Manajemen Kasus Dr.titik

download Manajemen Kasus Dr.titik

of 33

description

Contoh tugas

Transcript of Manajemen Kasus Dr.titik

MANAJEMEN DAN REFLEKSI KASUS

Oleh:Nama: Aris SandiNIM: 10711117Stase: Penyakit DalamPembimbing: dr. Titik SpPD

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS ISLAM INDONESIATAHUN 2014

UNIVERSITASISLAM INDONESIAFAKULTAS KEDOKTERANDEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM

STATUS PASIEN UNTUK UJIANUntuk Dokter Muda

Nama Dokter MudaAris SandiTanda Tangan

NIM10711117

Tanggal Ujian23 november 2014

Rumah sakitRSUD Soediran Mangun S.

Gelombang Periode

I. IDENTITAS PASIENNama: An.DUsia: 17 tahunAlamat: Giriwono, WonogiriPekerjaan: WiraswastaAgama: IslamStatus: Belum MenikahNo. RM: 481000II. ANAMNESISAnamnesis dilakukan pada tanggal : 23 November 2014, pukul : 11.00 WIBResume anamnesis :Keluhan UtamaDatang dengan keadaan demamRiwayat Penyakit SekarangPasien datang tanggal 23 november ke IGD dengan keluhan demam sudah dirasakan sejak 4 hari yang lalu, demam terutama saat pada sore hari dan malam hari, kadang pada malam hari terasa menggigil sedangkan pada pagi harinya demam berkurang dan badan terasa enakkan, selain itu pasien mengeluhkan pusing, mual tetapi tidak sampai muntah, badan terasa lemes dan pegel-pegel diseluruh tubuh, batuk hilang timbul berdahak, tidak ada diare ataupun susah BAB. gejala belum ada diobati.

Anamnesis Sistem:Kepala: pusing (+), demam (+), kejang (-)Thoraks: sesak nafas (-), berdebar (-), nyeri dada (-), batuk (-)Abdomen: nyeri ulu hati (-), BAK dbn, BAB dbn,Muskuloskeletal: tangan dan kaki lemas (+), kesemutan (-)Integumentum: gatal (-)

Riwayat Penyakit Dahulu:Tidak pernah sakit tipes sebelumnya, tidak ada darah tinggi, tidak sakit gula darah. Pasien memiliki sakit maag.Riwayat Penyakit Keluarga:Tidak mengetahui ada atau tidaknya sakit darah tinggi dan sakit gulaKebiasaan dan Lingkungan:Biasanya makan ditempat kantin sekolah, makan kurang teratur, akhir-akhir ini nafsu makan menurun. disekitar rumah tidak ada yang terkena sakit demam berdarah.

Kesimpulan Anamnesis:Seorang wanita usia 17 tahun dibawa ke rumah sakit dengan keluhan utama demam terutama saat sore dan malam hari, terasa pusing, mual, badan terasa pegel dan nafsu makan menurun.

III. PEMERIKSAAN TANDA VITAL (VITAL SIGN)Dilakukan pada tanggal : 14 November 2014, pukul : 11.05 WIBTD: 95/65Suhu : 38,50CNadi: 85 kali permenit, reguler, isi cukup, pulsus paradoksusNafas: 20 kali permenit, normopneu, pernapasan torako-abdominal

IV. PEMERIKSAAN FISIK DIAGNOSTIK :KEADAAN UMUMKesadaran: compos mentis, tampak lemah, GCS E4V5M6Kesan gizi: Cukup

Skema manusia

PEMERIKSAAN KEPALA :Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), penurunan visus (-) Lidah kotor (+)

PEMERIKSAAN LEHERJVP 5+2, tidak ada pembesaran limfonodi maupun kelenjar tiroid, tidak ada deviasi trakea.

