BAB IPENDAHULUAN1.1 Latar BelakangMigrain berasal dari bahasa Yunani Hemikrania. Terminologi ini dalam bahasa latin disebut hemigranea yang akhirnya dalam terjemahan Perancis disebut sebagai migrain. Migrain merupakan sakit kepala yang kompleks, berulang, yang merupakan salah satu keluhan yang paling umum dalam kedokteran. Di Amerika Serikat, lebih dari 30 juta orang sakit kepala migrain 1 atau lebih per tahun. Sekitar 75% dari semua orang yang mengalami migrain adalah perempuan.1Sekitar 70% pasien memiliki riwayat migrain. Selain itu, berbagai faktor lingkungan dan perilaku dapat memicu serangan migrain pada orang dengan kecenderungan untuk migrain. Episode migren klasik ditandai dengan nyeri kepala unilateral didahului oleh berbagai visual, sensorik, gejala motor, yang dikenal sebagai aura.Paling umum, aura terdiri dari manifestasi visual seperti scotoma, fotofobia, atau skintillasi visual (misalnya, garis zigzag yang cerah).1Dalam prakteknya, bagaimana pun, sakit kepala migrain dapat terjadi unilateral atau bilateral dan dapat terjadi dengan atau tanpa aura.Dalam Internasional Headache Society (IHS), sakit kepala yang sebelumnya digambarkan sebagai migrain klasik yang sekarang dikenal sebagai migrain dengan aura, dan digambarkan sebagai migren umum adalah sekarang disebut migrain tanpa aura.Migrain tanpa aura merupakan yang paling umum dan lebih dari 80% dari semua migrain.1Diagnosis migrain adalah secara klinis berdasarkan kriteria yang ditetapkan oleh International Headache Society.Pemeriksaan neurologis lengkap harus dilakukan pada kunjungan pertama, temuan biasanya normal.Neuroimaging tidak diperlukan dalam kasus yang khas.1

1.2 Tujuan PenulisanPenulisan referat ini adalah untuk mengetahui dan menambah wawasan mengenai migrain yang mencakup definisi, epidemiologi, etiologi, patofisiologi, klasifikasi, manifestasi klinis, diagnosis banding, penatalaksanaan, komplikasi, dan prognosisnya.

BAB IIPEMBAHASAN2.1 DefinisiMigrain adalah nyeri kepala vaskuler berulang dengan serangan nyeri yang berlangsung 4-72 jam. Nyeri biasanya sesisi (unilateral), sifatnya berdenyut, intensitas nyerinya sedang sampai berat, diperberat oleh aktivitas, dan dapat disertai dengan mual dan atau muntah, fotofobia, dan fonofobia.1,2,32.2 EpidemiologiStatistik Internasional Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) memperkirakan prevalensi seluruh dunia dari migrain saat ini 10% dan prevalensi seumur hidup 14%.Prevalensi disesuaikan dari migrain tertinggi di Amerika Utara, diikuti oleh Amerika Selatan dan Tengah, Eropa, Asia dan Afrika.3

Gambar 1: Mekanisme Migrain secara Geografi menurut International Headache Society (HIS)Di Amerika Serikat, lebih dari 30 juta orang telah sakit kepala migrain 1 atau lebih per tahun, terdiri dari sekitar 18% perempuan dan 6% laki-laki.1,3 Jumlah ini sama dengan yang ditemukan di Perancis. Migrain diperkirakan terdapat pada 1,5% orang Hongkong, 2,6% Saudi Arabia, dan 3% Ethiopia. Untuk Jepang dan Malaysia, prevalensinya sama dengan yang ditemukan di Negara-negara barat (8,4% - 9%).3

Gambar 2: Estimasi Prevalensi Migrain Menurut Studi Kriteria IHS

Sekitar 75% dari semua orang yang mengalami migrain adalah perempuan.Saat ini, 1 dari 6 wanita Amerika memiliki sakit kepala migrain. Insiden migrain dengan aura puncak anak laki-laki sekitar usia 5 tahun dan pada anak perempuan sekitar usia 12-13 tahun.Insiden migrain tanpa aura puncak anak laki-laki pada usia 10-11 tahun dan pada anak perempuan pada usia 14-17 tahun.1

Gambar 3: Prevalensi Spesifik Umur pada Migrain antara Laki-laki dan Perempuan menurut Journal of American Medical Association

Sebelum pubertas, baik prevalensi dan insiden dari migrain lebih tinggi pada anak laki-laki dari pada anak perempuan.Pada individu yang lebih dari 12 tahun, prevalensi meningkat pada laki-laki dan perempuan, mencapai puncak pada usia 30-40 tahun.Meningkatnya rasio perempuan ke laki-laki dari 2,5:1 pada masa pubertas menjadi 3.5:1 pada usia 40 tahun.Serangan biasanya merunun untuk tingkat keparahan dan frekuensi pada orang tua yang berusia lebih dari 40 tahun, kecuali bagi perempuan di premenopause.Serangan migren setelah usia 50 tahun jarang terjadi.Sebuah studi oleh Hsu et al menunjukkan bahwa wanita di usia 40-50 tahun juga lebih rentan terhadap serangan migren vertigo. Serangan migrain setelah usia 50 tahun jarang terjadi. Kejadian megrain dilaporkan wanita usia reproduksi telah meningkat selama 20 tahun terakhir.Peningkatan ini mungkin mencerminkan kesadaran yang lebih besar dari kondisi tersebut.1

Gambar 4:Karakteristik migrain dari populasi studi epidemiologi migrain menurut International Headache Society (IHS)

