FISIOLOGIS MATERNAL DAN PARTURITAS

1 FISIOLOGI WANITA HAMIL

1. FISIOLOGI WANITA HAMIL

1.1 SISTEM REPRODUKSI

Pada kehamilan terdapat perubahan pada seluruh tubuh wanita,

khususnya pada alat genitalia eksterna dan interna dan pada payudara.

Dalam hal ini hormon somatomammotropin, estrogen, dan progesteron

mempunyai peranan penting. Perubahan yang terdapat pada wanita hamil

ialah antara lain sebagai berikut :

A. Uterus

Pada wanita tidak hamil, uterus adalah suatu struktur yang hampir

solid dengan berat sekitar 70 g dan rongga berukuran 10 mL atau kurang.

Selama kehamilan, uterus berubah menjadi organ muskular dengan dinding

relatif tipis yang mampu menampung janin, plasenta, dan cairan amnion.

Volume total isi uterus pada aterm adalah sekitar 5 L meskipun dapat juga

mencapai 20 L atau lebih. Pada akhir kehamilan, uterus telah mencapai

kapasitas yang 500 sampai 1000 kali lebih besar daripada keadaan tidak

hamil. Peningkatan berat uterus juga setara sehingga pada aterm organ ini

memiliki berat sekitar 1100 g.

Selama kehamilan, pembesaran uterus terjadi akibat peregangan dan

hipertrofi mencolok sel-sel otot, sementara produksi miosit baru terbatas.

Peningkatan ukuran sel otot ini diiringi oleh akumulasi jaringan fibrosa,

terutama di lapisan otot eksternal, dan peningkatan bermakna jaringan

elastik. Anyaman yang terbentuk ikut memperkuat dinding uterus.

Meskipun mengalami penebalan yang lebih bermakna selama

beberapa bulan pertama kehamilan, dinding korpus sebenarnya menipis

seiring dengan kemajuan gestasi. Pada aterm, ketebalan dinding ini hanya 1

sampai 2 cm atau kurang. Pada bulan-bulan terakhir, uterus berubah menjadi

suatu kantong berotot dengan dinding yang tipis, lunak, dan lentur sehingga

janin dapat teraba dari luar.

Hipertrofi uterus pada awal kehamilan diperkirakan dirangsang oleh

efek estrogen dan mungkin progesteron. Tampak jelas bahwa hipertrofi pada

wal kehamilan ini tidak semata-mata terjadi sebagai respon terhadap

peregangan mekanis oleh produk konsepsi, karena perubahan uterus serupa

1

juga diamati pada kehamilan ektopik. Tetapi setelah sekitar 12 minggu,

peningkatan ukuran uteruss terutama berkaitan dengan tekanan yang

ditimbulkan oleh hasil konsepsi yang terus membesar.

Pembesaran uterus paling mencolok terjaddi di fundus. Pada bulan-

bulan pertama kehamilan, tuba uterina serta ligamentum ovarii proprium dan

ligamentum teres uteri melekat sedikit di bawah apeks fundus. Pada bulan-

bulanselanjutnya, struktur-struktur tersebut terletak sedikit diatas bagian

tengah uterus. Posisi plasenta juga mempengaruhi tingkat hipertrofi uterus,

karena bagian uterus yang mengelilingi tempat plasenta melekat, membesar

lebih cepat daripada bagian uterus lainnya.

Susunan Sel Otot-otot uterus selama kehamilan tersusun dalam 3

lapisan :

a. Suatu lapisan luar berbentuk tudung, yang melengkung menutupi

fundus dan meluas ke dalam berbagai ligamentum.

b. Lapisan tengah, yang terdiri dari anyaman padat serat otot yang

ditembus di segala arah oleh pembuluh darah.

c. Lapisan dalam, dengan serat-serat mirip sfingter mengelilingi

orifisium tuba uterina dan ostium internum serviks.

Bagian utama dinding uterus dibentuk oleh lapisan tengah. Setiap sel

di lapisan ini memiliki dua lengkungan sehingga persilangan antara dua otot

akan menghasilkan bentuk mirip angka delapan. Susunan ini sangat penting

karena ketika berkontraksi setelah pelahiran, sel-sel ini memeras pembuluh

darah sehingga berfungsi sebagai pengikat.

Ukuran, Bentuk, Posisi Uterus

Selama beberapa minggu pertama, uterus mempertahanka

bentuknya mirip buah pir, tetapi seiring dengan kemajuan kehamilan,

korpus dan fundus mengambil bentuk lebih membulat, dan menjadi hampir

sferis pada 12 minggu. Kemudian organ ini mengalami peningkatan pesat

dalam ukuran penjangnya daripada lebarnya dan mengambil bentuk

ovoid. Pada akhir minggu ke-12, uterus menjadi terlalu besar untuk

seluruhnya tetap berada di dalam panggul. Uterus yang terus membesar

ini kemudian berkontak dengan dinding anterior abdomen, menggeser

usus ke lateral dan superior, dan terus tumbuh sehingga akhirnya hampir

mencapai hati. Sewaktu muncul dari panggul, uterus biasanya mengalami

2

rotasi ke kanan. Dekstrorotasi ini kemungkinan besar disebabkan oleh

adanya rektosigmoid disisi kiri panggul. Seiring dengan naiknya uterus,

tegangan pada ligamentum latum dan rotundum juga meningkat.

Bila wanita hamil berdiri, sumbu longitudinal uterus setara dengan

perluasan sumbu apertura pelvis superior. Dinding abdomen menopang

uterus dan, kecuali jika terlalu melemas, mempertahankan hubungan

antara sumbu panjang uterus dan sumbu apertura pelvis superior. Dalam

keadaan terlentang, uterus kembali jatuh bertumpu pada kolumna vertebra

dan pembuluh-pembuluh besar sekitar, terutama vena kava inferior dan

aorta.

Kontraktilitas

Sejak awal kehamilan uterus sudah mengalami kontraksi ireguler

yang secara normal tidak menyebabkan nyeri. Selama trimester kedua,

kontraksi dapat dideteksi dengan pemeriksaan bimanual. Karena

fenomena ini pertama kali diungkapkan oleh J.Braxton Hicks pada tahun

1872 maka kontraksi ini dinamai kontraksi Braxton Hicks. Kontraksi ini

muncul tanpa dapat diduga dan secara sporadis serta biasanya tidak

berirama. Intensitasnya bervariasi antara 5 dan 25 mm Hg (Alvarez dan

Caldeyro-Barcia). Sampai beberapa minggu menjelang akhir kehamilan,

kontraksi ini jarang terjadi, tetapi meningkat selama satu atau dua minggu

terakhir kehamilan. Pada saat ini, kontraksi dapat sesering setiap 10

sampai 20 menit dan juga, sedikit banyak, mungkin berirama. Studi-studi

tentang aktivitas listrik uterus juga memperlihatkan pola kelistrikan yang

rendah dan tidak terkoordinasi pada awal gestasi, yang menjadi semakin

progresif dan sinkron menjelang atrem. Pada akhir kehamilan,

kontraksi=kontraksi ini dapat menyebabkan rasa tidak nyaman dan

menjadi penyebab persalinan palsu atau false labour. Salah satu dampak

klinis yang baru-baru ini dibuktikan adalah bahwa 75% wanita dengan 12

atau lebih kontraksi perjam didiagnosis memasuki persalinan aktif dalam

24 jam.

Aliran Darah Uteroplasenta

Penyaluran sebagian besar bahan yang esensial bagi pertumbuhan

dan metabolisme janin dan plasenta serta pengeluaran sebagian besar

bahan sisa metabolik, bergantung pada perfusi yang memadai antar filus

3

plasenta. Perfusi plasenta bergantung pada aliran darah uterus total, yang

terutama berasal dari arteri uterina, dan ovarium. Aliran darah

uteroplasenta meningkat secara progresif selama kehamilan, dengan

perkiraan berkisar dari 450-650 Ml/menit menjelang aterm. Hasil penelitian

yang dilakukan pada tikus oleh page dkk (2002) memperlihatkan bahwa

vena-vena uterus juga mengalami adaptasi signifikan selama kehamilan.

Sevara spesifik, remodeling vena mencakup berkurangnya kandungan

elastin, kepadatan saraf adrenergik, yang menyebabkan kaliber dan

distensibilitas atau daya regang (vena yang meningkat). Secara logis,

perubahan-perubahan ini diperlukan untuk menampung peningkatan masif

aliran darah uteroplasenta.

Asali dkk 1968, dengan menggunakan pelacak aliran darah

elektromagnetik yang ditempatkan langsung di arteri uterina mempelajari

efek persalinan pada aliran darah uteroplasenta pada domba dan anjing

yang hamil atrem. Mereka mendapatkan bahwa kontraksi uterus, baik

spontan maupun di induksi, menyebabkan penurunan aliran darah yang

kira-kira sebanding dengan intensitas kontraksi. Merekan] juga

memperlihatkan bahwa kontraksi tetanik menyebabkan penurunan tajam

aliran darah uterus. Harlbert dkk 1969 melakukan pengamatan serupa

pada monyet hamil kontraksi uterus tampaknya tidak banyak

mempengaruhi sirkulasi janin, dan brar dkk 1988 melaporkan tidak

addanya efek samping pada aliran darah arteri umbilikalis.

Regulasi Aliran Darah Uteroplasenta

Peningkatan progresif aliran darah ibu-plasenta selama gestasi

terutama disebabkan oleh vasodilatasi sedangkan aliran darah janin-

plasenta meningkat akibat terus tumbuhnya pembuluh-pembuluh plasenta.

Palmer dkk 1992 memperlihatkan bahwa diameter rerata arteri uterina

bertambah dua kalilipat pada minggu ke 20 dan velosimetri droppler juga

meningkat rerata 8 kali lipat. Pada tahap kehamilan ini, vasodilatasi

diperkirakan oleh stimulasi estrogen. Sebagai contoh, naden dan rosen

veld tahun 1985 mendapatkan bahwa pemberian 17B-Ekstradiol kepada

domba tidak hamil memicu perubahan kardiovaskuler yang serupa dengan

diamati pada hewan yang hamil. Dengan mengukur indeks resistensi

arteri uterina, jauniaux dkk 1994 mendapatkan bahwa estrogen dan

4

ekstradiol dan progesteron berperan dalam menurunkan resistensi

vaskuler pada wanita pada usia kehamilan tahap lanjut.

B. Serviks uteri

Bahkan pada satu bulan setelah konsepsi, serviks sudah mulai

menggalami perlunakan dan sianosis mencolok. Perubahan ini terjadi karena

peningkatan vaskularitas dan edema serviks keseluruhan, disertai oleh

hipertrofi dan hiperplasi kelenjar serviks. Meskipun serviks mengandung

sejumlah kecil otot polos namun komponen utamanya adalah jaringan ikat.

Penataaan ulang jaringan ikat kaya kolagen ini diperlukan agar serviks

mampu melaksankan beragam tugas dari mempertahankan kehamilan hingga

aterm, berdilatasi untuk mempermudah kelahiran, dan memperbaiki diri

setelah persalinan sehingga dapat terjadi kehamilan berikutnya.

Kelenjar-kelenjar serviks mengalami proliferasi mencolok sedemikian

rupa sehingga pada akhir kehamilan kelenjar-kelenjar tersebut menempati

sekitar separuh dari separuh massa serviks dan bukan hanya sebagian kecil

seperti sebelum kehamilan. Perubahan normal akibat kehamilan ini

menyebabkan perluasan, atau eversi, kelenjar endoserviks kolumnar.

Jaringan ini cenderung tampak merah dan seperti beludru serta mudah

berdarah bahkan oleh trauma ringan, misalnya pengambulan hapusan pap

smear.

Sel mukosa endoserviks menghasilkan suatu mukus lengket dalam

jumlah besar yang menyumbat kanalis servisis uteri segera setelah

kopnsepsi. Mukus ini kaya akan imunoglobin dan sitokin serta mungkin

berfungsi sebagai sawar imunologis untuk melindungi isi uterus terhadap

infeksi dari vagina. Pada permulaan persalinan, jika bukan sebelumnya,

sumbat mukus ini terlepas, sehingga terjadi bloddy show. Selain itu,

konsistensi mukus serviks berubah selama kehamilan. Pada sebagian besar

wanita hamil, jika mukus serviks disebarkan dan dikeringkan pada kaca objek

akan terjadi kristalisasi atau beading, akibat adanya progesteron. Pada

sebagian wanita, arborisasi kristal atau verning, terjadi akibat kebocoran

cairan amnion.

Selama kehamilan, sel basal dekat taut skuaomo kolumnar

kemungkinan besar mengalami peningkatan ukuran, bentuk, dan kualitas

5

permulasan. Perubahan ini dianggap disebabkan oleh estrogen. Selaun itu,

kehamilan berkaitan dengan hiperplasia kelenjar endoserviks ddan

hipersekresi reaksi arias stela yang menyebabkan identifikasi sel kelenjar

atipikal pada hapusan pap smear menjadi lebih sulit

C. Ovarium

Selama kehamilan, ovulasi berhenti dan pematangan folikel-\folikel

baru ditunda. Biasanya hanya satu korpus luteum yang ditemukan pada

wanita hamil. Struktur ini berfungsi maksimal selama 6 sampai 7 minggu

pertama kehamilan- 4 sampai 5 minggu paska ovulasi dan setelah itu tidak

banyak berkontribusi dalam produksi progesteron. Pengamatan ini telah

dikonfirmasi oleh pengangkatan korpus luteum secara bedah sebelum 7

minggu sampai 5 minggu paska ovulasi yang menyebabkan penurunan cepat

progesteron serum ibu dan abortus spontan. Namun setelah waktu ini,

pengangkatan korpus luteum biasanya tidak menyebabkan abortus. Memang

bahkan oovorektomi bilateral pada 16 minggu dilaporkan tidak menyebabkan

gangguan kehamilan. Yang menarik pada kasus-kasus ini, kadar FSH tiddak

mencapai kadar perimenopouse sampai sekitar 5 minggu paska persalinan.

Suatu reaksi desidua pada dan dibawwah permukaan ovarium, serupa

dengan yang ditemukan di struma endometrium, sering dijumpai pada

kehamilan dan biasanya terlihat pada pelahan SC. Bercak-bercak jaringan

yang meninggi ini mudah berdarah dan mungkin, jika terlihat sekilas, mirip

perlekatan yang baru robek. Reaksi desidua serupa dijumpai pada serossa

uterus dan organ pelvis, atau bahkan ekstra pelvis lainnya. Meskipun

terjadinya reaksi desidua tersebut belum sepenuhnya dipahami tausig 1960

dan peneliti lain menyimpulkan bahwa penemuan ini kemungkinan besar

mencerminkan detritus sel dari endometrium yang mengalir melalui tuba

uterina.

Kaliber vena-vena ovarium yang terlihat ketika pelahiran cesar

sangatlah besar. Hodgkinson 1953 mendapatkan bahwa garis tengah

pedikulus vaskular ovarium meningkat selama kehamilan dari 0,9 cm menjadi

sekitar 2,6 cm pada aterm. Perlu diingat bahwa menurut hukum poisseulle

aliran dalam suatu sturktur tubulus setara dengan pangkat 4 jari-jari tubulus.

6

D. Relaksin

Hormon protein ini dikeluarkanoleh korpus luteum, desidua, dan

plasenta dalam suatu pola yang serupa dengan pola gonadotropin korion

manusia. Hormon ini juga di ekspresikan di berbagai jaringan non reproduksi,

termassuk otak dan ginjal. Relaksin dibahas disini karena salah satu efek

biologis utamanya adalah remodeling jaringan ikat saluran reproduksi untuk

meng akomodasi persalinan. Relaksin juga tampaknya merupakan faktor

yang penting dalam inisiasi peningkatan hemodinamika ginjal dan penurunan

osmolalitas yang berkaitan dengan kehamilan. Meskipun dinamai relaksin

kadar hormon ini tidak berkaitan dengan peningkatan kelenturan sendi perifer

selama kehamilan.

E. Luteoma kehamilan

Pada tahun 1963, Sternberg melaporkan suatu tumor ovarium padat

yang terbentuk selama kehamilan dan terdiri dari sel-sel terluteinisasi

asidofilik besar, yang mencerminkan reaksi luteinisasi berlebihan pada

ovarium normal. Apa yang disebut sebagai luteoma kehamilan ini memiliki

ukuran bervariasi, dari mikroskopik hingga berdiameter lebih dar 20 cm.