PEMERIKSAAN THORAKSBentuk dada normo chestCorI : ictus cordis (-)P : thrill (-), punctum maksimum (-)P : Batas pinggang jantung SIC 4 linea sternal sinistra, batas atas jantung SIC 4 linea parasternal kiri, apeks SIC 5 midclavicula sinistra, batas kanan jantung SIC 4 linea sternal kanan. A : BJ I dan II reguler, bunyi jantung tambahan (-), bising jantung (-)

PulmoI : dinding dada dan perut tidak sejajar, perut cekung, Retraksi (-), pengembangan pulmo dextra sinistraP: Vokal fremitus sinistra sama dengan sinistraP: Suara sonor di seluruh lapang paru, kanan=kiriA: suara dasar vesikuler normal seluruh lapang paru (+), suara ronki (-)

IV.E. PEMERIKSAAN ABDOMEN :AbdomenI : dinding abdomen lebih rendah (cekung) dari dinding dadaA : peristaltik 11 x/ menit, metallic sound (-)P : timpani seluruh lapang abdomen (+)P : hepar tidak teraba, nyeri tekan (+)

IV.F. Pemeriksaan ekstremitas :Edema ekstremitas (-), akral dingin (-), palmar eritema (-)

V. RESUME PEMERIKSAAN FISIK :Lidah kotor (+) lain-lain dbn.

VI. DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDINGFebris hari ke 7DD : demam tifoid demam berdarah

VII. RENCANAA. TINDAKAN TERAPI :Asering 20 tpminjeksi cefotaxime 1 gr/12 jaminjeksi Ranitidine 50 mg/12 jaminjeksi Paracetamol 1 gram/8 jamB. EDUKASIPasien diharapkan makanan yang lembek seperti bubur untuk mengistirahatkan saluran pencernaan, memakan buah-buahan untuk melancarkan pencernaan karena kemungkinan demam tifoid maka bisa terjadi diare atau konstipasi.C. TINDAKAN DIAGNOSTIK /PEMERIKSAAN PENUNJANG :Pemeriksaan darah rutinPemeriksaan kimia klinik (SGOT, SGPT)Tes Widal

VIII. IX. CATATAN TINDAKAN DOKTER

Hari Ke/ tanggalHari ke-114 November 2014Hari ke-215 November 2014Hari ke-417 November2014Hari ke-518 November 2014

Anamnesis dan pemeriksaan fisikS : demam (+), menggigil (+), Batuk (+) pusing (+), mual (+), lemes(+), nafsu makan menurun(+) badan pegel-pegel (+), diare (-)O : KU : tampak lemasKesadaran : CMVS : TD : 95/65 N : 85x/menit T : 37,5oC R : 20x/menitKepala : lidah kotor (+)Abd : Hepar tidak teraba (-) nyeri tekan (+)S : Demam (+) pusing (+), sesak (+), mual (+) Batuk(+), menggigil (+), lemes (+)O : KU : tampak lemasKesadaran : CMVS : TD :104/64 N : 80 T : 36,9oC R : 24x/menitKepala : lidah kotor (+)Abd : nyeri tekan epigastrium (+)S : demam(-), nyeri kepala (+), sesak(+), mual (+), menggigil (+), deg-degan(+) batuk (+)O : KU : baikKesadaran : CMVS : TD :95/60 N : 80x/menit T : 36,4oC R : 22x/menitKepala : lidah kotor (+)Thorak pulmo : vesikuler (+/+), RBK (+/+)Abd : nyeri tekan epigastrium (-)S : demam(-), nyeri kepala (+), sesak(+), mual (+), menggigil (+),batuk (+)O : KU : BaikKesadaran : CMVS : TD : 88/60 N : 104x/menit T : 36,5oC R : 22x/menitKepala : lidah kotor (+)Thorak pulmo : vesikuler (+/+). RBK (+/+)Abd : nyeri tekan epigastrium (-)

