TINJAUAN PUSTAKA

Definisi Preeklampsia

Preeklamsia adalah suatu sindroma klinum dalam kehamilan viable

(usia kehamilan >20 minggu dan atau berat janin 500gr) . (Achadiat chrisdiono,2004)

Preeklampsia merupakan sindrom spesifikkehamilan berupa berkurang

nya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel, yang ditandai

dengan peningkatan tekanan darah dan proteinuria (Cunningham et al , 2003,).

Preeklampsia terjadi pada umur kehamilan diatas 20 minggu, paling

banyak terlihat pada

umur kehamilan37 minggu, tetapi dapat juga timbul kapan saja pada perten

gahan kehamilan.

Preeklampsia dapat berkembang dari preeklampsia yang ringan sampa

i preeklampsia yang berat (George, 2007)

Faktor risiko tersebut meliputi; (sarwono, 2010)

Primigravida, primipaternitas

Hiperplasentosis, misalnya : molahidatidosa, kehamilan multiple,

diabetes militus, hidrops fetalis, bayi besar

Umur yang ekstrim

Riwayat keluarga yang pernah preeklamsia / eklamsia

Penyakit - penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada

sebelum hamil

Obesitas

Patofisiologi Preeklampsia

Penyebab hipertensi dalam kehamilan hingga kini belum diketahui

dengan jelas. Banyak teori telah dikemukakan tentang terjadinya hipertensi

dalam kehamilan, tetapi tidak ada satupun teori tersebut yang dianggap

mutlak benar. Teori – teori yang sekarang banyak dianut adalah:

1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta.

Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel

trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks

sekitarnya. Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dank eras

sehingga lumen arteri spiralis tidak memungkinkan mengalami

distensi dan vasodilatasi. Akibatnya arteri spiralis relative

mengalami vasokonstriksi, dan terjadi kegagalan “remodeling arteri

spiralis”, sehingga aliran darah utero plasenta menurun dan

terjadilah hipoksia dan iskemik plasenta. Dampak iskemia plasenta

akan menimbulkan perubahan – perubahann yang dapat

menjelaskan patogenitas hipertensi dalam kehamilan.

2. Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan difungsi endotel.

Iskemia plasenta dan pembentukan oksidan/radikal bebas. Plasenta

yang mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan

oksidan/radikal bebas ( radikal hidroksil ). Oksidan ini sangat toksis,

khususnya terhadap membrane sel endotel pembuluh darah. Sel

endotel pembuluh darah mengandung banyak asam lemak tidak

jenuh. Oksidan ini akan mengubah asam lemak tak jenuh yang ada

di sel endotel menjadi peroksida lemak. Peroksida lemak ini

nantinya akan merusak membrane sel, juga akan merusak nucleus

dan protein sel endotel.

3. Teori intoleransi imunologi antara ibu dan janin

Pada perempuan hamil normal, respon imun tidak menolak adanya

“hasil konsepsi” yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya

human leukocyte antigen protein G (HLA-G), yang berperan penting

dalam modulasi respon imun, sehingga si ibu tidak menolak hasil

konsepsi(plasenta). Adanya HLA-G pada plasenta dapat melindungi

trofoblas janin dari lisis oleh sel natural killer (NK) ibu.

Selain itu, adanya HLA-G akan mempermudah invasi trofoblas

kedalam desiua ibu. Jadi HLA-G merupakan prekondisi untuk

terjadinya invasi trovoblas kedalam jaringan desidua ibu, disamping

untuk menghadapi sel natural killer. Pada plasenta hipertensi dalam

kehamilan, terjadi penurunan ekspresi HLA-G. berkurangnya HLA-G

di desidua plasenta, menghambat invasi trofoblas kedalam desidua.

HLA-G juga merangsang produksi sitokin, sehingga memudahkan

terjadinya reaksi inflamasi. Kemungkinan terjadi immune-

maladaptation pada preeklamsia.