Gambaran sonografik tipikalnya adalah massa padat unulateral atau bilateral

yang tampak kompleks dengan gambaran kistik sesuai dengan daerah

perdarahan. Luteoma biasanya tidak dapat dibedakan dari neoplasma

ovarium padat lainnya misalnya tekoma terluteinisasi, tumor sel granulosa,

atau tumor sel leydig, hanya dari karakteristik sonografinya.

Luteoma kehamilan, dapat menyebabkan virilisasi ibu, tetapi janin

perempuan biasanya tidak terpengaruh. Hal ini diperkirakan disebabkan oleh

efek protektif trofoblast dengan kapasitasnya yang besar untuk mengubah

androgen dan steroid mirip androgen menjadi estrogen. Namun, janin

perempuan kadang mengalami virilisasi. Meskipun mengecil setelah

kelahiran, luteoma dapat kambuh pada kehamilan berikutnya.

F. Kista Tekalutein

Lesi ovarium jinak ini terjadi karena stimulasi fisiologis tetapi berlebihan

pada folikel disebut hiperreaksio luteinalis. Meskipun pola sel hiperreaksio

luteinalis serupa dengan yang terdapat pada luteoma, kista ovarium yang

biasanya bilateral ini berukuran sedang sampai masif. Reaksi ini berkaitan

7

dengan peningkatan mencolok kadar hCG serum. Karenanya tidak

mengejutkan bahwa kista tekalutein sering ditemukan pada penyakit

trofoblastik gestasional. Kista ini juga sering dijumpai bersama deengan

plasenta besar, misalnya pada pengidap diabetes, isomimunisasi-D, dan janin

multipel. Kista tekalutein juga pernah dilaporkan pada gagal ginjal kronik

akibat berkurangnya hCG klearance, dan pada hipertiroidissme akibat

homolgi struktural antara Hcg dan TSH. Tetapi kista-kista ini juga pernah

dijumpai pada wanita dengan kehamilan tanpa penyulit dan dipeerkirakan

terjadi karena respon berleebihan ovarium terhadap kadar hCG darah yang

normal.

Meskipun biasanya asimptomatik, perdarahan kedalam kista, dapat

menyebabkan nyeri perut. Virilisasi ibu dapat dijumpai pada hampir 25%

wanita, perubahan yang dijumpai mencakup kebptakan temporer,

hirssutisme, dan klitoro megali yang berkaitan dengan peeningkatan

mencolok kadar androstenedion dan testosteron. Diagnosis biasanya

didasarkan pada penemuan sonografik berupa pembesaran ovarium bilateral

yang mengandung kista multipel dengan gambaran klinis sesuai. Penyakit ini

suasirna dan lenyap setelah persalinan. Pada sebagian wanita peningkatan

responsilitas ovarium terhadap gonadotropin dapat dideteksi hingga beberapa

minggu paska persalinan.

G. Tuba Uterina

Otot-otot tuba uterina hanya sedikit mengalami hipertrofi selama

kehamilan. Namun, epitel mukosa tuba menjadi agak mendatar. Di stroma

endosalping mungkin terbentuk sel-sel desidua, tetapi tidak terbentuk

membran desidua yang kontinu. Meskipun sangat jarang, peningkatan ukuran

uterus yang hamil, terutama jika terdapat kista paratuba atau ovarium, dapat

menyebabkan torsio tuba uterina.

H. Vagina dan Perineum

Vagina dan vulva akibat hormon estrogen mengalami perubahan pula.

Adanya hipervaskularisasi mengakibatkan vagina dan vulva tempak lebih

merah, agak kebiruan (livide). Tanda ini disebut tanda chadwick. Warna

porsio pun tampak livide.

8

Pembuluh-pembuluh darah alat genitalia interna akan membesar. Hal

ini karena oksigenasi dan nutrisi pada alat-alat genitalia interna akan

meningkat. Apabila terdapat kecelakaan pada kehamilan atau persalinan,

maka perdarahan akan banyak sekali, sampai dapat mengakibatkan

kematian.

Selama kehamilan terjadi peningkatan vaskularitas dan hiperemia

dikulit dan otot perineum dan vulva, disertai perlunakan jaringan ikat

dibawahnya. Meningkatnya vaskularitas sangat mempengaruhi vagina dan

warnanya menjadi keunguan (tanda chadwick). Dinding vagina mengalami

perubahan mencolok sebagai persiapan untuk mereganag saat persalinan

dan pelahiran. Perubahan perubahan ini mencakup peningkatan bermakna

ketebalan mukosa, melonggarnya jaringan ikat, dan hipertrofi sel otot polos.

Papila epitel vagina mengalami hipertrofi sehingga terbentuk gambaran

berpaku-paku halus.

Sekresi serviks kedalam vagina selama kehamilan sangat meningkat

dan berupa cairan putih agak kental. PH cairan ini asam, berkisar dari 3,5

sampai 6. Hal ini disebabkan oleh peningkatan produksi asam laktat dari

glikogen di epitel vagina oleh kerja Lactobacillus acidophilus.

1.2 KULIT

A. Aliran Darah ke kulit

Meningkatnya aliran darah kulit selama kehamilan berfungsi untuk

mengeluarkan kelebihan panas yang terbentuk karena meningkatnya

metabolisme.

B. Dinding Abdomen

Sejak setelah pertengahan kehamilan sering terbentuk alur-alur

kemerahan yang sedikit cekung di kulit abdomen dan kadang dikulit

payudara dan paha. Ini disebut stria gravidarum atau stretch marks. Pada

wanita multipara, selain stria kemerahan akibat kehamilan yang sedang

dikandung, sering tampak garis-garis putih keperakan berkilap yang

mencerminkan sikatriks dari stria lama. Dalam sebuah penelitian terhadap

110 wanita primipara melaporkan bahwa 48 % mengalami stria gravidarum

diperut, 25 % dipayudara, 25% dipaha. Faktor resiko terkait yang paling kuat

9

adalah penambahan berat selama kehamilan, usia ibu yang muda, dan

riwayat keluarga.

Kadang otot dinding abdomen tidak dapat menahan tegangan yang

mengenainya. Akibatnya, otot rektus terpisah di garis tengah, menciptakan

suatu diastasis rekti dengan derajat bervariasi. Jika parah maka sebagian dari

dinding uterus anterior hanya akan ditutupi oleh suatu lapisan kulit, fasia yang

tipis dan peritoneum. Defek sejati pada fasia menyebabkan hernia ventralis

yang meskipun jarang, memerlukan koreksi bedah sebelum persalinan.

C. Hiperpigmentasi

Hal ini terjadi pada hampir 90 % wanita. Hiperpigmentasi biasanya

lebih mencolok pada mereka yang berkulit gelap. Garis tengah kulit abdomen

– linea alba mengalami pigmentasi sehingga warnanya berubah menjadi

hitam kecoklatan irreguler dengan berbagai ukuran diwajah dan leher,

menimbulkan kloasma atau melasma gravidarum apa yang disebut sebagai

mask of pregnancy. Pigmentasi areola dari kulit genital juga dapat bertambah.

Perbahan-perubahan pigmentasi ini biasanya hilang, atau paling sedikit

berkurang nyata, setelah persalinan. Kontrasepsi oral juga dapat

menyebabkan pigmentasi serupa.

Hanya sedikit saja yang diketahui tentang sifat perubahan pigmentasi

ini, meskipun melanocyte stimulating hormone, suatu polipepsida yang

serupa dengan kortikotropin, dibuktikan meningkat secara bermakna sejak

lahir bulan kedua kehamilan hingga aterm. Estrogen dan progesteron juga

dilaporkan memiliki efek merangsang melanosit.

D. Perubahan Vaskuler

Angioma, yang disebut vaskular spider, terbentuk pada sekitar dua

pertiga wanita kulit putih dan sekitar 10 % wanita kulift hitam. Angioma ini

bermanifestasi sebagai tonjolan-tonjolan kecil merah dikulit, terutama diwajah,

leher, dada atas, dan lengan, disertai jari-jari menjulur keluar dari bagian

tengah lesi. Keadaan ini sering disebut sebagai nevus, angioma, atau

telangiektasi. Eritema palmaris ditemukan selama kehamilan pada sekitar dua

pertiga wanita kulit putih dan sepertiga wanita kulit hitam. Kedua keadaan ini

tidak memiliki makna klinis dan lenyap pada sebagian besar wanita segera

10

setelah persalinan. Perubahan vaskular ini kemungkinan besar merupakan

konsekuensi hiperestrogenemia.

1.3 PAYUDARA

Pada awal kehamilan perempuan akan merasakan payudaranya

menjadi lebih lunak. Setelah bulan kedua payudara akan bertambah

ukurannya dan vena-vena di bawah kulit akan lebih terlihat. Putting payudara

akan lebih besar, kehitaman dan tegak. Setelah bulan pertama suatu cairan

berwarna kekuningan yang disebut kolostrum dapat keluar. Kolostrum ini

berasal dari kelenjar-kelenjar asinus yang mulai bersekresi. Meskipun dapat

dikeluarkan, air susu belum dapat diproduksi karena hormone prolactin

ditekan oleh prolactin inhibitor hormone. Setelah persalinan kadar

progesterone dan estrogen akan menurun sehingga pengaruh inhibisi

progesterone terhadap -laktalbumin akan hilang. Peningkatan prolactin akan

merangsang sintesis lactose dan pada akhirnya akan meningkatkan produksi

air susu. Pada bulan yang sama areola akan lebih besar dan kehitaman.

Kelenjar Montgomery, yaitu kelenjar sebacea dari areola, akan membesar

dan cenderung menonjol keluar. Jika payudara makin membesar, striae

seperti yang terlihat pada perut akan muncul. Ukuran payudara sebelum

kehamilan tidak mempunyai hubungan dengan banyaknya air susu yang akan

dihasilkan.

1.4 PERUBAHAN METABOLIK

Sebagai respon terhadap pertumbuhan janin yang cepat dan plasenta

serta kebutuhan yang semakin meningkat, wanita hamil mengalami

perubahan metabolik yang banyak dan intens. Perubahan – perubahan

tersebut diantaranya adalah :

A. Pertambahan berat badan

Pertambahan berat badan selama kehamilan sebagian besar

diakibatkan oleh uterus dan isinya, payudara dan peningkatan volume darah

serta cairan ekstraselular ekstravaskular. Sebagian kecil pertambahan berat

badan tersebut diakibatkan oleh perubahan metabolic yang mengakibatkan

pertambahan airselula dan penumpukan lemak dan protein baru, yang

11

disebut cadangan ibu.Hytten (1991) melaporkan suatu pertambahan berat

badan rata-rata sebanyak 12,5 kg.

B. Metabolisme

Metabolisme Air

Peningkatan retensi air adalah suatu perubahan fisiologis yang

normal pada kehamilan. Hal ini diperantarai sekurang-kurangnya

sebagian oleh penurunan osmolaritas plasma sebesar kurang lebih 10

mOsm/kg yang diinduksikan oleh pengaturan kembali ambang osmotic

untuk rasa haus dan sekresi vasopressin, fenomena ini berfungsi pada

awal kehamilan.

Saat aterm, kandungan air janin, plasenta, dan cairan amnion

berjumlah sekitar 3,5 L. 3L lainnya terakumulasi akibat bertambah

banyaknya volume darah ibu dan ukuran uterus seta payudara. Jadi

jumlah minimum ekstra yang dapat disimpan rata-rata wanita selama

kehamilan normal adalah sekitar 6,5L. Pitting edema yang dapat dilihat

dengan mudahpada pergelangan kaki dan tungkai bawah terjadi pada

sebagian besar wanita hamil, khususnya di penghujung hari.

Akumulasi cairan ini, yang mungkin berjumlah sekitar 1L, disebabkan

oleh peningkatan tekanan intravena di bagian yang lebih rendah dari

uterus akibaat oklusi partial vena kava. Penurunan tekanan osmotic

koloid interstitial yang ditimbulkan oleh kehamilan normal juga

cenderung menimbulkan edema pada pada akhir kehamilan.

Metabolisme Protein

Produk konsepsi, sebagai mana uterus dan darah ibu, relative

kaya akan protein daripada lemak atau karbohidrat. Saat aterm, janin

dan plasenta bila dgabungkan akan berberat sekitar 4kg dan

mengandung kurang lebih 500 g protein, atau sekitar separuh dari

pertambahan total pada kehamilan. 500g protein sisanya ditambahkan

ke uterus sebagai protein kontraktil, ke payudara terutama di kelenjar-

kelenjar, darah ibu dalam bentuk hemoglobin dan protein plasma.

Dari penelitian balance nitrogen pada wanita hamil, tampak

bahwa penggunaan nitrogen yang sebenarnya hanya 25%. Karena itu,

kebutuhan harian asupan protein selama kehamilan meningkat cukup

12

besar untuk mengoreksi hal ini. Yang tak kalah pentingnya adalah

konsumsi karbohidrat dan lemak dalam jumlah cukup. Jika makanan ini

tidak dikonsumsi dalam jumlah cukup, kebutuhan energy ibu harus

dipenuhi dengan melakukan katabolisme cadangan protein ibu. Asam

amino yang digunakan untuk energi tidak tersedia untuk sintesis

protein ibu. Dengan semakin bertambahnya asuapan lemak dan

karbohidrat sebagai sumber energi, akan lebih sedikit protein dalam

diet yang diperlukan untuk memelihara balance nitrogen positif.

Metabolisme Karbohidrat

Kehamilan normal ditandai dengan hipoglikemia ringan akibat

puasa, hiperglikemia post prandial, dan hiperinsulinemia. Konsentrasi

glukosa puasa dalam plasma turun tanpa diketahui penyebabnya,

diduga akibat meningkatnya kadar insulin plasma. Hal ini tidak dapat

dijelaskan oleh suatu perubahan dalam metabolisme insulin karena

waktu paruh insulin tidak mengalami perubahan.

Meningkatnya kadar insulin basal dalam plasma yang ditemui

pada kehamilan normal berhubungan dengan beberapa respon unik

terhadap ingesti glukosa. Sebagai contoh, setelah makan glukosa per

oral, terjadi baik hiperglikemia maupun hiperinsulinemia yang

memanjang pada wanita hamil yang disertai supresi yang lebih besar

terhadap glukagon. Tujuan dari mekanisme seperti ini kemungkinan

untuk memastikan supply glukosa post prandial kejanin yang terus

menerus atau dipertahankan. Respons ini sejalan dengan suatu

keadaan ketahanan perifer terhadap insulin yang diinduksi kehamilan.

Respon ini dicurigai, berdasarkan 3 pengamatan :

1. Meningkatnya respons insulin terhadap glukosa

2. Berkuranganya asupan glukosa perifer

3. Tertekannya respons glukagon

Mekanisme- mekanisme yang bertanggung jawab resistensi

insulin tidak dipahami sepenuhnya. Progesterone dan estrogen

mungkin berperan secara langsung maupun tidak langsung untuk

memperantarai resistensi ini. Kadar plasma laktogen plasenta

meningkat pada kehamilan, dan hormon protein ini ditandai dengan

kerjanya yang menyerupai hormone pertumbuhan yang dapat

13

pengakibatkan peningkatan lipolysis disertai pembebasan asam- asam

lemak bebas. Konsentrasi asam lemak bebas sirkulasi yang meningkat

juga memfasilitasi peningkatan resistensi jaringan terhadap insulin.

Mekanisme tersebut diatas menjamin tersedianya supply

glukosa terus menerus untuk ditransfer kejanin. Tetapi, wanita hamil

dengan cepat berubah dari status post prandial yang ditandai dengan

kadar glukosa yang tinggi dan menetap ke status puasa yang ditandai

dengan menurunnya glukosa plasma dan asam amino seperti alanine.

Terdapat juga konstrasi asam lemak bebas, trigliserida, dan kolesterol

plasma yang lebih tinggi pada wanita hamil tersebut selama puasa.

