PEB Mirats

LAPORAN KASUS OBSTETRI

PREEKLAMPSIA RINGAN

OLEH:

Miats Izzatul Millah

H1A 007 38

PEMBIMBING :

dr. I Made Putra Juliawan, SpOG

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA

DI SMF KEBIDANAN DAN PENYAKIT KANDUNGAN

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MATARAM/RSUP NTB

MATARAM

2015

KATA PENGANTAR

Puji sukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT atas rahmat dan karuniaNyalah

sehingga laporan kasus ini dapat diselesaikan tepat pada waktunya.

Laporan kasus ini yang bejudul “Preeklampsia Ringan” ini disusun untuk memenuhi

salah satu persyaratan kelulusan dari SMF Obstetri dan Ginekologi RSUP NTB.

Pada kesempatan ini, penulis ingin mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya

kepada semua pihak yang telah banyak memberikan bimbingan kepada penulis:

1. dr. I Made P, Juliawan, SpOG, selaku Dosen Pembimbing laporan kasus ini.

2. dr. Agus Thoriq, SpOG, selaku Kepala Bagian/SMF Obstetri dan Ginekologi RSUP NTB

3. dr. H. Doddy A.K., SpOG (K) selaku supervisor

4. dr. Gede Made Punarbawa, SpOG(K) selaku supervisor

5. Semua pihak-pihak lain yang tidak dapat saya sebutkan satu persatu yang telah

memberikan masukan, bantuan dan informasi dalam pengumpulan bahan tinjauan pustaka.

Penulis menyadari bahwa dalam penulisan lapoan kasus ini, masih banyak

kekurangan. Oleh karena itu, kritik dan saan yang bersifat membangun sangat kami haapkan

demi kesempunaan lapoan kasus ini.

Semoga lapoan kasus ini dapat memberikan manfaat dan tambahan pengetahuan

khususnya kepada penulis dan kepada pembaca dalam menjalankan pkatek sehai-hai sebagai

dokter.

Mataram, Januari 2015

Penulis

2

BAB I

PENDAHULUAN

Hipertensi dalam kehamilan merupakan salah satu penyulit kehamilan penyebab

tingginya mortalitas dan morbiditas ibu bersalin, selain infeksi dan perdarahan. Di

Indonesia, mortalitas dan morbiditas hipertensi dalam kehamilan juga masih cukup tinggi.

Hal ini disebabkan selain oleh etiologi yang tidak jelas juga oleh perawatan dalam

persalinan masih ditangani oleh petugas non-medik dan sistem rujukan yang belum

sempurna. Hipertensi dalam kehamilan dapat dialami oleh semua lapisan ibu hamil

sehingga pengetahuan tentang pengelolaan hipertensi dalam kehamilan harus benar-benar

dipahami oleh seluruh tenaga medik baik di pusat maupun di daerah.

Preeklampsia termasuk dalam hipertensi dalam kehamilan. Preeklampsia merupakan

penyulit kehamilan yang akut dan dapat terjadi ante, intra, dan postpartum. Dari gejala-

gejala klinik preeklampsia dapat dibagi menjadi preeklampsia ringan dan preeklampsia

berat. Preeklampsia ringan merupakan suatu sindrom spesifik kehamilan dengan

menurunnya perfusi organ yang berakibat terjadinya vasospasme pembuluh darah dan

aktivasi endotel, yang ditandai dengan peningkatan tekanan darah dan proteinuria.

Selain infeksi dan perdarahan, preeklampsia/eklampsia merupakan salah satu

penyebab utama morbiditas dan mortalitas ibu dan bayi di dunia khususnya negara-negara

sedang berkembang. Pada negara sedang berkembang frekuensi dilaporkan berkisar antara

0,3 % sampai 0,7 %, sedang di negara-negara maju angka eklampsia lebih kecil, yaitu

0,05 % sampai 0,1 %. Di Indonesia preeklampsia berat dan eklampsia merupakan

penyebab kematian ibu berkisar 1,5 % sampai 15 %.

3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Preeklampsia

Preeklampsia merupakan sindrom spesifik-kehamilan berupa berkurangnya perfusi

organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel, yang ditandai dengan peningkatan tekanan

darah dan proteinuria. Dimana, peningkatan darah tinggi terjadi pada usia kehamilan > 20

minggu. Proteinuria merupakan tanda yang penting dari preeklampsia, dan telah

disimpulkan bahwa diagnosis dipertanyakan bila tidak ditemukan proteinuria. Proteinuria

secara signifikan, didefinisikan bila terdapat 300 mg protein dalam urin selama 24 jam

atau 30 mg/dl (≥ 1+ dipstick) pada pemeriksaan sampel urin.1,2,3,4

2.2 Epidemiologi Preeklampsia

Frekuensi preeklampsia untuk tiap negara berbeda-beda karena banyak faktor yang

mempengaruhinya; jumlah primigravida, keadaan sosial ekonomi, perbedaan kriteria

dalam penentuan diagnosis dan lain-lain. Di Indonesia frekuensi kejadian preeklampsia

sekitar 3-10% (Triatmojo, 2003). Sedangkan di Amerika Serikat dilaporkan bahwa

kejadian preeklampsia sebanyak 5% dari semua kehamilan (23,6 kasus per 1.000

kelahiran) (Dawn C Jung, 2007). Pada primigravida frekuensi preeklampsia lebih tinggi

bila dibandingkan dengan multigravida, terutama primigravida muda, Sudinaya (2000)

mendapatkan angka kejadian preeklampsia dan eklamsia di RSU Tarakan Kalimantan

Timur sebesar 74 kasus (5,1%) dari 1431 persalinan selama periode 1 Januari 2000

sampai 31 Desember 2000, dengan preeklampsia sebesar 61 kasus (4,2%) dan eklamsia 13

kasus (0,9%). Dari kasus ini terutama dijumpai pada usia 20-24 tahun dengan

primigravida (17,5%). Diabetes melitus, mola hidatidosa, kehamilan ganda, hidrops

fetalis, umur lebih dari 35 tahun dan obesitas merupakan faktor predisposisi untuk

terjadinya preeklampsia (Trijatmo, 2005). Peningkatan kejadian preeklampsia pada usia >

35 tahun mungkin disebabkan karena adanya hipertensi kronik yang tidak terdiagnosa

dengan superimposed PIH (Deborah E Campbell, 2006).

