Laporan Modul Bengkak Pada Wajah Dan Perut 1

47
KATA PENGANTAR Alhamdulillahkami panjatkan puja dan puji syukur kepada Allah SWT Tuhan Yang Maha Esa, yang telah melimpahkan kasih sayang dan karuniaNya, sehingga kami dapat menyelesaikan laporan PBL modul 1 sistem urogenital sebagai salah satu syarat untuk melengkapi nilai sistem urogenital. Terima Kasih kepada orang tua atas do’a dan dukungannya, selalu mendampingi dan penuh pengertian memberi semangat selama kami mengikuti pendidikan di Program Studi Pendidikan Dokter, Universitas Muhammadiyah Jakarta. Terima kasih kami sampaikan kepada semua pihak yang telah membantu kami dalam menyelesaikan laporan PBL modul 1 sistem urogenital. Semoga kebaikan dan bantuan yang diberikan kepada kami mendapat balasan dari Allah Yang Maha Pemurah. Semoga Allah SWT Tuhan Yang Maha Esa, Maha Pengasih dan Maha Penyayang selalu melimpahkan rahmat dan karuniaNya kepada kita semua. Amin. Jakarta, April 2015 HormatKami

description

modul 1

Transcript of Laporan Modul Bengkak Pada Wajah Dan Perut 1

KATA PENGANTAR

Alhamdulillahkami panjatkan puja dan puji syukur kepada Allah SWT Tuhan Yang Maha Esa, yang telah melimpahkan kasih sayang dan karuniaNya, sehingga kami dapat menyelesaikan laporan PBL modul 1 sistem urogenital sebagai salah satu syarat untuk melengkapi nilai sistem urogenital.

Terima Kasih kepada orang tua atas doa dan dukungannya, selalu mendampingi dan penuh pengertian memberi semangat selama kami mengikuti pendidikan di Program Studi Pendidikan Dokter, Universitas Muhammadiyah Jakarta. Terima kasih kami sampaikan kepada semua pihak yang telah membantu kami dalam menyelesaikan laporan PBL modul 1 sistem urogenital. Semoga kebaikan dan bantuan yang diberikan kepada kami mendapat balasan dari Allah Yang Maha Pemurah. Semoga Allah SWT Tuhan Yang Maha Esa, Maha Pengasih dan Maha Penyayang selalu melimpahkan rahmat dan karuniaNya kepada kita semua. Amin.

Jakarta, April 2015HormatKami

Kelompok 5

BAB IPENDAHULUAN

A. SkenarioSeorang anak laki-laki, 12 tahun, dibawa oleh ibunya ke puskesmas dengan wajah, perut serta kedua tungkai bengkak. Pembengkakan terjadi sejak 3 minggu yang lalu yang makin lama semakin bertambah. Tidak ada demam dan tanda-tanda infeksi lainnya.

B. Kata Sulit : -

C. Kata kunci : Anak laki-laki 12 tahun Wajah, perut, kedua tungkai bengkak semakin bertambah Bengkak sejak 3 minggu yang lalu Tidak ada tanda demam dan infeksi

D. Mind Map Tata Laksana Differential DiagnosisWajah, perut, dan kedua tungkai bengkak semakin bertambah sejak 3 minggu yang lalu Tidak ada dema dan infeksi Laki laki 12 tahun

E. Pertanyaan 1. Jelaskan penyakit Glomerulonefritis akut !2. Jelaskan penyakit sindroma nefrotik !3. Jelaskan penyakit malnutrisi !4. Etiologi yang menyebabkan wajah, perut serta kedua tungkai membengkak ?5. Bagaimana alur diagnosis sesuai skenario ?6. Bagaimana patofisiologi bengkak pada wajah, perut serta kedua tungkai sesuai skenario ?7. Sebutkan dan jelaskan secara singkat penyakit-penyakit yang menyebabkan wajah, perut serta kedua tungkai bengkak !8. Mengapa bengkak hanya terjadi pada wajah, perut serta kedua tungkai ?