4. Teori adaptasi kardiovaskular

Pada hipertensi dalam kehamilan kehilangan daya refrakter

terhadap bahan vasokonstriktor, dan ternyata terjadi peningkatan

kepekaan terhadap bahan-bahan vasopresor. Artinya, daya

refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor hilang

sehingga pembuluhdarah menjdi sangat peka terhadap bahan

vasopresor. Banyak peneliti telah membuktikan bahwa peningkatan

kepekaan terhadap bahan – bahan vasopresor pada hipertensi

dalam kehamilan yang sudah terjadi pada trismester I.

5. Teori genetic

Genotip ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam

kehamilan secara familial jika dibandingkan dengan genotip janin.

6. Teori defisiensi zat gizi

Beberapa hasil penelitian menujukan bahwa kekurangan defisiensi

gizi berperan dalam terjadinya hipertensi dalam kehamilan.

7. Teori stimulus inflamasi

Teori ini berdasarkan fakta bahwa lepasnya debris trofoblas didalam

sirkulasi darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses

inflamasi.

Perubahan anatomi patologik

Perubahan pada organ-organ :

1) Perubahan kardiovaskuler.

Gangguan fungsi kardiovaskuler yang parah sering terjadi pada preekl

ampsia dan eklamsia. Berbagai gangguan tersebut pada dasarnya berkaitan

dengan peningkatan afterload  jantung akibat hipertensi,  preload  jantung

yang secara nyata dipengaruhi oleh berkurangnya secara patologis

hipervolemia kehamilan atau yang secara iatrogenik ditingkatkan oleh

larutan onkotik atau kristaloid intravena, dan aktivasi endotel disertai

ekstravasasi ke dalam ruang ektravaskular terutama paru (Cunningham, 2003).

2) Metabolisme air dan elektrolit.

Hemokonsentrasi yang menyerupai preeklampsia dan eklamsia tidak di

ketahui penyebabnya . Jumlah air dan natrium dalam tubuh lebih banyak

pada penderita preeklampsia dan eklamsia dari pada pada wanita hamil

biasa atau penderita dengan hipertensi kronik. Penderita preeklampsia tidak

dapat mengeluarkan dengan sempurna air dan garam yang diberikan.

 Hal ini disebabkan oleh filtrasi glomerulus menurun, sedangkan penye

rapankembali tubulus tidak berubah. Elektrolit, kristaloid, dan protein tidak 

menunjukkan perubahan yang nyata pada preeklampsia. Konsentrasi kalium,

natrium, dan klorida dalamserum biasanya dalam batas normal 

3) Mata.

Dapat dijumpai adanya edema retina dan spasme pembuluh darah.

Selain itu dapat terjadi ablasio retina yang disebabkan oleh edema intra-

okuler dan merupakan salah satu indikasiuntuk melakukan terminasi

kehamilan. Gejala lain yang menunjukan tanda preklamsia berat yang

mengarah pada eklamsia adalah adanya skotoma, diplopia, dan ambliopia.

Hal inidisebabkan oleh adanya perubahan preedaran darah dalam pusat

penglihatan dikorteks serebriatau didalam retina .

4) Otak .

Pada penyakit yang belum berlanjut hanya ditemukan edema dan

anemia pada korteksserebri, pada keadaan yang berlanjut dapat ditemukan

perdarahan

5) Uterus.

Aliran darah ke plasenta menurun dan menyebabkan gangguan pada

plasenta, sehinggaterjadi gangguan pertumbuhan janin dan karena

kekurangan oksigen terjadi gawat janin. Pada preeklampsia dan eklamsia

sering terjadi peningkatan tonus rahim dan kepekaan terhadaprangsangan,

sehingga terjadi partus prematur.

6) Paru-paru.

Kematian ibu pada preeklampsia dan eklamsia biasanya disebabkan

oleh edema paru yangmenimbulkan dekompensasi kordis. Bisa juga karena

terjadinya aspirasi pneumonia, atauabses paru

7) Placenta.

Pada preeklampsia terdapat spasmus arteriola spiralis desidua dengan

akibat menurunnya aliran darah ke placenta. Perubahan placenta normal

sebagai akibat tuanya kehamilan, seperti menipis nya sinsitium, menebalnya

dinding pembuluh darah dalam villi karena fibrosis, dan konversi mesoderm

menjadi jaringan fibrotik, dipercepat prosesnya pada preeklampsia dan

hipertensi. Pada preeklamsia yang jelas adalah atrofi sinsitium, sedangkan

pada hipertensi menahun terdapat terutama perubahan pada pebuluh darah

dan stroma. Arteri spiralis mengalami konstriksi dan penyempitan. Akibat

atreosis akut disertai necrotizing arteriopathy.