2.3 EtiologiSekitar 70% pasien secara relatif memiliki riwayat migrain. Risiko migrain meningkat 4 kali lipat pada orang-orang yang relatif pernah migrain dengan aura. Meskipun tidak ada dasar genetik yang mengidentifikasi migrain. secara umum menunjukkan adanya pola warisan dari ibu.1Menurut IHS, migrain diklasifikasikan atas migrain tanpa aura, migrain dengan aura, Sindroma periodic pada anak yang sering menjadi precursor migrain, Migrain retinal, dan Probable Migrain.3 Familial hemiplegia migraine (FHM) adalah jenis migrain dengan aura yang didahului atau diikuti oleh hemiplegia, yang biasanya sembuh.Tiga lokus telah diidentifikasi dalam FHM.FHM tipe 1, yang terjadi pada sekitar 50% dari keluarga yang terkena, terkait dengan rantai 19p13 atau mutasi pada gen calcium channel (CACNA1A4) pada lokus 1q. FHM mungkin berhubungan dengan ataksia cerebellar, yang juga terkait dengan lokus 19p.Bukti menunjukkan bahwa lokus 19p untuk FHM juga mungkin terlibat pada pasien dengan migrain nonhemiplegic. Jenis FHM 2 adalah karena mutasi pada gen saluran natrium pada kromosom 1 ATP1A2. FHM3 adalah subtipe langka dari FHM dan disebabkan oleh mutasi pada sodium channel -subunit coding gene, SCNA1.1Migrain dalam kelainan bawaan lainnya. Migrain terjadi dengan frekuensi meningkat pada pasien dengan gangguan mitokondria, seperti MELAS (Mitochondrial myopathy, Encephalopathy, Lactic acidosis, and Strokelike episodes).CADASIL (Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy) adalah gangguan genetik dari 3 gen pada kromosom 19 yang menyebabkan migrain dengan aura.1Migrain juga merupakan gejala umum di vaskulopati genetik lainnya, termasuk RVCL (Retinal Vasculopathy with Cerebral Leukodystrophydan) dan HIHRATL (Hereditary Infantile Hemiparesis; Retinal Arteriolar Tortuosity; and Leukoencephalopathy).Mekanisme vaskulopati genetik ini menimbulkan migrain masih belum jelas.1Faktor pencetus timbulnya migren dapat dibagi dalam faktor ekstrinsik dan faktor intrinsik. Dimana faktor eksintrik seperti stress (emosional maupun fisik atau setelah istirahat dari ketegangan), makanan tertentu (coklat, keju, alkohol, dan makanan yang mngandung bahan pengawet), lingkungan, dan juga cuaca.2,3,4Sedangkan faktor intrinsik, misalnya perubahan hormonal pada wanita yang nyerinya berhubungan dengan fase laten saat menstruasi. Selain itu, adanya faktor genetik, diketahui mempengarui timbulnya migren. Pencetus (trigger) migren berasal dari: Korteks serebri, sebagai respon terhadap emosi atau stress Talamus, sebagai respon terhadap stimulasi afferen yang berlebihan: cahaya yang menyilaukan, suara bising, makanan Bau-bau yang tajam Hipotalamus sebagai respon terhadap 'jam internal" atau perubahan "lingkungan" internal (perubahan hormonal) Sirkulasi karotis interna atau karotis eksterna: sebagai respon terhadap vasodilator, atau angiografi.2,3,42.4 PatofisiologiStruktur kepala yang sensitif terhadap nyeri dalam kranium adalah sinus venosus contohnya sinus sagitalis, arteri meningea media dan anterior, dura pada basal tengkorak, trigeminal, nervus vagus dan glosofaringeal, arteri carotid interna proksimal dan cabang-cabang dekat sirkulus willisi, periaqueductal gray matter batang otak, nukleus sensori dari talamus. Talamus bertindak sebagai pusat sensori yang primitif dimana individu dapat secara samar merasakan nyari, tekanan, raba, getar, dan suhu yang ekstrim, tetapi tidak dapat ditentukan tempatnya. Sedangkan parenkim otak sendiri tidak sensitif terhadap nyeri.3Nervus cranial kelima atau nervus trigeminus timbul dari ganglion trigeminal. Trigeminus mentransmisikan informasi sensorik somatik dari kepala, wajah dan dura ke SSP. Saraf trigeminal memiliki tiga cabang yakni oftalmikus, mandibula, dan maksila. Struktur anterior dari kepala dan wajah dipersarafi oleh cabang oftalmikus. Daerah posterior dipersarafi oleh saraf servikal atas. Saraf trigeminal masuk batang otak pada tingkat pons dan berakhir di batang otak membentuk trigeminonuclei complex. Trigeminonuclei complex terdiri dari nucleus trigeminal utama dan nukleus trigeminal spinal (dibagi ke dalam nukleus oralis, subnuklear interpolaris, dan nukleus kaudalis). Nukleus trigeminal spinal batang otak analog dengan tanduk dorsal dari korda spinalis. Traktus trigeminotalamik analog dengan traktus spinotalamik. Neuron orde kedua dari neuron trigeminal spinal membentuk traktus trigeminotalamik dan memproyeksikan ke struktur otak tengah lainnya, seperti talamus.3

Nyeri pada migrainMigrain adalah gangguan primer otak, sebuah bentuk nyeri kepala neurovaskular, hasil kerja saraf dalam pelebaran pembuluh darah dan aktivasi nosiseptif aferen. Tiga komponen tampaknya terlibat dalam nyeri migrain: (1) pembuluh darah kranial (2) persarafan trigeminal pada pembuluh darah (3) koneksi refleks dari sistem trigeminal dan sistem parasimpatetik kranialKunci jalur untuk nyeri kepala adalah input trigeminovaskular dari pembuluh darah meningeal. Pencitraan otak menunjukkan bahwa modulasi penting dari input nosiseptif trigeminovaskular berasal dari nukleus raphe dorsal, lokus coeruleus, dan nukleus raphe magnus.3

Mekanisme Perifer / Aktivasi NosiseptorSelama serangan migren, proses inflamasi (Inflamasi neurogenik) terjadi di lokasi saraf terminal. Aktivasi aferen trigeminal disertai dengan pelepasan neuropeptida vasoaktif, termasuk Calsitonin gene-related peptide (CGRP), substansi P (SP), dan neurokinin A, dari saraf terminal. Mediator ini menghasilkan aktivasi mast sel, sensitisasi dari saraf terminal, dan ekstravasasi cairan ke dalam ruang perivaskular sekitar pembuluh darah dura. Stimulasi yang intens dari saraf menyebabkan induksi c-fos di nukleus trigeminal kaudalis (TNC) dari batang otak. Substansi P dan CGRP lebih memperkuat sensitivitas terminal trigeminus dengan merangsang pelepasan bradikinin dan mediator inflamasi lainnya dari sel mast. Prostaglandin dan nitrat oksida merupakan mediator endogen yang dapat diproduksi secara lokal dan dapat mensensitisasi nosiseptors. Cortical spreading depression (penyebab migrain aura) dapat mengaktifkan nosiseptor dari sistem trigeminal. Meskipun otak itu sendiri sebagian besar tidak dapat merasakan nyeri, nyeri dapat dihasilkan oleh pembuluh darah besar kranial dan dura mater. Keterlibatan cabang oftalmik dari saraf trigeminal dan tumpang tindih struktur yang dipersarafi oleh cabang-cabang akar saraf C2 menjelaskan distribusi tipakal dari nyeri migrain di bagian frontal dan temporal dan penjalaran rasa sakit ke parietal, oksipital dan region servikal atas.3