BAB IIPEMBAHASAN

1. Jelaskan penyakit Glomerulonefritis !GlomerulonefritisDefinisiGlomerulonefritis (GN) adalah penyakit inflamasi atau non inflamasi pada glomerulus yang menyebabkan perubahan permeabilitas,perubahan struktur,dan fungsi glomerulus.Data imunopatologik dan eksprerimental menyokong bahwa kerusakan glomerulus pada GN merupakan mekanisme imunologik.EpidemiologiData epidemiologi GN yang bersifat nasional belum ada dan laporan dari berbagai pusat ginjal dan hipertensi masih terbatas.Hal ini disebabkan biopsy ginjal tidak selalu dapat dilakukan dalam menegakkan diagnosis etiologi GN. Data perhimpunan Nefrologi Indonesia (Pernefri) menunjukkan bahwa GN sebagai oenyebab PGTA(penyakit ginjal tahap akhir) yang menjalani hemodialysis mencapai 39% pada tahun 2000.Data mengenai GN masih terbatas dan merupakan laoran dari masing-masing pusat ginjal dan hipertensi.Sidabutar RP dan kawan melaporkan 177 kasus GN yang lengkap dengan biopsy ginjal dari 459 kasus rawat inap yang dikumpulkan dari 5 rumah sakit selama 5 tahun.Dari 177 yang dilakuakn biopsy ginjal didapatkan 35,6% menunjukkan manifestasi klinik sindrom nefrotik,19,2% sindrom nefrotik akut,3,9% GN progresif cepat,15,3% dengan hematuria,19,3% proteinuria,dan 6,8% hipertensi.EtiologiSebagian besar etiologi GN tidak diketahui kecuali yang disebabkan oleh infeksi beta streptokokus pada GN paska infeksi streptokokus atau akibat virus hepatitis C.Faktor presipitasi misalnya infeksi dan pengaruh obat atau pajanan toksin dapat menginsisi terjadinya respon imun serupa yang menyebabkan GN dengan mekanisme sama.GN akut pascastreptokokus(APSGN) paling sering menyerang anak usia3-7 tahun,meskipun orang dewasa muda dan remaja dapat juga terserang.perbandingan laki-laki dan perempuan 2:1PatogenesisKerusakan yang terjadi pada glomerulus tidak hanya tergantung respon imunologik awal tetapi juga ditentukan oleh seberapa besar pengaruhnya terhadap timbulnya kelainan.Inflamasi juga berpengaruh terhadap terjadinya kelainan pada glomerulus.Kelainan yang terjadi dapat berupa fibrosis,kelainan destruktif atau mungkin berkembang menjadi glomerulosklerosis dan fibrosis interstisialis.Imunopatogenesis GNGlomerulonefritis merupakan penyakit glomerulus akibat respon imunologik dan hanya jenis tertentu yang secara pasti telah diketahui etiologinya.Proses imunologik diatur ioleh berbagai factor imunogenetik yang menentukan bagaimana individu merespon terhadap sesuatu kejadian.Secara garis besar dua mekanisme GN yaitu Circulating immune complex(CIC) dan terbentuknya deposit komplek imun in situ.Pada CIC,antigen )Ag) eksogen memicu terbentuknya natibodi (Ab) spesifik,kemudian membentuk komplek imun (Ag-Ab) dalam sirkulasi.Komplek imun akan mengaktivasi system komplemen dan selanjutnya komplemen berikatan dengan ag-ab. Dalam keadaan normal ikatan komplemen dengan ag-ab bertujuan untuk membersihkan komplek imun dari sirkulasi melalui reseptor C3b yang terdapat pada eritrosit.Komplek imun akan mengalami degradasi dan dibersihkan dari sirkulasi pada saat eritrosit melewati hati dan limpa.Apabila antigenemia menetap dan bersihan komplek imun terganggu,maka komplek imun akan menetap dalam sirkulasi.Komplek imun kemudian akan terjebak pada glomerulus melalui ikatannya dnegan reseptor-Fc yang terdapat pada sel mesangial atau mengendap secara pasif