Pemeriksaan penunjangDarah RutinWbc : 7,0 (4,1-10.9)Lym : 2,6 (0,6-4,1) Hb : 10.8 (12.0-18.0)Hmt : 33.0 (37.0-51,0)Plt : 372 (140-440)Tes WidalS parathypy B (+) 1/160S parathypy C (+) 1/160Tidak dilakukan pemeriksaan laboratoriumRontgen Thorax PA:Efusi Pleura SinistraTidak dilakukan pemeriksaan laboratorium

Terapi (dokter)Asering 20 tpmInj cefotaxime 1 gr/12 jamInj Ranitidine 50 mg/12 jamInj Paracetamol 1 gram/8 jam

Inf. Asering 20 tpmInj paracetamol 1 flacc/8jamInj cloramfenikol 1gr/8jamInj antalgin 1 amp/12jamInj omeprazole 1 vial/24jamInj Ranitidine 1 amp/12jamInf. Asering 20 tpmInj paracetamol 1 flacc/8jamInj cloramfenikol 1gr/8jamInj antalgin 1 amp/12jamInj omeprazole 1 vial/24jamInj Ranitidine 1 amp/12jamInf. Asering 20 tpmInj paracetamol 1 flacc/8jamInj cloramfenikol 1gr/8jamInj antalgin 1 amp/12jamInj omeprazole 1 vial/24jamInj Ranitidine 1 amp/12jam

Hari Ke/ tanggalHari ke 6/ tanggal 19 November 2014Hari ke 7/ tanggal 20 November 2014

Anamnesis dan pemeriksaan fisikS : demam(-), nyeri kepala (+), sesak(+), mual (+), menggigil (+),batuk (+)O : KU : BaikVS : TD : 102/64 N : 119x/menit T : 37,2oC R : 24x/menitKepala : lidah kotor (+)Thorak pulmo : vesikuler (+/+). RBK (+/+)Abd : nyeri tekan epigastrium (-)S : demam(-), nyeri kepala (+), sesak(+), mual (+), menggigil (+),batuk (+)O : KU : BaikVS : TD : 100/60 N : 98x/menit T : 36,6oC R : 20x/menitKepala : lidah kotor (+)Thorak pulmo : vesikuler (+/+). RBK (+/+)Abd : nyeri tekan epigastrium (-)

Pemeriksaan penunjang

Terapi (dokter)Inf. Asering 20 tpmInj paracetamol 1 flacc/8jamInj cloramfenikol 1gr/8jamInj antalgin 1 amp/12jamInj omeprazole 1 vial/24jamInj Ranitidine 1 amp/12jam

Tab Rifampisin 1x450mgTab Isoniazid 1x300mgTab Pirazinamid 1x1000mgTab Ethambutol 1x800mgTab B6 10 mg 1x1Inf. Asering 20 tpmInj paracetamol 1 flacc/8jamInj cloramfenikol 1gr/8jamInj antalgin 1 amp/12jamInj omeprazole 1 vial/24jamInj Ranitidine 1 amp/12jam

Tab Rifampisin 1x450mgTab Isoniazid 1x300mgTab Pirazinamid 1x1000mgTab Ethambutol 1x800mgTab B6 10 mg 1x1