Frainkel dan rekan menyebut pergeseran bahan bakar dari glukosa ke

lipid yang diinduksikan kehamilan ini sebagai “ kelaparan yang

dipercepat”. Tentu saja, jika puasa pada wanita hamil terjadi

berkepanjangan, perubahan- perubahan ini bertambah berat dan

dengan cepat akan terjadi ketonemia.

Hornes dan Kuhl (1980) mengukur respon glukagon dan insulin

terhadap rangsang glukosa standar pada akhir masa kehamilan normal

dan diulangi lagi pada wanita yang sama paska partum. Respon

puncak insulin terhadap infus glukosa meningkat sebanyak 4x lipat

pada kehamilan lanjut. Sebaliknya, konsetrasi glukagon plasma

ditekan dan derajatnya sama Antara kehamilan lanjut dan masa nifas.

Hasil- hasil ini konsisten dengan pandangan bahwa sensitifitas sel beta

terhadap suatu tantangan glukosa jelas meningkat pada wanita hamil

normal, tetapi sensitifitas sel alfa terhadap rangasangan glukosa tidak

berubah selama kehamilan.

Metabolisme Lemak

Konsentrasi lipid, lipoprotein, dan apolipoprotein dalam plasma

meningkat cukup besar selama kehamilan. Desoye dan rekan (1987)

menemukan bahwa terdapat korelasi positif Antara konsentrasi lipid

dengan konstrasi estradiol, progesterone, dan laktogen plasenta.

Kadar kolesterol lipoprotein plasma juga meningkat secara

signifikan. Kadar kolesterol lipoprotein densitas rendah ( LDL-C)

14

memuncak pada sekitar minggu ke 36, kemungkinan sebagai

konseksunsi dari efek hepatic estradiol dan progresteron. Kolesterol

lipoprotein densitas tinggi (LDL-C) memuncak pada minggu ke 25,

menurun sampai minggu ke 32 dan tetap konstan selama sisa waktu

kehamilan tersebut. Peningkatan awal diyakini disebabkan oleh

estrogen. Kadar kolesterol lipoprotein densitas tinggi 2 dan 3

memuncak pada usia gestasi sekitar 28 minggu dan tetap tidak

berubah sepanjang sisa kehamilan. Brizzi dan rekan (1999)

menyarankan bahwa perubahan pola lipoprotein densitas rendah (LDL)

selama masa kehamilan normal mungkin dapat dipakai untuk

mengidentifikasi wanita yang dimasa akan datang mempunyai factor

predisposisi atherogenesis. Setelah melahirkan, konsentrasi lipid,

lipoprotein, dan apolipoprotein ini menurun dengan kecepatan yang

berbeda. Laktasi mempercepat penurunan berbagai senyawa ini.

Hytten dan Thomson (1968) serta Pipe dan rekan(1979) menyimpukan

bahwa penyimpanan lemak terjadi terutama selama pertengahan

kehamilan, lemak ditumpuk paling banyak di sentral daripada di perifer.

Pada kehamilan lebih lanjut, ketika kebutuhan nutrisi janin meningkat

dngan cepat, cadangan lemak ibu berkurang. Hytten dan Thomson

(1968) menyebutkan beberapa bukti bahwa progesterone mungkin

bekerja untuk menyetel kembali lipostat di hypothalamus, dan pada

akhir kehamilan lipostat tersebut kembali ke keadaan tak hamil

sebelumnya dan lemak tambahan akan hilang. Mekanisme

penyimpanan energy tersebut akan melindungi ibu dan janin selama

waktu kelaparan yang lama dan kerja fisik yang berat, sekurang-

kurangnya secara teoritis.

Metabolisme Mineral

Kebutuhan akan besi selama kehamilan cukup besardan sering

melebihi jumlah yang tersedia. Tanpa mengecilkan arti sebagian besar

kebanyakan mineral lainnya, kehamilan hanya menimbulkan sedikit

perubahan pada metabolismenya selain retensi dalam jumlah yang

setara dengan yang digunakan untuk pertumbuhan janin dan pada

tingkat yang lebih kecil, , jaringan-jaringan ibunya.

15

Sepanjang kehamilan, kadar kalsium dan magnesium plasma

menurun, penurunannya mungkin sebagian besar mencerminkan

penurunan konsentrasi protein plasma dan, kemudian penurunan yang

ditimbulkan pada sejumlah elektrolit ang terikat pada protein. Namun

Bardicef dkk. (1995) menyimpulkan bahwa kehamilan adalah suatu

keadaan deplesi magnesium. Mereka menunjukkan bahwa kadar

magnesium total dan kadar magnesium terionisasi berkurang secara

signifikan pada kehamilan normal bila dibandingkan dengan wanita

tidak hamil. Fog-anderson dan Schultz-Larson (1981)

mendemonstrasikan peningkatan konsentrasi ion kalsium bebas pada

kehamilan lanjut yang kecil tapi signifikan dengan mengoreksi

perubahan pH darah. Kadar fosfat serum berada dalam kisaran pada

wanita tidak hamil. Pada kehamilan, ambang ekskresi fosfat inorganic

diginjal meningkat berdasarkan peningkatan kalsitonin. Cole dkk

(1987) melaporkan bahwa turn offer tulang berkurang pada awal

kehamilan, kembali normal pada trisemester ketiga dan meningkat

pada wanita paska partum yang menyusui.

C. Elektrolit plasma

Meski terdapat akumulasi besar- besaran natrium dan kalium selama

kehamilan, konsentrasi elektrolit- elektrolit ini didalam serum menurun. Pada

kehamilan normal, hampir 1000mEq natrium dan 300mEq kalium ditahan.

Meskipun filtrasinya oleh glomerulus meningkat, eksresi natrium dan kalium

tidak berubah selama kehamilan. Dengan demikian, ekskresi fraksional

elektrolit- elektrolit ini menurun, dan telah dianggap bahwa progrestron

melawan efek natriuretic dan kaliuretik dari aldosterone.

1.5 PERUBAHAN HEMATOLOGIS

A. Volume Darah

Volume darah ibu meningkat secara nyata selama kehamilan. Dalam

penelitian pada wanita normal, volume darah saat aterm dan saat mendekati

aterm rata- rata berkisar Antara 40 sampai 45 persen diatas volume waktu

tidak hamil. Tingkat ekspansinya sangat bervariasi, dan pada beberapa

wanita hanya terdapat peningkatan sedang sementara pada yang lain volume

16

darahnya hampir berlipat ganda. Janin tidak berperan penting dalam

timbulnyaa hypervolemia selama kehamilan, karena meningkatnya volume

darah dapat terjadi pada beberapa wanita dengan mola hidatidosa.

Hipervolumia yang dinduksi olek kehamilan mempunyai beberapa

fungsi penting :

1. Untuk memenuhi kebutuhan uterus yang membesar dengan system

vaskularnya yang sangat mengalami hipertrofi

2. Untuk melindungi ibu, dan juga janinnya, terhadap efek merusak dari

terganggunya aliran darah balik vena pada posisi telentang dan berdiri

tegak.

3. Untuk menjaga ibu dari efek samping kehilangan darah yang dikaitkan

dengan persalinan.

Volume darah ibu mulai meningkat pada trisemester pertama,

bertambah paling cepat trisemester kedua, dan kemudian naik dengan

kecepatan lebih pelan pada trisemester ketiga untuk mencapai kondisi

plateau pada beberapa minggu akhir kehamilan.

Peningkatan volume darah disebabkan oleh meningkatnya plasma dan

eritrosit. Walaupun biasanya leibh banyak plasma daripada eritrosit yang

ditambahkan ke sirkulasi ibu, peningkatan volume eritrosit sirkulasi tidak

begitu banyak, rata-rata sekitar 450 ml atau bertambah sekitar 33 persen.

Terjadi hiperplasi eritroid sedang dalam sumsum tulang, dan hitung

retikulosit sedikit meningkat pada kehamilan normal. Hal ini hampir pasti

disebabkan oleh meningkatnya kadar eritropoietin plasma ibu. Kadar ini

meningkat setelah usia gestasi 20 minggu, sesuai dengan saat produksi

eritrosit paling tinggi.

B. Hematokrit dan konsentrasi hemoglobin

Meskipun eritropoiesis ditingkatkan, konsentrasi hemoglobin dan

hematocrit sedikit menurun selama kehamilan normal. Akibatnya, viskositas

darah secara keseluruhan menurun (huisman dkk., 1987). Konsentrasi

hemoglobin rata-rata saat aterm adalah 12,5 g/dl, dan pada 6 persen wanita

kadarnya dibawah 11,0 g/dl, terutama pada akhir kehamilan, hendaknya

17

dianggap abnormal dan biasanya disebabkan oleh defisiensi besi dan bukan

karena hipervolemia gravidarum.

C. Metabolisme Besi

Cadangan Besi

Meskipun total kandungan besi tubuh rata-rata 4 g pada pria,

pada wanita muda sehat dengan ukuran rata-rata, kandungan besi

tubuh mungkin separuh dari jumlah itu. Umumnya, cadangan besi

wanita muda normal hanya sekitar 300 mg. Pada laki-laki, total besi

heme dalam mioglobin dan enzim-enzim serta besi yang terikat

transferin dalam sirkulasi hanya beberapa ratus miligram. Kandungan

besi total wanita dewasa normal mungkin berkisar dari 2,0 sampai 2,5

mg.

Kebutuhan zat besi

Kebutuhan besi pada kehamilan normal sekitar 1000 mg.

Sekitar 300 mg secara aktif ditransfer ke janin dan plasenta dan sekitar

200 mg hilang sepanjang berbagai jalur ekskresi normal. Ini adalah

kehilangan mutlak dan tetap terjadi walau ibunya kekurangan zat besi.

Penambahan rata-rata total volume eritrosit pada sirkulasi berjumlah

sekitar 450 ml selama kehamilan, bila zat besi tersedia, menggunakan

500 mg besi lainnya, karena 1 ml eritrosit normal mengandung 1,1 mg

besi. Praktis semua zat besi untuk maksud ini, terpakai selama paruh

terakhir kehamilan. Oleh karena itu, kebutuhan zat besi menjadi lebih

besar selama paruh kedua kehamilan, rata-rata 6 – 7 mg/hari. Karena

jumlah zat besi ini tidak tersedia dari cadangan tubuh pada sebagian

besar wanita, peningkatan volume eritrosit dan massa hemoglobin

yang diharapkan pada ibu tidak akan terjadi jika tidak tersedia zat besi

eksogen dalam jumlah yang adekuat. Dalam keadaan tidak adanya zat

besi suplemental, konsentrasi hemoglobin dan hematokrit turun cukup

besar saat volume darah ibu bertambah. Namun produksi hemoglobin

dalam janin tidak akan terganggu, karena plasenta memperoleh besi

dari ibu dalam jumlah yang cukup bagi janin untuk menghasilkan kadar

hemoglobin normal meskipun ibunya menderita anemia defisiensi besi

berat.

18

Jumlah zat besi yang diabsorbsi dari diet, bersama dengan yang

dimobilisasi dari cadangan, biasanya tidak cukup untuk memenuhi

kebutuhan yang disebabkan oleh kehamilan. Hal ini tetap terjadi

meskipun absorbsi zat besi dari traktus gastrointestinal tampaknya

meningkat sedang selama kehamilan. Jika wanita hamil yang tidak

anemik tidak diberi suplemen, konsentrasi besi dan feritin akan

menurun selama paruh kedua kehamilan. Peningkatan kadar besi dan

feritin serum pada awal kehamilan yang tidak terduga, diperkirakan

terjadi akibat kebutuhan zat besi yang minimal selama trimester

pertama dan akibat balans positif zat besi karena amenorea.

Kehilangan darah

Tidak semua kadar zat besi yang ditambahkan ke sirkulasi ibu

dalam bentuk hemoglobin akan hilang dari ibu. Selama kelahiran

pervaginam normal dan sampai beberapa hari setelahnya, hanya

separuh dari eritrosit yang ditambahkan ke sirkulasi ibu selama masa

kehamilan yang akan hilang pada mayoritas wanita. Kehilangan ini

terjadi melalui tempat implantasi plasenta, plasenta itu sendiri,

episiotomi, laserasi dan dari luka. Rata-rata jumlah eritrosit ibu yang

setara dengan 500-600 ml darah prakelahiran yang akan hilang

selama dan setelah kelahiran pervaginam bayi tunggal. Rata-rata

kehilangan darah yang dikaitkan dengan seksio sesaria atau pada

kelahiran normal bayi kembar adalah sekitar 1000 ml, atau hampir 2x

lipat dari kehilangan pada kelahiran bayi tunggal.

D. Fungsi Leukosit dan Imunologis

Kehamilan dianggap berkaitan dengan supresi berbagai macam fungsi

imunologis yang diperantarai secara humoral dan selular untuk menyesuaikan

diri dengan tubuh janin. Bahkan titer antibodi humoral terhadap beberapa

virus misalnya herpes simplex, campak, cacar dan influenza a menurun

selama kehamilan. Namun, penurunan titer ini, dianggap merupakan efek

hemodilusi pada kehamilan. Prevalensi berbagai autoantibodi tidak berubah.

Terdapat bukti klinis bahwa fungsi adhesi dan kemotaksis leukosit

polimorfonuklear ditekan mulai trimester kedua dan berlanjut sepanjang

kehamilan. Terdapat kemungkinan bahwa penekanan fungsi leukosit

19

polimorfonuklear pada wanita hamil ini sebagian bertanggung jawab atas

perbaikan yang ditemukan pada beberapa wanita hamil yang mendapat

penyakit autoimun serta meningkatnya kerentanan wanita hamil terhadap

infeksi-infeksi tertentu. Dengan demikian baik fungsi maupun jumlah absolut

leukosit tampaknya merupakan faktor penting saat mempertimbangkan

leukositosis pada kehamilan normal.

Hitung leukosit bervariasi cukup besar selama kehamilan normal.

Biasanya berkisar antara 5000 sampai 12.000/ ml. Selama persalinan dan

saat nifas awal jumlahnya dapat sangat meningkat hingga mencapai 25.000

atau bahkan lebih, tetapi konsentrasinya dapat berkisar antara 14.000 sampai

16.000/ml. Penyebab peningkatan yang menyolok tersebut tidak diketahui,

tetapi respons yang sama terjadi selama dan setelah olah raga berat. Hal ini

mungkin menggambarkan timbulnya kembali leukosit ke dalam sirkulasi yang

sebelumnya tersisihkan dari sirkulasi aktif. Selama kehamilan terjadi suatu

keadaan neutrofilia yang terutama terdiri dari bentuk-bentuk matur, namun

kadang-kadang dapat ditemukan mielosit.

Peningkatan aktifitas alkali fosfatase leukosit pada kehamilan dimulai

cukup awal. Peningkatan aktifitas seperti itu, tidak khusus terjadi pada

kehamilan, tetapi dapat terjadi pada berbagai kondisi, termasuk pada

sebagian besar keadaan peradangan. Protein C-Reaktif adalah reaktan

serum fase akut. Konsentrasi serum meningkat secara cepat sampai 1000

kali sebagai respon terhadap trauma jaringan atau peradangan. Median kadar

protein reaktif C selama kehamilan lebih tinggi dibandingkan dengan individu

yang tidak hamil, dan kadar ini meningkat lebih tinggi pada saat persalinan.

Wanita yang sedang tidak in partu, 95% kadarnya adalah 1,5 mg/dl atau

kurang dan usia gestasi tidak mempengaruhi jumlah serum. Tanda

peradangan lainnya adalah laju endap darah (ESR) pada kehamilan normal

meningkat akibat peningkatan globulin dan fibrinogen plasma. Faktor

komplemen C3 dan C4 meningkat secara signifikan selama trimester kedua

dan ketiga kehamilan.

E. Koagulasi

Pada kehamilan normal, kaskade koagulasi berada dalam keadaan

teraktifasi. Bukti adanya aktifasi merupakan peningkatan konsentrasi seluruh

20

faktor pembekuan kecuali faktor XI dan XIII, disertai peningkatan kadar

kompleks fibrinogen berberat molekular tinggi. Dengan mempertimbangkan

peningkatan volume plasma fisiologis yang cukup bermakna, pada kehamilan

normal, kenaikan konsentrasi seperti itu menggambarkan suatu peningkatan

yang nyata pada produksi prokoagulan ini. Sebagai contoh fibrinogen plasma

(Faktor I) pada wanita normal yang tidak hamil memiliki kadar rata-rata sekitar

300 mg/dl dan berkisar antara 200-400 mg/dl. Pada kehamilan normal,

konsentrasi fibrinogen meningkat sekitar 50% hingga mencapai rata-rata 450

mg/dl pada kehamilan lanjut dengan kisaran antara 300 sampai 600.