didaerah mesangium atau ruang sub-endotel.Aktivasi system komplemen akan terus berjalan setelah terjadi pengendapan komplek imun pada glomerulus.Mekanisme pembnetukan endapan komplek imun dapat terjadi secara insitu apabila Ab secara langsung berikatan dengan Ag yang merupakan komponene dari membrane basal glomerulus(fixed-Ag)atau Ag dari luar yang terjebak pada glomerulus(planted-antigen).Alternatif lain apabila Ag non-glomerulus yang bersifat kation terjebak pada bagian anion fari glomerulus,diikuti pengendapan Ab dan aktivasi komplemen secara local.Selain kedua mekanisme tersebut GN dapat dimediasi oleh imunitas selular.Studi eksperimental membuktikan bahwa sel T dapat berperan langsung terhadap timbulnya proteinuria dan terbentuknya kresen pada GN kresentik.Sel T yang tersensitisasi oleh Ag akan mengaktivasi makrofag dan menghasilkan reaksi local hipersensitisitas tipe lambat.Kerusakan Glomerulus Pada GNKerusakan glomerulus tidak hanya secara langsung disebabkan oleh endapan komplek imun.Berbagai factor seperti proses inflamasi,sel inflamasi,mediator inflamasi,dan komplemen berperan pada kerusakan glomerulus.Kerusakan glomerulus dapat terjadi dengan melibatkan system komplemen dan sel inflamasi,melibatkan sistme komplemen tanpa peran sel inflamasi,dan melibatkan sel inflamasi tanpa system kmplemen.Kerusakan glomerulus dapat pula terjadi sebagai implikasi langsung akibat imunitas selular melalui sel T yang tersensitisasi.Pada sebagian GN,endapan komplek imun akan memicu proses inflamasi dalam glomerulus dan menyebabkan proliferasi sel.Pada GN non proliferative dan tipe sklerosing seperti GN membranosa(GNMN) atau glomerulosklerosis fokal segmental(GSFS) tidak melibatkan sel inflamasi.Faktor lain seperti proses imunologik yang mendasari terbentuknya Ag-Ab,lokasi endapan,komposisi dan jumlah endapan,serta jenis Ab berpengaruh terhadap kerussakan glomerulus.Proses Inflamasi Pada Kerusakan GlomerulusKerusakan awal pada glomerulus disebabkan oleh proses inflamasi yang dipicu oleh endapan komplek imun.Proses inflamasi melibatkan sel inflamasi,molekul adhesi dan kemokin yaitu sitokin yang mempunyai efek kematotaktik.Proses inflamasi diawali dengan melekat dan bergulirnya sel inflamasi pada permukaan sek endotel(tethering and rolling).Proses ini dimediasi oleh molekul adhesi selektin L,E,dan P yang secara berturut-turut terdapat pada permukaan lekosit,endotel dan trombosit.Molekul CD31 atau PECAM-1(platelet-endothelial cell adhesion molecule-1) yang dilepaskan oleh sel endotel akan meragsang aktivasi sel inflamasi.Reaksi ini menyebabkan ekspresi molekul adesi integrin pada permukaan sel inflamasi meningkat dan perlekatan sel inflamasi dengan sel endotel semakin kuat.Perlekatan ini dimediasi oleh VLA-4(very late antigen 4) pada permukaan sel indlamasi dan VCAM-1(vascular cell adhesion molecule-1) pada sel endotel yang teraktivasi.Ikatan antara LFA-1(Lymphocyte function-associated antigen-1) pada permukaan sel indlamasi dan ICAM-1(intracellular adhesion molecule-1) pada sel endotel akan lebih memperkuat perlekatan tersebut.Proses sela njutnya adalah migrasi sel inflamasi melalui celah antar sel endotel(transendothelial migration).Pada Table 1 disebutkan berbagai molekul adhesi yang berperan pada proses inflamasi termasuk pada GNTabel 1.Molekul Adhesi Yang Terlibat Proses Inflamasi