PEMBAHASANA. DEMAM TIFOIDDemam tifoid didefinisikan sebagai suatu penyakit yang disebabkan oleh bakteri salmonella thypi dan salmonella parathypi kedalam tubuh melalui makanan yang terkontaminasi.Epidemiologi demam tifoid, berdasarkan data yang diteliti oleh Survey Kesehatan Rumah Tangga Deparemen Kesehatan RI di Indonesia dibeberapa tempat didapatkan hasil infeksi demam tifoid yang berbeda-beda sesuai dengan daerahnya, paling banyak terdapat didaerah yang penyediaan air bersih kurang serta sanitasi lingkungan yang buruk.Penyebab dari demam tifoid adalah S typhi dan S paratyphy yang masuk bersama makanan yang terkontaminasi,bakteri masuk kedalam lambung yang sebagian akan dihancurkan dan sebagian lag terbebas dari pengahncuran dalam lambung, sebagian bakteri yang lolos dapat masuk kesaluran cerna yang lebih dalam yaitu usus dan berkembang biak disana. jika pertahan tubuh pada usus kurang bagus yaitu IgA maka kuman akan dapat menembus epitel dan selanjutnya ke lamina propia, dilamina propia kuman berkembang biak dan difagosi oleh makrofag, tetapi kuman dapat bertahan hidup didalam makrofag an berkembang biak disana, selanjutnya bakteri dibawa kedalam plak payer ileum distal dan kemudian kekelenjer getah bening mesentrika. selanjutnya melewati duktus torasikus kuman didalam makrofag dapat akses menuju sirkulasi darah (bakterimia asimtomatik yang pertama) dan menyebar keorgan retikuloendotelial terutama hati dan limpa. bakteri keluar dari sel-sel fagosit dan berkembang biak di ruang sinusoid dan selanjutnya masuk kembali keserkulasi darah (bakterimia yang kedua dan bergejala). di dalam hati kuman masuk ke saluran empedu dan terbawa sampai kedalam lumen usus yang nantinya dapat keluar bersama feses. makrofag berusaha memfagosit bakteri, akhirnya makrofag mengeluarkan beberapa mediator inflamasi sistemik seperti demam, malaise, myalgia, sakit kepala, sakit perut, gsngguan mental, dan koagulasi, dapa juga terjadi perdarahan saluran cerna karena erosi pembuluh darah sekitar plak payer.Gejala klinis lain yang biasanya terdapat pada kuman salmonella dapat ringan hingga berat, pada minggu pertama gejala klinis penyakit ditemukan demam, nyeri kepala, pusing, anoreksia, nyeri otot, mual, muntah, obstipasi atau diare, perasaan tidak enak diperut, batuk, dan epitaksis. pada pemeriksaan fisik biasanya didapatkan demam, sifat demam naik perlahan dari sore hingga malam, bradikardi relative, lidah yang berslaput sedangkan didepan dan samingnya berwarna merah terang, hepatomegaly dan splenomegaly Pada pasien didapatka beberapa gejalaPemeriksaan laboraturium yang biasanya digunakan, pemeriksaan rutin yaitu A. DIABETES MELLITUSDiabetes mellitus (DM) didefinisikan sebagai suatu penyakit atau gangguan metabolisme kronis dengan multi etiologi yang ditandai dengan tingginya kadar gula darah disertai dengan gangguan metabolisme karbohidrat, lipid dan protein sebagai akibat insufisiensi fungsi insulin. Insufisiensi fungsi insulin dapat disebabkan oleh gangguan atau defisiensi produksi insulin oleh sel-sel beta Langerhans kelenjar pankreas, atau disebabkan oleh kurang responsifnya sel-sel tubuh terhadap insulin (WHO, 1999 dalam Depkes RI, 2005)Klasifikasi diabetes mellitus ada bermacam-macam. Pada tahun 1968, ADA (American Diabetes Association) mengajukan rekomendasi mengenai standarisasi uji toleransi glukosa dan mengajukan istilah-istilah Pre-diabetes, Suspected Diabetes, Chemical atau Latent Diabetes dan Overt Diabetes untuk pengklasifikasiannya. British Diabetes Association (BDA) mengajukan istilah yang berbeda, yaitu Potential Diabetes, Latent Diabetes, Asymptomatic atau Sub-clinical Diabetes, dan Clinical Diabetes. WHO pun telah beberapa kali mengajukan klasifikasi diabetes melitus. Pada tahun 1965 WHO mengajukan beberapa istilah dalam pengklasifikasian diabetes, antara lain Childhood Diabetics, Young Diabetics, Adult Diabetics dan Elderly Diabetics. Pada tahun 1980 WHO mengemukakan klasifikasi baru diabetes melitus memperkuat rekomendasi National Diabetes Data Group pada tahun 1979 yang mengajukan 2 tipe utama diabetes melitus, yaitu "Insulin- Dependent Diabetes Mellitus" (IDDM) disebut juga Diabetes Melitus Tipe 1 dan "Non-Insulin-Dependent Diabetes Mellitus" (NIDDM) yang disebut juga Diabetes Melitus Tipe 2. Pada tahun 1985 WHO mengajukan revisi klasifikasi dan tidak lagi menggunakan terminologi DM Tipe 1 dan 2, namun tetap mempertahankan istilah "Insulin-Dependent Diabetes Mellitus" (IDDM) dan "Non-Insulin-Dependent Diabetes Mellitus" (NIDDM), walaupun ternyata dalam publikasi-publikasi WHO selanjutnya istilah DM Tipe 1 dan 2 tetap muncul. Disamping dua tipe utama diabetes melitus tersebut, pada klasifikasi tahun 1980 dan 1985 ini WHO juga menyebutkan 3 kelompok diabetes lain yaitu Diabetes Tipe Lain, Toleransi Glukosa Terganggu atau Impaired Glucose Tolerance (IGT) dan Diabetes Melitus Gestasional atau Gestational Diabetes Melitus (GDM). Pada revisi klasifikasi tahun 1985 WHO juga mengintroduksikan satu tipe diabetes yang disebut Diabetes Melitus terkait Malnutrisi atau Malnutrition-related Diabetes Mellitus (MRDM. Klasifkasi ini akhirnya juga dianggap kurang tepat dan membingungkan sebab banyak kasus NIDDM (Non-Insulin-Dependent Diabetes Mellitus) yang ternyata juga memerlukan terapi insulin. Saat ini terdapat kecenderungan untuk melakukan pengklasifikasian lebih berdasarkan etiologi penyakitnya (Depkes RI, 2005)Klasifikasi Diabetes Melitus berdasarkan etiologinya dapat dilihat pada tabel 1 (Depkes RI, 2005)