Gambaran Klinis Preeklampsia berat

Gejala subjektif 

Pada preeklampsia didapatkan sakit kepala di daerah frontal,  skotoma, 

diplopia,  penglihatan kabur, nyeri di daerah epigastrium, mual atau

muntah-muntah. Gejala-gejala

lainsering ditemukan pada preeklampsia yang meningkat dan merupakan pe

tunjuk bahwa eklamsia akan timbul. Tekanan darah pun akan meningkat

lebih tinggi, edema dan proteinuria bertambah meningkat (Trijatmo, 2005).

Pemeriksaan fisik

Pada pemeriksaan fisik yang dapat ditemukan meliputi; peningkatan

tekanan sistolik 30mmHg dan diastolik 15 mmHg atau tekanan darah

meningkat lebih dari 140/90 mmHg. Tekanan darah pada preklamsia berat

meningkat lebih dari 160/110 mmHg dan disertai kerusakan beberapa

organ. Selain itu juga akan menemukan takikarda, takipnu, edema paru,

perubahan kesadaran, hipertensi ensefalopati, hiperefleksia, pendarahan

otak

Criteria preekalamsia berat : (Cunningham, ed 23).

Tekanan darah sistol ≥ 160mmHg dan diastole ≥ 110mmHg

Proteinuria 2,0g/24 jam atau ≥2+ dipstick

Serum kreatinin ≥1,2mg/dl

Trombosit <100.000 /ml

Hemolisis mikroangiopati – peningkatan LDH

Peningkatan serum transaminase

Pusing, gangguan visus dan cerebral

Nyeri epigastrium

Diagnosis Preeklampsia berat

Preeklamsia digolongkan preeklamsia berat bila ditemukan satu atau lebih gejala sebagai

berikut : (sarwono, 2010)

Tekanan darah sistol ≥ 160mmHg dan diastole ≥ 110mmHg

Proteinuria ≥ 5g/24 jam atau 4+ dalam pemeriksaan kualitatif

Oliguria, yaitu produksi urin < 500cc/24 jam

Kenaikan kadar kreatinin plasma

Gangguan visus dan cerebral : penurunan kesadaran, nyeri kepala, skotoma dan

pandangan kabur

Nyeri epigastrium

Edema paru dan sianosis

Hemolisis dan mikroangiopatik

Trombositopenia berat <100.000 sel/mm3 atau penurunan trombosit dengan cepat

Gangguan fungsi hepar : peningkatan kadar alanin dan aspartat aminotransferase

Pertumbuhan janin intrauterine yang terhambat

Sindrom HELLP

Pemeriksaan penunjang (achadiat chrisdiono, 2004)

Preeklamsia ringan dan sedang : CBC, golongan darah, urin rutin.

Preeklamsia berat :

- CBC, CT, BT, Gol.darah, Urin rutin

- Fungsi hati: protein total, albumin, globulin, bilirubin, SGOT SGPT

- Fungsi Ginjal : Kreatinin, ureum, as.urat

Penanganan umum

a) Jika tekanan diastolik > 110 mmHg, berikan antihipertensi, sampai

tekanan diastolik diantara 90-100 mmHg

b) Pasang infus RL

c) Ukur keseimbangan cairan, jangan sampai terjadi overload 

d) Kateterisasi urin untuk pengeluaran volume dan proteinuria

e) Jika jumlah urin < 30 ml perjam:

•Infus cairan dipertahankan

•Pantau kemungkinan edema paru

f) jangan tinggalkan pasien sendirian.

