MODUL I

SAKIT PERUT

SKENARIO

Seorang laki-laki berumur 35 tahun dating ke kliniki dengan keluhan utama nyeri yang

menusuk pada daerah ulu hati sejak kurang 24 jam yang lalu. Pasien ini juga mengeluh mual

dan muntah, terutama setelah mencoba makan atau minum.

KATA SULIT

- Mual adalah

- Muntah adalah keluarnya isi lambung melalui rongga mulut karena adanya tekanan atau

dorongan

- Ulu hati adalah daerah di region epigastrium

KATA KUNCI

- Laki-laki

- Umur 35 tahun

- Nyeri yang menusuk pada daerah ulu hati

- Nyeri dalam 24 jam

- Mual dan muntah

- Mual dan muntah setelah mencoba makan

PERTANYAAAN

1. Bagaimana anatomi, fisiologi dan histology pada saluran pencernaan yang terkait kasus?

2. Bagaimana mekanisme nyeri pada kasus?

3. Bagaimana mekanisme mual dan muntah pada kasus?

4. Jelaskan penyakit-penyakit yang terkait kasus disertai etiologi, patomekanisme, langkah-

langkah penegakan diagnosis, komplikasi, penatalaksanaan dan pencegahan dari masing-

masing penyakit tersebut !

JAWABAN PERTANYAAN

1. A. Anatomi

• Organ – organ SISTEM DIGESTIVUS

– Merupakan SALURAN

• CAVUM ORIS

• PHARYNX

• OESOPHAGUS

• GASTER

• INTESTINUM TENUE

- Duodenum

- Jejenum

- Ileum

• INTESTINUM CRASSUM

– Caecum

– Colon Ascendens

– Colon transversum

– Colon Descendens

– Colon Sigmoideum

– Rectum

• CANALIS ANALIS

– Merupakan KELENJAR

• GLANDULA SALIVARIUS

• HEPAR + APPARATUS EXCRETORIUS HEPATIS

• PANCREAS

1. CAVUM ORIS

Bagian paling awal Sistem Digestivus . Pilihan sekunder Sistem Respiratorius

• Pada Cavum Oris :

a. Tempat lewatnya makanan

b. Terjadi pencernaan

i. Mekanis : Lingua + Dentes

ii. Kimiawi : Karbohidrat oleh PTYALIN (yang terdapat pada Saliva)

• Cavum Oris berisi Organ :

- Dentes

- Lingua (bagian 2/3 anterior saja)

- Glandula Sublingualis

- Glandula Submandibularis (pars profunda)

- + Ductus Excretoriusnya (=ductus mandibularis)

Cavum oris merupakan ruang yang :

Mempunyai dinding :

- Superior / Atap : PALATUM

- Inferior / Lantai (Dasar) : DIAPHRAGMA ORIS

- Lateral / Samping : BUCCAE

- Anterior / Depan : LABIA

Mempunyai lubang :

- Diposterior / belakang : ISTHMUS FAUCEUM dari OROPHARYNX

- Dianterior / depan (bila mulut terbuka / bibir terbuka) : RIMA ORIS

2. Pharinx

Suatu tabung “irregular” yang terdiri dari jaringan FIBROMUSCULAR

• Terletak :

a. Dari basis Cranii sampai dengan jadi Oesophagus (pada kepala + leher)

b. Dibelakang Cavum Nasi, Cavum Oris dan Larynx

• Terdiri dari 3 bagian (menurut letaknyanya) dari atas ke bawah :

c. NASOPHARYNX : di belakang Cavum Nasi

d. OROPHARYNX : di belakang Cavum Oris

e. LARYNGOPHARYNX : di belakang Larynx

3. Oesophagus

Merupakan Organ Muscular seperti tabung. Lanjutan laryngopharynx, batas tepi bawah

larynx / cartilago cricoidea. Bermuara pada gaster.

Menurut letak / perjalanannya terdiri 3 bagian :

a. Pars Cervicalis terdapat di leher, posterior Trachea

b. Pars Thoracalis terdapat di thorax / mediastinum Superior + posterior, posterior

Trachea

c. Pars Abdominalis terletak di Abdomen, tembus Diaphragma Thoracis

Oesphagus tidak lurus dan terdapat 4 penyempitan :

1. Di belakang Cartilago Cricoidea (paling atas)

2. Di belakang Bifucartio Trachealis

3. Di belakang Arcus Aortae

4. Masuk ke gaster (paling bawah)

Hanya dilewati makanan (tidak ada pencernaan). Oesophagus bagian Distal, pada

submucosa terdapat vena-vena à berhubungan dengan aliran ke VENA PORTA (yang

masuk ke HEPAR) dapat terjadi dilatasi disebut VARICES OESOPHAGEI.

Cavum Abdominis

• Merupakan suatu rongga di abdomen (perut), batas – batasnya :

o Superior : DIAPHRAGMA THORACIS

o Posterior : Otot postvertebralis + Vertebra Lumbalis 1-5

o Anterior : M. Rectus Abdominis

o Antero-Lateral : M. Obliqus Abdominis Externus + Internus, M. Transversus

Abdominis

o Inferior : Lanjut turun ke “Cavum Pelvicum”

• Berisi :

o Organ – organ (Digestivus, Urinarius, Endokrin)

o Pembuluh darah utama (AORTA + VENA CAVA INFERIOR) + cabang-

cabangnya.

• Terdapat “selaput” membrana serosa yang disebut PERITONEUM, sehingga cavum

abdominis terdiri dari 2 bagian ruang :

o Anterior

Kantong Peritoneum = CAVUM PERITONEUM

Berisi sebagian besar Organ Digestivus

Organ itu à dibungkus peritoneum

o Posterior

Ruang sempit di posterius cavum Peritoneum = SPATIUM

RETROPERITONEALIS

Terutama berisi Organ Urinarius + Endokrin

Organ itu TIDAK dibungkus Peritoneum à hanya ditutupi.

1. Isi Cavum Peritoneum (ORGAN INTRAPERITONELIS) antara lain Hepar,

Gaster, Vesica Fella, Lien, Jejenum, Ileum, Caecum + Appendix, Colon

Transversum + Sigmoideum

2. Isi Spatium Retroperitonealis (ORGAN RETROPERITONEALIS) antara lain

Glandula Suprarenalis, Ren, Ureter, Pancreas, Duodenum, Colon Ascendens +

Descendens, Rectum, Aorta, V. Cava Inf.

• Peranan Otot – Otot Dinding Abdomen

Superior (Diaphragma Thoracis)

- Memisahkan Cavum Thoracis – Cavum Abdominis

- Peranan penting adalah Gerakan Thorax untuk Respirasi

Anterior (M. Rectus Abdominis)

- Bentuk / batasi / kuatkan dinding depan Abdomen

- Anteflexi (bungkuk ke depan)

- Antilordosis

- Untuk Expirasi kuat

Antero-Lateral (3 lapis M. Obliquus abd. Ext + Int & M. Transv abd.)

- Gerakan rotasi pinggang (terutama oleh Internum)

- Anteflexi + lateroflexi (terutama oleh int + ext)

• KETIGA OTOT tersebut diatas “secara bersama” menyebabkan Kompressi

Abdomen

- Supaya organ dalam Abdomen “tetap pada tempatnya”

- Untuk naikkan tekanan Intraabdominal perlu pada defacatio, mictio, partus,

expirasi kuat, mengangkat, batuk keras.

• Pembagian Dinding Depan Abdomen menjadi beberapa area (daerah) yang merupakan

suatu pengetahuan anatomi permukaan dinding depan Abdomen. Berguna untuk

mengetahui organ apa diprofunda (di dalam) area-area tersebut.

• Di bagi dengan cara sbb:

o Dibuat garis / bidang “khayalan”:

- Linea medioclavicularis

- Linea subcostalis

- Linea Interspinalis

o Membentuk 9 Area “REGIO”:

- Medial (Sup et Inf) : EPIGASTRIUM(1) , UMBILICALIS(1),

HYPOGASTRIUM / SUPRAPUBIS(1).