Berikut adalah alur diagnosis diabetes mellitus (Eko, 2013)

Biasanya gejala-gejala pada diabetes mellitus adalah poliuria, polidipsia, polifagia dan berat badan yang cepat menurun (Depkes RI, 2005). Semua gejala ini muncul pada Ny. M hanya saja berat badan menurun tidak begitu dirasakan apalagi Ny.M memang sudah kurus sejak dulu. Hasil pemeriksaan gula darah Ny.M adalah gula darah puasa 158 (normal, 76-120), gula darah 2 jam setelah puasa 197 (normal, 76-120), dan gula darah sewaktu 228 (normal, 76-120). Berdasarkan klinis penderita dan hasil pemeriksaan gula darah didapatkan bahwa Ny.M positif mengalami diabetes mellitus.Berdasarkan usia awitan gejala yaitu sekitar 23 tahun, Ny.M diduga mengalami diabetes mellitus tipe 1. Namun untuk memastikan diperlukan pemeriksaan lebih lanjut. Faktor keturunan (genetik) diduga sebagai penyebab utama pada DM tipe 1, meskipun kebanyakan anak ternyata tidak punya riwayat DM pada keluarga. Sebaliknya, dapat pula terjadi dalam satu keluarga terdapat lebih dari satu anak yang mengidap DM tipe 1. Seseorang yang memiliki gen tertentu lebih rentan terkena DM tipe 1. Gen itu akan aktif bila dicetuskan faktor lingkungan seperti virus atau racun. En- terovirus merupakan pencetus yang paling jelas dan paling sering diteliti, salah satunya pada penyakit tangan, kaki, dan mulut (hand, foot, and mouth disease) dan polio. Diduga virus mengubah gen tersebut sehingga gen yang tadinya adem ayem menjadi aktif membentuk antibodi yang menyerang tubuh sendiri disebut autoantibodi. Defisiensi vitamin D belakangan ini juga dikaitkan dengan terjadinya DM pada anak. (Pulung, 2009)Berikut adalah perbedaan antara diabetes mellitus tipe 1 dan 2 (Depkes RI, 2005)