Peningkatan konsentrasi fibrinogen tidak diragukan lagi berperan besar pada

peningkatan tajam laju endap darah yang didiskusikan sebelumnya. Produk

akhir kaskade koagulasi adalah pembentukan fibrin.

Kompleks fibrin-fibrinogen terlarut dengan berat molekul tinggi

bersirkulasi pada kehamilan normal dan kadar D Dimer meningkat siring

dengan pertambahan usia gestasi. Waktu pembekuan darah lengkap, baik

dalam tabung gelas polos maupun dalam gelas plastik ataupun berlapis

silikon, tidak berbeda secatra signifikan pada kehamilan normal. Beberapa

perubahan yang diinduksikan kehamilan pada kadar faktor pembekuan dapat

ditiru dengan pemberian tablet estrogen dan progestin.

Kehamilan normal juga mengakibatkan perubahan trombosit. Walau

hanya terjadi sedikit perubahan pada hitung trombosit dalam kehamilan

normal, ukuran trombosit dan volumenya meningkat. Satu penjelasan untuk

perubahan ini adalah meningkatnya konsumsi trombosit yang mengakibatkan

peningkatan proporsi trombosit muda, oleh karenanya berukuran lebih besar.

Perubahan semacam ini oleh karena kehamilan normal, mungkin akan

disertai koagulasi intravaskular derajat ringan.

Produk akhir kaskade koagulasi adalah pembentukan fivbrin, dan

fungsi utama fibrinolitik untuk menghilangkan fibrin yang berlebihan.

Prekursor plasminogen yang tidak aktif diaktifkan oleh protease-protease

serin (aktivator plasminogen) yang mengubah plasminogen menjadi plasmin.

Aktifitas aktifator plasminogen ini diimbangi oleh inhibitor spesifik yang

terdapat dalam plasma dan trombosit. Hasil aktifitas plasmin pada fibrin

adalah fibrinolisis yang menghasilkan produk gradasi fibrin seperti D Dimer.

21

F. Protein – Protein pengatur

Protein ini merupakan inhibitor pembekuan alami dan defisiensi salah

satu faktor-faktor ini disebut trombofilia. Keadaan hiperkoagulobilits herediter

terjadi defisiensi protein C, protein S serta antitrombin III menyebabkan 15

sampai 20 % episode tromboemboli berulang.

Bremme dkk. (1992) melaporkan bahwa aktifitas protein C tidak

menunjukkan kecenderungan yang signifikan dan tetap dalam kisaran acuan

yang normal sepanjang masa kehamilan. Senada dengan hal itu, pada

penelitian cross-sectional dari 90 wanita hamil normal, Faugh dan rekan tidak

menemukan tidak ada perubahan yang signifikan pada kadar protein C

antigenik atau fungsional.

Faugh dan rekan juga menunjukkan bahwa kadar protein S total tidak

mengalami perubahan , tapi kadar protein S bebas turun secara signifikan

dari trimester pertama ke trimester kedua (dari 1,45 menjadi 0,26) dan tetap

mengalami penurunan selama kehamilan. Kontrasepsi oral menurunkan

kadar ini sekitar 20 persen mengakibatkan spekulasi bahwa penurunan ini

diperantarai oleh hormon.

Kadar antitrombin III pada dasarnya tidak berubah selama kehamilan

normal. Namun kadar komplek trombin-antitrombin III meningkat secara

progresif. Hal ini mengisyaratkan bahwa aktifasi koagulasi sejalan dengan

beberapa pengamatan yang menyatakan bahwa fibrinopeptida A dan B juga

mengalami peningkatan.

1.6 SISTEM KARDIOVASKULAR

Selama kehamilan dan masa nifas, jantung dan sirkulasi darah

mengalami adaptasi fisiologi yang signifikan. Perubahan-perubahan pada

sistem kardiovaskular mulai tampak jelas pada 8 minggu pertama kehamilan.

Perubahan yang terjadi antara lain, meningkatnya cardiac output dan nadi.

Nadi saat istirahat meningkat 10x/menit pada saat hamil. Antara minggu ke

10 dan 20, peningkatan volume plasma dimulai dan preload meningkat.

Kemampuan ventrikel saat hamil dipengaruhi baik oleh menurunnya

resistensi vaskular sistemik dan perubahan aliran darah arteri pulsatil. Ada

beberapa faktor yang berperan dalam perubahan-perubahan dalam fungsi

22

hemodinamik secara keseluruhan dan memungkinkan sistem kardiovaskular

menyesuaikan diri dengan tuntutan fisiologis janin dan tetap menjaga

integritas kardiovaskular ibu.

Dengan semakin tingginya diafragma, jantung bergeser ke kiri dan ke

atas dan berputar pada sumbu panjangnya. Akibatnya apex jantung

berpindah sedikit lateral dari posisi biasa dan menyebabkan siluet jantung

tampak lebih besar pada gambaran foto polos. Besar perubahan dipengaruhi

oleh ukuran dan posisi uterus, kekuatan otot-otot abdomen, serta konfigurasi

abdomen dan toraks. Selain itu, wanita hamil secara normal memiliki sedikit

efusi perikardium, yang dapat memperbesar siluet jantung. Terdapat variasi

dari faktor-faktor ini yang menyebabkan kesulitan dalam mengidentifikasi

secara tepat kardiomoegali sedang dengan menggunakan foto polos.

Gambar 1. Gambaran perubahan kontur jantung pada kehamilan. Garis hitam

menunjukkan posisi pada wanita hamil. Garis biru menunjukkan jantung

wanita tidak hamil.

Dari EKG ditemukan deviasi axis kiri ringan sebagai akibat perubahan

posisi jantung. Selama kehamilan, beberapa bunyi jantung dapat berubah.

Cutforth dan MacDonald (1996) menggunakan fonokardiografi dan

menemukan adanya:

23

1. Splitting berlebih bunyi jantung pertama disertai peningkatan kebisingan

kedua komponennya

2. Tidak adanya perubahan pada elemen aortik dan pulmoner pada bunyi

jantung kedua

3. Bunyi jantung ketiga nyaring dan mudah terdengar

4. Terdengar juga murmur sistolik pada 90% wanita hamil yang meningkat

saat inspirasi atau ekspirasi dan menghilang setelah melahirkan. Murmur

diastolik juga ditemukan pada 20% wanita dan murmur kontinu pada 10%.

Selama kehamilan normal, MAP (Mean Arterial Pressure) atau tekanan

darah arteri dan resistensi vaskular menurun, sementara volume darah dan

basal metabolic rate meningkat. Akibatnya, cardiac output saat istirahat, saat

diukur pada posisi berbaring miring, meningkat secara signifikan mulai awal

kehamilan dan terus meningkat dan tetap tinggi hingga akhir kehamilan.

Saat kehamilan lanjut dengan wanita pada posisi terlentang, uterus

yang membesar menekan aliran balik vena dari tubuh bagian bawah secara

terus menerus. Uterus juga dapat menekan aorta. Akibatnya pengisian

jantung menurun dengan penurunan cardiac output. Secara spesifik, cardiac

output meningkat 1,2 L/menit saat pasien berpindah dari posisi terlentang ke

berbaring miring. Pada pasien dengan posisi terlentang, aliran darah uterus

menurun 33% (1/3). Saturasi oksigen janin 10% lebih tinggi pada wanita yang

melahirkan dengan posisi berbaring miring daripada terlentang. Saat berdiri

cardiac output turun hingga seperti wanita yang tidak hamil. Pada kehamilan

dengan bayi kembar, cardiac output ibu lebih tinggi 20% karena stroke

volume (15%) dan nadi (3,5%) yang lebih tingi bila dibandingkan dengan bayi

tunggal.

Pada kala satu persalinan, cardiac output meningkat sedang. Pada

kala dua, dengan usaha mengejan yang kuat, cardiac output jauh lebih tinggi.

Setelah bayi lahir peningkatan akan hilang, walaupun terkadang tergantung

pada jumlah darah yang hilang.

24

Gambar 2. Gambaran cardiac output pada 3 tahap kehamilan,

persalinan dan kala 4 dibandingkan dengan wanita tidak hamil. Hasil

didapatkan dari wanita dengan posisi berbaring miring.

A. Sirkulasi dan Tekanan Darah

Perubahan pada posisi tubuh mempengaruhi tekanan darah arteri.

Tekanan arteri brakialis saat duduk lebih rendah daripada posisi berbaring

miring. Tekanan darah arteri biasanya menurun hingga titik terendah pada

minggu ke 24-26 dan meningkat setelahnya, terutama tekanan diastolic.

Tekanan vena femoralis meningkat secara bertahap tetapi pasti pada posisi

berbaring terlentang dari 8mmHg pada awal kehamilan hingga 24 mmHg

pada kehamilan lanjut. Hal ini disebabkan adanya aliran darah ke kaki yang

terhambat kecuali bila pasien berbaring dengan posisi miring. Kecenderungan

darah terhambat di area tungkai bawah pada kehamilan lanjut dianggap

berasal dari tersumbatnya vena-vena di area pelvis dan vena cava inferior

oleh uterus yang membesar.

B. Hipotensi Supinasi

25

Pada 10% wanita, kompresi supinasi pembuluh darah besar oleh

uterus menyebabkan hipotensi arterial yang signifikan, yang sering disebut

sindroma hipotensi supinasi. Hal ini dapat mempengaruhi pola denyut jantung

janin.

C. Renin, Angiotensin II, dan Volume Plasma

Axis renin-angiotensin-aldosteron memainkan peranan penting dalam

pengendalian keseimbangan garam dan cairan oleh ginjal. Seluruh komponen

sistem ini meningkat selama kehamilan. Renin dihasilkan oleh ginjal ibu dan

plasenta, dan peningkatan angiotensinogen diproduksi oleh hepar ibu dan

janin. Peningkatan angiotensin sebagian disebabkan oleh tingginya kadar

produksi estrogen selama kehamilan. August dkk(1995) melihat pentingnya

stimulasi sistem renin-angiotensin dalam mempertahankan keseimbangan

tekanan darah pada trimester pertama. Gan dan rekan meneliti adanya

peningkatan sensitivitas yang abnormal dari refrakter vaskuler terhadap

angiotensin II selama kehamilan. Hal ini disebabkan adanya perubahan pada

sifat refrakter dinding pembuluh darah dan bukan akibat perubahan volume

darah atau kadar renin-angiotensin dalam sirkulasi. Perubahan ini

dihubungkan dengan progesterone. Normalnya, wanita hamil kehilangan

vaskuler refrakter terhadap angiotensin II dalam 15-30 menit setelah plasenta

dilahirkan, terlebih lagi, progesterone intramuscular dalam jumlah besar yang

diberikan pada tahap akhir persalinan menunda penurunan refrakter ini. Dan

walaupun progesterone yang diberikan secara intravena tidak dapat

mengembalikan refrakter angiotensin II pada wanita dengan hipertensi

gestational, hal ini bisa dilakukan dengan infus menggunakan metabolit

utamanya, yaitu 5α-dihidroprogesterone.

D. Kardiak Natriuretic Peptida

Ada 3 tipe kardiak natriuretic peptida, yaitu ANP (Atrial Natriuretic

Peptide), BNP (B-type Natriuretic Peptide) dan CNP (C-type Natriuretic

Peptide). Dua diantaranya (ANP dan BNP) disekresi oleh kardiomiosit

sebagai respon terhadap peregangan dinding bilik jantung. Kedua peptida ini

mengontrol volumedarah dengan merangsang natriuresis, diuresis dan

relaksasi vaskuler otot polos. Pada pasien yang tidak hamil, level BNP dan

26

amino-terminal pro-brain natriuretic peptida atau Nt pro-BNP berguna dalam

pemeriksaan depresi fungsi sistolik ventrikel kiri dan menentukan prognosis

gagal jantung kronis.

Pada kehamilan normal, tingkat plasma ANP tidak mengalami

perubahan, walaupun ada peningkatan dari volume plasma. Dalam suatu

penelitian, Resnik dan rekan menemukan bahwa tingkat median BNP <

20pg/mL dan stabil selama kehamilan normal. Tetapi level ini meningkat pada

preeclampsia berat. Hal ini disebabkan adanya tekanan jantung karena

afterload yang tinggi. Adaptasi fisiologis yang disebabkan oleh ANP berperan

dalam ekspansi volume cairan ekstraselular dan peningkatan konsentrasi

plasma aldosterone yang khas pada kehamilan normal.

Tipe ketiga CNP(C-type Natriuretic Peptide) sebagian besar disekresi

oleh jaringan selain jantung. Diantara fungsi biologis yang beragam, peptida

ini merupakan regulator penting pertumbuhan tulang bayi.

E. Prostaglandin

Peningkatan produksi prostaglandin selama kehamilan dianggap

memiliki peran penting dalam pengaturan tonus vaskular, tekanan darah dan

keseimbangan natrium. Sintesis prostaglandin E2 oleh medula ginjal

meningkat tajam pada kehamilan lanjut dan diduga bersifat natriuretic.

Prostasiklin (PGI2), prostaglandin utama dari endothelium juga meningkat

pada kehamilan lanjut dan meregulasi tekanan darah dan fungsi platelet.

Prostasiklin juga terlibat sebagai salah satu faktor dalam resistensi

angiotensin yang khas pada kehamilan normal. Rasio prostasiklin terhadap

tromboksan dalam urine dan darah ibu dianggap penting dalam patogenesis

preeclampsia.

F. Endothelin

Endothelin adalah anggota famili peptida asam amino-21 yang

menyebabkan kontraksi myometrium secara kuat. Endothelin-1 adalah

vasokonstriktor kuat yang diproduksi di sel vaskular otot polos dan meregulasi

tonus lokal vasomotor. Produksinya di stimulasi oleh angiotensin II,

vasopressin arginine, dan trombin. Endothelin, menstimulasi sekresi ANP,

27

aldosterone dan katekolamin. Reseptor endothelin terdapat pada myometrium

hamil dan tidak hamil.

Reseptor endotelin A dikeluarkan di otot polos dan berefek

meningkatkan kalsium intraseluler. Endothelin-1 diproduksi di myometrium

dan potensi kontribusi terhadap kala 3 persalinan masih belum jelas.

Endothelin-1 juga ditemukan di amnion, cairan amnion, decidua dan jaringan

plasenta. Sensitivitas vaskular terhadap endothelin-1 tidak berubah selama

kehamilan normal. Penelitian yang dilakukan menemukan bahwa faktor

vasodilatasi mengimbangi efek vasokonstriksi endothelin-1 dan memproduksi

penurunan resistensi vaskular perifer.

G. Nitrit Oksida

Oksida nitrit merupakan vasodilator kuat yang dikeluarkan oleh sel-sel

endothelial dan mungkin memiliki akibat penting terhadap perubahan

resistensi vaskular selama kehamilan. Abnormalitas sintesis oksida nitrit

dihubungkan dengan timbulnya preeclampsia.

1.7 SISTEM RESPIRATORIK

Diafragma meningkat ± 4 cm selama kehamilan. Angulus subkosta

melebar cukup besar karena diameter transversal rongga toraks bertambah

sekitar 2cm. lingkar toraks bertambah sekitar 6 cm, tetapi tidak mencukupi

untuk mencegah turunnya volume residual udara di paru yang diciptakan oleh

naiknya diafragma.

A. Fungsi paru

Pada semua tahap kehamilan normal, RR tidak mengalami perubahan,

tetapi volume tidal dan resting minute ventilation meningkat signifikan selama

kehamilan. Kolarzyk dkk (2005) melaporkan peningkatan signifikan dari mean

tidal volume (0,66-0,8 L/menit) dan minute ventilation (10,7-14,1L/menit) bila

dibandingkan dengan wanita yang tidak hamil. Peningkatan minute ventilation

disebabkan oleh beberapa faktor, termasuk diantaranya meningkatnya

respiratory drive yang terutama disebabkan oleh efek stimulasi oleh

progesterone, rendahnya ERV (expiratory reserve volume), dan kompensasi

alkalosis respiratorik (Wise dan rekan, 2006).