SelectinsE-selectinL-selectinP-selectinIg-like family

ICAM-1ICAM-2VCAM-1

Integrins-1integrinsVLA-4-2integrinsLFA-1MAC-1P150,95

Kemokin mempunyai efek kemotaktik yaitu kemampuan menarik sel inflamasi keluar dari pembuluh darah menuju jaringan.Secara garis besar kemokin dibedakan menjadi dua kelompok yaitu kemokin dan kemokin yang berturut-turut mempunyai efek kemotaktik terhadap lekosit dan monosit atau limfosit seperti terlihat pada Tabel 2.Pengaruh Kemokin akan menyebabkan semakin banyak sel inflamasi yang bermigrasi ke jaringan sehingga proses inflamasi menjadi lebih berat.

Tabel 2.Beberpa kemokin yang terlibat dalam proses inflamasi

Alpha subfamilyENA-78GCP-2IL-8(nap-1)IP-10NAP-2,NAP-4PF-4SDF-1,SDF-1Beta subfamilyMcp-1(MCAF)MCP-2,MCP-3MIP-1,MIP-1RANTES

Sel Inflamasi Pada kerusakan GlomerulusSel Inflamasi yang banyak dikaitkan dengna kerusakan glomerulus pada Gn adalah lekosit polimorfonuklear(PMN) dan monosit/makrofag.Trombosit dan produk koagulasinya juga ikut berpartisipasi pada proses inflamasi.Infiltrasi sel inflamasi ditentukan ditempat mana terjadinya endapan komplek imun.Endapan komplek imun di subendotel atau membrane basal glomerulus umunya dikaitkan dengan akumulasi lekosit yang menyolok.Endapan di mesangium menyebabkan respon sedang,dan endapan di ruang sub epitel misalnya pada nefropati ,e,branosa tidak melibatkan sel inflamasi.Peran lekosit PMN dibuktikan pada GN akut paska infeksi streptokokus.Infiltrasi makrofag pada glomerulus pertama kali ditunjukan pada pasien GN kresentik.Belakangan dilaporkan bahwa infiltrasi makrofag pada glomerulus dijumpai pada berbagai GN and berkaitan dengan beratnya proteinuria.Interaksi antara makrofag dengan sel glomerulus seperti sel mesangial,sel epitel,atau sel endotel glomerulus akan menyebabkan sel tersebuut teraktivasi dan melepaskan berbagai mediator inflamasi seperti sitokin pro-inflamasi dan kemokin yang akan menambah proses inflamasi dan kerusakan jaringan.Trombosit yang lebihi banyak berperan pada system koagulasi akan menyebabkan oklusi kapiler,proliferasi sel endotel dan sel mesangial pada GN.Trombosit dapat diaktivasi oleh komplek imun atau Ab melalui ikatan dengan reseptor Fc yang terdapat pada permukaan sel.Interaksi ini menyebabkaan agregasi trombosit yang akhirnya akan menyebabkan koagulasi intrakapiler glomerulus.