DIABETES MELLITUS TIPE 1Diabetes tipe ini merupakan diabetes yang jarang atau sedikit populasinya, diperkirakan kurang dari 5-10% dari keseluruhan populasi penderita diabetes. Gangguan produksi insulin pada DM Tipe 1 umumnya terjadi karena kerusakan sel-sel pulau Langerhans yang disebabkan oleh reaksi otoimun. Namun ada pula yang disebabkan oleh bermacam-macam virus, diantaranya virus Cocksakie, Rubella, CMVirus, Herpes, dan lain sebagainya. Ada beberapa tipe otoantibodi yang dihubungkan dengan DM Tipe 1, antara lain ICCA (Islet Cell Cytoplasmic Antibodies), ICSA (Islet cell surface antibodies), dan antibodi terhadap GAD (glutamic acid decarboxylase). ICCA merupakan otoantibodi utama yang ditemukan pada penderita DM Tipe 1. Hampir 90% penderita DM Tipe 1 memiliki ICCA di dalam darahnya. Di dalam tubuh non-diabetik, frekuensi ICCA hanya 0,5-4%. Oleh sebab itu, keberadaan ICCA merupakan prediktor yang cukup akurat untuk DM Tipe 1. ICCA tidak spesifik untuk sel-sel pulau Langerhans saja, tetapi juga dapat dikenali oleh sel-sel lain yang terdapat di pulau Langerhans. Sebagaimana diketahui, pada pulau Langerhans kelenjar pankreas terdapat beberapa tipe sel, yaitu sel , sel dan sel . Sel-sel memproduksi insulin, sel-sel memproduksi glukagon, sedangkan sel-sel memproduksi hormon somatostatin. Namun demikian, nampaknya serangan otoimun secara selektif menghancurkan sel-sel . Ada beberapa anggapan yang menyatakan bahwa tingginya titer ICCA di dalam tubuh penderita DM Tipe 1 justru merupakan respons terhadap kerusakan sel-sel yang terjadi, jadi lebih merupakan akibat, bukan penyebab terjadinya kerusakan sel-sel pulau Langerhans. Apakah merupakan penyebab atau akibat, namun titer ICCA makin lama makin menurun sejalan dengan perjalanan penyakit. Otoantibodi terhadap antigen permukaan sel atau Islet Cell Surface Antibodies (ICSA) ditemukan pada sekitar 80% penderita DM Tipe 1. Sama seperti ICCA, titer ICSA juga makin menurun sejalan dengan lamanya waktu. Beberapa penderita DM Tipe 2 ditemukan positif ICSA. Otoantibodi terhadap enzim glutamat dekarboksilase (GAD) ditemukan pada hampir 80% pasien yang baru didiagnosis sebagai positif menderita DM Tipe 1. Sebagaimana halnya ICCA dan ICSA, titer antibodi anti-GAD juga makin lama makin menurun sejalan dengan perjalanan penyakit. Keberadaan antibodi anti-GAD merupakan prediktor kuat untuk DM Tipe 1, terutama pada populasi risiko tinggi. Disamping ketiga otoantibodi yang sudah dijelaskan di atas, ada beberapa otoantibodi lain yang sudah diidentifikasikan, antara lain IAA (Anti- Insulin Antibody). IAA ditemukan pada sekitar 40% anak-anak yang menderita DM Tipe 1. IAA bahkan sudah dapat dideteksi dalam darah pasien sebelum onset terapi insulin. Destruksi otoimun dari sel-sel pulau Langerhans kelenjar pankreas langsung mengakibatkan defisiensi sekresi insulin. Defisiensi insulin inilah yang menyebabkan gangguan metabolisme yang menyertai DM Tipe 1. Selain defisiensi insulin, fungsi sel-sel kelenjar pankreas pada penderita DM Tipe 1 juga menjadi tidak normal. Pada penderita DM Tipe 1 ditemukan sekresi glukagon yang berlebihan oleh sel-sel pulau Langerhans. Secara normal, hiperglikemia akan menurunkan sekresi glukagon, namun pada penderita DM Tipe 1 hal ini tidak terjadi, sekresi glukagon tetap tinggi walaupun dalam keadaan hiperglikemia. Hal ini memperparah kondisi hiperglikemia (Depkes RI, 2005)