28

Functional Residual Capacity dan Residual Volume menurun sebagai

akibat dari tingginya diafragma. Volume ekspirasi puncak menurun secara

progresif bersamaan dengan usia gestasional (Harirah dan rekan,2005). Lung

compliance tidak dipengaruhi oleh kehamilan, tetapi airway conductance

meningkat dan total pulmonary resistance menurun, kemungkinan

disebabkan oleh progesterone. Maximum breathing capacity dan forced atau

timed vital capacity tidak terlalu terpengaruh. Tidak jelas apakah critical

closing volume, volume paru dimana saluran napas pada bagian dependen

paru-paru mulai menutup pada saat ekspirasi, mengalami perubahan. Telah

terbukti bahwa kepercayaan bahwa bagian tersebut lebih tinggi saat

kehamilan adalah tidak benar (DeSwiet,1991). Peningkatan kebutuhan

oksigen dan mungkin peningkatan critical closing volume yang disebabkan

oleh kehamilan sering menyebabkan penyakit respirasi lebih serius selama

kehamilan. Tidak ditemukan adanya perbedaan fungsi antara kehamilan

kembar dan tunggal.

Gambar 3. Perubahan pada volume paru-paru saat kehamilan

B. Pengiriman oksigen

29

Jumlah oksigen yang disalurkan ke paru-paru oleh tidal volume yang

meningkat, mengalami peningkatan melebihi kebutuhan oksigen yang

ditimbulkan oleh kehamilan. Lebih lanjut, jumlah hemoglobin dalam sirkulasi,

dan juga kapasitas pembawa oksigen total, meningkat cukup besar selama

kehamilan normal, seperti halnya cardiac output. Sebagai akibatnya,

perbedaan maternal arteriovenous menurun.

C. Keseimbangan asam-basa

Kesadaran yang meningkat untuk mengambil napas sering terjadi

bahkan pada awal kehamilan. Hal ini mungkin diinterpretasikan sebagai

dyspnea, yang mengesankan adanya kelainan paru atau jantung meskipun

tidak ada apa-apa. Mekanisme dyspnea fisiologis tersebut diperkirakan

disebabkan oleh meningkatnya tidal volume yang menurunkan kadar PCO2,

yang secara paradoks menyebabkan dyspnea. Meningkatnya usaha untuk

bernapas berakibat menurunnya PCO2, selama kehamilan kemungkinan

besar dipengaruhi sebagian besar oleh progesterone dan sisanya oleh

estrogen. Progesterone menurunkan batas dan meningkatkan sensitivitas

respon kemorefleks terhadap CO2(Jensen dan rekan, 2005)

Sebagai efek kompensasi dari respirasi alkalosis, level plasma

bikarbonat menurun dari 26 hingga 22 mmol/L. Walaupun pH darah hanya

meningkat sedikit, terjadi pergeseran disosiasi kurva ke kiri. Pergeseran ini

meningkatkan afinitas hemoglobin ibu terhadap oksigen, Bohr effect, dengan

demikian menurunkan kapasitas pelepasan oksigen oleh darah ibu. Hal ini

penting karena peningkatan pH yang sedikit itu juga menstimulasi

peningkatan 2,3-diphosphoglycerate pada eritrosit ibu yang menggeser kurva

kembali ke kanan(Tsai de Leeuw,1982). Oleh karena itu, penurunan PCO2

dari hiperventilasi ibu menolong transfer CO2 dari janin ke ibu, sekaligus

mempermudah pelepasan oksigen ke janin.

1.8 SISTEM URINARIA

A. Ginjal

Sejumlah perubahan yang luar biasa terjadi pada sistem urinaria

selama kehamilan (Tabel 8-5). Ukuran ginjal sedikit bertambah besar selama

kehamilan. Bailey dan Rollenston ( 1971 ), misalnya menemukan bahwa

30

ginjal 1,5 cm lebih panjang selama masa nifas awal dibanding ketika diukur 6

bulan kemudian. Laju Filtrasi Gomelurus (GFR) dan aliran plasma ginjal (RPF

) meningkat pada awal kehamilan, GFR sebanyak 50 persen pada awal

trimester kedua, dan RPF tidak cukup banyak (Chesley,1963; Dunlop,1981).

Seperti terlihat pada Gambar 8-13, sebagian besar peneliti telah menemukan

bahwa peningkatan filtrasi glomelurus menetap sampai aterm sementara

aliran plasma ginjal menurun pada kehamilan lanjut. Kalikrein, protease

jaringan yang disintesis dalam sel tubulus distal ginjal, meningkat pada

beberapa kondisi yang berhubungan dengan meningkatnya perfusi glomelural

pada individu yang tidak hamil. Platts dan rekan (2000) meneliti laju ekskresi

kalikrein pada kehamilan manusia dan menemukan peningkatan ekskresi

kalikreinvpada minggu ke 18 dan 34 yang kembali ke kadar tidak hamil saat

aterm. Makna fluktuasi normal pada kecepatan ekskresi kalikrein ginjal

selama kehamilan ini tetap tidak diketahui.

Sebagian besar penelitian tentang fungsi ginjal yang dilakukan selama

kehamilan dikerjakan selama subyek berada dalam posisi telentang, posisi

yang pada kehamilan tua dapat menimbulkan perubahan-perubahan

hemodinamik sistemik mencolok yang menimbulkan perubahan pada

beberapa aspek fungsi ginjal. Pada kehamilan tua, misalnya aliran urin dan

ekskresi natrium rata-rata kurang dari separuh laju ekskresinya pada posisi

telentang di banding dengan posisi berbaring miring.Meskipun postur jelas

mempengaruhi ekskresi air dan natrium pada kehamilan lanjut, dampaknya

pada filtrasi glomelurus dan aliran plasma ginjal jauh lebih variabel.

KEHILANGAN NUTRIEN

Salah satu ciri perubahan terinduksi kehamilan yang luar biasa

pada ekskresi ginjal adalah peningkatan mencolok jumlah berbgai nutrien

di dalam urin. Asam amino dan vitamin-vitamin yang larut dalam air hilang

di dalam urin wanita hamil dalam jumlah yang jauh lebih besar daripada di

dalam urin wanita tidak hamil (Hytten dan Leitch, 1971)

UJI FUNGSI GINJAL

Selama kehamilan konsentrasi kreatinin dan ureum plasma

normalnya menurun akibat meningkatnya filtrasi glomelurus untuk zat-zat

ini. Sewaktu-waktu, konsentrasi urea dapat menjadi sedemikian rendah

31

sehingga mengesankan adanya gangguan sintesis hepatik, yang kadang

kala terjadi pada penyakit hati berat.

Bersihan kreatinin (creatinin clearance) adalah tes yang bermanfaat

untuk memperkirakan fungsi ginjal pada kehamilan, dengan syarat

pengumpulan urin lengkap dilakukan pada periode waktu yang telah

ditentukan secara akurat. Selama siang hari, wanita hamil cenderung

mengakumulasi air dalam bentuk edema dependen, dan pada malam hari,

saat berbaring mereka memobilisasi cairan ini dan mengekspresikannya

lewat ginjal. Kebalikannya dari pola diurnal aliran urin yang biasa pada

waktu tidak hamil ini dapat menyebabkan nokturia, dan urin menjadi lebih

encer dibanding dengan keadaan tidak hamil. Kegagalan seorang wanita

hamil untuk mengekskresi urin yang terkonsentrasi setelah menahan

cairan selama kurang lebih 18 jam tidak serta merta menyebabkan

kerusakan ginjal. Bahkan, pada keadaan ini ginjal berfungsi secara sangat

normal dengan mengekskresi cairan ekstraselular yang dimobilisasi

dengan osmolalitas yang relatif rendah.

URINALISIS

Glukosuria selama kehamilan tidak selalu berarti abnormal.

Peningkatan filtasi glomelurus yang cukup besar, bersama dengan

gangguan kapasitas reabsorbsi tubuler untuk glukosa yang difiltrasi,

menerangkan sebagian kasus glukosuria (Davidson dan Hytten, 1975).

Proteinuria normalnya tidak terjadi selama kehamilan, kecuali

kadang-kadang dalam jumlah yang sangat kecil pada waktu atau segera

setelah persalinan yang berat. Higby dan rekan (1994) mengukur ekskresi

protein pada 270 wanita normal selama kehamilan. Rerata ekskresi 24

jam adalah 115 mg dan batas atas derajat kepercayaan 95 persen adalah

260 mg/hari. Tidak ada perbedaan yang signifikan pada setiap trimester.

Hematuria, jika bukan akibat kontaminasi sewaktu pengumpulan,

sesuai dengan diagnosis penyakit saluran kemih. Persalinan dan kelahiran

yang sulit dapat menyebabkan hematuria karena trauma disaluran kencing

bawah.

HIDRONEFROSIS DAN HIDROURETER

Setelah uterus naik dan seluruhnya berada diluar panggul, organ ini

terletak diatas ureter dan menekan saluran ini pada tepi pelvis. Terdapat

32

peningkatan tonus intraureter diatas ketinggian ini dibanding pada bagian

ureter yang berada di dalam pelvis (Sufi dan Salam,1968). Derajat dilatasi

yang tidak sama tersebut mungkin disebabkan oleh bantalan ureter kiri

yang disediakan oleh kolon sigmoid dan mungkin karena kompresi pada

ureter kanan lebih besar akibat dekstrorotasi uterus. Kompleks vena

ovarika kanan, yang sangat terdilatasi pada kehamilan, terletak miring

diatas ureter kanan dan mungkin berperan cukup signifikan terhadap

terjadinya dilatasi ureter kanan.

Kemungkinan mekanisme lain yang menyebbakan hidronefrosis

dan hidroureter adalah efek progesteron. Dukungan utama untuk konsep

ini diberikan oleh Van Wagenen dan Jenkins (1939), yang memaparkan

dilatasi uterus yang terus berlangsung setelah pengangkatan janin pada

kera jika plasentanya tetap in situ. Awitan dilatasi yang relatif mendadak

pada wanita saat pertengahan kehamilan lebih cocok dengan kompresi

ureter akibat uterus yang membesr daripada efek hormonal.

Elongasi biasanya menyertai distensi ureter, yang sering

membentuk lekuk-lekuk dengan berbagai ukuran, yang lebih kecil mungkin

bersudut lebih tajam. Lekukan-lekukan yang disebut tekukan tajam (krink)

ini sebenarnya adalah penamaan yang salah , karena istilah ini

berkonotasi obstruksi. Kink biasanya berupa satu atau dua lekukan saja,

yang bisa dilihat dalam radiograf pada bidang yang sejajajr dengan

lekukan itu, tampak sebagai angulasi ureter yang kurang atau lebih tajam.

Pajanan lain pada sudut kanan hampir selalu mengidentifikasi lekukan

tersebut sebagai lekukan yang lebih pandai daripada kink. Ureter tidak

hanya mengalami pemanjangan tetapi sering kali juga pergeseran ke

lateral akibat tekanan uterus yang membesar.

B. Vesika Urinaria

Thorp dkk.(1999) meniliti 123 wanita hamil selama kehamilan dan

masa nifas dan menemukan bahwa kehamilan berkaitan dengan peningkatan

inkontinensia urin. Ketika para wanita tersebut diminta untuk membandingkan

fungsi traktus urinarius dari minggu ke minggu selama masa kehamilan,

mereka melaporkan penurunan terus menerus pada fungsi kandung kemis

33

yang dapat dirasakan. Sesungguhnya, pengukuran obyektif terhadap

frekuensi miksi dan total keluaran urin meningkat selama kehamilan.

Terdapat sedikit perubahan anatomi pada kandung kemih sebelum 12

minggu. Namun sejak usia gestasi 12 minggu dan seterusnya, peningkatan

ukuran uterus, bersama dengan hiperemia yang mengenainseluruh organ

panggul, dan hiperplasia otot serta jaringan ikat, mengangkat trigonum

kandung kemih dan menyebabkan penebalan permukaan posterior trigonum,

atau tepi intraureter. Berlanjut proses ini hingga akhir kehamilan

menghasilkan trigonum yang melebar dan semakin dalam. Mukosa kandung

kemih tidak mengalami perubahan selain bertambahnya ukuran dan

kompleksitas pembuluh darahnya.

Mendekati akhir kehamilan, terutama pada nulipara yang bagian

terbawah janinnya sering sudah cakap sebelum terjadi persalinan, seluruh

dasar kandung kemih terdorong kedepan dan keatsa, sehingga mengubah

permukaan yang normalnya cembung menjadi cekung. Sebagai akibatnya

kesulitan prosedur diagnostik dan teraupetik semakin besar. Normalnya

hanya terdapat sedikit residu urin pada nulipara, tetapi kadang kala hal ini

timbul pada multipara dengan dinding vagina yang kendur dan sisitokel.

inkompetensi katup

Ureteovesikal dapat tumpang tindih, dengan konsekuensi

kemungkinan refluks urin vesikoureteral.

1.9 TRAKTUS GASTROINTESTINAL

Seiring dengan kemajuan kehamilan, lambung dan usus tergeser oleh

uterus yang membesar. Sebagai akibat perubahan-perubahan posisi visera

ini, temuan fisik pada penyakit tertentu dapat berubah. Apendiks, misalnya

biasanya bergeser ke arah atas dan agak ke lateral saat uterus membesar,

dan sering kali dapat mencapai pinggang kanan.

Pengosongan lambung dan waktutransit di usus halus menurun pada

kehamilan karena faktor hormonal atau mekanis. Sebagai contoh, hal ini

mungkin diakibatkan oleh progesteron dan penurunan kadar motilin, suatu

peptida hormon yang diketahui mempunyai efek stimulasi otot polos

(Christofides dkk.,1982).

34

Pirosisi ( nyeri ulu hati ) sering terjadi kehamilan dan kemungkinan

besar disebabkan oleh refluks sekret-sekret asam ke esofagus bagian bawah.

Posisi lambung yang berubah mungkin ikut berperan pada kekerapan

kejadiannya, namun tonus sfingter esofagus bagian bawah juga menurun.

Tekanan intraesofagus menjadi lebih mudah dan tekanan intragastrik lebih

tinggi pada wanita hamil. Pada waktu yang sama peristaltik esofagus memiliki

kecepatan gelombang yang lebih rendah dan amplitudonya lebih rendah.

Hemoroid cukup sering terjadi pada kehamilan. Kelainan ini sebagian

besar disebabkan oleh konstipasi dan peningkatan tekanan pada vena-vana

dibawah uterus yang membesar.

A. Hepar

Beberapa uji laboratorium yang digunakan untuk mengevaluasi fungsi

hepatik memberikan hasil yang sangat berbeda-beda selama kehamilan

normal. Lebih lanjut, sejumlah perubahan yang ditimbulkan oleh kehamilan itu

mirip dengan yang ditemukan pada pasien dengan penyakit hati. Aktivitas

fosfatase alkali total dalam serum hampir berlipat dua pada kehamilan

normal, tapi peningkatan tersebut sebagian besar disebabkan oleh isozin

alkali fosfatase dari plasenta, yang tahan panas. Kadar aspartat transaminase

(AST=SGOT), alanin transaminase (ALT=SGPT), gama globulin transferase

(GGT) dan bilirubin serum sedikit menurun selama kehamilan dibandingkan

dengan nilai normal saat tidak hamil.

Aktifitas kolinesterase plasma berkurang selama kehamilan normal.

Besar penurunannya kira-kira sama dengan penurunan konsentasi albumin

(Kambam dkk.,1988;Pritchard,1955). Aktifitas leusin aminopeptidase

meningkat secara nyata dalam serum wanita hamil. Peningkatan tersebut

disebabkan oleh munculnya enzim spesifik kehamilan dengan spesifitas

substrat yang berbeda-beda. Aminopeptidase yang diinduksi kehamilan

mempunyai aktivitas oksitosinase dan vasopresinase.