- Lateral (Sup et Inf) : HYPOCHONDRIUM(2), LUMBALIS(2),

INGUINALIS(2).

1. Gaster

Merupakan Suatu kantong yang berbentuk huruf “J”. Dalam keadaan kosong akan

berbentuk “Gepeng” antero-posterior. Mempunyai batas melengkung:

a. Kiri : CURVATURA MINOR, terdapat OMENTUM MINUS ke Hepar.

b. Kanan : CURVATURA MAJOR, terdapat LIGAMENTUM

GASTROLIENALE ke Lien + OMENTUM MAJUS (tergantung ke

bawah menutupi Colon transv + jejenum + ileum + Caecum + Appendix).

Permukaan dalam (mucosa) berlipat-lipat disebut plica gastricae. Merupakan lanjutan

Oesophagus. Melanjutkan diri ke DUODENUM (pars superior). Terletak pada Regio:

Epigastrium, Hypochondrium Sin (terutama), Umbilicalis.

Relasi Gaster:

- Posterior : Pancreas

- Sinistra : Lien

- Dextra : Hepar (Lobus Sinistra)

- Superior : Diaphragma

- Anterior : dinding depan abdomen + costa-costa bawah kiri + colon

transversum

Mempunyai lapisan otot 3 lapis (longitudinalis, circularis, oblique). Terdiri dari bagian-

bagian:

1. CARDIA merupakan tempat muara Oesophagus

2. FUNDUS menonjol ke Diaphragma Thoracis kiri.

3. CORPUS merupakan bagian terbesar

4. PYLORUS merupakan bagian paling distal

– ke Duodenum

– terdiri 2 bagian (ANTRUM + CANALIS PYLORICUM)

– pada Canalis à sempit, dijepit M. SPHINCTER PYLORICUM.

Letak + ukurannya berubah-ubah, sesuai isinya. Terletak Intraperitoneal dibungkus

Peritoneum. Terjadi pencernaan mekanis dan kimiawi (untuk protein).

2. Intestinum Tenue

Biasa disebut USUS HALUS, terdiri 3 bagian (dari proximal ke distal):

a. DUODENUM

b. JEJENUM

c. ILEUM

Di lewati makanan dan terjadi pencernaan kimiawi (terutama). Merupakan Saluran

seperti pipa yang panjang. Terjadi absorpsi makanan.

DUODENUM

Merupakan lanjutan dari Pylorus, selanjutnya sebagai Ileum. Berbentuk huruf “C”,

cekung (konkaf) ke kiri. Terletak pada Regio Umbilicalis. Relasi Duodenum : di Sinistra

adalah Pancreas (caput), di Dextra adalah Ren Dextra, dan di anterior adalah Colon

transversum. Panjang ± 25 cm. Terletak Retroperitoneal (tidak bisa bergerak)

Terdiri 4 bagian (dari proximal):

- PARS SUPERIOR merupakan lanjutan pylorus

- PARS DESCENDENS terdapat muara DUCTUS PANCREATICUS dan

DUCTUS CHOLEDOCHUS

- PARS HORIZONTALIS

- PARS ASCENDENS selanjutnya sebagai Jejenum

JEJENUM + ILEUM

Duodenum melanjutkan diri menjadi jejunum. Jejenum, melanjutkan diri menjadi ileum

dan bermuara pada caecum. Jejenum + Ileum à ± 5 ― 7 meter.

o Jejenum

2/5 proximal / bagian awal. Lebih banyak di kiri atas Umbilicus.

o Ileum

3/5 distal / bagian akhir. Lebih banyak di kanan bawah Umbilicus

Jejenum + Ileum terletak Intraperitoneal (dibungkus peritoneum), memiliki alat

penggantung yang disebut mesenterium yang bebas bergerak. Permukaan dalam atau

mucosa memiiki banyak Villi Intestinalis yang berperan dalam absorpsi makanan.

Submucosa terdiri atas banyak jaringan lymphoid yang berperan dalam pertahanan. Di

anteriornya ditutupi omentum majus.

Pada Ileum (60 cm) dari Caecum terdapat tonjolan yang disebut DIVERTICULUM

ILEI MECKELI yang merupakan sisa embryo (ductus vittelinus).

3. Intestinum Crassum

Biasa disebut USUS BESAR, terdiri dari:

a. CAECUM (+ Appendix)

b. COLON ASCENDENS

c. COLON TRANSVERSUM

d. COLON DESCENDENS

e. COLON SIGMOIDEUM

f. RECTUM

Panjang intestinum Crassum à ± 1,5 ― 2 meter. Diameter lebih besar dari Intestinum

Tenue. Berperanan utama absorpsi cairan + elektrolit. Letaknya lebih tetap / kurang

bergerak pada Colon Ascendens + Descendens à karena letak Retroperitonealis. Ciri-ciri

Umum Intestinum Crassum / Colon (kecuali Rectum), ada:

- Taenia (Coli, Omentalis, Libera) : struktur longitudinal

- Haustra : struktur tonjolan seperti Kantong / Saccus

- Appendices Epiploicae : kantong-kantong kecil lemak di dinding Colon.

4. Hepar

Lobus Hepatis, terdiri:

1. LOBUS HEPATIS DEXTER ; paling besar (5/6 bagian), terdapat Lobus

Quadratus + Lobus Caudatus.

2. LOBUS HEPATIS SINISTER: jauh lebih kecil (1/6 bagian).

Permukaan Hepar, terdiri:

1. FACIES DIAPHRAGMATICA : ke Diaphragma Thoracis.

2. FACIES VISCERALIS

• Menghadap ke Viscera / Organ Abdomen lainnya à Vesica Fellea, Ren

Dextra, Fl. Coli Dextra, Duodenum, Gaster, Oesophagus, Gld.

Suprarenalis Dextra.

• Terdapat area disebut PORTA HEPATIS, tempat masuk keluarnya A.

Hepatica, V. Porta, syaraf, pembuluh lymphe, Ductus Biliaris / Hepaticus

untuk Hepar.

Karena besarnya + beratnya + letaknya di atas Hepar punya BANYAK alat penggantung.

5. Pancreas

Suatu Organ kelenjar yang lunak, terdiri atas exocrine dan endocrine. Exocrin

menghasilkan enzyme pencernaan (kimiawi). Endokrin menghasilkan hormon glucagon

dan insulin.

o Terletak

a. Retroperitoneal, pada Regio Umbilicalis + Hypochondrium Sin.

b. Diantara Duodenum (kanan) dan Lien (kiri).

c. Di anterior, terdapat Gaster + Colon transversum.

d. Di posterior, terdapat Vena Porta + Ductus Choledochus + Ren Sin.

Punya ductus excretorius yang terdiri atas Ductus Pancreaticus. Terdiri bagian caput,

corpus dan cauda pankreatis. Ductus Pancreaticus + Ductus Choledochus, dalam caput

akan bermuara bersama-sama ke Duodenum (pars descendens).

B. Fisiologi pankreas

1. Sekresi eksokrin

Sel eksokrin pancreas mengeluarkan cairan elektrolit dan enzim sebanyak 1500 sampai

2500 ml sehari dengan pH 8 sampai 8,3 mempunyai tekanan osmotik yang sama dengan

plasma. Cairan ini dikeluarkan oleh sel sentroasiner akibat rangsangan hormone sekretin.

2. Sekresi endokrin

Sekresi hormone pankreas dihasilkan oleh pulau langerhans. Setiap pulau berdiameter 75

sampai 150 mikron yang terdiri atas beta 75%, sel alfa 20%, sel delta 5%, dan beberapa

sel C.

Sel alfa menghasilkan glucagon dan sel beta merupakan sumber insulin, sedangkan sel

delta mengeluarkan somatostatin, gastrin, dan polipeptida pankreas

Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa :

1.Sefalik

Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau atau rasa makanan

yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya merangsang saraf

vagal. Intinya, makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek

pada sekresi lambung. Inilah yang menyebabkan makanan sering secara konvensional

diberikan pada pasien dengan ulkus peptikum. Saat ini banyak ahli gastroenterology

menyetujui bahwa diet saring mempunyai efek signifikan pada keasaman lambung atau

penyembuhan ulkus. Namun, aktivitas vagal berlebihan selama malam hari saat lambung

kosong adalah iritan yang signifikan.