Sensitisasi pada migrain Selama serangan migrain, pasien mengeluh peningkatan nyeri dengan rangsangan yang normalnya bukan nosiseptif. Rangsangan tersebut termasuk menyisir rambut, memakai topi, dan menyandarkan kepala di bantal. Fenomena nyeri ini diinduksi oleh rangsangan yang tidak menimbulkan nyeri disebut sebagai allodinia. Sensitisasi dari nosiseptor atau neuron sensorik sekunder dalam TNC adalah penyebab fisiologis gejala klinis allodinia. Aferen atau neuron sentral memproses informasi sensorik yang dapat meningkatkan laju pelepasan spontan atau meningkatkan respon yang tidak baik, baik pada stimulus yang menimbulkan nyeri dan yang tidak menimbulkan nyeri. Bidang reseptor neuron ini dapat meluas, menyebabkan nyeri dirasakan lebih besar pada daerah yang menjadi bagian dari dermatom. Hal ini mengakibatkan hiperalgesia (Peningkatan sensitifitas terhadap sensasi nyeri) dan allodinia kutaneus (Rasa sakit yang dirasakan sebagai respon terhadap rangsangan yang tidak menyebabkan nyeri). Sensitisasi perifer menghasilkan peningkatan sensitivitas nyeri lokal.3Sensitisasi sentral, sebaliknya, mengacu pada peningkatan aktifitas yang tergantung pada rangsangan neuron nosiseptif di SSP yang dapat tahan lebih lama dari masukan aferen. Karena input yang paling diterima oleh neuron tanduk dorsal adalah sub-ambang (yaitu kekuatan sinaptik terlalu lemah untuk membangkitkan output potensial aksi), setelah sensitisasi input sub-ambang normal mulai mengaktifkan neuron tanduk dorsal sebagai akibat perubahan molekul dalam neuron pra-dan postsinaptik. Sensitisasi sentral ditandai dengan penurunan ambang dan peningkatan respon neuron tanduk dorsal, serta dengan perluasan bidang reseptif.3Sensitisasi hasil aktivasi dari beberapa jalur sinyal intraselular di neuron tanduk dorsal oleh neurotransmiter (glutamat) dan neuromodulator (SP, faktor neurotropik yang berasal dari otak, dan CGRP). Nyeri allodinia kutaneus mengacu ke perifer, tetapi muncul dari dalam sistem saraf pusat. Secara klinis sensitisasi sentral memberikan kontribusi untuk hipersensitivitas nyeri di kulit dan otot. Hal ini dapat menjelaskan hipersensitivitas intrakranial (yakni, rasa sakit memburuk saat batuk, membungkuk, atau gerakan kepala) dan nyeri berdenyut pada migrain.2,3

Mekanisme migren sampai sekarang belum diketahui dengan pasti. Beberapa teori mekanisme berdasarkan penyelidikan yang telah dilakukan:1. Teori vaskularSerangan disebabkan oleh vasokonstriksi pembuluh darah intrakranial sehingga aliran darah otak menurun yang dimulai di bagian oksipital dan meluas ke anterior perlahan-lahan, melintasi korteks serebri dengan kecepatan 2-3 mm/menit, berlangsung beberapa jam (fase aura) dan diikuti oleh vasodilatasi pembuluh darah ekstrakranial yang menimbulkan nyeri kepala.4,5

Gambar 5: Patofisiologi migrain2. Teori neurotransmiterPada serangan terjadi pelepasan berbagai neurotransmiter antara lain serotonin dari trombosit yang memiliki efek vasokonstriktor. Reseptor serotonin ada sekitar tujuh jenis yang sudah ditemukan dan banyak terdapat di meningen, lapisan korteks serebri, struktur dalam dari otak, dan paling banyak inti-inti batang otak. Dua reseptor penting adalah 5-HT1 yang bila terangsang akan menghentikan serangan migren sedangkan reseptor 5-HT2 bila disekat maka akan mencegah serangan migren. Oleh sebab itu, baik agonis (sumatriptan, dihidroergotamin, ergotamin tartrat) maupun antagonis serotonin (siproheptadin, metisergid, golongan anti-depresan trisiklik, penyekat saluran kalsium) bermanfaat dalam penatalaksanaan migren. Di samping itu, neurotransmiter lainnya yang terlibat pada proses migren adalah katekolamin (noradrenalin), dopamin, neuropeptida Y dan CGRP (calcitonin gene-related peptide) dan VIP (vasoactive intestinal polypeptide), histamin, nitrit oksida, beta-endorfin, enkefalin dan dinorfin, serta prostaglandin.4,53. Teori sentralSerangan berkaitan dengan penurunan aliran darah dan aktivitas listrik kortikal yang dimulai pada korteks visual lobus oksipital. Gejala prodromal migren yang terjadi beberapa jam atau satu hari sebelum nyeri kepala berupa perasaan berubah, pusing, haus, menguap menunjukkan gangguan fungsi hipotalamus. Stimulasi nervus trigeminus dapat melebarkan pembuluh darah ekstrakranial kemungkinan melalui pelepasan neuropeptida vasoaktif misalnya substansi P.4,54. Teori inflamasi neurogenik (Moskowitz, 1991)Sistem trigeminovaskular dimulai dari meningen pada ujung serabut-serabut aferen primer C yang kecil dari nervus trigeminus yang badan selnya berada dalam ganglion trigeminus dan pembuluh darah di sekitarnya. Impuls yang berjalan sepanjang nervus V menuju ke ganglion, ke dalam pons, dan berjalan turun bersinaps pada nukleus kaudalis trigeminus. Inflamasi neurogenik yang menimbulkan nyeri migren terjadi pada ujung pertemuan antara serabut safar trigeminus dan arteri duramater. Inflamasi ini disebabkan oleh pelepasan substansi P, CGRP, dan neurikinin A dari ujung-ujung saraf tersebut. Neurotransmiter ini membuat pembuluh darah dura yang berdekatan menjadi melebar, terjadi ekstravasasi plasma, dan aktivasi endotel vaskuler. Inflamasi neurogenik ini menyebabkan sensitisasi neuron dan menimbulkan nyeri. Aktivitas listrik selama fase aura atau pada awal serangan migren menimbulkan depolarisasi serabut saraf trigeminus di dekat arteri piamater sehingga mengawali fase nyeri kepala.4,5

5. Teori unifikasi. (Lange dkk, 1989)Teori ini meliputi sistem saraf pusat dan pembuluh darah perifer. Beberapa proses pada korteks orbitofrontal dan limbik memicu reaksi sistem noradrenergik batang otak melalui lokus seruleus dan sistem serotonergik melalui inti rafe dorsal serta sistem trigeminovaskular yang akan mengubah lumen pembuluh darah, yang juga akan memicu impuls saraf trigeminus, terjadi lingkaran setan rasa nyeri. Nausea dan vomitus mungkin disebabkan oleh kerja dopamin atau serotonin pada area postrema dasar ventrikel 4 dalam medula oblongata. Proyeksi dari lokus seruleus ke korteks serebri dapat menimbulkan oligemia kotikal dan depresi korteks menyebar, menimbulkan aura.4,56. ProstaglandinKadar prostaglandin yang meninggi dalam plasma pada waktu serangan migren dan pada penyelidikan pada monyet ternyata prostaglandin i.v. menyebabkan aliran darah a. karotis eksterna bertambah dan aliran a.karotis interna berkurang. Hasil tersebut menyebabkan orang menyangka bahwa prostaglandin mempunyai peranan penting pada migren.4,5Nausea dan vomitus mungkin disebabkan oleh kerja dopamin atau serotonin pada area postrema dasar ventrikel IV dalam medula oblongata. Proyeksi dari lokus serulens ke korteks serebri dapat menimbulkan oligemia kortikal dan depresi korteks menyebar, menimbulkan aura.4,5