B. Kandung Empedu / Gallbladder

Efek kehamilan pada konsentasi serum asam empedu belum

sepenuhnya diketahui walaupun kecenderungan kehamilan untuk

menyebabkan kolestasis intrahepatik dan pruritus gravidarum akibat retensi

garam empedu telah diketahui sejak lama. Kolestasis telah dikaitkan dengan

35

tingginya kadar esterogen dalam sirkulasi, yang akan menghambat transpor

asam empedu intraduktal. Wanita dengan kolestasis mempunyai kadar

estrogen plasma yang lebih rendah secara signifikan serta gangguan

produksi dehidroepiandrosteron (DHEA) janin, yang merupakan prekursor

produksi esterogen plasenta.

1.10 SISTEM ENDOKRIN

A. Pituitary Gland

Selama kehamilan normal, kelenjar hipofisis membesar sekitar135

persen. Meskipun pembesarandiduga mungkin dapat menekan kiasma optik

dan mengurangi lapang pandang, gangguan penglihatan karena fisiologis

pembesaran hipofisis yang normal selama kehamilan jarang terjadi.

Scheithauer dan rekan (1990) telah memberikan bukti bahwa kejadian dari

Prolaktinoma hipofisis tidak meningkat selama kehamilan. Ketika tumor ini

besar sebelum kehamilan-amakroadenoma adalah 10 mm atau lebih besar-

maka pembesaran selama kehamilan lebih mungkin.

Kelenjar pituitari ibu tidak penting untuk pemeliharaan kehamilan.

Banyak wanita telah mengalami  hipofisektomi, menjalani masa kehamilan

dengan berhasil, dan menjalani persalinan spontan saat menerima

glukokortikoid bersama dengan hormon tiroid dan vasopressin.

B. Hormon Pertumbuhan

Selama trimester pertama, hormon pertumbuhan disekresi terutama

dari kelenjar hipofisis ibu, dan konsentrasi dalam plasma dan cairan amnion

berada diatas nilai rata-ratawanita tidak hamil yaitu 0,5-7,5 ng / mL. Pada

awal minggu ke-8, hormon pertumbuhan terdeteksi dikeluarkan dari plasenta.

Sekitar 17 minggu, plasenta merupakan sumber utama dari sekresi hormon

pertumbuhan. Nilai plasmamaternal meningkat perlahan-lahan dari sekitar 3,5

ng / mL padaminggu ke-10 dengan puncak setelah 28 minggu di sekitar 14 ng

/ mL. Nilai puncak hormon pertumbuhan pada cairan amnion pada 14 sampai

15 minggu dan perlahan-lahan menurun setelah mencapai usia kehamilan

setelah 36 minggu.

Hormon pertumbuhan plasenta dimana berbeda hormon pertumbuhan

dari hipofisis yaitu 13 asam amino residu - disekresikan oleh

36

syncytiotrofoblasdalam mode nonpulsatile. Pengaturan dan efek fisiologis dari

hormon pertumbuhan plasenta belu sempurna dipahami , tetapitampaknya

memiliki pengaruh pada pertumbuhan janin serta pengembangan

preeklampsia. Sebagai contoh, hormon pertumbuhan plasenta merupakan

penentu utama dariresistensi insulin maternal setelah pertengahan kehamilan

dan kadar pada plasma ibuberkorelasi positif dengan berat lahir, dan

negatifdengan pembatasan janin - pertumbuhan dan resistensi arteri uterina.

Yangmengatakan , pertumbuhan janin masih dapat berlangsung dengan tidak

adanya sama sekali hormon pertumbuhan plasenta. Freemark

menyimpulkanbahwa hormon , meskipun tidak benar-benar penting,dapat

berkerjasama dengan human plasental laktogen dan somatolactogens

lainnyauntuk mengatur pertumbuhan janin.

C. Prolaktin

Kadar plasma prolaktin ibu meningkat tajam selama pada kehamilan

normal dan konsentrasi biasanya 10 kali lipat lebih besar dijangka sekitar 150

ng / mL-dibandingkan dengan wanita tidak hamil. Paradoksnya, konsentrasi

plasma menurun setelah melahirkan bahkan pada wanita yang sedang

menyusui. Selama awal laktasi, ada semburan berdenyut sekresi prolaktin

sebagai respon menyusui menyusui.

Dasar fisiologis peningkatan prolaktinsebelum partus masih belum

jelas. Apa yang diketahui adalah bahwa estrogen menstimulasi peningkatan

jumlah pituitary anterior lactotrophsdan dapat merangsang pelepasan

prolaktin. Thyroid-releasing hormon juga bertindak untuk meningkatkan

prolaktin pada ibu hamil dibandingkan denganperempuan yang tidak hamil,

tetapi tidak mendapatkan respon menurunkan kemajuan kehamilan.

Serotonin juga diyakini untuk meningkatkan prolaktin,dan dopamin-

sebelumnya dikenal sebagai prolaktin-inhibitor- Faktor-menghambat sekresi.

Fungsi utama prolaktin ibu adalah memastikan laktasi.Pada awal

kehamilan, prolaktin bertindak untuk memulai sintesis DNAdan mitosis sel

epitel glandular dan presecretorys el-sel alveolar payudara. Prolaktin juga

meningkatkan jumlahreseptor estrogen dan prolaktin dalam sel-sel ini.

Akhirnya, prolaktin mengawali sintesis RNA sel alveolar payudara,

galactopoiesis,dan produksi kasein, lactalbumin, laktosa, danlipid. Seorang

37

wanita dengan defisiensi prolaktin gagal menyusui setelah dua kehamilan,

sehingga pembentukan prolaktin sebagaisyarat untuk menyusui tetapi tidak

untuk kehamilan.

Prolaktin ada dalam cairan amnion dalam konsentrasi tinggi.

Jumlahnya hingga 10.000 ng / mL ditemukan pada 20 sampai 26

minggu.Setelah itu, kadarnya mengalami penurunan dan mencapai titik nadir

setelah 34 minggu.Ada bukti yang meyakinkan bahwa desidua uterus adalah

situs sintesis prolaktin yang ditemukan dalam cairan amnion. Meskipun fungsi

prolaktin dalam cairan amnion secara pasti tidak diketahui, diperkirakan

bahwa prolaktin ini mencegah air berpindah dari janin ke dalam kompartemen

maternal,sehingga mencegah dehidrasi janin.

D. Thyroid Gland

Perubahan fisiologis kehamilan menyebabkan kelenjar tiroid

untukmeningkatkan produksi hormon tiroid sebesar 40 hingga 100

persenuntuk memenuhi kebutuhan ibu dan janin. Untuk mencapai hal ini , ada

sejumlah kehamilan – perubahan yang didokumentasikan.

Secara anatomis , kelenjar tiroid mengalami pembesaran

moderatselama kehamilan disebabkan oleh hiperplasia kelenjar dan

peningkatanvaskularisasi . Glinoer dan rekan ( 1990) melaporkan bahwa rata-

rata volume tiroid meningkat dari 12 mL pada trimester pertama dan 15 mL

saat persalinan. Volume total berbanding terbalik dengankonsentrasi serum

thyrotropin . Pembesaran tersebut tidakpatologis , tapi normal pada

kehamilan biasanya tidak menyebabkan tiromegali signifikan. Dengan

demikian, gondok pun harus diselidiki.

Sejumlah perubahan dalam fisiologi tiroid dan fungsiselama kehamilan

yang rinci dalam Gambar 5-16 . Mulai awalpada trimester pertama , tingkat

protein pembawa utama -thyroxine -binding globulin - meningkat, mencapai

puncaknya padasekitar 20 minggu , dan stabil pada awal sekitar dua kali lipat

pada sisa kehamilan . Jumlah tiroksin serum( T4 ) meningkat tajam mulai

antara 6 dan 9 minggu danmencapai puncak pada 18 minggu . Kadar serum

T4 bebas meningkat ringan dan puncaknya bersama dengan kadar hCG, dan

kemudian mereka kembali normal.Kenaikan total triiodothyronine (T3) lebih

menonjol sampai 18 minggu, dan setelah itu, meningkat tinggi. Thyroid-

38

releasing hormone (TRH) tidak meningkat selama kehamilan normal, tapi

neurotransmitter ini tidak melewati plasenta dan dapat berfungsi untuk

merangsang hipofisis janin untuk mensekresikan thyrotropin

Menariknya, sekresi T4 dan T3 tidak sama untuk semua wanita hamil

(Glinoer dan rekan, 1990). Sekitar sepertiga wanita mengalami relatif

hypothyroxinemia,sekresi T3 preferensial, dan lebih tinggi, meskipun normal,

thyrotropin serum tingkat. Dengan demikian, mungkin ada variabilitas yang

cukup besar dalam penyesuaian thyroidal selama kehamilan normal

Modifikasi dalam serum thyrotropin - dikenal juga sebagaithyroid-

stimulating hormone ( TSH ) - dan chorionic gonadotropin( hCG ) sebagai

fungsi dari usia kehamilan juga adalahditunjukkan pada Gambar 5-16 .

Seperti dibahas dalam Bab 3 ( hal. 63 ) , yang - subunit dari dua glikoprotein

adalah identik , sedangkan - subunit , meskipun sama, berbeda dalam urutan

asam amino mereka .Sebagai hasil dari kesamaan struktur ini , hCG memiliki

intrinsikaktivitas thyrotropic , dan dengan demikian , kadar serum yang tinggi

menyebabkanstimulasi tiroid . Memang , tingkat thyrotropin menurun lebih

dari 80 persen pada wanita hamil , sedangkan merekatetap dalam kisaran

normal untuk wanita tidak hamil.

E. Kelenjar Paratiroid

Peraturan konsentrasi kalsium erat berhubungan magnesium, fosfat,

hormon paratiroid, vitamin D, dan kalsitonin fisiologi. Setiap perubahan salah

satu dari faktor-faktor ini kemungkinan untuk mengubah orang lain. Dalam

penyelidikan longitudinal 20 wanita, Lebih dan rekan (2003) menemukan

bahwa semua penanda pergantian tulang meningkat selama kehamilan

normal dan gagal untuk mencapai tingkat dasar dengan 12 bulan setelah

melahirkan. Mereka menyimpulkan bahwa kalsium diperlukan untuk

pertumbuhan janin dan menyusui dapat ditarik setidaknya sebagian dari

kerangka ibu.

F. Hormon paratiroid dan Kalsium

Penurunan akut atau kronis dalam plasma kalsium atau penurunan

akutmagnesium merangsang pelepasan hormon paratiroid,sedangkan

peningkatan kalsium dan magnesium menekan kadar hormon paratiroid. Aksi

39

hormon ini bekerja pada resorpsi tulang,penyerapan usus , dan reabsorpsi

ginjal untukmeningkatkan kalsium cairan ekstraseluler dan penurunan fosfat.

Konsentrasi plasma hormon paratiroid menurun selamatrimester

pertama dan kemudian meningkat secara progresif di seluruhsisa kehamilan.

Peningkatantingkat kemungkinan hasil dari konsentrasi kalsium rendah

dalamwanita hamil . Seperti telah dibahas sebelumnya , ini adalah hasil dari

peningkatanvolume plasma , meningkatkan laju filtrasi glomerulus , dan

maternalfetaltransfer kalsium . Kalsium terionisasi menurun hanya sedikit

selama kehamilan baru "set point" didirikan untuk kalsium terionisasi dan

hormon paratiroid. Estrogen juga tampak memblokir aksi hormon

paratiroidpada resorpsi tulang , sehingga mekanisme lain untukmeningkatkan

hormon paratiroid selama kehamilan . Hasil bersih daritindakan ini merupakan

hiperparatiroidisme fisiologis kehamilan,kemungkinan untuk memasok janin

dengan kalsium yang memadai.

G. Kalsitonin dan Kalsium

Sel-sel yang mensekresi kalsitonin C yang berasal dari

embryologicallypuncak saraf dan terletak terutama di perifollicular yang

daerah kelenjar tiroid. Kalsium dan magnesium meningkatbiosintesis dan

sekresi kalsitonin . Berbagai hormon lambung -gastrin , pentagastrin ,

glukagon , dan pancreozymin -dan konsumsi makanan juga meningkatkan

kadar plasma kalsitonin.

Aksi yang dikenal kalsitonin umumnya digunakan mengubah hormon

paratiroid dan vitamin D untuk melindungikalsifikasi skeletal selama masa

stres kalsium. Kehamilandan menyusui menyebabkan stres kalsium yang

mendalam , dan selama inikali , tingkat kalsitonin selalu lebih besar

dibandingkan dengan wanita tidak hamil.

H. Vitamin D dan Kalsium

Setelah menelan atau sintesis di kulit , vitamin D dikonversioleh hati

menjadi 25 - hidroksivitamin D3 . Bentuk ini kemudian diubahdalam ginjal ,

desidua , dan plasenta ke 1,25 – dihydroxyvitaminD3 , tingkat serum yang

meningkat selama kehamilan normal. Kemungkinan bentuk ini adalah

senyawa biologis aktif,dan merangsang resorpsi kalsium dari tulang dan

40

penyerapandari usus . Meskipun kontrol tidak jelas , konversi25-

hidroksivitamin D3 untuk 1,25 - dihydroxyvitamin D3 difasilitasi oleh hormon

paratiroid dan dengan kalsium yang rendah danfosfat kadar plasma dan

berlawanan dengan kalsitonin.

I. Kelenjar adrenal

Pada kehamilan normal, kelenjar adrenal ibu mengalami sedikit, jika

ada, perubahan morfologi .

Kortisol

Konsentrasi serum beredar kortisol meningkat , tetapibanyak yang

terikat oleh transcortin , kortisol - binding globulin.Tingkat sekresi kortisol

adrenal tidak meningkat , dan mungkinitu menurun dibandingkan dengan

keadaan tidak hamil.Tingkat clearance metabolik kortisol , bagaimanapun,

adalah lebih rendah selamakehamilan karena paruhnya hampir dua kali

lipat selama itu untuk perempuan tidak hamil. Pemberian estrogen ,

termasuk sebagian besar kontrasepsi oral , menyebabkan

perubahantingkat serum kortisol dan transcortin mirip dengan kehamilan.

Selama awal kehamilan , tingkat sirkulasi corticotropin( ACTH )

menurun mencolok. Saat kehamilan berlanjut ,tingkat ACTH dan cortisol

meningkat bebas (Gambar 5-18 ).Paradoks ini tidak dipahami sepenuhnya

. Noltendan Rueckert ( 1981) telah mengajukan bukti bahwa semakin

tinggikadar kortisol bebas diamati dalam kehamilan adalah hasil dari

sebuah penelitian dari mekanisme umpan balik ibu ke tingkat yang lebih

tinggi.Mereka lebih lanjut menduga bahwa ini mungkin timbul dari jaringan

refractorinesskortisol . Kemudian menduga bahwa keganjilan ini mungkin

hasil dari suatu antagonisaksi progesteron pada mineralokortikoid .

Dengan demikian , dalam menanggapipeningkatan kadar progesteron

selama kehamilan , meningkatkan kortisol bebas yang diperlukan untuk

mempertahankan homeostasis . Memang , eksperimen pada domba

betina hamil menunjukkan bahwa kortisol maternal tinggidan sekresi

aldosteron yang diperlukan untuk mempertahankan peningkatan normal

dalam volume plasma selama kehamilan.

Aldosteron

41

Pada awal 15 minggu , kelenjar adrenal ibu mengeluarkan

jauhpeningkatan jumlah aldosteron . Pada trimester ketiga , kira-kira 1

mg / hari disekresikan . Jika asupan natrium dibatasi , sekresi aldosteron

yang meningkat lebih jauh. Pada saat yang sama, tingkat renin dan

angiotensin II substrat biasanyameningkat , khususnya selama

pertengahantrimester kedua kehamilan.Skenario ini menimbulkan

peningkatan kadar plasma dari angiotensin II,yang dengan bertindak pada

zona glomerulosa kelenjar adrenal ibu, menyumbang sekresi aldosteron

yang nyata meningkat. Hal itutelah mengemukakan bahwa sekresi

aldosteron yang meningkat selamakehamilan normal memberikan

perlindungan terhadap efek natriuretik dariprogesteron dan atrial

natriuretik peptida .