Seperti telah diketahui, pada pasien DM terjadi gangguan sekresi insulin basal dan prandial untuk mempertahankan kadar glukosa darah dalam batas normal baik pada keadaan puasa maupun setelah makan. Dengan mengetahui mekanisme tersebut, maka telah dipahami bahwa hakikat pengobatan DM adalah menurunkan kadar glukosa darah baik puasa maupun setelah makan. Dalam rangka mencapai sasaran pengobatan yang baik, maka diperlukan insulin dengan karakteristik menyerupai orang sehat, yaitu kadar insulin yang sesuai dengan kebutuhan basal dan prandial. Pemberian insulin basal, selain insulin prandial, merupakan salah satu strategi pengobatan untuk memperbaiki kadar glukosa darah puasa atau sebelum makan. Oleh karena glukosa darah setelah makan merupakan keadaan yang dipengaruhi oleh kadar glukosa darah puasa, maka diharapkan dengan menurunkan kadar glukosa darah basal, kadar glukosa darah setelah makan juga ikut turun. Cara pemberian insulin basal adalah dengan cara drip insulin kerja cepat (hanya pada pasien rawat inap) atau insulin kerja lama subkutan.

Idealnya, sesuai dengan keadaan fisiologis tubuh, terapi insulin diberikan sekali untuk kebutuhan basal dan tiga kali dengan insulin prandial untuk kebutuhan setelah makan. Namun demikian, terapi insulin yang diberikan dapat divariasikan sesuai dengan kenyamanan penderita selama terapi insulin mendekati kebutuhan fisiologis. Berbagai macam rejimen terapi insulin yang diberikan dengan suntikan multipel seperti dianjurkan oleh Cheng and Zinman dalam Buku Joslins Diabetes Mellitus dapat dilihat pada Tabel. Rejimen injeksi harian multipel ini diterapkan untuk penderita dengan DMT1. Walaupun banyak cara yang dapat dianjurkan, namun prinsip dasarnya adalah sama; yaitu insulin prandial dikombinasikan dengan insulin basal dalam usaha untuk menirukan sekresi insulin fisiologis.

Diabetes yang tidak terkontrol dengan baik dapat menimbulkan komplikasi akut (hipoglikemik dan hiperglikemik) dan kronis. Komplikasi kronis meliputi makrovaskular dan mikrovaskular. Makrovaskular terdiri dari penyakit jantung koroner (coronary heart disease = CAD), penyakit pembuluh darah otak, dan penyakit pembuluh darah perifer (peripheral vascular disease = PVD). Sedangkan mikrovaskular yaitu retinopati, nefropati, dan neuropati. (Depkes RI, 2005)Pasien Ny.M juga mengeluh sering kesemutan. Gejala ini merupakan salah satu komplikasi dari DM ini.

B. DISPEPSIADispepsia merupakan istilah yang umum dipakai untuk suatu sindroma atau kumpulan gejala/keluhan berupa nyeri atau rasa tidak nyaman pada ulu hati, mual, kembung, muntah, sendawa, rasa cepat kenyang, dan perut merasa penuh/begah. Keluhan tersebut dapat secara bergantian dirasakan pasien atau bervariasi baik dari segi jenis keluhan atau pun kualitasnya (Andre et al, 2013). Sindrom atau keluhan ini dapat disebabkan atau didasari oleh berbagai penyakit, tentunya termasuk pula penyakit pada lambung, yang diasumsikan oleh orang awam sebagai magh. Hal ini sesuai dengan gejala yang dirasakan oleh Ny.M yaitu adanya nyeri ulu hati, terasa panas, dan mual.Dispepsia fungsional dibagi menjadi 3 kelompok : (1) dispepsia tipe ulkus, yang lebih dominan adalah nyeri epigastrik, (2) dispepsia tipe motilitas, yang lebih dominan adalah keluhan kembung, mual, muntah, rasa penuh, cepat kenyang, (3) dispepsia tipe non-spesifik tidak ada keluhan yang dominan (Djojoningrat, 2006).Terapi medikamentosa dispesia ada beberapa, yaitu : antasida, penyekat H2 reseptor, penghambat pompa proton, stoproteksi, metoklopramid, domperidon, cisapride, agonis motilis, dan obat lain sesuai gejala (Djojoningrat, 2006).