Komplemen Pada Kerusakan GlomerulusKeterlibatan komplemen terbukti dengan ditemukannya endapan pada pemeriksaan mikroskop imunofluoresen(IF) biopsy ginjal pasien GN.Kadar serum komplemen yang rendah pada nefritis lupus dan GN pasca infeksi streptokokus akut memperkuat kaitan antara komplemen dan GN.Dalam keadaan normal komplemen berperan sebagai mekanisme pertahanan humoral.Pada GN komplemen berfungsi mencegah masuknya Ag,tetapi dapat pula menginduksi rreaksi inflamasi.Terdapat dua jalur pengaktivan system kompelen yaitu klasik dan alternative..Komplek imun yang mengandung IgG atau IgM akan mengaktivasi jalur klasik,sedangkan aktivasi jalur alternative dipicu komplek imun yang mengandung IgA atau IgM.Kerusakan glomerulus terjadi akibat terbentuknya fragmen komplemen aktif yang berasal dari aktivasi system komplemen aktif yang berasal dari aktivasi system komplemen.Fragmen komplemen C3a,C4a,C5a bersifat anafilatoksin sedangkan C5a mempunyai efek kemotaktik terhadap lekosit.Endapan komplek imun sub-epitel akan mengaktivasi jalur klasik dan menghasilkan MAC(membrane attack complex).Dalam jumlah besar MAC akan menyebabkan lisis sel epitel glomerulus seperti pada GNMN.Sebaliknya bila tidak menimbulkan lisis akan mengaktivasi sel epitel glomerulus dan membentuk kolagen serta produk metabolism asam arakidonat yang bersifat protektif.Endapan C4b pada MBG menyebabkan terjadinya perlekatan sel inflamasi dengan C3b melalui reseptor komplemen CR1 yang terdapat pada permukaan sel dan akan dilepaskan berbagai protease yang dapat menyebabkan kerusakan glomerulus.Mediator Inflamasi pada kerusakan GlomerulusMediator inflamasi yang diproduksi sel inflamasi atau sel glomerulus terajktivasi misalnya sitokin proinflamasi,protease dan oksigen radikal,serta produk ekosaenoid berperan pada kerusakan glomerulus.Aktivasi lekosit menyebabkan dilepaskannya granul azurofilik yang mengandung enzim lisosom dan protease yang dapat menyebabkan kerusakan MBG.Granul spesifik yang mengandung laktoferin merangsang pembentukan oksigen radikal yangberpengaruh pada kerusakan MBG.Makrofag juga melepaskan mediator inflamasi seperti sitokin pro inflamasi ,PDGF,TGF- yang berperan pada pathogenesis dan progresi GN.Manifestasi Klinis Hematuria Proteinuria Oliguria Edema(pada wajah terutama periorbitadi bagian bawah) Hipertensi Silinder RBC Azotemia Gejala umum:Lelah,anoreksia,kadang-kadang demam,sakit kepala,mual muntahPenatalaksanaan1.Pemeriksaan lab Proteinuri/albuminuria Sedimen urin mengandung:leukosit,eritrosit(RBC),silinderRBC/granular2.Pemeriksaan Khusus Imunofluoresens:Pengendapan IgG,C3 Mikroskop electron:humps(pengendapan subepitelial)3.PengobatanPengobatan spesifik GN ditujukan pada penyebab sedangkan nonspesifik untuk menghambat progresivitas penyakit.Pemantauan klinik reguler,control tekanan darah dan proteinuria dengan penghambat enzim konversi angiotensin(angiotensin coverting enzyme inhibitors-ACE-I) atau antagonis reseptor angiotensin II(Angiotensin II receptor antagonists,AIIRA) bermanfaat sebagai pengobatan konservatif.Pengaturan asupan protein dan control kadar lemak darah dapat membantu menghambat progresivitas GN.Kortikosteroid efektif pada beberapa tipe GN karena dapat menghambat sitokin pro inflamasi.Siklofosfamid,klorambusil,dan azatioprin mempunyai efek antiproliferasi dan dapat menekan inflamasi glomerulus.Siklosporin walau 20 tahun digunakan pada transplantasi ginjal tapi belum ditetapkan secara penuh untuk pengobatan GN.Imunosupresif lain seperrti mofetil mikofenolat,takrolimus,dan sirolimus juga belum diindikasikan secara penuh untuk pengobatan GN.Pengobatan yang terbukti memberi keuntungan pada GN kresentrik,GSFS,GNLM,GNMN,dan pada nefropati igA. Pada GNLM prednison dosis 0,5-1 mg/kg berat badan/hari selama 6-8 minggu kemudian diturunkan secara bertahap dapat digunakan untuk pengobatan pertama.pada GSFS kortikosteroid dapat diberikan dengan dosis yang sama sampai 6 bulan dan dosis diturunkan setelah 3 bulan pengobatan.Prednisolon diturunkan setengah dosis satu minggu setelah remisi untuk 4-6 minggu kemudian dosis siturunkan bertahap selama 4-6 minggu agar pengobatan steroid mencapai 4 bulan.Pada GN yang resisten terhadap steroid atau relaps berulang,siklofosfamid atau siklosproin merupakan pilihan terapi.Mofetil mikofenolat dapat digunakan sebagai alternative terapi pada GN resisten steroid dan relaps berulang.Pada GNMN monoterapi kortikosteroid tidak efektif dan kombinasi dengan siklofosfamid atau klorambusil mencapai remisi 50%.Kortikosteroid masih efektif untuk pengobatan GNMP aak tetapi tidak pada pasien dewasa.Pada nefropati IgA prednisone efektif menghambat progresivitas penyakit tetapi kombinasi ACE-I dan AIIRA merupakan pilihan pertama.Pengobatan GN akut pascastreptokokus biasanya penisilin untuk memberantas semua sisa infeksi streptokokus,tirah baring selama stadium akut,makanan bebeas natrium bila terjadi edema atau gagal jantung,dan anti hihpertensi bila perlu.Obat kortikosteroid tidak mempunyai efek yang berguna pada GN akut ini.Pengobatan GN dimasa depan bisa dengan melakukan terapi genetic.Terapi genetic merupakan salah satu upaya pengobatan GN dan penyakit ginjal lainnya di masa depan.Dengan melakuakn transfer genetic ke dalam sel somatic diharapkan dapat memperbaiki kelainan genetic.Sel glomerulus meruakan target utama transfer gen untuk memodifikasi proses inflamasi.Transfer gen in vivo ke dalam glomerulus dapat dilakuakan dengan perantara virus dan liposom.Pada model GN anti-Thy.1,transfer ODN antisens dapat mencegah efek prosklerotik TGF- dan terjadinya glomerulosklerosis.Transfer gen pada tubulus lebih sulit karena setiap segmen tubulus mempunyai fungsi dan jenis sel yang berbeda.