Kejang disertai aspirasi dapat mengakibatkan kematian ibu dan janin

g) Observasi tanda vital, refleks, dan denyut jantung janin setiap jam

h) Auskultasi paru untuk mencari tanda edema paru.Krepitasi merupakan

tanda edema paru. Jika terjadi edema paru, stop pemberian cairandan

berikan diuretik misalnya furosemide 40 mg intravena

i) Nilai pembekuan darah dengan uji pembekuan bedside. Jika

pembekuan tidak terjadi sesudah 7 menit, kemungkinan terdapat

koagulapati

Manajemen perawatan preeklamsia berat adalah : (sarwono, 2010)

- Sikap terhadap penyakitnya, yaitu pemberian obat – obat atau terapi medisinalis

- Sikap terhadap kehamilannya

Sikap terhadap penyakit

Penderita preeklamsia berat harus segera masuk rumah sakit untuk rawat inap dan dianjurkan

tirah baring miring kesatu sisi ( kiri)

Pengelolaan cairan karena penderita preeklamsia dan eklamsia mempunyai resiko tinggi

untuk terjadinya edema paru dan oliguria. Monitoring input cairan (melalui oral maupun

infuse) dan output cairan (melalui urin ) menjadi sangat penting.

Cairan yang dapat diberikan adalah:

o 5% ringer- dekstrose atau cairan garam faali jumlah tetesan : <125cc/jam

o Infuse dekstrose 5% yang tiap 1000ml diselingi dengan infuse ringer laktat (60-

125cc/jam ) 500cc

o Pasang foley catheter untuk mengukur urin. Oliguria terjadi bila produksi urin <

30cc/jam dalam 2 – 3 jam atau <500cc/ 24 jam.

o Diet cukup protein, rendah karbohidrat, lemak, dan garam.

Pemberian Antikonvulsan(Cunningham, ed 23).

Pada kasus preeklampsia yang berat dan eklampsia, magnesium sulfat yang

diberikan secara parenteral adalah obat anti kejang yang efektif tanpa

menimbulkan depresi

susunan syaraf pusat baik bagi ibu maupun janinnya. Obat ini dapat diberika

n secara intravena melalui infus kontinyu atau intramuskular dengan injeksi

intermiten.

Infus intravena kontinu;

a. Berikan dosis bolus 4 – 6 gram MgSO4 yang diencerkan dalam 100 ml

cairan dan diberikan dalam 15-20 menit

b) Mulai infus rumatan dengan dosis 2 g/jam dalam 100 ml cairan

intravena. Beberapa merekomendasi 1 g/jam.

c) Ukur kadar MgSO4 pada 4-6 jam setelah pemberian dan disesuaikan

kecepatan infuse untuk mempertahankan kadar antara 4 dan 7

mEg/l (4,8-8,4 mg/l)d) MgSO4 dihentikan 24 jam setelah bayi lahir.

Injeksi intamuskular intermiten:

a) Berikan 4 gram MgSO4 sebagai larutan 20% secara intavena dengan

kecepatan tidak melebihi 1 g/manit 

b) Lanjutkan segera dengan 10 gram MgSO4 50%, sebagian (5%)

disuntikan

dalam di kuadran lateral atas bokong (penambahan 1 ml lidokain 2 % d

apat mengurangi nyeri). Apabila kejang menetap setelah 15 menit,

berikan MgSO4 sampai 2 gram dalam bentuk larutan 20% secara

intravena dengan kecepatan tidak melebihi 1g/menit. Apabila wanita

tersebut bertubuh besar, MgSo4 dapat diberikan sampai 4gram

perlahan.

c) Setiap 4 jam sesudahnya, berikan 5 gram larutan MgSO4 50% yang

disuntikan dalam-dalam ke kuadran lateral atas bokong bergantian

kiri-kanan, tetapi setelah dipastikan bahwa:

• Reflek patela (+)

• Tidak terdapat depresi pernapasan

• Pengeluaran urin selama 4 jam sebelumnya melebihi 100 ml

d) MgSO4 dihentikan 24 jam setelah bayi lahir.

e) Siapkan antidotum jika terjadi henti napas

Diuretikum tidak diberikan secara rutin, kecuali bila ada edema paru, payah jantung

kongestif atau anasarka. Deuretikum yang dipakai adalah furosemid.

Pemberian antihipertensi(sarwono, 2010)

Jenis obat antihipertensi yang dipakai di Indonesia adalah :

Nefedipin

Dosis awal : 10 – 20 mg, diulang 30 menit bila perlu. Dosis maksimum 120 mg/ 24jam.