4

Di samping itu, preklamsia juga dipengaruhi oleh paritas. Surjadi, dkk (1999)

mendapatkan angka kejadian dari 30 sampel pasien preeklampsia di RSU Dr. Hasan

Sadikin Bandung paling banyak terjadi pada ibu dengan paritas 1-3 yaitu sebanyak 19

kasus dan juga paling banyak terjadi pada usia kehamilan diatas 37 minggu yaitu

sebanyak 18 kasus.

Penelitian yang telah dilakukan pada 38.000 kehamilan, didapatkan bahwa tekanan

darah diastolik ≥95mmHg, dihubungkan dengan peningkatan angka kematian janin.

Tekanan darah yang tinggi yang disertai dengan proteinuria, bahkan lebih berbahaya,

dibandingkan proteinuria tanpa hipertensi. Pada penelitian yang dilakukan pada tahun

2003, dilaporkan bahwa proteinuria yang berat dihubungkan dengan peningkatan

persalinan preterm. Bertolak belakang dengan hal tersebut, lebih dari 9000 nulipara pada

tahun 2001 disimpulkan bahwa baik tekanan darah maupun proteinuria merupakan bukan

merupakan prediktor terhadap komplikasi yang terjadi.

2.2.1 Faktor Risiko Preeklampsia

Walaupun belum ada teori yang pasti berkaitan dengan penyebab terjadinya

preeklampsia, tetapi beberapa penelitian menyimpulkan sejumlah faktor yang

mempengaruhi terjadinya preeklampsia. Faktor risiko tersebut meliputi;

1) Riwayat preeklampsia. Seseorang yang mempunyai riwayat preeklampsia atau riwayat

keluarga dengan preeklampsia maka akan meningkatkan resiko terjadinya preeklampsia.

2) Primigravida, karena pada primigravida pembentukan antibodi penghambat (blocking

antibodies) belum sempurna sehingga meningkatkan resiko terjadinya preeklampsia

Perkembangan preklamsia semakin meningkat pada umur kehamilan pertama dan

kehamilan dengan umur yang ekstrem, seperti terlalu muda atau terlalu tua.

3) Kegemukan

4) Kehamilan ganda. Preeklampsia lebih sering terjadi pada wanita yang mempuyai bayi

kembar atau lebih.

5

5) Riwayat penyakit tertentu. Wanita yang mempunyai riwayat penyakit tertentu

sebelumnya, memiliki risiko terjadinya preeklampsia. Penyakit tersebut meliputi

hipertensi kronik, diabetes, penyakit ginjal atau penyakit degenerati seperti reumatik

arthritis atau lupus.

2.3 Etiologi Preeklampsia

Etiologi preeklampsia sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. Banyak teori-teori

yang dikemukakan oleh para ahli yang mencoba menerangkan penyebabnya, oleh karena itu

disebut “penyakit teori”; namun belum ada yang memberikan jawaban yang memuaskan.

Teori sekarang yang dipakai sebagai penyebab preeklampsia adalah teori “iskemia plasenta”.

Namun teori ini belum dapat menerangkan semua hal yang berkaitan dengan penyakit ini.

Adapun teori-teori tersebut adalah ;

1) Peran Prostasiklin dan Tromboksan

Pada preeklampsia dan eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga

sekresi vasodilatator prostasiklin oleh sel-sel endotelial plasenta berkurang, sedangkan

pada kehamilan normal prostasiklin meningkat. Sekresi tromboksan oleh trombosit

bertambah sehingga timbul vasokonstrikso generalisata dan sekresi aldosteron menurun.

Akibat perubahan ini menyebabkan pengurangn perfusi plasenta sebanyak 50%, hipertensi

dan penurunan volume plasma (Y. Joko, 2002).

2) Peran Faktor Imunologis

Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan I karena pada kehamilan I terjadi

pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna. Pada

preeklampsia terjadi komplek imun humoral dan aktivasi komplemen. Hal ini dapat

diikuti dengan terjadinya pembentukan proteinuria.

3) Peran Faktor Genetik

6

Preeklampsia hanya terjadi pada manusia. Preeklampsia meningkat pada anak dari ibu

yang menderita preeklampsia.

4) Iskemik dari uterus. Terjadi karena penurunan aliran darah di uterus

5) Defisiensi kalsium. Diketahui bahwa kalsium berfungsi membantu mempertahankan

vasodilatasi dari pembuluh darah.

6) Disfungsi dan aktivasi dari endotelial. Kerusakan sel endotel vaskuler maternal memiliki

peranan penting dalam patogenesis terjadinya preeklampsia. Fibronektin diketahui

dilepaskan oleh sel endotel yang mengalami kerusakan dan meningkat secara signifikan

dalam darah wanita hamil dengan preeklampsia. Kenaikan kadar fibronektin sudah

dimulai pada trimester pertama kehamilan dan kadar fibronektin akan meningkat sesuai

dengan kemajuan kehamilan.