2.5 Klasifikasi Migrain2.5.1 Migren tanpa aura6Istilah sebelumnya :Common migren, Hemikrania simpleks.Deskripsi:Nyeri kepala berulang dengan manifestasi serangan selama 4-72 jam. Karakteristik nyeri kepala unilateral, berdenyut, intensitas sedang atau berat, bertambah berat dengan aktivitas fisik yang rutin dan diikuti dengan nausea dan atau fotofobia dan fonofobia.Kriteria diagnostik :A. Sekurang-kurangnya terjadi 5 serangan yang memenuhi criteria B-DB. Serangan nyeri kepala berlangsung selama 4-72 jam (tidak diobati atau tidak berhasil diobati).C. Nyeri kepala mempunyai sedikitnya dua diantara karakteristik berikut:1. Lokasi unilateral2. Kualitas berdenyut3. Intensitas nyeri sedang atau berat4. Keadaan bertambah berat oleh aktifitas fisik atau penderita menghindari aktivitas fisik rutin (seperti berjalan atau naik tangga).D. Selama nyeri kepala disertai salah satu dibawah ini:1. nausea dan atau muntah2. fotofobia dan fonofobia.E. Tidak berkaitan dengan kelainan yang lain.2.5.2 Migren dengan aura6Istilah Sebelumnya: Migren Klasik, oftalmik, hemiparestetik, hemiplegic atau afasia migren, migren accompagnee, migren komplikasi.Deskripsi:Suatu serangan nyeri kepala berulang dimana didahului gejala neurologi fokal yang reversible secara bertahap 5-20 menit dan berlangsung kurang dari 60 menit. Gambaran Nyeri kepala yang menyerupai migren tanpa aura biasanya timbul sesudah gejala aura.Kriteria diagnostik:A. Sekurang-kurangnya terjadi 2 serangan yang memenuhi kriteria BB. Migren dengan aura yang memenuhi kriteria B dan C satu diantara 2.5.2.1-2.5.2.6C. Tidak berkaitan dengan kelainan lain.

2.5.2.1. Migrain dengan aura tipikalDeskripsi:Aura tipikal terdiri dari gejala visual dan/atau sensoris dan/atau berbahasa yang berkembang secara bertahap, durasi tidak lebih dari 1 jam, bercampur gambaran positif dan negatif, kemudian menghilang sempurna yang memenuhi kriteria 2.5.1 dari migren tanpa aura.Kriteria diagnostik:A. Sekurang-kurangnya terjadi 2 serangan yang memenuhi criteria B-D.B. Adanya aura yang terdiri paling sedikit satu dari dibawah ini tetapi tidak dijumpai kelemahan motorik:1. Gangguan visual yang reversibel seperti: positif (cahaya yang berkedip-kedip, bintik-bintik atau garis-garis) dan negatif (hilangnya penglihatan).2. Gangguan sensoris yang reversible termasuk positif (pins and needles), dan atau negatif (hilang rasa/kebas).3. Gangguan bicara disfasia yang reversible sempurna.C. Paling sedikit dua dari dibawah ini:1. Gejala visual homonim dan/atau gejala sensoris unilateral2. Paling tidak timbul satu macam aura secara gradual > 5 menit dan /atau jenis aura yang lainnya > 5menit.3. masing gejala berlangsung > 5 dan < 60 menit.D. Nyeri kepala memenuhi kriteria B-D 2.5.1. Migren tanpa aura dimulai bersamaan dengan aura atau sesudah aura selama 60 menit.E. Tidak berkaitan dengan kelainan lain.

2.5.2.2. Nyeri kepala non migren dengan aura tipikalDeskripsi:Aura berisikan gangguan visual dan atau gangguan sensoris dan atau gangguan bicara. Perkembangan gradual, durasi tidak melebihi 1 jam, bercanpur dengan gambaran postif dan negatif dan berisikan komplet dari karakteristik dengan aura yang tidak memenuhi syarat migren tanpa aura.Kriteria diagnostik:A. Sekurang-kurangnya 2 serangan yang memenuhi kriteria B-D.B. Adanya aura yang berisikan paling sedikit satu dari dibawah ini tetapi tidak dijumpai kelemahan motorik:1. Gangguan visual yang berulang seperti : positif (cahaya yang berkedip-kedip, bintik-bintik atau garis-garis) dan negatif (hilangnya penglihatan).2. Gangguan sensoris termasuk positif (pins and needles),dan atau negatif (hilang rasa).3. Gangguan bicara disfasia.C. Paling sedikit dua dari dibawah ini:1. Gejala visual homonim dan atau gejala sensoris unilateral.2. Paling sedikit 1 gejala aura timbal secara gradual > 5 menit dan/ atau gejala aura yang lainnya terdapat > 5menit.3. Setiap gejala berlangsung > 5 dan < 60 menit.D. Nyeri kepala yang tidak memenuhi kriteria B-D pada 2.5.1. Migren tanpa aura yang dimulai selama aura atau diikuti aura selama 60 menit.E. Tidak berkaitan dengan kelainan lain.

2.5.2.3 Aura tipikal tanpa nyeri kepalaDeskripsi:Aura yang tipikal berupa gangguan visual dan /atau sensorik dengan atau tanpa gangguan berbicara. Timbul secara gradual, durasi tidak melebihi dari 1 jam, campuran gambaran positif dan negatif dan akan pulih secara reversible sempurna dan tidak berhubungan dengan nyeri kepala.Kriteria diagnostik:A. Sekurang-kurangnya 2 serangan yang memenuhi kriteria B-D.B. Adanya aura paling sedikit satu dari dibawah ini dan tidak dijumpai kelemahan motorik:1. Gangguan visual yang reversible seperti : positif (cahaya yang berkedip-kedip, bintik-bintik atau garis-garis) dan/atau negatif (hilangnya penglihatan).2. Gangguan sensoris yang reversible seperti positif (pins and needles), dan /atau negatif ( hilang rasa/kebas)C. Paling sedikit dua dari dibawah ini:1. Gejala visual homonim dan/ atau gejala unilateral sensoris.2. Paling tidak ada satu gejala aura yang timbal secara gradual > 5 menit dan/ atau aura yang lainnya > 5menit.3. Tiap gejala berlangsung > 5 dan < 60 menit.D. Tidak didapati Nyeri kepala selama aura atau sesudah timbulnya aura dalam waktu 60 menit.E. Tidak berkaitan dengan kelainan lain.2.5.2.4 Familial hemiplegik migrain (FHM)Deskripsi:Migren dengan aura termasuk kelemahan motorik dan paling tidak ada satu keturunan pertama atau kedua dari keluarga menderita migren dengan aura termasuk kelemahan motorik.Kriteria diagnostik:A. Sekurang-kurangnya 2 serangan yang memenuhi kriteria B dan CB. Adanya aura berupa kelemahan motorik yang reversible disertai paling sedikit satu dari dibawah ini:1. Gejala visual yang reversible sempurna berupa gejala: positif (cahaya yang berkedip-kedip, bintik-bintik atau garis-garis) dan negatif (hilangnya penglihatan).2. Gejala sensoris yang reversible sempurna berupa positif (pins and needles), dan atau negatif (hilang rasa/kebas).3. Gangguan bicara disfasia yang reversible.C. Paling sedikit dua dari dibawah ini:1. Paling tidak ada satu gejala aura yang timbul secara gradual > 5menit dan /atau aura yang lainnya terjadi > 5menit.2. Tiap gejala aura berlangsung > 5 menit dan < 24 jam3. Nyeri kepala yang memenuhi kriteria B-D pada 2.5.1. migren tanpa aura dimulai selama aura atau sesudah onset aura selama 60 menit.D. Paling tidak ada satu dari keluarga keturunan pertama atau kedua yang menderita serangan yang memenuhi kriteria A-E.E. Tidak berkaitan dengan kelainan lain.