2.Faselambung

Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi dan

mekanis terhadap reseptor dibanding lambung. Refleks vagal menyebabkan sekresi asam

sebagai respon terhadap distensi lambung oleh makanan.

3.Faseusus

Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon(dianggap menjadi gastrin)

yang pada waktunya akan merangsang sekresi asam lambung.

Pada manusia, sekresi lambung adalah campuran mukokolisakarida dan mukoprotein

yang disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa. Mucus ini mengabsorpsi

pepsin dan melindungi mukosa terhadap asam. Asam hidroklorida disekresikan secara

kontinyu, tetapi sekresi meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang

dimulai dari rangsangan lambung dan usus. Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan

tidak dinetralisasi dan bila lapisan luar mukosa tidak memberikan perlindungan asam

hidroklorida bersama dengan pepsin akan merusak lambung. Asam hidroklorida kontak

hanya dengan sebagian kecil permukaan lambung. Kemudian menyebar ke dalamnya

dengan lambat. Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung.

Barier ini adalah pertahanan untama lambung terhadap pencernaan yang dilakukan oleh

sekresi lambung itu sendiri.

C. Histologi

Saluran cerna dikelilingi oleh dinding dengan 4 lapisan utama:

1. Mukosa

Terdiri atas epitel pelapis, lamina propria yang merupakan jaringan ikat longgar dengan

banyak pembuluh darah, pembuluh limfe dan otot polos, kadang-kadang mengandung

kelenjar dan jaringan limfiod dan muskularis mukosa umumnya terdiri atas lapisan

sirkular dalam yang tipis dan lapis longitudinal luar serta otot polos yang memisahkan

lapisan mukosa.

2. Submukosa

Terdiri atas jaringan ikat longgar dengan banyak pembuluh darah, pembuluh limfe, dan

pleksus saraf submukosa.

3. Muskularis

Sel-sel otot polos yang berorientasi secara spiral dan terbagi dalam dua lapisan menurut

arah utama perjalanan otot polos.

4. Serosa

Suatu lapisan terdiri atas jaringan ikat longgar yang kaya pembuluh darah dan pembuluh

limfe serta jaringan lemak dan epitel selapis gepeng sebagai pelapis (mesotel). Pada

dasarnya histology dari saluran pencernaan yaitu epitel selapis torak kecuali pada

oesofagus bagian proksimal adalah epitel berlapis gepeng tidak bertanduk. Dan pada anus

epitel berlapis gepeng bertanduk.

Gaster

Mukosa gaster

1). Epitel selapis torak

2). Ada lipatan -> rugae

3). Fovea gastricae

a. Cardia

- sumur dangkal

- di bawah sumur ada granula, sifatnya simple/bercabang

- menghasilkan mukosa dan gland

b. Fundus

- sumur/pits dalam dan lurus

- Glandula fundus melapisi dinding dari pada sumur

- dilapisi kelenjar fundus

1. Stem Cell

* terletak di daerah leher

* terletak di daerah basal

* menghasilkan mukosa netral

2. parietal Cell/ oxyntic Cell

* inti di sentral

* glikoprotein

* menghasilkan asam klorida (HCl)

* faktro intrinsic berupa vitamin B 12

3. chief cell

* amylase dan lipase

* pepsinogen

4. Apud Cell

* glukosa, gastrin dan somatostatin

5. argentaffine Cell

* Serotonin

6. Mukous neck Cell

* mukosa asam

c. Pylorus

- sumur dalam dan berkelok-kelok

- kelenjar tubuler

- pemotongan tanpa bulat-bulat

2. Mekanisme Nyeri pada kasus

Nyeri perut mendadak bisa terjadi kepada sesiapa juga yang terserang penyakit traktus

digestivus secara akut.Oleh karena bersifat akut maka nyeri nya dirasakan mendadak. Terdapat

berbagai faktor nyeri perut mendadak.

Mekanisma Nyeri

Sewaktu memasuki medulla spinalis, sinyal rasa nyeri melalui traktus neospinothalamikus dan

traktus paleospinothalamikus. Traktus neospinothalamikus menghantarkan rasa nyeri cepat,

berakhir di daerah retikularis batang otak dan thalamus. Rasa nyeri yang dihantarkan dapat

dilokalisasikan dengan jauh lebih pasti di beberapa bagian tubuh dibanding dengan nyeri yang

lambat dan kronik (oleh traktus paleospinothalamikus).

Dalam penghantaran ini, agar dapat menimbulkan sensasi nyeri yang terlokalisir harus

bersamaan dengan reseptor raba yang merangsang sistem lemniskus medialis kolumna dorsalis.

Sedangkan pada traktus paleospinotalamikus, nyeri yang dihasilkan bersifat lambat dan kronik.

Nyeri ini dibawa oleh serabut nyeri tipe C di perifer dan berakhir di substansia gelatinosa (kornu

dorsalis).

Nyeri yang dihasilkan dapat berupa nyeri somatik dan nyeri viseral :

Nyeri somatik bersifat spesifik dan dapat dilokalisir dibagian tubuh mana terjadi rasa

nyeri (saraf tepi). Sedangkan nyeri viseral tidak dapat dilokalisir dengan pasti di bagian

tubuh mana yang mengalami rasa nyeri (saraf otonom).

Pada umumnya, visera tidak mempunyai reseptor-reseptor sensorik untuk modalitas

sensasi lain kecuali untuk rasa nyeri. Rasa nyeri viseral berbeda dengan rasa nyeri yang

berasal dari permukaan tubuh. Salah satu perbedaan penting antara rasa nyeri permukaan

dan nyeri viseral adalah pada nyeri viseral organ yang mengalami kerusakan berat jarang

mencetuskan rasa nyeri yang hebat. Hal ini disebabkan oleh setiap stimulus yang

menimbulkan perangsangan difus pada ujung serabut nyeri organ visera akan

menimbulkan rasa nyeri oleh berbagai keadaan, misalnya :

- Iskemik jaringan visera, sehingga terbentuk produk akhir metabolisme yang asam

- Kerusakan akibat bahan kimia pada permukaan visera

- Spasme otot polos pada organ perut

- Peregangan organ isi perut atau viskus

Nyeri yang berasal dari bermacam-macam visera sulit dilokalisasikan. Hal ini disebabkan

oleh :

1. Otak mula-mula tidak tahu organ internal mana yang terangsang karena baru pertama

kali mengalami. Oleh karena itu setiap rasa nyeri yang berasal dari bagian dalam akan

dilokalisasi secara umum saja.

2. Sensasi yang berasal dari abdomen akan dijalarkan melalui dua jaras menuju

susunansaraf pusat (SSP) yaitu jaras viseral murni dan jaras parietal.

Nyeri viseral murni dijalarkan melalui serabut-serabut sensorik saraf otonom (simpatis

maupun parasimpatis) dan sensasinya akan dialihkan ke daerah permukaan tubuh yang

seringkali jauh dari organ yang menimbulkan rasa nyeri. Sebaliknya, sensasi parietal akan

dijalarkan langsung ke dalam saraf-saraf spinal setempat sehingga dapat dilokalisasikan

tepat di atas daerah yang menimbulkan nyeri. Bila nyeri viseral dialihkan ke permukaan

tubuh, biasanya nyeri itu akan dilokalisasikan dimana organ visera itu berada pada waktu

embrio dan tidak memperhatikan dimana organ itu sekarang berada. Misalnya: semasa

embrio, lambung kira-kira berasal dari segmen thorakal VII sampai thorakal IX. Karena

itu nyeri lambung dialihkan ke epigastrium anterior di atas umbilikus yaitu daerah

permukaan tubuh yang diinervasi oleh segmen thorakal VII sampai IX.

