TIROIDITIS

Dr. Mathelda dw

Anatomi

Tiroid merupakan kelenjar endokrin (tidak mempunyai ductus) dan bilobular (kanan dan kiri), dihubungkan oleh isthmus (jembatan) yang terletak di depan trachea tepat di bawah cartilago cricoidea. Kadang juga terdapat lobus tambahan yang membentang ke atas (ventral tubuh), yaitu lobus piramida.

Secara embriologi, tahap pembentukan kelenjar tiroid adalah:

A. Kelenjar tiroid mulanya merupakan dua buah tonjolan dari dinding depan bagian tengah farings, yang terbentuk pada usia kelahiran 4 minggu. Tonjolan pertama disebut pharyngeal pouch, yaitu antara arcus brachialis 1 dan 2. Tonjolan kedua pada foramen ceacum, yang berada ventral di bawah cabang farings I.

B. Pada minggu ke-7, tonjolan dari foramen caecum akan menuju pharyngeal pouch melalui saluran yang disebut ductus thyroglossus.

C. Kelenjar tiroid akan mencapai kematangan pada akhir bulan ke-3, dan ductus thyroglossus akan menghilang. Posisi akhir kelenjar tiroid terletak di depan vertebra cervicalis 5, 6, dan 7.

D. Namun pada kelainan klinis, sisa kelenjar tiroid ini juga masih sering ditemukan di pangkal lidah (ductus thyroglossus/lingua thyroid) dan pada bagian leher yang lain.

Kelenjar tiroid dialiri oleh beberapa arteri:

• 1. A. thyroidea superior (arteri utama).• 2. A. thyroidea inferior (arteri utama).• 3. Terkadang masih pula terdapat A. thyroidea

ima, cabang langsung dari aorta atau A. anonyma.

Kelenjar tiroid mempunyai 3 pasang vena utama:

• 1. V. thyroidea superior (bermuara di V. jugularis interna).

• 2. V. thyroidea medialis (bermuara di V. jugularis interna).

• 3. V. thyroidea inferior (bermuara di V. anonyma kiri).

Aliran limfe terdiri dari 2 jalinan:

• 1. Jalinan kelenjar getah bening intraglandularis

• 2. Jalinan kelenjar getah bening extraglandularis

• Kedua jalinan ini akan mengeluarkan isinya ke limfonoduli pretracheal → kelenjar limfe yang dalam sekitar V. jugularis. → limfonoduli mediastinum superior.

Persarafan kelenjar tiroid:

• Ganglion simpatis (dari truncus sympaticus) cervicalis media dan inferior

• Parasimpatis, yaitu N. laryngea superior dan N. laryngea recurrens (cabang N.vagus)

• N. laryngea superior dan inferior sering cedera waktu operasi, akibatnya pita suara terganggu (stridor/serak).

Histologi

• Parenkim kelenjar ini terdiri atas:1. Folikel-folikel dengan epithetlium simplex

kuboideum yang mengelilingi suatu massa koloid. Sel epitel tersebut akan berkembang menjadi bentuk kolumner katika folikel lebih aktif (seperti perkembangan otot yang terus dilatih).

2. Cellula perifolliculares (sel C) yang terletak di antara beberapa folikel yang berjauhan.

Sintesis dan Sekresi Hormon Tiroid:

• Iodide Trapping, yaitu pejeratan iodium oleh pompa Na+/K+ ATPase.• Yodium masuk ke dalam koloid dan mengalami oksidasi. Kelenjar tiroid

merupakan satu-satunya jaringan yang dapat mengoksidasi I hingga mencapai status valensi yang lebih tinggi. Tahap ini melibatkan enzim peroksidase.

• Iodinasi tirosin, dimana yodium yang teroksidasi akan bereaksi dengan residu tirosil dalam tiroglobulin di dalam reaksi yang mungkin pula melibatkan enzim tiroperoksidase (tipe enzim peroksidase).

• Perangkaian iodotironil, yaitu perangkaian dua molekul DIT (diiodotirosin) menjadi T4 (tiroksin, tetraiodotirosin) atau perangkaian MIT (monoiodotirosin) dan DIT menjadi T3 (triiodotirosin). reaksi ini diperkirakan juga dipengaruhi olehenzim tiroperoksidase.

• Hidrolisis yang dibantu oleh TSH (Thyroid-Stimulating Hormone) tetapi dihambat oleh I, sehingga senyawa inaktif (MIT dan DIT) akan tetap berada dalam sel folikel.

• Tiroksin dan triiodotirosin keluar dari sel folikel dan masuk ke dalam darah. Proses ini dibantu oleh TSH.

• MIT dan DIT yang tertinggal dalam sel folikel akan mengalamideiodinasi, dimana tirosin akan dipisahkan lagi dari I. Enzim deiodinase sangat berperan dalam proses ini.

• Tirosin akan dibentuk menjadi tiroglobulin oleh retikulum endoplasma dan kompleks golgi

Pengangkutan Tiroksin dan Triiodotirosin ke Jaringan

• Terdapat 3 protein plasma yang penting dalam pengikatan hormon tiroid:

1. TBG (Thyroxine-Binding Globulin) yang secara selektif mengikat 55% T4 dan 65% T3 yang ada di dalam darah.

2. Albumin yang secara nonselektif mengikat banyak hormone lipofilik, termasuk 10% dari T4 dan 35% dari T3.

3. TBPA (Thyroxine-Binding Prealbumin) yang mengikat sisa 35% T4.• Di dalam darah, sekitar 90% hormon tiroid dalam

bentuk T4, walaupun T3 memiliki aktivitas biolorgis sekitar empat kali lebih poten daripada T4. Namun, sebagian besar T4 yang disekresikan kemudian dirubah menjadi T3, atau diaktifkan, melalui proses pengeluaran satu yodium di hati dan ginjal. Sekitar 80% T3 dalam darah berasal dari sekresi T4 yang mengalami proses pengeluaran yodium di jaringan perifer. Dengan demikian, T3 adalah bentuk hormon tiroid yang secara biologis aktif di tingkat sel.

Fungsi Fisiologis Hormon Tiroid:

• Meningkatkan transkripsi gen ketika hormon tiroid (kebanyakan T3) berikatan dengan reseptornya di inti sel.

• Meningkatkan jumlah dan aktivitas mitokondria sehingga pembentukkan ATP (adenosin trifosfat) meningkat.

• Meningkatkan transfor aktif ion melalui membran sel.

• Meningkatkan pertumbuhan dan perkembangan otak, terutama pada masa janin.

Tiroiditis terdapat dalam beberapa bentuk:

1. akut (supuratif)2. subakut (DeQuervain)3. menahun• a. limfositik (Hashimoto)• b. non-spesifik• c. fibrosa-invasif (Riedel)

• Penyakit ini biasanya berupa peradangan kronik yang umumnya bersifat imunologik. Penyakit sering disertai kelainan-kelainan autoimun sistemik. Tiroiditis infeksi tersendiri yang disebabkan oleh bakteri atau patogen lain sangat jarang terjadi pada orang yang imunokompeten tetapi dapat timbul pada pasien AIDS.

PEMERIKSAAN FISIK

• Inspeksi. Periksa leher terhadap kemungkinan asimetri. Tiroid normal hampir tidak nampak. Persilakan pasien untuk menelan, sambil mengamati gerakan naik tiroid. Pembesaran tiroid secara difus seringkali menyebabkan pembesaran leher secara merata.

• Palpasi. Terdapat dua cara palpasi kelenjar tiroid. Cara anterior dilakukan dengan pasien dan pemeriksa duduk berhadapan. Dengan memfleksi leher pasien atau memutar dagu sedikit ke kanan, pemeriksa dapat merelaksasi muskulus sternokleidomastoideus pada sisi itu, sehingga memudahkan pemeriksaan. Tangan kanan pemeriksa menggeser laring ke kanan dan selama menelan, lobus tiroid kanan yang tergesar dipalpasi dengan ibu jari dan jari telunjuk tangan kiri. Lakukan hal serupa pada lobus kiri.

• Pada cara posterior, pemeriksa meletakkan kedua tangannya pada leher pasien, yang posisi lehernya sedikit ekstensi. Pemeriksa memakai tangan kirinya mendorong trakea ke kanan. Pasien diminta menelan sementara tangan kanan pemeriksa meraba tulang rawan tiroid. Lakukan cara yang sama saat pemeriksaan tiroid kiri.

• Konsistensi kelenjar harus dinilai. Kelenjar tiroid normal mempunyai konsistensi mirip jaringan otot. Keadaan padat keras terdapat pada kanker atau luka parut. Lunak, atau mirip spons seringkali dijumpai pada goiter toksik. Nyeri tekan pada kelenjar tiroid terdapat pada infeksi akut aau perdarahan ke dalam kelenjar.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

• TSH, Tiroksin (T4), Triiodotironin (T3). • Tes yang pertama dilakukan adalah tes TSH. Ada

dua jenis tes TSH, yaitu TSH clinic for neonatus dan sTSH (sensitive TSH). Di dalam darah T3 dan T4 terikat pada TBG (Thyroid Binding Globulin) sehingga tidak ada aktivitas.

• Maka dari itu, yang diperiksa adalah FT3 (Free T3) dan FT4 (Free T4). Hasil tes mungkin akan kurang memuaskan oleh karena ada pengaruh dari TBG

Tiroiditis Hashimoto

• adalah suatu penyakit autoimun yang etiologinya tidak diketahui dan sering mengenai wanita berumur antara 30-50 tahun.

• Penyakit ini ditandai oleh munculnya antibodi terhadap tiroglobulin dalam darah, tetapi tampaknya antibodi ini lebih merupakan reaksi terhadap cedera tiroid dan ekstravasasi tiroglobulin dari folikel yang rusak daripada penyebab peradangan.

• Pada tahap awal, tiroid mungkin membesar dan hiperfungsi. Pada tahap-tahap lebih lanjut, terjadi kerusakan parenkim dan hipotiroidisme. Secara histologis, tiroid mengalami sebukan padat oleh limfosit. Terjadi kerusakan folikel tiroid, disertai penggantian oleh limfosit dan jaringan fibrosa. Folikel yang tersisa mengalami transformasi onkositik.

• Onkosit atau sel Hurthle, memiliki sitoplasma granular eosinofilik. Berdasarkan mikroskop elektron, granularitas ini dibuktikan disebabkan oleh penumpukan mitokondria.

• Diagnosis hanya dapatditegakkan dengan pasti secara histologis dan biopsi, namun hasil biopsi sering tidak dapat dipercaya. Diagnosis presumptif dapat dibuat atas dasar gambaran klinis dan tingginya titer antibodi yaitu lebih dari 1/32 untuk antobodi mikrosomal atau 1/100 untuk antibodi tiroglobulin.

Tiroiditis Riedel

• adalah suatu proses fibrosis kroniks di mana jaringan fibrosa padat menggantikan folikel tiroid yang rusak. Pada penyakit ini tidak dijumpai antibodi antitiroid, dan penyakit ini mungkin bukan suatu penyakit autoimun. Keterkaitan dengan fibromatosis lain mengisyaratkan bahwa penyakit ini mungkin merupakan suatu kelainan multisistemik berupa proliferasi hebat fibroblas dan pengendapan kolagen yang tidak wajar.

Makroskopik:

• Besar, konsistensi keras• simetrik, noduler• Melekat dengan jaringan sekitar• Mikroskopik:• Tidak khas, bila lanjut maka parenkim sangat

atrofik• Di antara jaringan parut terdapat kelompok-

kelompok limfosit, tetapi tidak sampai membentuk folikel limfoid seperti di Hashimoto

Klinis:

• · lebih sering pada wanita• · pada dekade keenam

Tiroiditis DeQuervain

• yang juga dikenal sebagai tiroiditis sel raksasa atau granulomatosa, ditandai oleh pembesaran tiroid mendadak dan nyeri. Penyakit ini diduga disebabkan oleh infeksi virus. Folikel yang rusak akibat infeksi mengalami ruptur dan meneluarkan tiroglobulin, yang mencetuskan reaksi sel raksasa benda asing.

• Perjalanan penyakit khas yaitu pada permulaan penyakit, pasien mengeluh nyeri di leher bagian depan menjalar ke telinga, demam, malaise, disertai gejala hipertiroidisme ringan atau sedang. Kada tiroksin serum tinggi. Pada pemeriksaan fisik ditemukan tiroid yang membesar, nyeri tekan disertai takikardi berkeringat, demam, tremor. Pemeriksaan lab sering dijumpai tanpa leukositosis, LED meniggi. Pada 2/3 kasus, kadar hormon tiroid meninggi karena penglepasan hormon tiroid yang berlebihan akibat destruksi kelenjar tiroid oleh proses inflamasi. Keadaan tersebut disertai dengan periode hipotiroidisme selama 2-4 minggu. Perbaikan fungsi tiroid terjadi dalam 2-4 bulan kadang lebih lama. Penyembuhan biasanya sejajar dengan perbaikan uji tangkap iodium

Makroskopis:

• Pembesaran asimetris• Melekat dengan jaringan sekitar

• Mikroskopis:- sel radang di sekitar folikel, kemudian akan

merusak epitel, menjadi nekrotik dan terlepas- sel datia berinti banyak- fibrosis

Klinis:

• nyeri sekali, menyebar ke telinga• frekuensi laki-laki : wanita = 1:5• Fibrosis pregresif dan penurunan fungsi tiroid

Pengobatan.

• Biasanya sembuh sendiri, namun bisa diberikan asetosal untuk mengurangi rasa nyeri.

• Pada keadaan berat dapat diberikan glukokortikoid (prednison) dengan dosis 50 mg/hari.