2.5.2.5 Sporadik hemiplegik migrenDeskripsi :Migren dengan aura termasuk kelemahan motorik tetapi tidak terdapat pada keluarga pada keturunan pertama atau kedua yang mempunyai aura termasuk juga kelemahan motorik.Kriteria diagnostik:A. Sekurang-kurangnya 2 serangan yang memenuhi kriteria B dan C.B. Adanya aura yang terdiri atas kelemahan motorik yang reversible sempurna dan disertai paling tidak satu dibawah ini:1. Gejala visual yang reversible sempurna seperti : positif (cahaya yang berkedip-kedip, bintik-bintik atau garis-garis) dan negatif (hilangnya penglihatan).2. Gejala sensoris yang reversible sempurna termasuk positif (pins and needles), dan /atau negatif ( hilang rasa).3. Gangguan bicara disfasia yang reversible sempurna.C. Paling sedikit dua dari dibawah ini:1. Paling tidak ada satu gejala aura yang timbul secara gradual > 5menit dan/ atau gejala aura lain > 5menit.2. Tiap gejala aura berlangsung > 5 menit dan < 24 jam3. Nyeri kepala yang memenuhi kriteria B-D pada 2.5.1. migren tanpa aura dimulai selama adanya aura atau sesudah onset aura dalam waktu 60 menit.D. Tidak ada riwayat keluarga keturunan pertama atau kedua mengalami serangan yang memenuhi kriteria A-E.E. Tidak berkaitan dengan kelainan lain.2.5.2.6 Migrain tipe basilerIstilah sebelumnya : Migren arteri basiler, basiler migren.Deskripsi:Migren dengan aura yang berasal dari keterlibatan brain stem dan atau keterlibatan kedua hemisfer secara simultan tetapi tidak dijumpainya kelemahan motorik.Kriteria diagnostik:A. Sekurang-kurangnya 2 serangan yang memenuhi kriteria B-D.B. Dijumpainya paling tidak 2 serangan aura yang reversible sempurna, tanpa ada kelemahan motorik:1. disartria2. vertigo3. tinitus4. Hypacusia5. diplopia6. gejala visual yang simultan kedua lapang pandang temporal dan nasal dari kedua mata.7. ataksia8. kesadaran menurun9. parestesis bilateral simultan.C. Paling sedikit satu dari dibawah ini :1. Paling tidak satu gejala Aura yang timbul secara gradual > 5 menit dan/ atau gejala aura lain yang terjadi lebih dari 5 menit.2. Tiap gejala aura berlangsung > 5 menit dan < 60 menit.D. Nyeri kepala yang memenuhi kriteria B-D pada 2.5.1. migren tanpa aura timbul pada waktu bersaman dengan aura ataupun sesudah onset aura dalam waktu 60 menit.E. Tidak berkaitan dengan kelainan lain.

2.5.3 Sindroma periodik pada anak yang sering menjadi precursor migrain62.5.3.1 Cyclical vomitingDeskripsi :Cyclic vomiting adalah suatu serangan episodik yang berulang, biasanya stereotipik pada seseorang berupa muntah & mual terus-menerus. Serangan tersebut disertai dengan kulit pucat dan lethargi. Di antara dua serangan di dapatkan resolusi komplet dari gejala.Kriteria Diagnostik:A. Sekurang-kurangnya terjadi 5 serangan yang memenuhi criteria B & CB. Serangan episodik, stereotipik pada seseorang berupa mual terus-menerus, muntah yang berlangsung dari 1 jam sampai 5 hari.C. Muntah selama serangan berlangsung sekurang-kurangnya 4x/jam selama 1 jamD. Di antara 2 serangan tidak terdapat gejala.E. Tidak berkaitan dengan kelainan lain.Gejala-gejala yang biasanya menyertai cyclical vomiting: Abdominal pain, Diare, Nyeri kepala, Demam, Social withdrawl, Dehidrasi, Photophobia, Trigger factor: stress, kelelahan, mabuk perjalanan.Terapi:Terapi saat serangan1. Erythromycin ethylsuccinate 20 mg/kg/hr dalam dosis terbagi 2x/hari selama 7 hari2. Anti migren3. Anti muntahTerapi profilaksis:1. Amitriptillin2. Cyproheptadin2.5.3.2 Migrain abdominalDeskripsi:Suatu gangguan idiopatik dan berulang terutama pada anak-anak yang ditandai dengan nyeri abdomen bagian tengah, dan episodic. Berlangsung antara 1 72 jam dengan episode bebas gejala di antara 2 serangan. Intensitas Nyeri biasanya sedang sampai berat disertai gejala vasomotor, mual dan muntah.Kriteria Diagnostik:A. Sekurang-kurangnya 5 serangan memenuhi kriteria B DB. Serangan nyeri abdominal berlangsung antara 1 72 jam (tanpa terapi/gagal terapi)C. Nyeri abdominal mempunyai karakteristik sebagai berikut:1. Lokasi midline, peri-umbilikal atau sulit dilokalisir2. Nyeri tumpul3. Intensitas sedang sampai dengan beratD. Selama serangan nyeri abdominal sekurang-kurangnya ada 2 gejala yang menyertai yaitu:1. Anoreksia2. Nausea3. muntah4. PucatE. Tidak berkaitan dengan kelainan lainCatatan:Serangan migren Abdominal bisa diprovokasi oleh: stress, kelelahan, kurang tidur, salah makan. Biasanya tidak dijumpai aura spesifik. Pada beberapa anak dilaporkan mengalami gejala prodromal non spesifik: perubahan perilaku, perasaan tidak enak, nyeri kepala dan anoreksia.Terapi:1. Anti emetik: metoclopramide2. Analgesik: parasetamol, diklofenak, kodein3. Ergotamin4. Triptans5. Terapi cairan bila muntah berat.6. Hidroterapi7. Abdominal castor oilTerapi profilaksis:Beta blockers, Cyproheptadin, Tricyclic antidepresan, Pizatifen, Aspirin, Diet tinggi serat, anti konvulsan2.5.2.3 Benigna paroksismal vertigo pada anakDeskripsi:Suatu gangguan heterogen dengan karakteristik serangan vertigo episodik, rekuren yang terjadi tanpa ada peringatan dan biasanya membaik secara spontan.Kriteria Diagnostik:A. Sekurang-kurangnya 5x serangan yang memenuhi kriteria BB. Episode multiple dari vertigo yang berat, terjadi tanpa peringatan dan membaik spontan setelah beberapa menit sampai 1 jamC. Pada pemeriksaan neurologis audiometri dan fungsi vestibular normal selama seranganD. EEG normalCatatan:Menurut umur saat kejadian, BPV dibagi 2 bentuk:1. Early Childhood BPVGejala:- Gangguan keseimbangan, nistagmus, kepucatan yang terjadi mendadak dan berat- Tidak didapatkan nyeri kepala maupun penurunan kesadaran- Pada usia < 1 tahun didapatkan tortikolis selama beberapa jam sampai beberapa hari disertai dengan muntah dan kepala berputar ke satu sisi.2. Idiopatic BPVGejala: Kepucatan dan mual serta vertigo yang berlangsung 510 menit dan bisa memanjang sampai 2 jam.Terapi:- Tidak ada terapi spesifik- Biasanya sembuh spontan dengan istirahat2.5.4 Migrain Retinal6Deskripsi:serangan berulang dari gangguan visual monokuler termasuk skintilasi, skotoma atau kebutaan pada serangan migrain.Kriteria Diagnostik:A. Sekurang-kurangnya 2 serangan memenuhi kriteria B dan CB. Phenomena visual positif/negatif monokuler yang reversible penuh (skintilasi, skotoma, kebutaan) yang dibuktikan dengan pemeriksaan selama serangan atau penderita menggambarkan adanya gambaran defek lapangan pandang monoculer selama seranganC. Nyeri kepala yang memenuhi kriteria B D untuk migrain tanpa aura dimulai selama serangan atau sesudahnya selama kurang dari 60 menit.D. Pemeriksaan oftalmologik di antara serangan adalah Normal.E. Tidak berkaitan dengan kelainan yang lainTerapi:Terapi profilaksis: Calcium Channel Blocker, Beta blocker2.5.5 Probable Migrain6Istilah sebelumnya : Migrainous disorderDeskripsi:Serangan dengan/atau nyeri kepala yang tidak mengandung salah satu kondisi gejala yang diperlukan dalam memenuhi kriteria migren.2.5.5.1 Probable migrain tanpa auraKriteria diagnostik:A. Serangan nyeri kepala memenuhi semua kriteria A s/d D dari migren tanpa aura, kecuali ada salah satu yang tidak sama.B. Tidak ada berkaitan dengan kelainan lainnya.2.5.5.2 Probable migrain dengan aura.Kriteria diagnostik:A. Serangan nyeri kepala memenuhi semua kriteria A s/d D dari Migren dengan aura ataupun jenis-jenis dibawah nya, kecuali ada salah satu yang tidak sama.B. Tidak ada berkaitan dengan kelainan lainnya.2.5.5.3. Probable Sindroma periodik pada anak yang sering menjadi isyarat awal daripada migren belum ditentukan oleh HIS2.5.5.4 Migrain Retinal belum ditentukan oleh HIS2.5.5.5. Probable migren kronikKriteria diagnostik:A. Serangan nyeri kepala memenuhi semua kriteria C dan D dari Migren tanpa aura dalam waktu > 15 hari/ bulannya dan lebih dari 3 bulan.B. Tidak ada berkaitan dengan kelainan lainnya yang terdaftar dalam grup 5 - 12, meskipun pada penderita didapati pemakaian obat berlebihan dalam 2 bulan terakhir ini.