Deoksikortikosteron

Kadar plasma mineralocorticosteroid dari ibu semakin meningkat

selama kehamilan . Memang , kadar plasmakenaikan deoksikortikosteron

mendekati 1.500 pg / mL dengan, lebihdari 15 - kali lipat. Peningkatan

initidak berasal dari sekresi adrenal melainkanmewakili peningkatan

produksi ginjal akibat stimulasi estrogen. Tingkat deoksikortikosteron dan

yangsulfat dalam darah janin selalu lebih besar dibandingkan dengan

darah ibu, yang menunjukkan transfer deoksikortikosteron janin ke dalam

kompartemen maternal

Dehydroepiandrosterone Sulfate

Tingkat serum ibu dan urin dari dehydroepiandrosterone

sulfatemengalami penurunan selama kehamilan normal. Hal ini

merupakan konsekuensi dari peningkatan bersihan metabolismemelalui

hati ibu 6 α– hidroksilasidan konversi plasenta dengan estrogen.

Androstenedion dan Testosteron

Kadar plasma ibu dari kedua androgen ini meningkat

selamakehamilan . Temuan ini tidak sepenuhnya dijelaskan oleh

perubahan dalam bersihan metabolisme mereka . Androstenedion plasma

ibu dantestosteron diubah menjadi estradiol dalam plasenta, yang

meningkatkan tingkat clearance mereka. Sebaliknya, peningkatan

hormone seks plasma- binding globulin pada wanita hamil menghambat

42

testosteronclearance. Dengan demikian , tingkat produksi testosteron ibu

danandrostenedion selama kehamilan meningkat. Sumber peningkatan

produksi ini C19 - steroid tidak diketahui , tetapimungkin berasal dari

ovarium . Menariknya , sedikit atau tidak ada testosterondalam plasma ibu

memasuki sirkulasi janin testosteron . bahkanketika kadar testosteron

besar ditemukan dalam sirkulasiwanita hamil , seperti tumor mensekresi

androgen , testosterontingkat dalam darah tali pusat cenderung tidak

terdeteksi danhasil konversi trofoblas lengkap dekat testosteron sampai 17

β - estradiol.

1.11 SISTEM LAIN

A. Muskulosekeletal

Lordosis yang progesif akan menjadi bentuk yang umum pada

kehamilan. Akibat kompensasi dari pembesaran uterus ke posisi anterior,

lordosis menggeser pusat daya berat ke belakang ke arah dua tungkai. Sendi

sakroilliaka, sakrokoksigis dan pubis akan meningkat mobilitasnya, yang

diperkiraan karena pengaruh hormonal. Mobilitas tersebut dapat

mengakibatkan perubahan sikap ibu dan pada akhirnya menyebabkan

perasaan tidak enak pada bagian bawah pungung terutama pada kehamilan.

B. Sistem syaraf pusat

Wanita akan sering mengalami masalah perhatian, konsentrasi dan

ingatan pada saat melalui masa kehamilan dan sesaat setelah kelahiraan.

C. Tidur

Pada awal kehamilan usia minggu ke 12 dan dua bulan pertama

setelah kelahiran, wanita akan mengalami kesulitan untuk tidur, sering

terbangun, sedikit tidur di malam hari, dan berkurang tidur secara efisien.

43

2. PERSALINAN FISIOLOGIS

2.1 DEFINISI PERSALINAN

Persalinan (partus = labor) adalah proses pengeluaran hasil konsepsi

yang viabel (dapat bertahan hidup) melalui jalan lahir biasa dari dalam uterus

melalui vagina ke dunia luar.

2.2 ISTILAH-ISTILAH PERSALINAN

A. Menurut Cara Persalinan

Persalinan Normal (eutosia) adalah proses kelahiran janin pada

kehamilan cukup bulan (aterm, 37-42 minggu), pada janin letak

memanjang, presentasi belakang kepala yang disusul dengan

pengeluaran plasenta dan seluruh proses kelahiran itu berakhir dalam

waktu kurang dari 24 jam tanpa tindakan/pertolongan buatan dan

tanpa komplikasi. Nulipara dan multipara yang tidak mempunyai

disproporsi fetopelvik, tidak ada kehamilan ganda, tidak ada yang

diobati dengan sedasi berat atau analgesi konduksi, oksitosin atau

intervensi operatif.

Persalinan Abnormal adalah persalinan pervaginam dengan bantuan

alat-alat seperti cunam atau ekstraktor vacuum, versi dan ekstraksi,

dekapitasi, embriotomi, dan sebagainya maupun melalui dinding perut

dengan operasi caesarea, kelahiran janin premature, pada janin letak

44

sungsang, melintang. Terdapat disporoporsi fotopelvik, dan kehamilan

ganda.

B. Menurut Umur Kehamilan

Abortus adalah pengeluaran buah kehamilan sebelum

kehamilan 20 minggu atau bayi dengan berat badan kurang dari 500

gram.

Partus Immaturus adalah pengeluaran buah kehamilan antara

20 sampai 28 minggu atau bayi dengan berat badanantara 500-1000

gram

Partus Prematurus adalah pengeluaran buah kehamilan antara

28 sampai 37 minggu atau bayi dengan berat badanantara 1000-2500

gram

Partus Maturus atau Aterm adalah pengeluaran buah kehamilan

antara 37 sampai 42 minggu atau bayi dengan berat badan 2500 gram

atau lebih.

Partus Postmaturus atau serotinus adalah pengeluaran buah

kehamilan setelah kehamilan 42 minggu

C. Gravida dan Para

Gravida : wanita hamil.

Primigravida : wanita yang hamil I x.

Para : wanita yang pernah melahirkan bayi hidup.

Nullipara : wanita yang belum pernah melahirkan bayi viable

untuk pertama kali.

Multipara : wanita yang pernah melahirkan bayi viable untuk

beberapa kali.

Grandemultipara : seorang wanita yang pernah melahirkan bayi

hidup 6x / lebih .

2.3 PEMERIKSAAN PERSALINAN

Pemeriksaan umum

V.S, BB, TB, Cor, Pulmo

Pemeriksaan status obstetri

45

o Letak dan posisi janin

o TFU à TBJ

o DJJ

o His

Pemeriksaan dalam

o Pelvic score

o Ketuban + / -

Pemeriksaan laboratorium

o Pemeriksaan urin

o Pemeriksaan darah

Persiapan ibu

o Bersihkan & cukur daerah genitalia eksterna

o Kosongkan kandung kemih

o Klisma supaya rektum kosong

o Pakaian diganti dengan yang longgar

o Perlengkapan bayi

Persiapan alat-alat persalinan

o Sarung tangan steril

o Gunting Siebold,tali pusat

o Klem tali pusat dan klem lainnya

o Alat penghisap lendir

o Iodium tincture

o Alat penjahit luka

o Obat-obatan dan jarum suntiknya

o Kasa steril

2.4 PEMERIKSAAN LEOPOLD

Penilaian awal persalinan harus meliputi anamnesa tentang informasi

prenatal pasien, keluhan utama (termasuk onset kontraksi, status selaput

ketuban, dan ada/tidaknyaperdarahan, serta gerakan janin), pemeriksaan fisik

dan pemeriksaan laboratorium yang diperlukan sesuai dengan indikasi.

Pemeriksaan fisik harus termasuk dokumentasi tentang tanda vital pasien,

46

posisi bayi dan presentasi, penilaian kesejahteraan janin, serta perkiraan

frekuensi, durasi dan kualitas kontraksi uterus.

Ukuran, presentasi dan letak janin dapat dinilai dengan palpasi

abdomen. Metode pemeriksaan sistematis pada abdomen yang gravid

pertama kali ditemukan oleh Leopold dan Sporlin pada tahun 1894. Walaupun

pemeriksaan ini memiliki beberapa keterbatasan (kurang akurat pada

keadaan bayi yang kecil, obesitas maternal, kehamilan ganda, dan

polihidramnion), namun relative aman dan dapat memberikan informasi yang

berguna untuk penatalaksanaan dalam proses persalinan. Berikut ini adalah

maneuver-manuver dari pemeriksaan Leopold:

1. Leopold 1

Uterus gravid sedikit dektrorotasi (deviasi ke kanan) karena posisi kolon

sigmoid. Saat pasien berbaring terlentang, posisi uterus harus dikoreksi

terlebih dahulu, sehingga funduns berada dalam posisi seharusnya.

Kemudian tinggi fundus diukur melalui midline ibu, dari puncak uterus

hingga ke batas atas simfisis pubis. Pemeriksaan ini dapat berguna untuk

memperkirakan usia kehamilan, walau ada keterbatasannya.

2. Leopold 2

Pemeriksa memegang kedua sisi abdomen untuk mengetahui letak fetus

dengan menggunakan jari-jarinya untuk mengetahui lokasi tulang

belakang fetus dan bagian kecil (ekstremitas). Bagian-bagian janin dapat

diidentifikasikan dengan palpasi saat 25-26 minggu kehamilan. Perhatikan

jika terdapat gerakan janin.

3. Leopold 3

Juga dikenal dengan Pawlik’s grip. Pemeriksa memegang bagian teratas

dan terendah janin dengan meletakan jari di atas simfisis pubis dan di

fundus uteri. Dengan cara ini dapat diketahui presentasi janin. Janin yang

sungsang biasanya teraba lebih besar, lebih lunak, kurang berbentuk dan

kurang ballotable disbanding presentasi kepala.

4. Leopold 4

Pemeriksa menghadap kaki pasien dan meletakkan tangannya di kedua

SIAS untuk mengetahui apakah bagian terbawah janin sudah engage ke

pelvis ibu.

47

Palpasi abdomen dapat dikerjakan pada bulan-bulan terakhir

kehamilan dan selama serta di antara kontraksi saat persalinan. Temuan-

temuan tersebut mengenai informasi mengenai presentasi dan posisi janin,

serta seberapa jauh bagian terbawah janin telah turun ke dalam panggul.

2.5 PENURUNAN KEPALA

Dibagi menjadi 4 bidang Hodge, yaitu :

Bidang Hodge I : bidang yang melalui PAP.

Bidang Hodge II : bidang sejajar bidang HI, melalui tepi bawah

symphisis.

Bidang Hodge III : bidang melalui spina ischiadica sejajar HI dan

HII.

Bidang Hodge IV : bidang melalui ujung os cocygeus sejajar bidang

lain.

Gambar 4. Bidang Hodge

2.6 PROSES PERSALINAN

Proses persalinan dipengaruhi oleh beberapa factor:

Tenaga yang mendorong anak keluar (Power)

Perubahan-perubahan pada uterus dan jalan lahir dalam persalinan

(Passage)

Gerakan anak pada persalinan (Passanger)

Tenaga yang mendorong anak keluar

48

1. His

His adalah kontraksi otot-otot Rahim pada persalinan. Pada bulan

terakhir kehamilan sebelum persalinan dimulai, sudah terdapat kontraksi

Rahim yang disebut his pendahuluan atau his palsu. His ini sebenarnya

hanya merupakan peningkatan kontraksi Braxton Hicks, sifatnya tidak

teratur dan menyebabkan nyeri di perut bagian bawah dan lipat paha,

tetapi tidak menyebabkan nyeri yang memancar dari pinggang ke perut

bagian dan lipat paha, tetapi tidak menyebabkan nyeri yang memancar

dari pinggang ke perut bagian bawah seperti hi persalinan. Lamanya

kontraksi pendek, tidak bertambah kuat jika dibawa berjalan, bahkan

sering berkurang. His pendahuluan tidak bertambah kuat seiring majunya

waktu, bertentangan dengan his persalinan yang makin lama makin kuat.

Hal yang paling penting adalah bahwa his pendahuluan tidak mempunyai

pengaruh pada serviks.

His persalinan merupakan kontraksi fisiologis otot-otot Rahim.

Bertentangan dengan sifat kontraksi fisiologis lain, his persalinan bersifat

nyeri. Nyeri ini mungkin disebabkan oleh anoksia dari sel-sel otot sewaktu

kontraksi, tekanan oleh serabut otot Rahim yang berkontraksi pada

ganglion saraf di dalam serviks dan segmen bawah Rahim, regangan

serviks, atau regangan dan tarikan pada peritoneum sewaktu kontraksi.

Kontraksi Rahim bersifat autonomy, tidak dipengaruhi oleh

kemauan, tetapi dapat juga dipengaruhi oleh rangsangan dari luar,

misalnya rangsangan oleh jari-jari tangan. Seperti kontraksi jantung, pada

his juga terdapat pacemaker yang memulai kontraksi dan mengontrol

frekuensinya. Pacemaker ini terletak pada kedua pangkal tuba. Kontraksi

Rahim bersifat berkala dan yanga harus diperhatikan ialah sebagai

berikut:

- Lamanya kontraksi; berlangsung 47-75 detik

- Kekuatan kontraksi; menimbulkan naiknya tekanan intrauterine sampai

35 mmHg

- Interval antara dua kontraksi; pada permulaaan persalinan his timbul

sekali dalam 10 menit, pada kala pengeluaran sekali dalam 2 menit.

2. Tenaga mengejan/meneran

49

Selain his, setelah pembukaan lengkap dan ketuban pecah, tenaga

yang mendorong anak keluar terutama adalah kontraksi otot-otot dinding

perut yang mengakibatkan peninggian tekanan intraabdominal. Tenaga

mengejan hanya dapat berhasil jika pembukaan sudah lengkap, dan

paling efektif sewaktu kontraksi Rahim.

Tanpa tenaga mengejan anak tidak dapat lahir, misalnya pada

pasien yang lumpuh otot-otot perutnya, persalinan harus dibantu dengan

forceps. Tenaga mengejan juga melahirkan plasenta setelah plasenta

lepas dari dinding Rahim.

Perubahan-perubahan pada uterus dan jalan lahir dalam persalinan

a. Keadaan segmen atas dan segmen bawah Rahim pada persalinan.

Sejak kehamilan lanjut, uterus dengan jelas terdiri dari 2 bagian,

yaitu segmen atas krahim yang dibentuk oleh korpus uteri dan segmen

bawah rahim yang terbentuk dari isthmus uteri. Dalam persalinan,

perbedaan antara segmen atas dan bawah Rahim lebih jelas lagi.

Segmen atas memegang peranan aktif karena berkontraksi. Dindingnya

bertambah tebal dengan majunya persalinan. Sebaliknya, segmen bawah

Rahim memegang peranan pasif dan makin menipis seiring dengan

majunya persalinan. Sebaliknya, segmen bawah Rahim memegang

peranan pasif dan makin menipis seiring dengan majunya persalinan

karena diregang. Jadi, segemn atas berkontraksi, menjadi tebal dan

mendorong anak keluar sedangkan segmen bawah dan serviks

mengadakan relaksasi dan dilatasi serta menjadi saluran yang tipis dan

teregang yang akan dilalui bayi.

b. Sifat kontraksi otot Rahim

Kontraksi otot Rahim mempunyai dua sifat yang khas yaitu:

Setelah kontraksi, oto tersebut tidak berelaksasi kembali ke keadaan

sebelum kontraksi, tetapi menjadi sedikit lebih pendek walaupun

tonusnya seperti sebelum kontraksi. Kejadian ini disebut retraksi.

Dengan retraksi, rongga Rahim mengecil dan anak berangsur didorong

50

ke bawah dan tidak banyak naik lagi ke atas setelah HIS hilang.

Akibatnya segmen atas makin tebal seiring majunya persalinan,

apalagi setelah bayi lahir.

Kontraksi tidak sama kuatnya, tetapi paling kuat di daerah fundus uteri

dan berangsur berkurang ke bawah dan paling lemah pada segmen

bawah Rahim. Jika kontraksi di bagian bawah sama kuatnya dengan

kontraksi di bagian atas, tidak aka nada kemajuan dalam persalinan.

Karena pada permulaan persalinan serviks masih tertutup, isi Rahim

tentu tidak dapat didorong ke dalam vagina. Jadi, pengecilan segmen

atas harus diimbangi oleh relaksasi segmen bawah Rahim. Akibat hal

tersebut, segmen atas makin lama semakin mengecil, sedangkan

segmen bawah semakin diregang dan makin tipis, isi Rahim sedikit

demi sedikit terdorong keluar dan pindah ke segmen bawah. Karena

segmen atas makin tebal dan segmen bawah makin tipis, batas antar

segmen atas dan segmen bawah menjadi jelas. Batas ini disebut

“lingkaran retraksi fisiologis”. Jika segmen bawah sangat diregang,

lingkaran retraksi lebih jelas lagi dan naik mendekati pusat, lingkaran

ini disebut “lingkaran retraksi patologis” atau “lingkaran Bandl” yang

merupakan tanda ancaman robekan Rahim dan muncul jika bagian

depan tidak maju, misalnya karena panggul sempit.

c. Perubahan bentuk Rahim

Pada tiap kontraksi, sumbu panjang Rahim bertambah panjang,

sedangkan ukuran melintang maupun ukuran muka belakang berkurang.

Pengaruh perubahan bantuk ini ialah sebagai berikut:

1) Karena ukuran melintang berkurang, lengkungan tulang punggung

anak berkurang, artinya tulang punggung menjadi lebih kurus. Dengan

demikian, kutub atas anak tertekan pada fundus, sedangkan kutub

bawah ditekan ke dalam pintu atas panggul

2) Karena Rahim bertambah panjang, otot-otot memanjang direnggang

dan menarik segmen bawah dan serviks.

Hal ini merupakan salah satu penyebab pembukaan serviks.

d. Faal ligamentum rotundum dalam persalinan

Ligamentum rotundum mengandung otot-otot polos. Jika uterus

berkontraksi, otot-otot ligamentum ini ikut berkontraksi sehingga menjadi

51

lebih pendek. Pada tiap kontraksi, fundus yang tadinya bersandar pada

tulang punggung berpindah ke depan dan mendesak dinding perut depan

ke depan. Perubahan letak uterus sewaktu kontraksi penting karena

dengan demikian sumbu Rahim searah dengan sumbu jalan lahir. Dengan

adanya kontraksi ligamentum rotundum, fundus uteri terlambat. Akibatnya

fundus tidak dapat naik ke atas sewaktu kontraksi. Jika fundus uteri dapat

naik ke atas sewaktu kontraksi, kontraksi tersebut tidak dapat mendorong

anak ke bawah.

e. Perubahan pada serviks

Agar anak dapat keluar Rahim, perlu terjadi pembukaan serviks.

Pembukaan serviks ini biasanya didahului oleh pendataran serviks.

Pendataran serviks

Pendataran serviks adalah pemendekan kanalis servikalis yang

semula berupa sebuah saluran dengan panjang 1-2 cm, menjadi salah

satu lubang saja dengan pinggir yang tipis. Pendataran ini terjadi dari

atas ke bawah.

Pembukaan serviks

Yang dimaksud dengan pembukaan serviks adalah pembesaran

ostioum eksternum menjadi suatu lubang dengan diameter sekitar 10

cm yang dapat dilalui anak.

f. Perubahan pada vagina dan dasar panggul

Setelah ketuban pecah, segala perubahan terutama pada dasar

panggul sitentukan oleh bagian depan anak. Oleh bagian depan yang

maju itu, dasar panggul diregang menjadi saluran dengan dinding yang

tipis. Sewaktu kepala sampai vulva, lubang vulva menghadap ke depan

atas. Dari luar, peregangan oleh bagian depan tampak pada perineum

yang menonjol dan tipis, sedangkan anus menjadi terbuka.

Gerakan anak pada persalinan

1. Engagement (fiksasi)

Mekanisme yang digunakan oleh diameter biparietal-diameter

transversal kepala janin pada presentasi oksiput untuk melewati pintu atas

panggul disebut sebagai engagement. Fenomena ini terjadi pada minggu-

52

minggu terakhir kehamilan. Turunnya kepala dapat dibagi menjadi

masuknya kepala ke dala pintu atas panggul dan majunya kepala.

Pembagian ini terutamaa berlaku bagi primigravida. Masuknya

kepala ke dalam pintu atas panggul pada primigravida sudah terjadi pada

bulan terakhir kehamilan. Tetapi pada multipara biasanya baru terjadi

pada permulaan persalinan. Masuknya kepala ke dalam pintu atas

panggul biasanya terjadi dengan sutura sagitalis melintang dan dengan

fleksi yang ringan.

Sinklitisme

Peristiwa yang terjadi adalah sinklitismus. Pada presentasi

belakang kepala, engagement berlangsung apabila diameter biparietal

telah melewati pintu atas panggul. Kepala paling sering masuk dengan

sutura sagitalis melintang. Ubun-ubun kecil kiri melintang merupakan

posisi yang paling sering kita temukan. Apabila diameter biparietal

tersebut sejajar dengan bidang panggul, kepala berada dalam sinklitisme.

Sutura sagitalis berada di tengah-tengah antara dinding panggul

bagian depan dan belakang. Engagement dengan sinklitisme terjadi bila

uterus tegak lurus terhadap pintu atas panggul dan panggulnya luas. Jika

keadaan tersebut tidak tercapai, kepala berada dalam keadaan

asinklitisme.

Asinklitisme

Asinklitisme anterior, menurut Naegele ialah arah sumbu kepala

membuat sudut lancip ke depan dengan pintu atas panggul. Dapat pula

terjadi asinklitismus posterior yang menurut Litzman ialah apabila keadaan

sebaliknya dari asinklitismus anterior.

Asinklitismus derajat sedang pasti terjadi pada persalinan normal,

namun jika derajat berat, gerakan ini dapat menimbulkan disproporsi

sefalopelvik pada panggul yang berukuran normal sekalipun. Perubahan

yang berturut-turut dari asinklitismus posterior ke anterior mempermudah

desensus dengan memungkinkan kepala janin mengambil kesempatan

memanfaatkan daerah-daerah yang paling luas di rongga panggul.

53

Gambar 5. Asinklitismus dan sinklitismus

2. Decent (desensus = penurunan)

Hal ini merupakan syarat utama kelahiran bayi. Pada wanita

nulipara, engagement dapat terjadi sebelum awitan persalinan dan

desensus lebih lanjut mungkin belum terjadi sampai dimulainya persalinan

kala dua. Pada wanita multipara, desensus biasanya mulai bersamaan

dengan engagement. Descens terjadi akibat satu atau lebih dari empat

gaya:

- Tekanan cairan amnion

- Tekanan langsung fundus pada bokong saat kontraksi

- Usaha mengejan menggunakan otot-otot abdomen

54

- Ekstensi dan pelurusan badan janin

3. Fleksi

Ketika desens mengalami tahanan, baik dari serviks, dinding

panggul, atau dasar panggul, biasanya terjadi fleksi kepala. Pada gerakan

ini, dagu mendekat ke dada janin dan diameter suboksipitobregmatika

yang lebih pendek menggantikan diameter oksipitofrontal yang lebih

panjang.

Gambar 6. Gerakan fleksi

4. Internal rotation (Putar paksi dalam)

Rotasi interna (putaran paksi dalam) adalah pemutaran bagian

depan sedemikian rupa sehingga bagian terendah sari bagian depan

memutar ke depan, ke bawah simfisis. Pada presentasi belakang kepala,

bagian yang terendah adalah daerah ubun-ubun kecil dan bagian inilah

yang akan memutar ke depan, ke bawah simfisis. Putaran paksi dalam

mutlak diperlukan untuk kelahiran kepala, karena putaran paksi

merupakan suatu usaha untuk menyesuaikan posisi kepala dengan

bentuk jalan lahir, khususnya bentuk bidang tengah dan pintu bawah

panggul. Putaran paksi dalam tidak terjadi tersendiri, tetapi selalu

bersamaan dengan majunya kepala dan tidak terjadi sebelum kepala

sampai ke Hodge III kadang-kadang baru terjadi setelah kepala sampai di

dasar panggul.

Sebab-sebab putaran paksi dalam:

55

- Pada letak fleksi, bagian belakang kepala merupakan bagian terendah

dari kepala

- Bagian terendah kepala ini mencari tahanan yang paling sedikit, yaitu

di sebelah depan atas tempat terdapatnya hiatus genitalis antara

musculus levator ani kiri dan kanan.

- Ukuran terbesar dari bidang tengah panggul ialah diameter

anteroposterior.

Gambar 7. Gerakan internal rotasi

5. Defleksi

Setelah putaran paksi selesai dan kepala sampai di dasar panggul

terjadilah ekstensi atau defleksi kepala. Hal ini disebabkan karena sumbu

jalan lahir pada pintu bawah panggul mengarah ke depan dank e atas

sehingga kepala harus mengadakan ekstensi untuk melaluinya. Kalau

tidak terjadi ekstensi, kepala akan tertekan pada perineum dan

menembusnya. Pada kepala, bekerja dua kekuatan yang satu

mendesaknya ke bawah, dan yang satunya disebabkan oleh tahanan

dasar panggul yang menolaknya ke atas. Resultannya ialah kekuatan kea

rah depan atas.

56

Setelah suboksiput tertahan pada pinggir bawah simfisis, yang

dapat maju karena kekuatan tersebut di atas ialah bagian yang

berhadapan dengan subocciput sehingga pada pinggir atas perineum,

lahirlah berturut-turut ubun-ubun besar, dahi hidung, mulut, dan akhirnya

dagu dengan gerakan ekstensi. Suboksiput yang menjadi pusat

pemutaran disebut hipomoklion.

Gambar 8. Gerakan defleksi

6. External rotation (restitution = putar paksi luar)

Setelah kepala lahir, belakang kepala anak memutar kembali kea

rah punggung anak untuk menghilangkan torsi pada leher yang terjadi

karena putaran paksi dalam. Gerakan ini disebut putaran restitusi (putaran

balasan : putaran paksi luar). Selanjutnya putaran dilanjutkan hingga

belakang kepala berhadapan dengan tuber ischiadicum sesisi. Gerakan

yang teralkhir ini adalah putaran paksi luar yang sebenarnya dan

disebabkan karena ukuran

bahu menempatkan diri

dalam diameter

anteroposterior

pintu bawah panggul.

57

Gambar 9. Gerakan eksternal rotasi

7. Ekspulsi

Setelah putaran paksi luar, bahu depan sampai di bawah simfisis

dan menjadi hipomoklion untuk kelahiran bahu belakang. Kemudian bahu

depan menyusul dan selanjutnya seluruh badan anak lahir searah dengan

paksi jalan lahir.

Gambar 10. Gerakan ekspulsi

2.7 PEMBAGIAN KALA PERSALINAN

Kala I (kala pembukaan)

Mulai dari tanda inpartu sampai pembukaan lengkap.

58

Kala II (kala pengeluaran)

Mulai dari pembukaan lengkap sampai janin lahir.

Kala III (kala uri)

Mulai dari janin lahir sampai plasenta lahir.

Kala IV (kala pasca persalinan)

Mulai plasenta lahir sampai 1 jam pasca persalinan.

Mekanisme persalinan

KALA I (kala pembukaan)

Secara klinis dapat dikatakan partus dimulai apabila timbul his dan

wanita tersebut mengeluarkan lendir yang bersemu darah (bloody show).

Lendir yang bersemu darah ini berasal dari lendir kanalis servikalis mulai

membuka atau mendatar. Proses membukanya serviks sebagai akibat his

dibagi dalam 2 fase:

1. Fase laten : berlangsung selama 8 jam. Pembukaan terjadi sangat

lambat hingga mencapai ukuran diameter 3 cm.

2. Fase aktif : dibagi dalam 3 fase yakni:

- Fase akselerasi : dalam waktu 2 jam pembukaan 3 cm menjadi 4

cm.

- Fase dilatasi maksimal: dalam waktu 2 jam pembukaan

berlangsung sangat cepat, dari 4 cm, menjadi 9 cm.

- Fase deselerasi: pembukaan menjadi lambat kembali. Dalam waktu

2 jam pembukaan dari 9 cm menjadi lengkap.

Fase-fase tersebut dijumpai pada primigravida. Pada multigravida

pun terjadi demikian, akan tetapi fase laten, fase aktif, dan fase deselerasi

terjadi lebih pendek.

59

Gambar 11. Kurva Friedman

Pendataran seviks adalah pemendekan kanalis servikalis uteri yang

semula berupa saluran dengan panjang 1-2 cm, menjadi satu lubang saja

dengan pinggir yang tipis.

Pembukaan serviks adalah pembesaran ostium eksternum yang

tadinya berupa suatu lubang dengan diameter beberapa millimeter,

menjadi lubang yang dapat dilalui anak dengan diameter sekitar 10 cm.

pada pembukaan lengkap, tidak teraba lagi bibir portio, segmen bawah

Rahim, serviks dan vagina telah merupakan suatu saluran.

Mekanisme membukannya seviks berbeda pada primigravida dan

multigravida. Pada yang pertama ostium uteri internum akan membuka

lebih dulu, sehingga serviks akan mendatar dan menipis. Baru kemudian

ostium uteri eksternum membuka. Sedangkan pada multigravida ostium

uteri internum sedah sedikit terbuka. Ostium uteri internum dan eksternum

serta penipisan dan pendataran serviks terjadi dalam saat yang sama.

Kala I selesai apabila pembukaan serviks uteri telah lengkap. Pada

primigravida kala I berlangsung kira-kira 13 jam, sedangkan pada

multipara kira-kira 7 jam.

60

Gambar 12. Pendataran serviks

KALA II (kala pengeluaran janin)

Pada kala II his menjadi lebih kuat dan lebih cepat, kira-kira 2

sampai 3 menit sekali. Karena biasanya kepala janin sudah masuk di

ruang panggul, maka pada his dirasakan tekanan pada otot-otot dasar

panggul, yaitu secara, reflektoris menimbulkan rasa mengedan. Selain itu

ibu juga merasakan:

1. Tekanan pada rectum

2. Hendak buang air besar

3. Perineum mulai menonjol dan melebar

4. Anus membuka

5. Labia mulai membuka dan tidak lama kemudian kepala janin tampak

dalam vulva pada waktu his.

Dengan his dan kekuatan mengedan maksimal kepala janin

dilahirksn dengan suboksiput di bawah simfisis dan dahi, muka, dan dagu

melewati perineum. Setelah istirahat sebentar, his mulai lagi untuk

mengeluarkan badan dan anggota bayi. Pada primigravida kala II

berlangsung rata-rata 1,5 jam dan pada multipara rata-rata 0,5 jam.

61

Gambar 13. Gerakan anak dalam persalinan

KALA III (FASE PENGELUARAN PLASENTA)

Terdiri dari 2 fase, yaitu (1) fase pelepasan plasenta, (2) fase

pengeluaran plasenta. Setelah anak lahir, his berhenti sebentar, tetapi

timbul lagi setelah beberapa menit. His ini dinamakan his pelepasan

plasenta, sehingga terletak pada segmen bawah rahim atau bagian atas

vagina. Pada masa ini, uterus akan teraba sebagai tumor yang keras,

segmen atas melebar karena mengandung plasenta, dan fundus uteri

teraba sedikit di bawah pusat.

Jika telah lepas, bentuk plasenta menjadi bundar, dan tetap bundar

sehingga perubahan bentuk ini dapat dijadikan tanda pelepasan plasenta.

Jika setinggi pusat atau lebih, bagian tali pusat diluar vulva menjadi lebih

panjang.

Naiknya fundus uteri disebabkan karena plasenta jatuh dalam

segmen bawah rahim bagian atas vagina sehingga mengangkat uterus

yang berkontraksi. Seiring lepasnya plasenta, dengan sendirinya bagian

62

tali pusat yang lahir menjadi lebih panjang. Lamanya kala plasenta kurang

lebih 8,5 menit, dan pelepasan plasenta hanya memakan waktu 2-3 menit.

Tanda-tanda pelepasan plasenta:

- Uterus menjadi bundar

- Perdarahan, terutama perdarahan yang agak banyak (kira-kira 250 cc)

- Memanjangnya tali pusat yang lahir

- Naiknya fundus uteri karena naiknya Rahim sehingga lebih mudah

digerakkan.

KALA IV

Merupakan kala pengawasan selama 1 jam setelah bayi dan uri

lahir untuk mengamati keadaan ibu terutama terhadap bahaya perdarahan

post partum. Tujuh pokok penting yang perlu diperhatikan pada kala IV:

Kontraksi uterus harus baik, mengamati TFU.

Tidak ada perdarahan pervaginam alau alat genital lain

Plasenta dan selaput ketuban harus telah lahir lengkap.

Kandung kemih kosong.

Luka-luka pada perineum terawat dengan baik dan tidak ada

hematom.

Resume keadaan umum bayi

Resume keaaan umum ibu

63