Nefedipin tidak boleh diberikan sublingual karena efek vasodilatasi sangat cepat,

sehingga hanya boleh diberikan peroral.

Obat pilihan lain adalah : hidralazin yang diberiakan 5mg IV pelan – pelan selama 5menit

sampai tekanan darah turun.

Sikap terhadap kehamilan

Berdasarkan wiliams obstetrics, ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejala – gejala

preeklamsia berat selama perawatan; maka sikap terhadap kehamilannya dibagi menjadi :

1. Aktif ( aggressive management): berarti kehamilan segera diakhiri/diterminasi bersamaan

dengan pemberian pengobatan medikamentosa.

- Indikasi perawatan aktif ialah bila didapatkan satu/lebih keadaan dibawah ini :

Ibu

Umur kehamilan >37 minggu untuk preeklamsia ringan, ≥37minggu untuk

preklamsia berat.

Adanya tanda – tanda impending eclamsia

Kegagalan terapi pada perawatan konserfatif, yaitu keadaan klinik dan laboratorik

memburuk

Diduga terjadi solusio plasenta

Timbul onset persalinan, ketuban pecah atau perdarahan

Janin

Adanya tanda – tanda fetal distress

Adanya tanda – tanda intra uterine growth restriction (IUGR)

NST nonreaktif dengan profil biofisik abnormal

Terjadi oligohidramnion

Laboratorik

Adanya tanda – tanda “sindroma HELLP” khususnya menurunnya

trombosit dengan cepat

Cara mengakhiri kehamilan (terminasi kehamilan) dilakukan keadaan

obstetric pada waktu itu, apakah sudah inpartu atau belum.

2. Perawatam konservatif

Indikasi perawatan konservatif adalah bila kehamilan preterm ≤37 minggu tanpa disertai

tanda – tanda impending eclamsia dengan keadaan janin baik.

MgSO4 tidak diberikan i.v., cukup i.m. saja. Selama perawatan konservatif, sikap

terhadap kehamilannya ialah hanya observasi dan evaluasi sama seperti perawatan aktif,

kehamilan tidak diakhiri. Magnesium sulfat dihentikan bila ibu sudah mencapai tanda –

tanda preeklamsia ringan

3. Penyulit bu

- System saraf pusat : perdarahan intracranial, thrombosis vena sentral,

hipertensi ensefalopati, edema cerebri, edema retina, makulat atau retina

detachment dan kebutaan

- Gastrointestinal-hepatik : subkapsular hematoma hepar, rupture kapsul hepar

- Ginjal : gagal ginjal akut, nekrosis tubular akut

- Hematologi:DIC,trompositopenia dan hematoma luka operasi

- Cardiopulmonal:edema paru cardiogenik atau non cardiogenik, depresi

pernapasan, cardiac arrest, ischemic miokardium

- Lain-lain:asites, edema laring, hipertensi yg tidak terkendalikan.

4. Penyulit janin

Intra uterine fetal growth restriction, solusio plasenta, prematuritas, sindroma distress

napas, kematian janin intrauterine, kematian neonatal perdarahan intraventrikular,

nevrotizing enterocolitis, sepsis, cerebral palsy.

Pemeriksaan pelvic

Pelvimetri adalah pengukuran dimensi tulang jalan lahir untuk meentukan apakah bayi

dapat dilahirkan pervaginam.Prognosis untuk suksesnya persalinan pervaginam tentu tidak dapat

dipastikan berdasarkan pelvimetri roentgenologis saja, karena kapasitas panggul merupakan

salah satu factor yang menentukan hasil akhir. Terdapat sekurangnya lima factor yang dihadapi :

(1) ukuran dan bentuk panggul tulang,

(2) Ukuran kepala janin,

(3) Kekuatan kontraksi uterus,

(4) kekuatan moulage kepala janin,

(5) presentasi dan posisi janin

Hanya factor yang pertama yang dapat dipertanggung jawabkan dengan pengukuran

radiografik yang agak teliti. Dikenal dua macam pelvimetri yaitu pelvimetri klinis dan radiologis.