2.4 Patofisiologi Preeklampsia

Pada preeklampsia yang berat dan eklampsia dapat terjadi perburukan patologis pada

sejumlah organ dan sistem yang kemungkinan diakibatkan oleh vasospasme dan iskemia

(Cunningham, 2003). Wanita dengan hipertensi pada kehamilan dapat mengalami

peningkatan respon terhadap berbagai substansi endogen (seperti prostaglandin, tromboxan)

yang dapat menyebabkan vasospasme dan agregasi platelet. Penumpukan trombus dan

pendarahan dapat mempengaruhi sistem saraf pusat yang ditandai dengan sakit kepala dan

defisit saraf lokal dan kejang. Nekrosis ginjal dapat menyebabkan penurunan laju filtrasi

glomerulus dan proteinuria. Kerusakan hepar dari nekrosis hepatoseluler menyebabkan nyeri

epigastrium dan peningkatan tes fungsi hati. Manifestasi terhadap kardiovaskuler meliputi

penurunan volume intavaskular, meningkatnya cardiac output dan peningkatan tahanan

pembuluh perifer. Peningkatan hemolisis microangiopati menyebabkan anemia dan

7

trombositopeni. Infark plasenta dan obstruksi plasenta menyebabkan pertumbuhan janin

terhambat bahkan kematian janin dalam rahim.

Perubahan pada organ-organ :

1) Perubahan kardiovaskuler.

Gangguan fungsi kardiovaskuler yang parah sering terjadi pada preeklampsia dan

eklamsia. Berbagai gangguan tersebut pada dasarnya berkaitan dengan peningkatan afterload

jantung akibat hipertensi, preload jantung yang secara nyata dipengaruhi oleh berkurangnya

secara patologis hipervolemia kehamilan atau yang secara iatrogenik ditingkatkan oleh larutan

onkotik atau kristaloid intravena, dan aktivasi endotel disertai ekstravasasi ke dalam ruang

ektravaskular terutama paru.

2) Metabolisme air dan elektrolit

Hemokonsentrasi yang menyerupai preeklampsia dan eklamsia tidak diketahui

penyebabnya. Jumlah air dan natrium dalam tubuh lebih banyak pada penderita preeklampsia

dan eklamsia daripada pada wanita hamil biasa atau penderita dengan hipertensi kronik.

Penderita preeklampsia tidak dapat mengeluarkan dengan sempurna air dan garam yang

diberikan. Hal ini disebabkan oleh filtrasi glomerulus menurun, sedangkan penyerapan

kembali tubulus tidak berubah. Elektrolit, kristaloid, dan protein tidak menunjukkan

perubahan yang nyata pada preeklampsia. Konsentrasi kalium, natrium, dan klorida dalam

serum biasanya dalam batas normal.

3) Mata

Dapat dijumpai adanya edema retina dan spasme pembuluh darah. Selain itu dapat terjadi

ablasio retina yang disebabkan oleh edema intra-okuler dan merupakan salah satu indikasi

untuk melakukan terminasi kehamilan. Gejala lain yang menunjukan tanda preklamsia berat

yang mengarah pada eklamsia adalah adanya skotoma, diplopia, dan ambliopia. Hal ini

8

disebabkan oleh adanya perubahan preedaran darah dalam pusat penglihatan dikorteks serebri

atau didalam retina.

4) Otak

Pada penyakit yang belum berlanjut hanya ditemukan edema dan anemia pada korteks

serebri, pada keadaan yang berlanjut dapat ditemukan perdarahan.

5) Uterus

Aliran darah ke plasenta menurun dan menyebabkan gangguan pada plasenta, sehingga

terjadi gangguan pertumbuhan janin dan karena kekurangan oksigen terjadi gawat janin. Pada

preeklampsia dan eklamsia sering terjadi peningkatan tonus rahim dan kepekaan terhadap

rangsangan, sehingga terjadi partus prematur.

6) Paru-paru

Kematian ibu pada preeklampsia dan eklamsia biasanya disebabkan oleh edema paru yang

menimbulkan dekompensasi kordis. Bisa juga karena terjadinya aspirasi pneumonia, atau

abses paru.

2.5 Klasifikasi Preeklampsia

Preeklampsia adalah hipertensi yang timbul setelah kehamilan 20 minggu disertai

dengan proteinuria.

Preeklampsia dibagi menjadi 2 yaitu :

1. Preeklampsia ringan

Preeklampsia ringan adalah preeklampsia dengan tekanan darah sistolik/diastolik ≥ 140/90

sampai < 160/110 mmHg dengan proteinuria ≥ +1 dipstik. Preeklampsia ringan ditegakkan

berdasar atas timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan/atau edema setelah kehamilan 20

minggu1,5.

2. Preeklampsia berat

Preeklampsia berat adalah preeklampsia dengan tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg dan

tekanan darah diastolik ≥ 110 mmHg disertai proteinuria.

9

Preeklampsia berat dibagi menjadi (a) Preeklampsia berat tanpa impending eklampsia,

dan (b) Preeklampsia berat dengan impending eklampsia. Disebut impending eklampsia bila

preeklampsia berat disertai gejala – gejala subjektif berupa nyeri kepala hebat, gangguan

visus, muntah – muntah, nyeri epigastrium, dan kenaikan progresif tekanan darah.

2.6 Preeklampsia Ringan

2.6.1 Diagnosis

Diagnosis preeklampsia ringan ditegakkan berdasarkan timbulnya hipertensi disertai

proteinuria dan/atau edema setelah kehamilan 20 minggu,

Hipertensi : sistolik/diastolik ≥ 140/90 mmhg. Tekanan diastolik merupakan

indikator untuk prognosis pada penanganan hipertensi dalam kehamilan.

Tekanan diastolik mengukur tahanan perifer dan tidak dipengaruhi oleh

keadaan emosi pasien (seperti pada tekanan sistolik). Jika tekanan diastolik ≥

90 mmHg pada dua pemeriksaan berjarak 4 jam atau lebih, diagnosisnya

adalah hipertensi.

Proteinuria : ≥ 300 mg/24 jam atau ≥ 1 + dipstik. Terdapatnya proteinuria

dapat mngubah diagnosis hipertensi dalam kehamilan menjadi preeklampsia.

Penapisan dilakukan dengan uji dipstik. Jika dipstik tidak tersedia, sedikit urin

dimasukkan ke dalam tabung reaksi, kemudian dipanaskan. Teteskan 1 tetes

asam asetat 2% untuk melihat endapan yang mendepat. Dianjurkan

menggunakan urin pancaran tengah untuk menghindari kontaminasi.

Edema : edema lokal tidak dimasukkan dalam kriteria preeklampsia, kecuali

edema pada lengan, muka dan perut, edema generalisata.

Preeklampsia ringan sering tanpa gejala dan dapat dengan cepat meningkat menjadi

preeklampsia berat.

2.6.2 Manajemen Preeklampsia Ringan

Rawat jalan

Cukup istirahat (berbaring/tidur miring).

Pada umur kehamilan > 20 minggu tirah baring dalam posisi miring

menghilangkan tekanan rahim pada v. kava inferior, sehingga meningkatkan

aliran darah balik dan akan menambah curah jantung. Hal ini berarti pula

10

meningkatkan aliran darah ginjal yang akan meningkatkan filtrasi glomerulus

dan meningkatkan diuresis. Diuresis dengan sendirinya meningkatkan ekskresi

natrium, menurunkan reaktivitas kardiovaskular sehingga mengurangi

vasospasme. Peningkatan curah jantung akan meningkatkan pula aliran darah

pada rahim, meningkatkan oksigenasi plasenta, dan memperbaiki kondisi janin

dalam rahim.

Diet biasa (tidak perlu retriksi garam).

Diet yang mengandung 2 g natrium atau 4-6 g NaCl adalah cukup. Diet

diberikan cukup protein, rendah karbohidrat, lemak, garam secukupnya.

Tidak diberikan obat-obat diuretic, antihipertensi, dan sedative

Pantau tekanan darah, pemeriksaan urin (proteinuria), refleks patella, kondisi

janin.

Konseling pasien dan keluarganya tentang tanda-tanda bahaya pre-eklampsia

berat dan eklampsia.

Kunjungan ulang setiap 1 minggu

Rawat Inap

Kriteria rawat inap:

- Bila pengobatan 2 minggu tidak ada perbaikan (tekanan darah dan

proteinuri)

- Adanya satu atau lebih gejala dan tanda-tanda preeklampsia berat

- Hasil pemeriksaan kesejahteraan janin meragukan atau jelek

(USG/KTG)

Perawatan di rumah sakit

- Tirah baring

- Pemeriksaan kesejahteraan janin, berupa pemeriksaan USG dan

Doppler

- Konsultasi dengan bagian lain : SMF Mata, Penyakit Dalam, Jantung,

dan lain-lain

Evaluasi hasil pengobatan

- Pemeriksaan kesejahteraan janin ( “fetal well being” )

- Bila jelek : Terminasi kehamilan

- Bila ragu : Ulangi pemeriksaan kesejahteraan janin

- Bila baik :

11

Usia kehamilan < 37 minggu

Bila tensi normal, persalinan ditunggu sampai aterm.

Bila tensi turun tetapi tidak mencapai normal, kehamilan dapat

diakhiri pada umur kehamilan > 37 minggu.

Usia kehamilan ≥ 37 minggu

Bila tensi normal, persalinan ditunggu sampai inpartu.

Bila tensi tidak mencapai normal dilakukan terminasi.

Cara persalinan

Pervaginam bila tidak ada kontra indikasi

Bila perlu mempercepat kala II (Ekstraksi Vakum/Forseps)

Manajemen Persalinan Preterm

Ibu yang mempunyai risiko terjadinya persalinan preterm dan/atau

menunjukkan tanda-tanda persalinan preterm perlu dilakukan intervensi untuk

meningkatkan neonatal outcomes. Beberapa langkah yang dapat dilakukan pada

persalinan preterm adalah:

menghambat proses persalinan preterm dengan pemberian tokolisis

pematangan surfaktan paru janin dengan kortiksteroid

bila perlu dilakukan pencegahan terhadap infeksi

Tokolisis

Meski beberapa macam obat telah digunakan untuk menghambat persalinan,

tidak ada yang benar-benar efektif. Namun, pemberian tokolisis masih perlu

dipertimbangkan bila dijumpai kontraksi uterus regular dengan perubahan serviks.

Alasan pemberian tokolitik pada persalinan pereterm adalah:

mencegah mortilitas dan morbiditas pada bayi prematur

member kesempatan transfer intrauterine pada fasilitas yang lebih lengkap

optimalisasi personel

Beberapa macam obat yang dapat digunakan sebagai tokolisis adalah:

12

kalsium antagonis : Nifedipin 10 mg/oral diulang 2-3 kali per jam, dilanjutkan

tiap 8 jam sampai kontraksi hilang. Obat dapat diberikan lagi bila timbul

kontraksi berulang

obat β-mimetik: seperti terbutalin, ritrodin, isoksuprin, dan salbutamol, dapat

digunakan, tetapi nifedipin menmpunyai efek samping yang lebih kecil.

Sulfas magnesikus anti prostaglandin (indometasin) : jarang dipakai karena efek

samping ibu ataupun janin.

Untuk menghambat proses persalinan preterm selain tokolisis, perlu membatasi

aktivitas atau tirah baring.

Kortikosteroid

Pemberian terapi kortikosteroid dimaksudkan untukpematangan surfaktan paru

janin, menurunkan insidensi RDS (Respirtory Distress Syndrom), mencegah

perdarahan intraventrikular, yang akhirnya menurunkan kematian neonatus.

Kortikosteroid diberikan bila usia kehamilan kurang dari 35 minggu. Obat yang

diberikan adalah : deksametason, atau betametason. Pemberian steroid ini tidak

diulang karena risiko terjadinya pertumbuhan janin terhambat.

Pemberian siklus tunggal kortikosteroid adalah:

Betametason : 2x12 mg i.m, dengan jarak pemberian 24 jam

Deksametason : 4x6 mg i.m, dengan jarak pemberian 12 jam

Berdasarkan SPM RSUP NTB, dipertimbangkan pemberian Dexamethason

bila persalinan diperkirakan berlangsung lebih dari 24 jam. Dosis suntikan

Dexamethason 6 mg, setiap 6 jam (4 x pemberian) atau 12 mg tiap 12 jam (2 x

pemberian).

2.7 Komplikasi

a. Penyulit ibu:

13

• Eklampsia

• Sistem saraf pusat

Perdarahan intracranial, thrombosis vena sentral, hipertensi ensefalopati, edema

serebri, edema retina, macular atau retina detachment dan kebutaan korteks.

• Gastrointestinal-hapatika: subskapular hematoma hepar, rupture kapsul hepar

• Ginjal: gagal ginjal akut, nekrosis tubular akut

• Hematologic: DIC, trombositopenia dan hematoma luka operasi

• Kardiopulmonar: edema paru kardiogenik atau nonkardiogenik, depresi atau

arrest, pernapasan, kardiak arrest, iskemia miokardium

• Lain-lain: asites, edema laring, hipertensi yang tidak terkendalikan.

b. Penyulit janin

Penyulit yang terjadi pada janin ialah intrauterine fetal growth restriction, solusio

plasenta, prematuritas, sindroma distress napas, kematian janin intrauterine,

kematian neonatal perdarahan intraventrikular, necrotizing enterocolitis, sepsis,

cerebral palsy.

2.8 Pencegahan

1. Non-Medikasi

o Tirah baring

Cara paling sederhana ialah dengan tirah baring. Di Indonesia tirah baring masih

diperlukan meskipun tidak terbukti mencegah preeklampsi dan persalinan preterm.

o Retriksi garam

Restriksi garam tidak terbukti dapat mencegah preeclampsia. Pembatasan kalori,

cairan, dan garam tidak dapat mencegah hipertensi dalam kehamilan, bahkan dapat

berbahaya bagi janin.

o Suplemen

Diet yang baik mengandung tambahan: minyak ikan dengan asam lemak tidak jenuh;

antioksidan seperti vitamin C dan E, beta-karoten, N-asetilsistein, CoQ10, asam

lipoik; zink, magnesium, dan kalsium1,2,4.

2. Medikasi

o Pencegahan dengan pemberian obat, namun belum ada bukti yang kuat dan sahih.

o Antihipertensi tidak terbukti mencegah preeklampsia. Diuretik dapat memperberat

hipovolemia.

14

o Obat yang diberikan : kalsium 1500 – 2000 mg/hari, atau zink 200 mg/hari, atau

magnesium 365 mg/hari, atau aspirin dosis rendah <100 mg/hari, atau dipiridamole.

Selain itu dapat pula diberikan obat-obat antioksidan seperti vitamin C. Tetapi

beberapa penelitian RCT menunjukkan pemberian aspirin dosis rendah tidak efektif

mencegah preeklampsia.

o Antioksidan terbukti mampu mengurangi kerusakan sel endotel pasien

BAB III

LAPORAN KASUS

15

Masuk Rumah Sakit : 18 Januari 2015 pukul 16.12 WITA

Nomor Rekam Medis : Tanggal/jam masuk RSUP NTB

I. IDENTITAS

Nama : Ny. S

Usia : 40 tahun

Pendidikan : SMA

Pekerjaan : IRT

Agama : Islam

Suku : Samawa

Alamat : Brang Ene - Sumbawa Barat

II. ANAMNESA:

Keluhan Utama: Nyeri kepala

Riwayat Penyakit Sekarang: Pasien rujukan dari RSUD Sumbawa Barat, dengan

G2P1A0H1 uk 34 minggu T/H/IU dengan PEB. Pasien mengeluh nyeri kepala sejak tanggal

17/1/15. Nyeri kepala terutama dirasakan pada kepala bagian depan. Nyeri dirasakan hebat,

sehingga pasien segera mencari pengobatan. Selain itu, pasien juga mengeluhkan nyeri ulu

hati, yang disertai muntah sebanyak 2 kali. Pasien tidak pernah kejang sebelumnya. Keluar air

dari jalan lahir, nyeri perut, serta keluar lendir bercampur darah belum dirasakan pasien.

Pasien masih merasakan gerakan janinnya.

Kronologi di RSUD Sumbawa

Pasien datang ke RSUD Sumbawa Barat pada tanggal 17 Januari 2014 pukul 22.30 WITA.

17 Januari 2014, pukul 22.30 WITA

Subjektif

Pasien mengeluh nyeri kepala dan mata berkunang-kunang sejak pukul 20.00 wita. Nyeri ulu

hati (-). Riwayat kejang (-).Keluar air dari jalan lahir, nyeri perut, serta keluar lendir

bercampur darah belum dirasakan pasien. Pasien masih merasakan gerakan janinnya.

Objektif

Keadaan Umum : Baik,

Kesadaran : Kompos Mentis

Tekanan darah : 180/100 mmhg

16

Nadi : 80 x/menit

Pernapasan : 22 x/menit

Suhu 36,7oC

Status Obstetri

a. Leopold I : bokong

- TFU : 27 cm

- TBJ : 2635 gram

b.Leopold II : punggung disebelah kanan

c. Leopold III : kepala

d.Leopold IV : kepala belum masuk PAP (5/5)

- His : -

- DJJ : 13.13.12 (156x/menit)

- VT : tidak dievaluasi

Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium

Hb 9,0 gr%

Urine

Protein : + 2

Assessment

G2P1A0H1 uk 34 minggu, T/H/IU dengan PEB

Planning

Pasang Infus

Bolus : 4 gr MgSO4 40%

Drip : 6 gr MgSO4 40% dalam RL 500 cc à 28 tpm

Injeksi deksametason 1 amp/6 jam

Metildopa 1 x 250 mg

Pasang Kateter

18 Januari 2015

Pukul 01.15

17

TD : 150/60 mmhg, N : 82x/mnt, RR : 24x/mnt, t : 36,7oC

His (-), DJJ (+) 132x/mnt

Pukul 02.15


His (-), DJJ (+) 134x/mnt, UO : 700 cc

Pukul 03.15


His (-), DJJ (+) 154x/mnt, UO : 750 cc

Pukul 06.15

S : tidak ada keluhan

O : TD 120/70 mmhg, N : 82x/mnt, RR : 22x/mnt, t : 36,7oC

His (-), DJJ (+) 156x/mnt, UO : 1280 cc

A : G2P1A0H1 uk 34 minggu, T/H/IU dengan PEB

P : Injeksi dexamethason


Pukul 09.00


DJJ (+) 143x/mnt

Pukul 10.00


DJJ (+) 136x/mnt

Pukul 11.00



His (-), DJJ (+) 156x/mnt, UO : 1280 cc


P : Terapi lanjut

18

Pukul 12.00


DJJ (+) 140x/mnt

Pukul 13.00


DJJ (+) 140x/mnt

Pukul 14.00


DJJ (+) 140x/mnt

Pukul 15.00



His (-), DJJ (+) 156x/mnt, UO : 1280 cc


P : Terapi lanjut

Riwayat Penyakit Dahulu: Riwayat hipertensi (-), DM (-), asma (-), riwayat penyakit

jantung (-), riwayat operasi (-)

Riwayat Penyakit Keluarga: Riwayat hipertensi (-), DM (-), asma (-), riwayat penyakit

jantung (-)

Riwayat Alergi : Alergi makanan (-), alergi obat (-)

HPHT : 20/05/2013

HTP : 27/02/2014

Riwayat ANC : 9x di puskesmas, terakhir tanggal 17/1/2015. Hasil keluhan pusing

berkurang, TD 160/80 mg, BB 52 kg

Riwayat USG : 1x, di praktek dokter. Hasil janin T/H/IU uk 34 minggu EFW 2440 gr

19

Riwayat KB : Inj 1 bulan

Renacana KB : MOW

Riwayat Obstetri:

1. Aterm, laki-laki, lahir RS, VE ec preeklampsia, BB 2500 gr, hidup, 5 tahun

2. Ini

PEMERIKSAAN FISIK DI RSUP NTB:

Keadaan Umum : baik

Kesadaran : E4V5M6

TD : 160/80 mmHg

N : 84 x/menit

RR : 24 x/menit

Suhu : 36,5ºC

Mata : An (-/-), Ikterus (-/-)

Jantung : S1S2 tunggal, murmur (-), gallop (-)

Paru : vesikuler (+/+), rhonki (-), wheezing (-)

Abdomen : scar (-), striae gravidarum (-), linea nigra (+)

Ekstremitas : edema (-/-), akral hangat (+/+)

STATUS OBSTETRI

a. Leopold I : kepala

- TFU : 27 cm, LP : 92 cm

- TBJ : 2484 gram

b.Leopold II : punggung disebelah kiri

c. Leopold III : bokong

d.Leopold IV : bokong belum masuk PAP (5/5)

- His : -

- DJJ : 11.12.12 (140x/menit)

- VT : tidak dilakukan

20

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hasil pemeriksaan laboratorium (18/1/2015)

HGB : 10,2 g/dL

RBC : 3,67 x 10^6/μL

WBC : 15,16 x 10^3/μL

PLT : 398 x 10^3/μL

BT : 3’00”

CT : 5’30”

GDS : 162

Kreatinin: 0,3

Ureum : 6

SGOT : 14

SGPT : 11

HbsAg : -

Hasil pemeriksaan urin (18/1/15)

Berat jenis : 1000

pH : 7

Nitrit : -

Protein : + 1

Glukosa : +3

Keton : -

Urobilinogen : -

Bilirubin : -

Darah : +3

DIAGNOSIS:

G2P1A0H1 uk 34-35 minggu, T/H/IU letak sungsang dengan PER

RENCANA TINDAKAN:

Observasi kesra ibu dan janin

Perawatan Konservatif

o Tirah baring dengan miring ke satu sisi (kiri)

o Diet biasa

o Pantau tekanan darah, urin (proteinuria), reflex patella dan kondisi janin

21

Medikamentosa dilanjutkan

o Metildopa 2x250 mg

o Dexametason 1 amp/6 jam

22

Waktu Subjektif Objektif Assesment Planning

18/1/1516.012

Pasien rujukan dari RSUD

Sumbawa Barat, dengan

G2P1A0H1 uk 34 minggu

T/H/IU dengan PEB. Pasien

mengeluh nyeri kepala sejak

tanggal 17/1/15. Nyeri kepala

terutama dirasakan pada kepala

bagian depan. Nyeri dirasakan

hebat, sehingga pasien segera

mencari pengobatan. Selain itu,

pasien juga mengeluhkan nyeri

ulu hati, yang disertai muntah

sebanyak 2 kali. Pasien tidak

pernah kejang sebelumnya.

Keluar air dari jalan lahir, nyeri

perut, serta keluar lendir

bercampur darah belum

dirasakan pasien. Pasien masih

merasakan gerakan janinnya.

Riwayat DM (-), HT (-), asma (-).

Status Generalis :Keadaan Umum : baik

Kesadaran

TD : 160/80 mmHg

N : 84 x/menit

RR : 24 x/menit

Suhu : 36,5ºC

Local status :Mata : an (-/-), ikt (-/-)Paru : ves (+/+), rh (-/-), wh (-/-)Jantung : S1S2 single regular M(-), G(-)Abd : striae gravidarum (-), linea nigra (+), scar (-)Eks : edema (-/-), akral hangat (+/+).Obstetric statusL1 : kepalaL2 : pukiL3 : bokongL4 : 5/5TFU: 27 cmLP:92 cmTBJ : 2484 gramHis : - DJJ : 11.12.12 (140x/menit)

G2P1A0H1 uk 34-35

minggu, T/H/IU letak

sungsang dengan

PER

- Obs. Kesra ibu dan janin

- Dokter muda konsul ke dokter umum pro-rawat konservatif

- Dokter umum konsul ke supervisor, saran :

- Kelola konservatif- Terapi dilanjutkan- Metildopa 2x250 mg- Dexametason 1 amp/6

jam

23

HPHT : 20/05/2013

HTP : 27/02/2014

Riwayat ANC : 9x di

puskesmas, terakhir tanggal

17/1/2015. Hasil keluhan

pusing berkurang, TD 160/80

mg, BB 52 kg

Riwayat USG : 1x, di praktek

dokter. Hasil janin T/H/IU uk

34 minggu EFW 2440 gr

Riwayat KB : Inj, 1 bulanRencana KB: MOW

Obstetric History: 3. Aterm, laki-laki, lahir

RS, VE ec

preeklampsia, BB 2500

gr, hidup, 5 tahun

4. Ini

VT : tidak dilakukan

Hasil pemeriksaan laboratorium

(18/1/2015)

HGB : 10,2 g/dL

RBC : 3,67 x 10^6/μL

WBC : 15,16 x 10^3/μL

PLT : 398 x 10^3/μL

BT : 3’00”

CT : 5’30”

GDS : 162

Kreatinin: 0,3

Ureum : 6

SGOT : 14

SGPT : 11

HbsAg : -

Hasil pemeriksaan urin (18/1/15)

Berat jenis : 1000

pH : 7

Nitrit : -

Protein : + 1

Glukosa : +3

24

17 Januari

2014

pukul

22.30

WITA

KRONOLOGISDi RSUD SumbawaPasien datang ke RSUD

Sumbawa Barat pada tanggal 17

Januari 2014 pukul 22.30

WITA.

17 Januari 2014, pukul 22.30

WITA

Subjektif

Pasien mengeluh nyeri kepala

dan mata berkunang-kunang

sejak pukul 20.00 wita. Nyeri

ulu hati (-). Riwayat kejang

(-).Keluar air dari jalan lahir,

nyeri perut, serta keluar lendir

bercampur darah belum

dirasakan pasien. Pasien masih

merasakan gerakan janinnya.

Objektif

Keadaan Umum : Baik,

Kesadaran : Kompos Mentis

Tekanan darah : 180/100 mmhg

Keton : -

Urobilinogen : -

Bilirubin : -

Darah : +3

25

Nadi : 80 x/menit

Pernapasan : 22 x/menit

Suhu 36,7oC

Status Obstetri

a. Leopold I : bokong

- TFU : 27 cm

- TBJ : 2635 gram

b.Leopold II : punggung

disebelah kanan

c. Leopold III : kepala

d.Leopold IV : kepala belum

masuk PAP (5/5)

- His : -

- DJJ : 13.13.12

(156x/menit)

- VT: tidak dievaluasi

Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium

Hb 9,0 gr%

26

01.15

02.15

Urine

Protein : + 2

Assessment

G2P1A0H1 uk 34 minggu, T/H/IU

dengan PEB

Planning

Pasang Infus

Bolus : 4 gr MgSO4 40%

Drip : 6 gr MgSO4 40% dalam RL

500 cc à 28 tpm

Injeksi deksametason 1 amp/6 jam


Pasang Kateter

Pukul 01.15

TD : 150/60 mmhg, N : 82x/mnt,

RR : 24x/mnt, t : 36,7oC

His (-), DJJ (+) 132x/mnt

Pukul 02.15

TD : 150/60 mmhg, N : 82x/mnt,

RR : 22x/mnt, t : 36,7oC

27

03.15

06.15

09.00

10.00

His (-), DJJ (+) 134x/mnt, UO : 700

cc

Pukul 03.15

TD : 120/60 mmhg, N : 82x/mnt,

RR : 22x/mnt, t : 36,7oC

His (-), DJJ (+) 154x/mnt, UO : 750

cc

Pukul 06.15


O : TD 120/70 mmhg, N : 82x/mnt,

RR : 22x/mnt, t : 36,7oC

His (-), DJJ (+) 156x/mnt, UO :

1280 cc

A : G2P1A0H1 uk 34 minggu,

T/H/IU dengan PEB

P : Injeksi dexamethason


Pukul 09.00

TD : 150/80 mmhg, N : 86x/mnt,

RR : 22x/mnt, t : 36,8oC

DJJ (+) 143x/mnt

Pukul 10.00

28

11.00

12.00

13.00

14.00

TD : 140/90 mmhg, N : 84x/mnt,

RR : 20x/mnt, t : 36,8oC

DJJ (+) 136x/mnt

Pukul 11.00


O : TD 120/70 mmhg, N : 82x/mnt,

RR : 22x/mnt, t : 36,7oC

His (-), DJJ (+) 156x/mnt, UO :

1280 cc


T/H/IU dengan PEB

P : Terapi lanjut

Pukul 12.00

TD : 180/100 mmhg, N : 82x/mnt,

RR : 24x/mnt, t : 36,5oC

DJJ (+) 140x/mnt

Pukul 13.00

TD : 160/80 mmhg, N : 82x/mnt,

RR : 22x/mnt, t : 36,5oC

DJJ (+) 140x/mnt

Pukul 14.00

TD : 160/80 mmhg, N : 84x/mnt,

29

15.00

RR : 22x/mnt, t : 36,5oC

DJJ (+) 140x/mnt

Pukul 15.00


O : TD 120/70 mmhg, N : 82x/mnt,

RR : 22x/mnt, t : 36,7oC

His (-), DJJ (+) 156x/mnt, UO :

1280 cc


T/H/IU dengan PEB

P : Terapi lanjut

Rujuk RSUP NTB

30

Bab IVPEMBAHASAN

Pada laporan kasus berikut, diajukan suatu kasus seorang wanita G2P1A0H1 uk

34-35 minggu, T/H/IU letak sungsang dengan PER. Preeklampsia ringan adalah suatu

sindrom spesifik kehamilan dengan menurunnya perfusi organ yang berakibat terjadinya

vasospasme pembuluh darah dan ektivasi endotel. Diagnosis preeklampsia ringan

ditegakkan berdasarkan timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan/atau edema setelah

kehamilan 20 minggu, yaitu ditemukan tekanan darah sistolik atau diastolik ≥ 140/90

mmhg, disertai proteinuria ≥ 1 + dipstik.

Dari riwayat ANC sebelumnya, tidak pernah didapatkan riwayat tekanan darah

tinggi. Selama kehamilan pasien melakukan 9 kali ANC. Pasien ANC terakhir tanggal

17/1/2015, didapatkan TD 160/80 mg.

Penatalaksanaan pada pasien ini telah dilakukan dengan baik sesuai dengan

protap. Penatalaksanaan di RSUP NTB sudah tepat yaitu dengan melakukan perawatan

konservatif.

31

BAB IVDAFTAR PUSTAKA

Brooks, B.M., (2005, January 05 – Last update), Pregnancy, Preeclampsia, Available

from: http://www.emedicine.com/emerg/topic480.htm

Cunningham FG, et al, editor. Williams Obstetry. 23rd Edition, section VII : obstetrical

complication, chapter 34 : Hypertensive Disorders in Pregnancy. 2010. Mc-Graw

Hill : USA.

Musalli,G. & Linden, A. (2007), Preeclampsia, Available from:

http://www.babycenter.com/refcap/pregnancy/pregcomplications/257.html#5.

Prawirohardjo, Sarwono., 2010. Ilmu Kebidanan chapter 40 : hipertensi dalam

kehamilan, p 530-554. PT. Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo: Jakarta

Rachimhadhi, T., 2005, pereklamsia dan Eklamsia, dalam: buku Ilmu Kebidanan,

Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo, Jakarta.

Saifuddin, B. A., 2001, Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal Dan

Neonatal, JNNPKKR-POGI bekerjasama dengan Yayasan bina pustaka sarwono

prawirohardjo, Jakarta.

Sudinaya I.P., 2003, Insiden Preeklamsia-Eklamsia di Rumah Sakit Umum Tarakan

Kalimantan Timur-Tahun 2000, Cermin Dunia Kedokteran, 139, 13-15.

Suyono, Y.J., 2002, Dasar-Dasar Obstetri & Ginekologi, edisi 6, Hipokrates, Jakarta

Tomasulo, P.J. & Lubetkin, D., (2006, March 15 – Review date), Preeclamsia,

Availablefrom:

http://www.obgyn.health.ivillage.com/pregnancybacics/preeclamsia.cmf.

Wagner, L., (2004), Diagnosis And Management Of Preeclampsia, Available:

http://www.aafp.org/afp/20041215/2317.html.

32

http://www.aafp.org/afp/20041215/2317.html

http://www.obgyn.health.ivillage.com/pregnancybacics/preeclamsia.cmf

http://www.babycenter.com/refcap/pregnancy/pregcomplications/257.html#5

http://www.emedicine.com/emerg/topic480.htm

PEB Mirats

Documents

Transcript of PEB Mirats