostaglandin dan tromboksan dari arachidonic acid.

NSAID dibagi lagi menjadi beberapa golongan, yaitu:

golongan salisilat (diantaranya aspirin/asam asetilsalisilat, metil salisilat, magnesium salisilat, salisil salisilat, dan salisilamid),

golongan asam arilalkanoat (diantaranya diklofenak, indometasin, proglumetasin, dan oksametasin),

golongan profen/asam 2-arilpropionat (diantaranya ibuprofen, alminoprofen, fenbufen, indoprofen, naproxen, dan ketorolac),

golongan asam fenamat/asam N-arilantranilat (diantaranya asam mefenamat, asam flufenamat, dan asam tolfenamat),

golongan turunan pirazolidin (diantaranya fenilbutazon, ampiron, metamizol, dan fenazon),

golongan oksikam (diantaranya piroksikam, dan meloksikam), golongan penghambat COX-2 (celecoxib, lumiracoxib), golongan sulfonanilida (nimesulide),

Secara umum, NSAID diindikasikan untuk merawat gejala penyakit berikut: rheumatoid arthritis, osteoarthritis, encok akut, nyeri haid, migrain dan sakit kepala, nyeri setelah operasi, nyeri ringan hingga sedang pada luka jaringan, demam, ileus, dan renal colic .

Sebagian besar NSAID adalah asam lemah, dengan pKa 3-5, diserap baik pada lambung dan usus halus. NSAID juga terikat dengan baik pada protein plasma (lebih dari 95%), pada umumnya dengan albumin. Hal ini menyebabkan volume distribusinya bergantung pada volume plasma.

Metabolisme : di hati (oksidasi dan konjugasi)

Ekskresi : urin atau cairan empedu.

Efek samping : pada saluran pencernaan (mual, muntah, diare, pendarahan lambung, dan dispepsia) serta efek samping pada ginjal (penahanan garam dan cairan, dan hipertensi).

Pencegahan gout artritis meliputi :

Mengonsumsi banyak air Menjaga berat badan sehat Diet makanan rendah purin Hindari mengonsumsi alkohol Olahraga teratur