Pelvimetri klinis mempunyai arti penting untuk menilai secara kasar pintu atas panggul,panggul

tengah dan memberi gambaran yang jelas mengenai pintu bawah panggul. Dengan pelvimetri

roentgenologis akan diberikan gambaran yang jelas tentang bentuk panggul, ketepatan tambahan

dalam pengukuran pelvis , serta dapat dilakukan pengukuran diameter penting yang sulit

diperoleh secara tepat dengan cara pengukuran manual yaitu diameter tranversa pintu atas dan

tengah panggul.

Pelvimetri Roentgenologis mempunyai keuntungan keuntungan dibandingkan pengukuran secara

manual:

1. Pemeriksaan ini memberikan ketelitian sampai ke tingkat pengukuran yang tidak dapat

dilakukan secara klinis. Arti klinis ketelitian ini menjadi jelas kalau hasil pengukuran

konjugata diagonalis dianggap pendek. Kalau conjugate diagonalis lebih dari 11,5 cm,

dimensi anteroposterior PAP sangat jarang sempit. Tetapi bila conjugate diagonalis kurang

dari 11,5 ukuran ini tidak selalu merupakan indek yang dapat diandalkan sebagai konjugata

obstetrk, karena perbedaan antara kedua diameter ini, biasanya sekitar 1,5 cmdapat berkisar

dari kurang dari 1 atau lebih dari 2 cm.

2. pemeriksaan ini dapat memberikan ukuran yang tepat. Dua diameter penting yang tidak

mungkin didapatkan dengan pemeriksaan klinis yaitu diameter tranversal PAP dan diameter

interspinarum (diameter tranversa panggul tengah)

Ukuran ukuran pintu atas panggul:

1. Diameter anteroposterior yang diukur dari promontorium sampai ke tengah permukaan

posterior simpisis. Disebut juga conjugate obstetrika.

2. Konjugata diagonalis yaitu jarak tepi bawah simfisis sampai ke promontorium, yang dapat

diukur dengan memasukan jari tengah dan telunjuk ke dalam vagina dan mencoba

meraba promontorium. Pada panggul normal tidak teraba dengan jari yang panjangnya 12

cm.

3. Konjugata vera yaitu jarak tepi atas simfisis dengan promontorium didapat dengan

mengurangi konjugata diagonalis dengan 1,5 cm

4. Diameter tranversa adalah jarak terjauh garis lintang PAP, biasanya 12,5-13 cm

5. Diameter oblique adalah garis persilangan konjugata vera dengan diameter tranversa ke

artikulasio sakroiliaka.

Menurut Caldwell-Moloy panggul terdiri dari :

1. Jenis ginekoid: ditemukan pada 45% wanita. Panjang diameter anteroposterior hamper

sama dengan transversa

2. Jenis android: Bentuk PAP hamper segitiga. Pada umumnya pada pria. Diameter

anteroposterior hamper sama panjangnya dengan diameter tranversa, tetapi diameter

tranversa dekat dengan sacrum. Bagian dorsal PAP gepeng, bagian ventral menyempit ke

muka. Ditemukan pada 15% wanita

3. Jenis anthropoid: bentuk PAP agak lonjong seperti telur, ditemukan pada 35 % wanita.

Jenis panggul ini diameter anteroposterior lebih besar daripada diameter tranversa

4. Jenis platipelloid: ditemukan pada 5 % wanita . diameter transversa lebih besar dapirada

diameter anteroposterior.

Disinilah letak kegunaan pelvimetri radiologis untuk mengetahui jenis, bentuk dan ukuran –

ukuran pelvic secara tepat. Pemeriksaan pelvimetri radiologi dilakukan apabila ada indikasi

tertentu, seperti adanya dugaan ketidak seimbangan antara janin dan panggul ( feto-pelvic

disproportion), adanya riwayat trauma atau penyakit tuberculosis pada tulang panggul, bekas

seksio sesaria dan akan direncanakan partus pervaginam pada letak sungsang, presentasi muka,

atau kelainan letak janin. Dewasa ini dapat dilakukan MRI (Magnetic Resonance Imaging).