KomplikasiPada GN dengan gejala SN yang disertai proteinuria massif sehingga menyebabkan hipoalbuminemia dan kadar kolestrol yang tinggi dalam darah merupakan factor penyebab timbulnya komplikasi.Hiperkoagulasi dengan berbagai akibatnya dapat juga ditemukan pada SN yang disebabkan oleh GN tertentu.Gangguan fungsi ginjal dapat timbul pada GN yang disertai SN berat.Pengobatan imunosupresi yang tidak berhasil mencegah progresivitas GN dapat mengakibatkan gangguan fungsi ginjal.Gangguan fungsi ginjal jarang terjadi pada GNLM dan lebih sering ditemukan pada GSFS dan GNMN yang dapat berkembang menuju PGTA.Kerentanan terhadap timbulnya infeksi sebagai komplikasi akibat penggunaan imunosupresi pada pengobatan GN perlu diperhatikan.PrognosisJejas glomerulus yang terjadi pada GN sering tidak dapat pulih kembali sehingga menyebabkan fibrosis glomerulus akibat proses inflamasi.Pada GN bentuk akut biasanya membaik dengan sedikit atau tanpa kerusakan ginjal yang permanen.Kekambuhan sering terjadi pada GNLM walaupun tidak sesering pada anak-anak walaupun biasanya fungsi ginjal masih dalam keadaan normal.Pada GSFS dalam waktu 5-20 tahun dapat terjadi progresivitas penyakit menuju PGTA.Suatu laporan menyebutkan 50% kasus GSFS berkembang menjadi PGTA dalam waktu 5 tahun.Perbaikan spontan dapat terjadi pada sebagian GNMN walaupun sebagian yang lain mempunyai prognosis buruk.

2. Jelaskan penyakit sindroma nefrotik !Sindrom NefrotikSindrom nefrotik (SN) merupakan salah satu manifestasi klinik glomerulonefritis (GN) ditandai dengan edema anasarka, proteinuria masif >3,5 g/hari, hipoalbuminemia > GN primer/idiopatik, GN Sekunder : infeksi, keganasan, obat/toksin, penyakit jaringan penghubung dan penyakit sistemik>> idiopatik, Infeksi, Obat/toksinInadekuat intake protein

Epidemiologi 75% < 18 tahun, tersering < 6 tahun>> 3-7 tahun, remaja, dewasa muda>> 6 tahun

Patofisiologi Terjadinya proteinuria, hipoalbuminemia yang memicu edemaAkumulasi kompleks imun di glomerulus memicu inflamasi atau karena imunitas seluler (sel T)Terjadinya edema dan perlemakan hati karena kurangnya protein

Manifestasi klinikAnoreksia, nyeri perut, atrofi otot, edema, air kemih berbusaHematuria, proteinuria, oliguria, edema (wajah, >> tubuh bagian bawah), hipertensi,silinder RBC, azotemia, lelah, anoreksia, demam, sakit kepala, mual, muntahEdema (muka, punggung kaki, perut), atrofi otot, pertumbuhan & mental menurun, hipoalbuminemia, diare, kulit bersisik, depigmentasi rambut dan kulit, anoreksia, tanda anemia

Komplikasi Hyperlipidemia dan lipiduria, hiperkoagulasi, infeksi, gangguan fungsi ginjal, malnutrisi, hipertensiGangguan fungsi ginjal, hiperkoagulasi, hipoalbuminemia, infeksiAnemia, koma, infeksi berulang, cacat intelektual dan fisik, syok hipovolemik, perawakan pendek, perubahan pigmen kulit, steatohepatitis

Penatalaksanaan Non-medikamentosa : tirah baring, batasi konsumsi garam dan proteinMedikamentosa : diuretic dan golongan statin Non-medikamentosa : tirah baringMedikamentosa : kortikosteroid dan antibiotikNon-medikamentosa : makanan yang menunjang (susu, yogurt, sayur dll)Medikamentosa : rehidrasi, antibiotic, vitamin, besi dan asam folat

Prognosis Baik Buruk Tergantung penanganan

Berdasarkan hasil diskusi kelompok yang telah kami lakukan, kami menyimpulkan bahwa penyakit-penyakit yang paling mendekati skenario adalah sindrom nefrotik, glomerulonefritis, dan kwashiorkor. Adapun diagnosa pasti tidak dapat kami berikan karena perlu adanya pemeriksaan dan data tambahan yang perlu digali kembali.

DAFTAR PUSTAKA

Branch, William T., R. Wayna Alexande, Robert C. Schlant, and J. Wilis Hurst. 2000.Cardiology in Primary Care.Singapore: McGraw Hill.Price dan Wilson. 2014. Patofisiologi. Jakarta: EGC.Sherwood, Lauralee. 2013. Fisiologi dari Sel ke Sistem. Ed: 6. Jakarta: EGC.Sudoyo, Aru W. dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II edisi V. Jakarta: Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam.