Patofisiologi Kejang Demam

Patofisiologi kejang demam sampai saat ini belum jelas betul. Diduga bahwa penyebab kejang demam adalah respon otak imatur terhadap suatu peningkatan suhu yang cepat. Saat ini terdapat kecenderungan penyebab kejang berhubungan dengan puncak suhu. Hipertermia mengerangi mekanisme yang menghambat aksi potensial dan meningkatkan transmisi sinaps eksitatorik.

Penelititan genetik dari suatu kejang demam mengidentifikasi febrile seizures susceptibility gene pada 2 lokus yaitu FEB1 (kromosom 8q13 – q21) dan FEB2 (kromosom 19p13.3), bersifat otosomal dominan dengan penetrasi tidak lengkap. Hal ini yang menerangkan mengapa kejang demam lebih sering terjadi dalam satu keluarga. Mutasi genetik dari channel ion natrium dan GAMA reseptor merupakan gangguan genetik yang mendasari terjadinya kejang demam.

Untuk mempertahankan kelangsungan hidup sel atau organ otak, diperlukan suatu energi yang didapat dari metabolisme. Bahan baku untuk metabolisme otak yang terpenting adalah glukosa. Jadi sumber energi otak adalah glukosa yang melalui proses oksidasi dipecah menjadi CO2 dan air.

Sel otak dikelilingi oleh suatu membran yang dalam keadaan normal membran sel neuron dapat dilalui dengan mudah oleh ion Kalium (K+) dan sangat sulit dilalui oleh ion Natrium (Na+) dan elektrolit lainnya kecuali ion Klorida (Cl+). Akibatnya di dalam sel neuron, konsentrasi ion kalium tinggi dan konsentrasi ion natrium rendah, sedangkan diluar sel neuron terjadi hal yang sebaliknya. Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan di luar sel, maka terdapat perbedaan potensial yang disebut potensial membran dari sel neuron.

Untuk menjaga keseimbangan potensial membran ini diperlukan energi dan bantuan enzim Na-K-ATPase yang terdapat pada permukaan sel.

Keseimbangan potensial membran ini dapat diubah oleh adanya :

- Perubahan konsentrasi ion di ekstraselular- Rangsangan yang datang secara mendapat misalnya secara mekanis, kimiawi maupun

aliran listrik dari sekitarnya.- Perubahan patofisiologi membran karena penyakit atau keturunan

Sebuah potensial aksi akan terjadi akibat adanya perubahan potensial membran sel yang didahului dengan stimulus sel neuron. Saat depolarisasi channel ion Natrium terbuka dan channel ion Kalium tertutup. Hal ini menyebabkan influks dari ion natrium sehingga menyebabkan potensial membran sel lebih positif, sehingga terbentuklah suatu potensial aksi. Sebaliknya untuk membuat keadaan sel neuron repolarisasi channel ion kalium harus terbuka dan channel ion natrium harus tertutup agar dapat terjadi efluks ion kalium sehingga mengembalikan potensial membran lebih negatif atau menjadi potensial membran istirahat.

Renjatan listrik akan diteruskan sepanjang sel neuron, dan diantara 2 sel neuron terdapat celah yang disebut sinaps yang menghubungkan akson neuron pre-sinaps dan dendrit neuron post-sinaps. Untuk menghantarkan arus listrik pada sinaps ini dibutuhkan peran dari suatu neurotransmiter.

Ada 2 tipe neurotransmiter, yaitu :

- Eksitatorik, merupakan neurotransmiter yang membuat potensial membran lebih positif dan mengeksitasi neuron post sinaps.

- Inhibitorik, merupakan neurotransmiter yang membuat potensial membran lebih negatif sehingga menghambat transmisis sebuah impuls. Contoh : GABA (Gamma Aminobutyric Acid). Dalam medis sering digunakan untuk pengobatan epilepsi dan hipertensi.

Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari sebuah fokus kejang atau jaringan normal yang terganggu akibat suatu keadaan patologik. Aktivitas kejang sebagian bergantung kepada lokasi lepas muatan yang berlebihan epileptogenik, sedangkan lesi di serebelum dan batang otak umumnya tidak memicu kejang. Di tingkat membran sel, fokus kejang memperlihatkan beberapa fenomena biokimiawi termasuk yang berikut :

- Instabilisasi membran sel saraf, sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan- Neuron – neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan menurun dan

apabila terpicu akan melepaskan muatan secara berlebihan.- Kelainan polarisasi (polarisasi berlebih , hipopolarisasi atau selang waktu dalam

repolarisasi) yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau defisiensi GABA

Pada keadaan demam, kenaikan suhu 1oC akan mengakibatkan kenaikan metabolisme basal 10%-15% dan kebutuhan oksigen akan meningkat 20%. Jadi kenaikan suhu tubuh tertentu dapat mengakibatkan perubahan keseimbangan dari membran sel neuron dan dalam waktu singkat terjadi difusi dari ion Kalium maupun ion Natrium melalui membran tadi, sehingga terjadi lepasnya muatan listrik. Lepasnya muatan listrik ini, dapat meluas ke seluruh sel maupun ke membran sel tetangganya dengan bantuan bahan yang disebut neurotransmiter dan terjadilah kejang.

Tiap anak mempunyai ambang kejang yang berbeda dan tergantung tinggi rendahnya ambang kejang seseorang anak dapat mengalami kejang pada kenaikan suhu tertentu. Pada anak yang ambang kejangnya rendah, kejang dapat terjadi pada suhu 38oC sedangkan pada anak yang dengan ambang kejangnya tinggi, kejang baru terjadi pada suhu 40oC atau lebih.

Kejang demam yang berlangsung singkat umumnya tidak berbahaya dan tidak meninggalkan gejala sisa. Tetapi kejang demam yang berlangsung lama (> 15 menit) biasanya disertai dengan apneu, meningkatnya kebutuhan oksigen dan energi untuk kontraksi otot skeletal yang mengakibatkan hipoksemia, hiperkaneu, dan asidosis laktat. Hipotensi arterial disertai dengan aritmia jangtung dan kenaikan suhu tubuh disebabkan meningkatnya aktivitas berakibat meningkatnya metabolisme otak.

Rangkaian kejadian di atas adalah faktor penyebab terjadinya kerusakan neuron otak pada kejang yang lama. Faktor terpenting adalah gangguan peredaran darah yang mengakibatkan hipoksia sehingga berakibat meningkatnya permeabilitas vaskular dan udem otak serta kerusakan sel neuron. Kerusakan anatomi dan fisiologi yang bersifat menetap bisa terjadi di daerah lobus temporalis setelah ada serangan kejang yang berlangsung lama. Hal ini diduga kuat sebagai faktor yang bertanggung jawab terhadap terjadinya epilepsi.

(Hasan dan Alatas, 1985: 847 dan Ngastiyah, 1997: 229)