2.6 Manifestasi Klinis2,3,5Migrain terdiri dari empat fase yaitu fase prodromal, fase aura, fase nyeri kepala dan fase postdromal. Dapat terjadi sendiri atau dalam kombinasi dengan fase lainnya. Fase prodromal terdiri dari pertanda fenomena yang umumnya terjadi beberapa jam sampai hari sebelum sakit kepala dan meliputi perubahan mental dan suasana hati (depresi, kemarahan, euforia) leher kaku, kelelahan, menguap, ngidam makanan, retensi cairan dan peningkatan buang air kecil. Aura terdiri dari gejala neurologis fokal yang biasanya mendahului sakit kepala, yang berlangsung umumnya kurang dari 60 menit. Gejala visual paling umum dijumpai, seperti gambar zigzag atau gemerlapan, skotomata, distorsi bentuk dan ukuran. Gangguan motorik, sensorik atau batang otak juga dapat terjadi. Fase sakit kepala biasanya ditandai dengan nyeri unilateral, berdenyut, sedang hingga berat, dan diperparah oleh aktivitas fisik. Nyeri pada migren selalu disertai dengan gambaran lainnya. Mual terjadi pada hampir 90% pasien, sementara muntah terjadi pada sekitar sepertiga dari migren. Banyak pasien mengalami hiperekssitabilitas sensorik dimanifestasikan oleh fotofobia, phonofobia, dan osmofobia, dan mencari tempat yang gelap, kamar yang tenang. Gejala sistemik lainnya, termasuk anoreksia, pandangan kabur, diare, kram perut, poliuria, wajah pucat, kekakuan dan ketegangan leher, dan berkeringat, dapat dicatat selama fase sakit kepala. Penurunan konsentrasi adalah biasa terjadi, kurang sering ada gangguan memori. Depresi, kelelahan, kecemasan, kegelisahan, dan lekas marah dapat terjadi. Sakit kepala ringan, dibandingkan vertigo, dan perasaan pingsan dapat terjadi. Pada tahap postdromal, rasa sakit berkurang. Setelah sakit kepala, pasien mungkin merasa lelah, mudah tersinggung, dan lesu dan mungkin gangguan konsentrasi, ketegangan kulit kepala, atau perubahan mood. Beberapa orang merasa luar biasa segar atau euforia setelah serangan, sementara yang lain tercatat depresi dan malaise.

Komorbiditas migrain adalah masalah yang sangat penting dan dihubungkan dengan beberapa gangguan termasuk stroke dan epilepsi. Migrain kronis terutama lebih terkait dengan komorbiditas psikiatri (kecemasan, depresi), gangguan tidur, fibromyalgia, dan kelelahan3. Distribusi nyeri menunjukkan keterlibatan saraf trigeminal, aktivasi trigeminal menyebabkan pelepasan neuropeptida, memproduksi neurogenik peradangan dengan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, dan pelebaran pembuluh darah.3Kontraksi dan kekakuan otot merupakan komponen penting lainnya pada pasien migrain. Neurotransmiter termasuk serotonin, dopamin, norepinefrin, glutamat oksida, nitrat, GABA, dan zat lain seperti magnesium dan melatonin telah juga dipertimbangkan dalam patofisiologi migraine. Konsep sensitisasi sentral baru-baru ini telah diakui sebagai suatu mekanisme penting dalam migrain. Sebuah disfungsi mitokondria juga telah diusulkan sebagai salah satu etiologi migrain.32.7 Diagnosis Banding1. Nyeri kepala tegang (tension headache)Nyeri kepala tegang otot biasa berlangsung selama 30 menit hingga 1 minggu penuh. Nyeri bisa dirasakan kadang-kadang atau terus menerus. Nyeri pada awalnya dirasakan pasien pada leher bagian belakang kemudian menjalar ke kepala bagian belakang selanjutnya menjalar ke bagian depan. Selain itu, nyeri ini juga dapat menjalar ke bahu. Nyeri kepala dirasakan seperti kepala berat, pegal, rasa kencang pada daerah bitemporal dan bioksipital, atau seperti diikat di sekeliling kepala. Nyeri kepala tipe ini tidak berdenyut. Pada nyeri kepala ini tidak disertai mual ataupun muntah tetapi anoreksia mungkin saja terjadi. Pasien juga mengalami fotofobia dan fonofobia. Gejala lain yang juga dapat ditemukan seperti insomnia, nafas pendek, konstipasi, berat badan menurun, palpitasi dan gangguan haid.2

Episodic forms occur in association with stressDepression and anxiety are common featuresMild photophobia or phonophobia in severe attacksHeadaches last 30 minutes to 7 daysIn chronis form headaches last at day/ every day Pain is out persistence but changes in intensity through the dayPain describes as tightening or pressingLocated bilaterally in a band around the headHeadache not aggravated by physical activity or by alcohol