Nyeri perut berasal dari 2 tempat yaitu: :

Midgut-dari struktur peritoneal

Hindgut/nyeri pelvis-termasuk akibat kelainan ginekologis

Pola-pola yang mengarah ke sumber nyeri spesifik: :

Nyeri esofagus-ada dua bentuk yaitu dyspepsia yg berhubungan dgn reflux dan spasme

esofagus,dirasakan di dada yg kadang2 sulit dibedakan dari nyeri jantung dgn penjalaran

ke leher.

Nyeri bilier(cabang bilier dan kandung empedu) dirasakan di kuadran kanan atas dan

sifatnya kolik.Tanyakan tanda2 kolestasis(tinja pucat,urin warna gelap,ikterus).Nyeri dari

hati sendiri jarang.Tetapi nyeri yang persisten akibat distensi kapsul hati.

Nyeri pancreas-biasanya epigastrik menjalar ke punggung.Sering didahului makan

makanan berlemak & alcohol.

Nyeri foregut(gastroduodenal) cenderung bersifat asam & terletak di epigastrium

Nyeri midgut(usus halus) biasanya kolik & terletak di daerah periumbilikal.Sering

berhubungan dgn mual & muntah

Nyeri peritonitis lebih terlokalisir karena peritoneum parietalis kaya akan persarafan

sensoris spt appendicitis.Mula2 nyeri dirasakan di periumbilikal & bersifat kolik akibat

peradangan organ visceral di daerah midgut.Kemudian peradangan menyebar & terjadi

peritonisme local dgn nyeri tekan persisten pd fossa iliaka kanan.Bila telah terjadi

perforasi menjadi peritonitis generalisata dgn nyeri yg hebat di seluruh perut jika tdk

ditangani.

Nyeri pinggang tidak berhubungan dgn kelainan salur pencernaan,tp lebih sering

diakibatkan kelainan pada ginjal & ureter.

3. Mekanisme Mual dan muntah

Mual

Mual yaitu : rasa ingin muntah yang dapat di sebabkan oleh impuls iritasi yang datang

dari traktus gastrointestinal, impuls yang berasal dari otak bawah yang berhubungan

dengan motion sickness, maupun impuls yang berasal dari korteks serebri untuk

memulai muntah.

Mekanisme mual

- Di dalam tubuh kita terjadi peradangan lambung akibat kita makan-makanan yang

mengandung alcohol, aspirin, steroid, dan kafein sehingga menyebabkan terjadi iritasi

pada lambung dan menyebabkan peradangan di lambung yang diakibatkan oleh tingginya

asam lambung .

- Setelah terjadi peradangan lambung maka tubuh akan merangsang pengeluaran zat yang

di sebut vas aktif yang menyebabkan permeabilitas kapilier pembuluh daran naik

- Sehingga menyebabkan lambung menjadi edema (bengkak) dan merangsang reseptor

tegangan dan merangsang hypothalamus untuk mual.

Muntah

- Muntah yaitu pengeluaran isi lambung/perut melalui esophagus dan mulut karena terjadi

kontraksi otot abdominal dan otot dada yang di sertai dengan penurunan diafragma dan di

control oleh pusat muntah otak.

Mekanisme muntah

- Lambung memberikan sinyal ke zona kemoreseptor oleh system syaraf aferen dan s.

simpatis sehingga menyebabkan kontraksi antiperistaltik dan menyebabkan makanan

kembali ke duodenum dan lambung setelah masuk ke usus.

- Sehingga banyak terkumpul makanan di lambung dan mengganggu kerja lambung dan

duodenum sehingga duodenum teregang

- Akibat duodenum teregang mengakibatkan kontraksi kuat diafragma dan otot dinding

abdominal sehingga menyebabkan tekanan di dalam lambung tinggi

- Setelah itu kita menjadi bernafas dalam dan naiknya tulang lidah dan laring untuk

menarik sfingter esophagus bagian atas supaya terbuka

- Sfingter bagian bawah berelaksasi dan pengeluaran isi lambung melalui esophagus dan

keluar. hal Ini disebut muntah.

4. Tabel Differential Diagnosa

Gejala Klinis Gastritis Peptik Ulcer Pankreatitis

Laki-laki + + +

Umur 35 tahun + + -

Nyeri di ulu hati + + +

Nyeri dalam 24 jam + + +

Mual dan muntah + + +

Mual dan muntah

setelah makan

+ - -

1. GASTRITIS

a. Defenisi

Gastritis adalah inflamasi pada dinding gaster terutama pada lapisan mukosa gaster

(Sujono Hadi, 1999, hal : 181).

Gastritis dibagi menjadi 2 yaitu :

1. Gastritis akut

Salah satu bentuk gastritis akut yang sering dijumpai di klinik ialah

gastritis akut erosif.

Gastritis akut erosif adalah suatu peradangan mukosa lambung yang akut

dengan kerusakan-kerusakan erosif. Disebut erosif apabila kerusakan yang

terjadi tidak lebih dalam daripada mukosa muskularis.

2. Gastritis kronis

Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa

lambung yang menahun.

Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa

lambung yang berkepanjangan yang disebabkan baik oleh ulkus lambung

jinak maupun ganas atau oleh bakteri helicobacter pylori.

b. Etiologi

Penyebab gastritis adalah obat analgetik anti inflamasi terutama aspirin, bahan kimia,

misalnya lisol; merokok; alkohol; stres fisis yang disebabkan oleh luka bakar, sepsis,

trauma, pembedahan, gagal pernafasan, gagal ginjal, kerusakan susunan saraf pusat; refluk

usus lambung. Gastritis juga dapat disebabkan oleh obat-obatan terutama aspirin dan obat

anti inflamasi non steroid (AINS), juga dapat disebabkan oleh gangguan mikrosirkulasi

mukosa lambung seperti trauma, luka bakar dan sepsis

c. Gambaran klinis

Sindrom dispepsia berupa nyeri epigastrium, mual, kembung dan muntah merupakan

salah satu keluhan yang sering muncul. Ditemukan juga perdarahan saluran cerna berupa

hematemesis dan melena, kemudian disusul dengan tanda-tanda anemia pasca perdarahan.

Biasanya jika dilakukan anamnesa lebih dalam, terdapat riwayat penggunaan obat-obatan

atau bahan kimia tertentu. Pasien dengan gastritis juga disertai dengan pusing, kelemahan

dan rasa tidak nyaman pada abdomen.

d. Patofisiologi

Gastritis Akut

Gastritis akut dapat disebabkan oleh karena stres, zat kimia misalnya obat-obatan dan

alkohol, makanan yang pedas, panas maupun asam. Pada para yang mengalami stres akan

terjadi perangsangan saraf simpatis NV (Nervus vagus) yang akan meningkatkan produksi

asam klorida (HCl) di dalam lambung. Adanya HCl yang berada di dalam lambung akan

menimbulkan rasa mual, muntah dan anoreksia. Zat kimia maupun makanan yang

merangsang akan menyebabkan sel epitel kolumner, yang berfungsi untuk menghasilkan

mukus, mengurangi produksinya. Sedangkan mukus itu fungsinya untuk memproteksi

mukosa lambung agar tidak ikut tercerna. Respon mukosa lambung karena penurunan

sekresi mukus bervariasi diantaranya vasodilatasi sel mukosa gaster. Lapisan mukosa

gaster terdapat sel yang memproduksi HCl (terutama daerah fundus) dan pembuluh darah.

Vasodilatasi mukosa gaster akan menyebabkan produksi HCl meningkat. Anoreksia juga

dapat menyebabkan rasa nyeri. Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh karena kontak HCl dengan

mukosa gaster. Respon mukosa lambung akibat penurunan sekresi mukus dapat berupa

eksfeliasi (pengelupasan). Eksfeliasi sel mukosa gaster akan mengakibatkan erosi pada sel

mukosa. Hilangnya sel mukosa akibat erosi memicu timbulnya perdarahan. Perdarahan

yang terjadi dapat mengancam hidup penderita, namun dapat juga berhenti sendiri karena

proses regenerasi, sehingga erosi menghilang dalam waktu 24-48 jam setelah perdarahan.

e. Penatalaksanaan

Pengobatan gastritis meliputi :

1. Mengatasi kedaruratan medis yang terjadi.

2. Mengatasi atau menghindari penyebab apabila dapat dijumpai.

3. Pemberian obat-obat antasid atau obat-obat ulkus lambung yang lain.

Pada gastritis, penatalaksanaannya dapat dilakukan dengan :

a. Gastritis akut

- Instruksikan pasien untuk menghindari alkohol.