Indikasi pemeriksaan pelvimetri

I. pada anamnese terdapat riwayat

a. kesulitan persalinan

b. persalinan midforceps

c. kematian janin yang tidak dapat diterangkan

II. palpasi

A. Pintu atas panggul

1. terabanya promontorium pada toucher vagina

2. kepala janin diluar simpisis

3. kegagalan dalam usaha penekanan kepala janin kedalam PAP

C. Pintu bawah panggul

1. kepalan tangan yang tidak masuk antara tuberositas ischiadika

III. tidak masuknya kepala dalam PAP pada primigravida pada akhir bulan persalinan

Keterbatasan Pelvimetri

Pelvimetri hanya dapat mengukur bagian keras panggul (tulang) dan tidak dapat

mengevaluasi dari bagian jaringan lunak, perubahan pengecilan kepala, kekuatan uterus dalam

persalinan dan derajat relaksasi ligamentum pelvis.

Kardiotokografi janin

Salah satu upaya untuk menurunkan angka kematian perinatal yang disebabkan oleh

penyulit – penyulit hipoksia janin dalam rahim antara lain dengan melakukan pemantauan

kesejahteraan janin melalui penilaian pola denyut jantung janin dalam hubungannya dengan

adanya kontraksi ataupun aktifitas janin.

Cara pemantauan ini dapat dilakukan secara langsung ( invasive) yakni dengan alat yang

dimasukan dalam rongga rahim atau secara tidak langsung (non invasive) yakni dengan alat yang

dipasang pada dinding perut ibu.

Mekanisme pengaturan denyut jantung janin

Frekuensi denyut jantung janin rata – rata sekitar 140 denyut permenit (dpm) dengan

variasi normal 20dpm diatas atau dibawah nilai rata – rata. Nilai normal denyut jantung janin

antara 120 – 160 dpm.

Mekanisme pengaturan denyut jantung janin dipengaruhi oleh beberapa factor :

System saraf simpatis

System saraf parasimpatis

Baroreseptor

Kemoreseptor

Susunan saraf pusat

System hormonal juga berperan dalam pengaturan denyut jantung janin.

Denyut jantung janin dalam pemeriksaan kardiotokografi ada dua macam:

Denyut jantung janin basal, yakni frekuensi dasar dan variabilitas denyut jantung janin

saat uterus dalam keadaan istirahat

Perubahan periodic, merupakan perubahan denyut jantung janin yang terjadi saat ada

gerakan janin atau kontraksi uterus.

Frekuensi dasar denyut jantung( base line rate)

Dalam keadaan normal frekuensi dasar denyut jantung janin berkisar antara 120-160dpm.

Disebut takikardi apabila frekuensi dasar >160dpm. Bila terjadi peningkatan frekuensi yang

berlangsung cepat (<1-2menit) disebut suatu akselerasi. Peningkatan denyut jantung janin pada

keadaan akselerasi ini paling sedikit 15dpm diatas frekuensi dasar dalam waktu 15detik.

Bradikardi bila frekuensi dasar <120dpm. Bila terjadi penurunan frekuensi yang berlangsung

cepat (<1-2 menit) disebut deselerasi.

Takikardi

o Hipoksia janin

o Kehamilan preterm (<30 minggu)

o Infeksi ibu atau janin

o Ibu febris atau gelisah

o Ibu hipertiroid

o Takiaritmia janin

o Obat-obatan

Bradikardi

o Hipoksia janin

o Hipotermi janin

o Bradiaritmia janin

o Obat – obatan

o Janin dengan kelainan jantung

Variabilitas denyut jantung janin (variability)

Variabilitas denyut jantung janin adalah gambaran osilasi yang tidak teratur, yang tampak

pada rekaman denyut jantung janin. Variabilitas denyut jantung janin diduga terjadi akibat

keseimbangan interaksi dari system simpatis (kardioakselerator) dan parasimpatis

(kardiodeselerator).

Variabilitas denyut jantung janin yang normal menunjukan system persarafan janin mulai dari

korteks serebri – batang otak – n.vagus dan system konduksi jantung semua dalam keadaan baik.