2. Nyeri kepala Klaster (cluster headache)Nyeri kepala kluster merupakan sindroma nyeri kepala yang lebih sering terjadi pada pria dibanding wanita. Nyeri kepala klaster ini pada umumnya terjadi pada usia yang lebih tua dibanding dengan migrain. Nyeri pada sindrom ini terjadi hemikranial pada daerah yang lebih kecil dibanding migrain, sering kali pada daerah orbital, sehingga dikatakan sebagai klaster. Jika serangan terjadi, nyeri ini dirasakan sangat berat, nyeri tidak berdenyut konstan selama beberapa menit hingga 2 jam. Namun pada penelitian yang dilakukan oleh Donnet, kebanyakan pasien mengalami serangan dengan durasi 30 hingga 60 menit. Tidak seperti migrain, nyeri kepala klaster selalu unilateral dan biasanya terjadi pada region yang sama secara berulang-ulang. Nyeri kepala ini umumnya terjadi pada malam hari, membangunkan pasien dari tidur, terjadi tiap hari, seringkali terjadi lebih dari sekali dalam satu hari. Nyeri kepala ini bermulai sebagai sensasi terbakar (burning sensastion) pada aspek lateral dari hidung atau sebagai sensasi tekanan pada mata. Injeksi konjungtiva dan lakrimasi ipsilateral, kongesti nasal, ptosis, fotopobia, sindrom Horner, bahkan ditemukan pula pasien dengan gejala gastrointestinal.22.8 Komplikasi2.8.1 Migrain kronik6Deskripsi : Sakit kepala yang terjadi 15 hari dalam satu bulan selama lebih dari 3 bulan dan tidak adanya penggunaan obat berlebihan.Kriteria Diagnostik:A. Nyeri kepala yg memenuhi kriteria C & D pada 2.5.1.1 Migren tanpa aura yang terjadi 15 hari / bulan selama > 3 bulanB. Tidak berkaitan dengan gangguan lain2.8.2 Status migrain2,5,6,7Deskripsi: Suatu serangan migren berat yang berlangsung 72 jam.Kriteria Diagnostik :A. Adanya serangan pada pasien 2.5.1.1.Migren tanpa Aura yang khas seperti serangan sebelumnya kecuali lama serangannya.B. Gambaran nyeri kepala adalah 2 hal berikut ini :1. Tidak hilang 72 jam2. Intensitas beratC. Tidak berkaitan dengan gangguan lain2.8.3 Aura persisten tanpa infark6Deskripsi: Tanda aura yang persisten lebih dari 1 minggu tanpa adanya gambaran infark pada pemeriksaan radiologis.Kriteria Diagnostik:A. Adanya serangan pada pasien 2.5.1.2. Migren dengan aura yang khas seperti serangan sebelumnya kecuali satu atau lebih tanda-tanda aura yang berlangsung selama > 1 minggu.B. Tidak berkaitan dengan gangguan lain2.8.4 Migrenous infark2,5,6,7Deskripsi: Satu atau lebih tanda - tanda aura migren sehubungan dengan lesi iskemia otak pada teritori yang sesuai, dibuktikan dengan pemeriksaan neuroimaging.Kriteria Diagnostik:A. Adanya serangan pada pasien migren dengan aura yang khas seperti serangan sebelumnya kecuali satu atau lebih tanda-tanda aura yang menetap lebih dari 60 menitB. Pemeriksaan neuroimaging menunjukkan infark iskemia dengan area yg sesuaiC. Tidak berkaitan dengan kelainan yg lain2.8.5. Migraine triggered seizure6Deskripsi: Suatu bangkitan yang dicetuskan oleh migraine aura.Kriteria Diagnostik:A. Migren yang memenuhi kriteria 2.5.1.2 Migren dengan auraB. Suatu bangkitan yang memenuhi kriteria diagnostik untuk satu tipe serangan epilepsi yang terjadi selama / dalam 1 jam sesudah suatu aura migren

2.9 Terapi Migrain2.9.1 Sasaran Pengobatan Migren6,8,9Sasaran pengobatan tergantung lama dan intensitas nyeri, gejala penyerta, derajat disabilitas serta respon awal dari pengobatan dan mungkin pula ditemukan penyakit lain seperti epilepsi, ansietas, stroke, infark miokard. Karena itu harus hati-hati memberikan obat. Bila ada gejala mual/muntah, obat diberikan rektal, nasal, subkutan atau intra vena.2.9.2 Penatalaksanaan Pengobatan Migren6Tatalaksana pengobatan migren dapat dibagi kepada 4 kategori :A. Langkah UmumPerlu menghindari pencetus nyeri, seperti perubahan pola tidur, makanan, stress dan rutinitas sehari-hari, cahaya terang, kelap kelip, perubahan cuaca, berada ditempat yang tinggi seperti gunung atau di pesawat udara.6B. Terapi Abortif Pada serangan ringan sampai sedang atau serangan berat yang berespon baik terhadap obat yang sama dapat dipakai : analgetik OTCs(Over The Counters), NSAIDs (oral). Bila tidak respon terhadap NSAIDs, dipakai obat spesifik seperti: Triptans (naratriptans, rizatriptan, sumatriptan, zolmitriptan), Dihydro ergotamin (DHE), Obat kombinasi (mis.nya : aspirin dengan asetaminophen dan kafein), Obat golongan ergotamine Yang tidak respon terhadap obat-obat diatas dapat dipakai opiate dan analgetik yang mengandung butalbital.Pada tabel dibawah ini dicantumkan daftar obat non spesifik untuk serangan migren ringan sampai sedang. Monitor agar jangan sampai over use yang memicu rebound headache.6

Triptans memiliki tigamekanismepotensial aksi: vasokonstriksikranial,inhibisi sarafperifer,dan penghambatantransmisi melalui neuronkeduadari kompleks trigeminoservikal.Mekanismeyangpalingpenting belumjelas.Tindakan inimenghambat efek aktivasi aferentrigeminusnosiseptifdandalam hal ini mengendalikan seranganakutmigren.C. Langkah Menghilangkan Rasa Nyeri :Terapi abortif mungkin belum mengatasi nyeri secara komplit, mungkin dibutuhkan analgesik NSAIDs. Obat OTCs yang direkomendasikan FDA ialah kombinasi aspirin 250 mg, acetaminophen 250 mg dan caffein 65 mg. Ketoralac tromethamin non narcotic, non habituating dapat dipakai, efek sampingnya minim, dosis 60 mg i.m. Analgesik narkotik, antiemetik, pheno-tyhiazines, dan kompres dingin bisa mengurangi nyeri. Analgesik narkotik (codein, meperidine HCL , methadone HCL ) diberikan parenteral, efektif menghilangkan nyeri, hanya menyebabkan ketergantungan. Anti emetik diberikan parenteral atau suppositoria (phenergan, chlopromazine dan prochlorperazine) mempunyai efek sedatif dan anti mual.6Transnasal butorphanol tartrate diberikan parenteral. Pemberian nasal efektif karena sifat mukosa hidung lebih cepat mengabsorbsi.6D. Terapi preventif6Prinsip umum terapi preventif :1. Mengurangi frekuensi berat dan lamanya serangan2. Meningkatkan respon pasien terhadap pengobatan3. Meningkatkan aktivitas sehari-hari, serta pengurangan disabilitasIndikasi terapi preventif berdasarkan faktor-faktor sebagai berikut:1. Serangan berulang yang mengganggu aktifitas2. Nyeri kepala yang sering3. Ada kontra indikasi terhadap terapi akut4. Kegagalan terapi atau over use5. Efek samping yang berat pada terapi akut6. Biaya untuk terapi akut dan preventif7. Keinginan yang diharapkan penderita8. Munculnya gejala-gejala dan kondisi yang luar biasa, umpamanya migren basiler hemiplegik, aura yang manjangFormula Prevensi Migren:- Pemakaian obat :Dosis rendah yang efektif dinaikkan pelan-pelan (start low go slow) sampai dosis efektif. Efek klinik tercapai setelah 2-3 bulan.- Pendidikan terhadap penderita : Teratur memakai obat, perlu diskusi rasional tentang pengobatan, efek samping.- Evaluasi :Headache diary merupakan suatu gold standart evaluasi serangan, frekuensi, lama, beratnya serangan, disabilitas dan respon obat- Kondisi penyakit lain :Pedulikan kelainan yang sedang diderita seperti stroke, infark miokardium, epilepsi dan ansietas, penderita hamil (efek teratogenik), hati-hati interaksi obat-obat.