- Bila pasien mampu makan melalui mulut diet mengandung gizi dianjurkan.

- Bila gejala menetap, cairan perlu diberikan secara parenteral.

- Bila perdarahan terjadi, lakukan penatalaksanaan untuk hemoragi saluran gastrointestinal

- Untuk menetralisir asam gunakan antasida umum.

- Untuk menetralisir alkali gunakan jus lemon encer atau cuka encer.

- Pembedahan darurat mungkin diperlukan untuk mengangkat gangren atau perforasi.

- Reaksi lambung diperlukan untuk mengatasi obstruksi pilorus.

f. Komplikasi

1. Perdarahan saluran cerna bagian atas.

2. Ulkus peptikum, perforasi dan anemia karena gangguan absorbs vitamin.

g. Pemeriksaan

1. EGD (Esofagogastriduodenoskopi) = tes diagnostik kunci untuk perdarahan GI atas,

dilakukan untuk melihat sisi perdarahan / derajat ulkus jaringan / cedera.

2. Minum barium dengan foto rontgen = dilakukan untuk membedakan diganosa penyebab

/ sisi lesi.

3. Analisa gaster = dapat dilakukan untuk menentukan adanya darah, mengkaji aktivitas

sekretori mukosa gaster, contoh peningkatan asam hidroklorik dan pembentukan asam

nokturnal penyebab ulkus duodenal. Penurunan atau jumlah normal diduga ulkus gaster,

dipersekresi berat dan asiditas menunjukkan sindrom Zollinger- Ellison.

4. Angiografi = vaskularisasi GI dapat dilihat bila endoskopi tidak dapat disimpulkan atau

tidak dapat dilakukan. Menunjukkan sirkulasi kolatera dan kemungkinan isi perdarahan.

5. Amilase serum = meningkat dengan ulkus duodenal, kadar rendah diduga gastritis.

2. Ulkus Peptikum

a. Definisi

Ulkus peptikum ialah suatu istilah untuk menunjuk kepada suatu kelompok penyakit

ulserativa saluran makanan bagian atas yang melibatkan terutama bagian proksimal duodenum

dan lambung, yang mempunyai patogenesis yang sama-sama melibatkan asam-pepsin. Bentuk

utama ulkus peptikum yang umum adalah ulkus duodeni dan ulkus lambung.

b. Epidemiologi

Kemajuan pesat mengenai tukak lambung/duodenum terjadi pada masa 15 tahun terakhir

ini, terutama dalam hal fisiologi dan mekanisme patogenesis sehingga menyebabkan kemajuan

dalam hal pengobatan yang efektif dan rasional. Berdasarkan survai epidemiologis didapatkan

kira-kira 10% penduduk Eropa dan Amerika telah pernah mengalami tukak duodenum dan

bertambah pada usia lanjut. Sedangkan tukak lambung lebih jarang dari tukak duodenum,

kecuali di daerah Cina dan Jepang. Perbandingan antara pria dan wanita didapatkan 2,2 : 1.

Pada permulaan abad 20 ini, tukak lambung lebih sering didapatkan seperti di Inggris, Eropa dan

Amerika, tetapi sesudah itu terlihat tukak duodenum lebih banyak. Dua puluh tahun terakhir ini

terlihat penurunan tukak duodenum sedangkan tukak lambung tidak. Keadaan ini mungkin

disebabkan oleh penurunan tukak duodenum itu sendiri atau disebabkan oleh perbaikan pada

sarana diagnostik atau pengobatan tukak duodenum lebih baik pada saat ini. Sekarang telah dapat

diterima pandangan bahwa tukak peptik dalam segala bentuknya disebabkan oleh ketidak

seimbangan faktor agresif dan faktor defensif mukosa yang mempertahankan keutuhan mukosa.

Faktor agresif yang penting adalah asam lambung yang disekresi oleh sel Parietal dan pepsin

yang diproduksi oleh sel Zymogen. Sedangkan faktor defensive mukosa antara lain

pembentukan dan sekresi mukus, sekresi bikarbonat, aliran darah mukosa, difusi kembali ion

hydrogen pada epitel dan regencrasi epitel

c. Etiologi

Faktor yang mempengaruhi terjadinya erosi dan ulkus pada saluran pencernaan bagian

atas adalah perimbangan antara faktor agresif (asam dan pepsin) dan faktor pertahanan (defensif)

dari mukosa. Faktor pertahanan ini antara lain adalah pembentukan dan sekresi mukus, sekresi

bikarbonat, aliran darah mukosa dan difusi kembali ion hidrogen pada epitel serta regenerasi

epitel. Disamping kedua faktor tadi ada faktor yang merupakan faktor predisposisi (kontribusi)

untuk terjadinya ulkus peptik antara lain daerah geografis, jenis kelamin, faktor stress, herediter,

merokok, infeksi bakteri, konsumsi alkohol, penggunaan obat-obatan antiinflamasi non steroid

(misalnya aspirin), penggunaan bisfosfonat peroral, potassium klorida, dan pengobatan

imunosupresi.

d. Patogenesis

Mukosa lambung memiliki suatu kemampuan yang luar biasa untuk mensekresi asam. Sel

parietal berselang-seling sepanjang perjalanan kelenjar korpus dan fundus lambung, mensekresi

asam hidrogen klorida oleh suatu proses yang melibatkan fosforilasi oksidatif. Sekresi asam

dirangsang oleh gastrin dan oleh serabut vagal pascaganglion melalui reseptor kolinergik

muskarinik pada sel parietal. Pelepasan gastrin dihambat oleh somatostatin dan dirangsang oleh

neuropeptida peptid pelepas gastrin. Efek gastrin dan perangsangan vagal pada sekresi asam

lambung saling berhubungan erat. Perangsangan vagal pada sekresi asam lambung melalui

perangsangan kolinergik sekresi sel parietal, dengan dirangsangnya pelepasan gastrin ke dalam

sirkulasi, dan dengan menurunkan ambang sel parietal untuk berespon terhadap konsentrasi

gastrin yang beredar.

Rangsang fisiologik utama untuk mensekresi asam lambung ialah menyantap makanan.

Secara tradisional, pengaturan sekresi asam lambung telah diklasifikasikan dalam tiga tahap,

yaitu; sefalik, gastrik, dan intestinal. Selain sekresi asam hidroklorida, sel parietal juga

mensekresi faktor intrinsik.

- Faktor Agresif. Asam dan Pepsin Peranan asam dan pepsin dalam hal patogcnesis

tukak peptik telah banyak dipclajari secara intensif. Peranan factor agresif untuk

terjadinya tukak peptik secara jelas belum terungkap secara keseluruhan, walaupun

pada penderita tukak duodenum peranan asam memegang peranan penting mungkin

dengan kombinasi faktor lain seperti meningkatnya sekresi sel parietal,

meningkatnya sekresi lambung seperti gastrin, asetilkolin atau histamin. Yang khas

pada penderita tukak duodenum adalah peningkatan asam lambung pada keadaan

basal dan meningkatnya asam lambung pada stimulasi atau lamanya peningkatan

asam setelah makan. Selain itu terlihat peningkatan motilitas di samping efek pepsin

dan asam empedu yang bersifat toksik pada mukosa duodenum. Pengeluaran asam

lambung setelah pemberian Pentagastrin. Tukak lambung berbeda dengan tukak

duodenum karena abnormalitas asam tidak begitu memegang peranan penting,

barangkali mekanisme pertahanan mukosa lebih penting (factor defensit); antara lain

gangguan motilitas lambung yang menyebabkan refluks empedu dari duodenum ke

lambung, perlambatan pengosongan lambung.

- Faktor Defensif. Dibanding dengan faktor agresif, maka gangguan factor

pertahanan mukosa lebih penting untuk terjadinya tukak peptik. Epitel saluran

pencernaan mempertahankan integritasnya melalui beberapa cara, antara lain

sitoproteksi seperti pembentukan dan sekresi mukus, sekresi bikarbonat dan aliran

darah. Di samping itu ada beberapa mekanisme protektif di dalam mukosa epitel

sendiri antara lain pembatasan dan mekanisme difusi balik ion hidrogen melalui

epitel, netralisasi asam oleh bikarbonat dan proses regenerasi epitel. Semua faktor

tadi mempertahankan integritas jaringan mukosa saluran cerna; berkurangnya

mukosa yang disebabkan oleh satu atau beberapa faktor mekanisme pertahanan

mukosa akan menyebabkan timbulnya tukak peptik. Jadi terlihat bahwa untuk

terjadinya tukak peptik. Patofisiologi difusi batik asam melalui barter mukosa.

adanya faktor agresif (asam dan pepsin), yang lebih penting adalah integritas faktor

pertahanan mukosa (defensif) saluran cerna; jika ini terganggu maka barn timbul

tukak peptik.

Dibanding dengan faktor agresif, maka gangguan faktor pertahanan mukosa lebih penting

untuk terjadinya ulkus peptik. Epitel saluran pencernaan mempertahankan integritasnya melalui

beberapa cara, antara lain sitoproteksi seperti pembentukan dan sekresi mukus, sekresi

bikarbonat dan aliran darah. Disamping itu ada beberapa mekanisme protektif di dalam mukosa

epitel sendiri antara lain pembatasan dan mekanisme difusi balik ion hidrogen melalui epitel,

netralisasi asam oleh bikarbonat dan proses regenerasi epitel. Semua faktor tadi mempertahankan

integritas jaringan mukosa saluran cerna. Berkurangnya mukosa yang disebabkan oleh satu atau

beberapa faktor mekanisme pertahanan mukosa akan menyebabkan timbulnya ulkus peptik.

Normalnya, permukaan lumen dan sambungan interseluler yang ketat dari sel epitel

lambung memberikan barier mukosa lambung yang hampir total impermeable terhadap difusi

balik ion-ion hidrogen dari lumen. Barier ini tampaknya menjadi komponen penting dari

resistensi mukosa terhadap jejas asam-peptik. Barier ini dapat terputus oleh asam empedu,

salisilat, etanol, dan asam-asam lemah organik, sehingga memungkinkan terjadinya difusi balik

ion-ion hidrogen dari lumen ke dalam lambung. Hal ini dapat menyebabkan jejas sel, pelepasan

histamin dari sel mast, rangsangan sekresi asam yang lebih lanjut, kerusakan pembuluh-

pembuluh darah kecil, perdarahan mukosa dan erosi atau ulserasi.

Destruksi mukosa lambung diduga merupakan faktor penting dalam patogenesis ulkus

lambung. Telah diketahui bahwa mukosa antrum lebih peka terhadap difusi balik dari fundus,

yang menjelaskan mengapa ulkus lambung sering terdapat pada daerah ini. Juga diduga bahwa

alasan kadar asam yang rendah pada analisis lambung pada penderita ulkus lambung adalah

akibat difusi balik, dan bukan karena berkurangnya produksi.

TUKAK DUODENUM

Tukak duodenum merupakan suatu penyakit yang kronis dan sering kambuh. Sekitar 60%

tukak duodenum yang telah sembuh, kumat kembali dalam waktu 1 tahun dan 80–90%kambuh

dalam waktu 2 tahun.

a. Etiologi dan patogenesis

Meskipun dewasa ini telah banyak diketahui faktor-faktor yang mempengaruhi timbulnya

tukak duodenum, namun patogenesis penyakit ini belum diketahui seluruhnya. Sekresi asam

lambung bertanggung jawab atas timbulnya tukak duodenum, namun faktor-faktor yang

menyebabkan individu peka terhadap ulserasi duodenum masih belum diketahui. Timbulnya

tukak duodenum dianggap sebagai akibat ketidakseimbangan antara sekresi asam lambung-

pepsin dengan resistensi mukosa lambung atau duodenum.

b. Gambaran Klinis

Gejala tukak duodenum yang paling sering adalah nyeri di daerah epigastrium. Rasa

nyeri ini sering kali diutarakan seperti terbakar atau perih, namun kemungkinan batasnya tidak

jelas, boring atau aching atau perasaan tertekan atau penuh di perut atau sebagai sensasi lapar.

Sekitar 10% penderita mengeluh rasa nyeri di sebelah kanan dari pertengahan epigastrium. Rasa

nyeri khas terjadi antara 90 menit sampai 3 jam setelah makan. Akibat rasa nyeri ini, penderita

sering terbangun pada malam hari. Rasa nyeri biasanya menghilang dalam waktu beberapa

menit setelah makan atau minum antasida. Hal ini sesuai dengan pola: painfood-relief: nyeri

timbul bila lambung kosong dan menghilang setelah diberi makanan atau alkali.

c. Diagnosis

Nyeri di daerah epigastrium yang berkurang setelah diberi makanan atau antasida

memberi kesan ke arah tukak duodenum. Namun banyak penderita yang memperlihatkan

gejalagejala seperti ulkus, pada pemeriksaan radiografi dan endoskopi tidak terlihat tanda-tanda

adanya ulkus. Pemeriksaan barium meal saluran cerna bagian atas bermanfaat untuk

mcngidcntifikasi adanya tukak duodenum dan mcrupakan metode yang lazim untuk

menegakkan diagnosis.

Pada pemcriksaan sinar X, tukak duodenum terlihat sebagai suatu kawah yang terpisah

(diskret) di bagian proksimal bulbus duodenum. Pada kasus-kasus dengan deformitas yang

berat, yang sering dijumpai pada pendcrita tukak duodenum kronis berulang, dapat timbul

kesulitan-kesulitan dalam mengidentifikasi adanyanya ulkus.

d. Pengobatan

Tujuan utama pengobatan adalah : 1) Mengurangi rasa sakit; 2) Menyembuhkan tukak; 3)

Mencegah residif dan komplikasi.

Obat-obat spesifik yang dewasa ini tersedia dan dianjurkan dalam pengobatan tukak

duodenum adalah :

1) Antasida

Antasida yang ideal harus memenuhi beberapa kriteria, yaitu: mampu menetralkan

asam, tidak diadsorbsi oleh salurancerna, sedikit atau tidak mengandung natrium, dengan

pemberian dosis berulang dapat ditoleransi oleh penderita dan tidak menimbulkan efek samping

Kalsium karbonat merupakan antasida yang kuat dan murah. Pada proses penetralan asam,

kalsium karbonat diubah menjadi kalsium klorida dalam lambung. Kalsium karbonat dapat

menyebabkan acid rebound, konstipasi, mual, muntah, perdarahan saluran cerna dan disfungsi

ginjal. Keadaan gawat sekali yang dapat terjadi akibat pemberian kalsium karbonat adalah

hiperkalsemia, kalsifikasi metastatik, alkalosis, azotemia, terutama terjadi pada penggunaan

yang kronik dari kalsium karbonat bersama susu dan antasida lain (milk alkali syndrome).

Karena efek samping yang sangatmerugikan ini, kalsium karbonat tidak.dianjurkan untuk

pengobatan ulkus peptikum. Natrium bikarbonat dapat menetralkan HCl lambung karena daya

larutnya tinggi dan reaksi kimianya sebagai berikut :

NaHCO3 + HCl NaCl + H2O + CO2

Karbondioksida yang terbentuk dalam lambung akan menimbulkan efek karminatif yang

menyebabkan sendawa. Dapat terjadi distensi lambung dan perforasi. Selain itu natrium

bikarbonat cenderung meneetuskan timbulnya alkalosis sistemik, sehingga tidak dianjurkan

untuk digunakan sebagai antasida dalam pengobatan ulkus peptikum. Aluminium hidroksida;

reaksi yang terjadi di lambung adalah :

Al(OH)3 + 3HCl AlCl3 + 3H20

Daya menetralkan asam lambungnya lambat, tetapi masa kerjanya lebih panjang. Efck samping

yang utama adalah konstipasi. Hal ini dapat diatasi dengan memberikan antasida garam Mg.

Gangguan absorbsi fosfat dapat terjadi sehingga menimbulkan sindrom deplesi fosfat disertai

osteomalasia. Magnesium hidroksida merupakan antasida yang kuat yang menetralkan asam

klorida dengan menghasilkan magnesium kloridadan air. Magnesium hidroksida menyebabkan

pelunakan tinja. Efek laksatif magnesium hidroksida dan efek konstipasi aluminium hidroksida

dapat diatasi dengan menggunakan preparat kombinasi kedua antasida tersebut.

2) Antagonis reseptor H2

Simetidin dan ranitidin menghambat reseptor H2 secara selektif dan reversibel.

Perangsangan reseptor H2 akan merangsang sekresi cairan lambung, sehingga pada pemberian

simetidin atau ranitidin sckresi asam lambung dapat dihambat. Walaupun tidak lengkap,

simetidin dan ranitidin dapat menghambat sekresi asam lambung akibat perangsangan

muskarinik atau gastrin. Efek samping kedua obat ini kira-kira sama, terutama nyeri kepala,

mual, muntah dan reaksi-reaksi kulit. Simetidin dapat menimbulkan ginekomastia, sedangkan

ranitidin tidak karena tidak berefek antiadrogenik.

3) Obat-obat antikolinergik

Obat-obatan tikolinergik seperti sulfasatrofin, bekerja dengan menghambat efek

asetilkolin pada reseptor muskarinik. Obatobat ini menurunkan sekresi asam lambung, namun

tidak seefektif antagonis reseptor H2. Banyak penelitian membuktikan bahwa obat-obat

antikolinergik ini memperlambat penyembuhan atau memperberat gejala-gejala tukak

duodenum; oleh karena itu tidak dianjurkan untuk pengobatan tukak duodenum. Pirenzepin

merupakan derivat benzodiazepin yang memiliki khasiat antikolinergik yang lebih kurang

selektif. Reseptorreseptor muskarin di sel-sel lambung yang memegang peran pada sekresi HCI

dan pepsin dirintangi, sehingga produksinya dikurangi. Produksi lendir tidak dikurangi.

Pirenzepin mempunyai kemampuan menghambat sekresi asam lambung lebih besar dibanding

obat-obat antikolinergik yang lain. Selain pirenzepin memiliki daya protektif, yaitu melindungi

mukosa lambung terhadap HCI.

4) Obat pelapis mukosa (coating agent)

Yang termasuk jenis obat ini adalah sukralfat dan senyawa bismut koloid. Obat-obat ini

bekerja dengan cara meningkatkan produksi prostaglandin endogen dan meningkatkan sekresi

mukus, sehingga dapat meningkatkan daya sitoprotektif mukosa. Sukralfat juga dapat

membentuk suatu kompleks dengan protein dari dasar ulkus, yang melindunginya terhadap

HC1, pepsin dan empedu. Efek samping sukralfat adalah konstipasi. Senyawa bismut koloid

juga bekerja dengan membentuk suatu koagulan bismut-protein yang dapat melindungi ulkus

terhadap proses digesti asam-pepsin.

5) Prostaglandin

Berbagai prostaglandin, terutama prostaglandin E mempunyai sifat selain sitoprotektif

juga anti-sekretoris. Prostaglandin akan merangsang sekresi bikarbonat dan memproduksi lendir

dari mukosa gastro-duodenal, dan akan mcningkatkan aliran darah di mukosa, serta

memperbaharui sel epitel yang rusak. Pada dosis terapeutis yang diberikan dapat mengurangi

sekresi asam lambung baik basal maupun, setelah rangsangan. Efek samping obat ini yaitu diare

pada 10% penderita. Mengingat bahwa obat ini juga mempengaruhi kontraksi uterus, maka

merupakan kontraindikasi pada wanita hamil.

6) Diet

Berbagai macam diet dianjurkan dalam pengobatan tukak duodenum. Namun tidak ada

bukti bahwa bland diet (diet yang digunakan untuk menetralkan keasaman cairan lambung)

seperti susu, krim, gelatin, sup, nasi, mentega, telur, daging lunak, ikan, keju dan tapioka cukup

bermanfaat. Diet susu dan krim tidak memperlihatkan perbaikan tukak duodenum; bahkan diet

tersebut berkaitan dengan timbulnya milk-alkali syndrome.

3. Pankreatitis Akut

a. Defenisi

Pankreatitis Akut adalah peradangan pankreas yang terjadi secara tiba-tiba, bisa bersifat

ringan atau berakibat fatal.

Secara normal pankreas mengalirkan getah pankreas melalui saluran pankreas (duktus

pankreatikus menuju ke usus dua belas jari (duodenum).

Getah pankreas ini mengandung enzim-enzim pencernaan dalam bentuk yang tidak aktif

dan suatu penghambat yang bertugas mencegah pengaktivan enzim dalam perjalanannya

menuju ke duodenum.

Sumbatan pada duktus pankreatikus (misalnya oleh batu empedu pada sfingter Oddi)

akan menghentikan aliran getah pankreas.

Biasanya sumbatan ini bersifat sementara dan menyebabkan kerusakan kecil yang akan

segera diperbaiki.

Namun bila sumbatannya berlanjut, enzim yang teraktivasi akan terkumpul di pankreas,

melebihi penghambatnya dan mulai mencerna sel-sel pankreas, menyebabkan peradangan

yang berat.

Kerusakan pada pankreas bisa menyebabkan enzim keluar dan masuk ke aliran darah atau

rongga perut, dimana akan terjadi iritasi dan peradangan dari selaput rongga perut

(peritonitis) atau organ lainnya.

Bagian dari pankreas yang menghasilkan hormon, terutama hormon insulin, cenderung

tidak dihancurkan atau dipengaruhi.

b. Etiologi

Batu empedu dan alkoholisme merupakan penyebab terbanyak dari pankreatitis akut

(hampir 80%). Batu empedu tertahan di sfingter Oddi sehingga menghalangi lubang dari

saluran pankreas. Tetapi kebanyakan batu empedu akan lewat dan masuk ke saluran usus.

Meminum alkohol lebih dari 4 ons/hari selama beberapa tahun bisa menyebabkan saluran

kecil pankreas yang menuju ke saluran pankreas utama tersumbat, akhirnya

menyebabkan pankreatitis akut.

Serangan dari suatu pankreatitis bisa dipicu oleh minum alkohol dalam jumlah sangat

banyak atau makan makanan yang sangat banyak. Beberapa keadaan lain juga bisa

menyebabkan pankreatitis akut.

Penyebab Pankreatitis Akut :

1. Batu empedu

2. Alkoholisme

3. Obat-obat, seperti furosemide dan azathioprine

4. Gondongan (parotitis)

5. Kadar lemak darah yang tinggi, terutama trigliserida

6. Kerusakan pankreas karena pembedahan atau endoskopi

7. Kerusakan pankreas karena luka tusuk atau luka tembus

8. Kanker pankreas

9. Berkurangnya aliran darah ke pankreas, misalnya karena tekanan darah yang sangat

rendah

10. Pankreatitis bawaan

c. Gejala

Hampir setiap penderita mengalami nyeri yang hebat di perut atas bagian tengah,

dibawah tulang dada (sternum). Nyeri sering menjalar ke punggung. Kadang nyeri

pertama bisa dirasakan di perut bagian bawah.

Nyeri ini biasanya timbul secara tiba-tiba dan mencapai intensitas maksimumnya dalam

beberapa menit. Nyeri biasanya berat dan menetap selama berhari-hari. Bahkan dosis

besar dari suntikan narkotikpun sering tidak dapat mengurangi rasa nyeri ini.

Batuk, gerakan yang kasar dan pernafasan yang dalam, bisa membuat nyeri semakin

memburuk. Duduk tegak dan bersandar ke depan bisa membantu meringankan rasa nyeri.

Sebagian besar penderita merasakan mual dan ingin muntah. Penderita pankreatitis akut

karena alkoholisme, bisa tidak menunjukkan gejala lainnya, selain nyeri yang tidak

terlalu hebat. Sedangkan penderita lainnya akan terlihat sangat sakit, berkeringat, denyut

nadinya cepat (100-140 denyut per menit) dan pernafasannya cepat dan dangkal.

Pada awalnya, suhu tubuh bisa normal, namun meningkat dalam beberapa jam sampai

37,8-38,8° Celsius.

Tekanan darah bisa tinggi atau rendah, namun cenderung turun jika orang tersebut berdiri

dan bisa menyebabkan pingsan. Kadang-kadang bagian putih mata (sklera) tampak

kekuningan.

20% penderita pankreatitis akut mengalami beberapa pembengkakan pada perut bagian

atas. Pembengkakan ini bisa terjadi karena terhentinya pergerakan isi lambung dan usus

(keadaan yang disebut ileus gastrointestinal) atau karena pankreas yang meradang

tersebut membesar dan mendorong lambung ke depan. Bisa juga terjadi pengumpulan

cairan dalam rongga perut (asites).

Pada pankreatitis akut yang berat (pankreatitis nekrotisasi), tekanan darah bisa turun,

mungkin menyebabkan syok. Pankreatitis akut yang berat bisa berakibat fatal.

d. Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan:

- Nyeri perutnya yang khas, terutama pada orang yang menderita penyakit batu empedu

atau pada alkoholik.

- Pada pemeriksaan fisik, otot dinding perut tampak kaku.

- Pada pemeriksan dengan stetoskop, suara pergerakan usus terdengar berkurang.

- Kadar enzim yang dihasilkan oleh pankreas (amilase dan lipase) biasanya meningkat

pada hari pertama namun segera kembali normal pada hari ke3 dan ke7. Kadang-

kadang, kadar enzim ini tidak meningkat karena begitu banyaknya bagian pankreas

yang dirusak sehingga hanya sedikit yang tertinggal dan menghasilkan enzim.

- Penderita pankreatitis akut berat memiliki jumlah sel darah merah yang lebih kecil

dari normal, karena adanya perdarahan ke dalam pankreas dan perut.

- Pemeriksaan foto rontgen perut standar bisa memperlihatkan pelebaran usus atau

memperlihatkan satu atau lebih batu empedu.

- Pemeriksaan USG bisa menunjukkan adanya batu empedu di kandung empedu dan

kadang-kadang dalam saluran empedu, selain itu USG juga bisa menemukan adanya

pembengkakan pankreas.

- Skening dengan tomografi bisa menunjukkan perubahan ukuran dari pankreas dan

digunakan pada kasus-kasus yang berat dan kasus-kasus dengan komplikasi

(misalnya penurunan tekanan darah yang hebat). Gambaran yang sangat jelas pada

tomografi, membantu dokter dalam menegakkan diagnosis yang tepat.

- Pada pankreatitis akut yang berat, skening tomografi (CT scan) membantu

menentukan ramalan penyakitnya (prognosis). Bila pankreas tampak hanya

membengkak ringan, prognosisnya bagus. Bila tampak kerusakan pada sebagian

besar pankreas, maka prognosisnya tidak begitu baik.

- Endoskopi kolangiopankreatografi rertograd (tehnik sinar X yang menunjukan

struktur dari saluran empedu dan saluran pankreas) biasanya dilakukan hanya jika

penyebabnya adalah batu empedu pada saluran empedu yang besar. Endoskopi

dimasukkan melalui mulut pasien dan masuk ke dalam usus halus lalu menuju ke

sfingter Oddi. Kemudian disuntikkan zat warna radioopak ke dalam saluran tersebut.

Zat warna ini terlihat pada foto rontgen. Bila pada rontgen tampak batu empedu, bisa

dikeluarkan dengan menggunakan endoskop.

e. Pengobatan

Sebagian besar penderita pankreatitis akut dirawat di rumah sakit. Penderita pankreatitis

akut ringan harus menghindari semua makanan dan minuman, karena makan dan minum

merangsang pankreas untuk menghasilkan lebih banyak enzim. Cairan dan zat gizi

diberikan melalui infus.

Penderita pankreatitis akut berat biasanya dirawat di unit perawatan intensif, dimana

tanda-tanda vitalnya (nadi, tekanan darah dan pernafasan) dipantau secara ketat.

Pengeluaran air kemih diukur dengan teratur. Juga diambil contoh darah untuk mengukur

berbagai komponen darah, termasuk hematokrit, kadar gula darah, kadar elektrolit,

jumlah sel darah putih dan kadar enzim darah. Penderita mendapat makanannya melalui

infus dan tidak diberikan apa-apa lewat mulut selama minimal 2 minggu dan mungkin

selama 6 minggu. Sebuah tabung dimasukan ke dalam hidung menuju ke lambung untuk

menjaga lambungnya tetap kosong dan untuk memberikan antasid guna membantu

mencegah terjadinya tukak lambung. Tabung ini juga berguna untuk mengeluarkan cairan

dan udara terutama bila terdapat mual dan muntah.

Volume darah dipertahankan dengan memberikan cairan intravena dan fungsi jantung

diawasi dengan ketat. Oksigen diberikan melalui sungkup muka atau tabung hidung

untuk meningkatkkan jumlahnya di dalam darah. Bila terapi ini tidak memadai, bisa

dipasang alat bantu nafas untuk membantu pernafasan penderita.

Nyeri yang hebat biasanya diobati dengan meperidine.

Kadang-kadang dibutuhkan pembedahan pada beberapa hari pertama dari pankreatitis

akut yang berat. Pembedahan mungkin digunakan untuk meringankan pankreatitis yang

disebabkan oleh cedera atau pembedahan eksplorasi bisa digunakan untuk memperjelas

diagnosis yang masih mengambang. Kadang-kadang bila kondisi penderita memburuk

setelah minggu pertama, pembedahan dilakukan untuk mengeluarkan bagian pankreas

yang terinfeksi dan tidak berfungsi.

Tejadinya infeksi pada pankreas yang meradang merupakan resiko dari pembedahan,

terutama setelah minggu pertama. Dicurigai adanya infeksi, bila keadaan penderita

memburuk dan timbul demam serta jumlah sel darah putih yang meningkat setelah gejala

lainnya menghilang. Diagnosis ditegakkan dengan membuat biakan dari contoh darah

dan melakukan pemeriksaan CT scan. Contoh bisa diambil dari bagian pankreas yang

terinfeksi dengan memasukan jarum melalui kulit menuju ke pankreas.

Infeksi diobati dengan antibiotik dan pembedahan.

Kadang-kadang di pankreas terbentuk pseudokista, yang terisi dengan enzim pankreas,

cairan dan jaringan sisa, yang membesar seperti balon. Bila pesudokista berkembang

menjadi lebih besar dan menyebabkan nyeri atau gejala lain, dilakukan dekompresi.

Dekompresi harus segera dilakukan bila pseudokista membesar dengan cepat, mengalami

infeksi, mengalami perdarahan atau tampak akan pecah. Tergantung pada lokasinya,

dekompresi bisa dilakukan dengan memasukkan kateter melaui kulit dan mengeluarkan

isinya sampai kering selama beberapa minggu, atau melalui prosedur pembedahan.

Jika pankreatitis akut terjadi karena batu empedu, pengobatan tergantung pada tingkat

keparahannya. Bila ringan, pengangkatan kandung empedu biasanya dapat ditunda

sampai gejalanya mereda. Pankreatitis berat yang disebabkan oleh batu empedu dapat

diobati dengan endoskopi atau pembedahan. Prosedur pembedahan terdiri dari

pengangkatan kandung empedu dan membersihkan salurannya.

Pada penderita usia lanjut yang juga memiliki penyakit lain (misalnya penyakit jantung),

sering dilakukan endoskopi. Tetapi jika pengobatan ini gagal, harus dilakukan

pembedahan.