Variabilitas denyut jantung janin dapat dibedakan atas 2 bagian :

o Variabilitas jangka pendek, merupakan perbedaan interval antardenyut jantung yang

terlihat pada gambaran kardiotokografi yang juga menunjukan variasi dan frekuensi

antardenyut jantung janin.

o Variabilitas jangka panjang, merupakan gambaran osilasi lebih kasar dan lebih jelas

tampak pada rekaman kardiotokografi disbanding dengan variabilitas jangka pendek

diatas.

Pada umumnya variabilitas jangka panjang lebih sering digunakan dalam penilaian

kesejahteraan janin. Bila terjadi hipoksia otak, akan terjadi perubahan variabilitas jangka

panjang ini, tergantung derajat hioksianya, variabilitas ini akan berkurang atau

menghilang samaskali.

Berkurangnya variuabilitas denyut jantung janin dapat juga disebabkan oleh beberapa

keadaan yang bukan karena hipoksia, misalnya:

Janin tidur (keadaan fisiologi dimana aktivitas otak berkurang)

Kehamilan preterm (SSP belum sempurna)

Janin anensefalus (korteks serebri tidak sempurna)

Blockade n.vagus

Kelainan jantung bawaan

Pengaruh obat – obat narkotik,diazepam, MgSO4 dan sebagainya.

Suatu keadaan dimana variabilitas jangka pendek menghilang, sedangkan variabilitas jangka

panjang tampak dominan sehingga tampak gambaran sinusoidal, hal ini sering ditemukan

pada :

Hiposia janin yang berat

Anemia kronik

Fetal eritroblastosis

Rh- sensitizer

Pengaruh obat – obatan nisentil, alfa prodin

Perubahan periodic denyut jantung janin

Merupakan perubahan frekuensi dasar yang biasanya terjadi oleh pengaru rangsangan

gerakan janin atau kontraksi uterus. Ada dua perubahan frekuensi dasar :

Akselerasi. Merupakan respon simpatetik, dimana terjadi peningkatan frekuensi denyut

jantung janin, suatu respon fisiologi yang baik (reaktif).

Deselerasi. Merupakan respon parasimpatis (n.vagus) melalui reseptor – reseptor

(baroreseptor/kemoreseptor) sehingga menyebabkan penurunan frekuensi denyut jantung

janin.

Pemeriksaan kardiotokografi pada masa kehamilan

Pada awalnya pemeriksaan kardiotokografi dikerjakan saat persalinan (inpartu). Namun,

kemudian terbukti bahwa pemeriksaan kardiotokografi ini banyak manfaatnya pada masa

kehamilan, khususnya pada kasus – kasus dengan factor resiko untuk terjadingangguan

kesejahteraan janin (hipoksia) dalam rahim seperti :

Hipertensi dalam kehamilan / gestosis

Kehamilan denga diabetes militus

Pertumbuhan janin dalam rahim terhambat

Ketuban pecag premature ( KPP)

Gerakan janin berkurang

Kehamilan dengan anemia

Kehamilan ganda

Oligohidramnion

Polihidramnion

Riwayat obstetric buruk

Kehamilan dengan penyakit ibu

SKEMA PREEKLAMPSIA

Preeklampsia

Berat

< 36 minggu

konservatif

membaik

tunggu

aterm

akhiri

kehamila

n

gagal 12-24 jam

akhiri kehamilan

> 36 minggu

aktif

akhiri kehamilan

Ringan

konservatif

membaik

tunggu aterm

partus biasa

memburuk

akhiri pervaginam > 37 minggu

DAFTAR PUSTAKA

1. Cunningham, F.G. et all, 2010, Williams Obstetrics,23st ed, McGraw-Hill

Companies.Mochtar, R., 1998,

2. Prawirohardjo, sarwono. Ilmu kebidanan ed. 4 cetakan ketiga. jakarta :

YBP-SP 2010

3. Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal Dan Neonatal  ,

JNNPKKR-POGI bekerjasama dengan Yayasan bina pustaka

sarwono prawirohardjo, Jakarta.Sudinaya I.P., 2003, 

4. Chrisdiono M, achadiat . prosedur tetap obstetri & ginekologi . jakarta :

EGC, 2004 hal 3-10

5. Altcheck A, albright NL, sommers SC : the renal pathology of toxemia

in pregnancy . obstet Gynec, 1968; 31:395