Tabel Obat profilaksis Migren6

2.10 PrognosisMigrain dan gangguan pembuluh darah. Migrain dan stroke iskemik dilaporkan terjadi pada 1,4-3,3 per 100.000 penduduk dan berjumlah 0,8% dari stroke total.Milhaud dkk menunjukkan bahwa pada pasien muda (< 45 tahun) dengan migrain aktif yang memiliki stroke iskemik merupakan faktor-faktor risiko, seperti paten foramen ovale, jenis kelamin perempuan, penggunaan kontrasepsi oral, dan stroke sirkulasi posterior, lebih mungkin untuk muncul.1Bahkan pada pasien yang berusia lebih dari 45 tahun, wanita dengan migrain lebih mungkin menderita stroke iskemik.Migraineurs memiliki risiko 2,5 kali lipat meningkatkan stroke serebelum subklinis dan orang-orang dengan migrain dengan aura dan frekuensi sakit kepala meningkat pada resiko tertinggi.1The Women's Health Study, termasuk perempuan profesional lebih tua dari 45 tahun menunjukkan bahwa setiap riwayat migrain dikaitkan dengan insiden yang lebih tinggi penyakit kardiovaskular utama dan bahwa risiko tertinggi adalah berkaitan dengan migrain dengan aura, dengan risiko 2,3 kali lipat dari kematian kardiovaskulardan peningkatan risiko 1,3 kali lipat dari vaskularisasi koroner. Namun, mereka yang dengan migrain tanpa aura memiliki risiko yang sama dengan populasi umum.1Temuan ini telah dikonfirmasi dalam studi berbasis populasi oleh Bigal dkk. Menurut Gudmundsson et al, baik pria dan wanita yang telah migrain dengan aura berada pada risiko yang lebih tinggi untuk mortalitas kardiovaskular dan semua penyebab dibandingkan tanpa sakit kepala.1

2.11 MIDAS (Migraine Disability Assessment Scale)MIDAS merupakan kuesioner yang mengukur pengaruh nyeri kepala terhadap pekerjaan atau sekolah, pekerjaan sehari-hari, interaksi sosial dalam 3 bulan terakhir6,9 Kuesioner MIDAS (Migraine Disability Assessment Scale). 1. Dalam 3 bulan belakangan, berapa hari anda tidak masuk kerja atau sekolah oleh karena keluhan nyeri kepala yang anda derita ?2. Dalam 3 bulan belakangan, berapa hari produktivitas anda dalam pekerjaan atau sekolah mengalami penurunan sebahagian atau lebih oleh karena keluhan nyeri kepala yang anda derita ? (tidak termasuk hari yang bersangkutan dengan pertanyaan 1 dimana anda tidak dapat masuk kerja atau sekolah)3. Dalam 3 bulan belakangan, berapa hari anda tidak melakukan pekerjaan rumah oleh karena keluhan nyeri kepala yang anda derita ?4. Dalam 3 bulan belakangan, berapa hari produktivitas anda dalam pekerjaan rumah mengalami penurunan sebahagian atau lebih oleh karena keluhan nyeri kepala yang anda derita ? (tidak termasuk hari yang bersangkutan dengan pertanyaan dimana anda tidak dapat melakukan pekerjaan rumah)5. Dalam 3 bulan belakangan, berapa hari anda kehilangan aktivitas: bersama keluarga, sosial, atau liburan oleh karena keluhan nyeri kepala yang anda derita ?6. Dalam 3 bulan belakangan, berapa hari anda mengalami nyeri kepala ? (bila nyeri kepala berlangsung selama lebih dari satu hari, hitung jumlah harinya)7. Dalam skala 0 10, rata-rata seberapa parah nyeri kepala yang anda rasakan (dimana, 0=tanpa rasa nyeri samasekali, dan 10=nyeri paling berat yang pernah dirasakan) ?

Ada 4 tingkatan dalam penilaian : Tingkat 1 (0-5 hari) : sedikit atau tidak ada disabilitas Tingkat 2 (6-10 hari) : disabilitas ringan Tingkat 3 (11-20 hari) : disabilitas sedang Tingkat 4 (>21 hari) : disabilitas berat

BAB IIIPENUTUP

Migrain adalah nyeri kepala vaskuler berulang dengan serangan nyeri yang berlangsung 4-72 jam. Nyeri biasanya sesisi (unilateral), sifatnya berdenyut, intensitas nyerinya sedang sampai berat, diperberat oleh aktivitas, dan dapat disertai dengan mual dan atau muntah, fotofobia, dan fonofobia.Migrain sebelumnya dianggap sebagai fenomena vaskular yang dihasilkan dari vasokonstriksi intrakranial diikuti oleh vasodilatasi rebound.Saat ini, bagaimanapun, teori neurovaskular menggambarkan migrain sebagai proses neurogenik dengan perubahan sekunder dalam perfusi serebral.Diagnosis migrain adalah secara klinis berdasarkan kriteria yang ditetapkan oleh International Headache Society.Pemeriksaan neurologis lengkap harus dilakukan pada kunjungan pertama, temuan biasanya normal.Neuroimaging tidak diperlukan dalam kasus yang khas.Migrain merupakan kondisi kronis. Satu studi menunjukkan bahwa 62% orang dewasa muda migrain bebas selama lebih dari 2 tahun, tetapi hanya 40% bebas migrain setelah 30 tahun. Keparahan dan frekuensi serangan cenderung berkurang dengan bertambahnya usia.Setelah 15 tahun, sekitar 30% pria dan 40% wanita tidak lagi mengalami serangan migrain.Penatalaksaan migrain secara garis besar dapat dilakukan dengan mengurangi faktor resiko, terapi farmakologi dan non farmakologi dan terapi preventif yang disarankan untuk penderita yang tidak mengalami perbaikan dengan obat-obatan serangan akut (terapi abortif).

1