REFLEKSI KASUS

Identitas pasienNama/ Inisial: Ny. MUsia: 25 tahunNo. RM:Jenis kelamin:Diagnosis: Diabetes mellitus tipe 1, neuropati et causa DM tipe 1, dispepsiaPengambilan kasus pada minggu ke : 6

A. Latar Belakang Pemilihan KasusPada tahun 2003, secara global diperkirakan terdapat 65.000 kasus baru DM pada anak setiap tahunnya. Jumlah ini cukup banyak dan semua anak ini memerlukan insulin seumur hidupnya. Berdasarkan penelitian epidemiologi, WHO memperkirakan bahwa pada tahun 2009 jumlah penderita diabetes mellitus di atas umur 20 tahun berjumlah 150 juta orang dan dalam kurun waktu 25 tahun akan meningkat menjadi 30 juta. Jumlah tertinggi penderita diabetes mellitus terdapat di kawasan Asia Tenggara termasuk Indonesia. Di jawa tengah prevalensi penderita DM tipe 1 pada tahun 2007 sebesar 0,09%. (IDAI, 2009)Diabetes mellitus tipe 1 merupakan penyakit metabolik kronis dimana terjadi gangguan pankreas untuk menghasilkan insulin. Gangguan produksi insulin pada DM Tipe 1 umumnya terjadi karena kerusakan sel-sel pulau Langerhans yang disebabkan oleh reaksi otoimun. (Depkes RI, 2005).Diabetes mellitus ditandai dengan keluhan seperti polidipsi, poliuria, polifagi, dan penurunan berat badan tanpa sebab yang jelas. Apabila gejala tersebut jelas maka diabetes mellitus bisa ditegakkan hanya dengan satu kali pemeriksaan GDS (>200mg/dl). Tetapi apabila gejala tidak jelas maka perlu ada satu pemeriksaan tambahan yaitu GDP (>126 mg/dl) atau GD2JPP (>200 mg/dl). (Depkes RI, 2005)Diabetes mellitus ini merupakan penyakit yang mampu menyebabkan berbagai komplikasi baik akut maupun jangka panjang yang harus diwaspadai. Komplikasi akut seperti hipoglikemik sering terjadi pada penderita DM tipe 1 akibat dosis yang terlalu besar atau diet yang terlalu ketat. Komplikasi kronis terbagi menjadi mikrovaskular (retinopati, nefrovaskular, neuropati) dan makrovaskular (penyakit jantung koroner (coronary heart disease = CAD), penyakit pembuluh darah otak, dan penyakit pembuluh darah perifer) (Depkes RI, 2005). Oleh karena itu perlu adanya deteksi dini terhadap penyakit diabetes mellitus terutama mereka yang beresiko agar angka kejadian komplikasi juga menurun.

B. Refleksi Kasus ditinjau dari Aspek KeislamanBeribadah merupakan kewajiban bagi setiap muslim sebagaimana yang telah Allah firmankan dalam surah Adzariyat ayat 56, Dan kami tidak mencptakan jin dan manusia kecuali agar mereka menyembah kepada-Ku. Berdasarkan ayat ini jelas bahwa tidak ada alasan bagi manusia untuk meninggalkan ibadahnya selagi masih hidup. Rukun islam yang kedua setelah syahadat adalah shalat. Jadi, kewajiban pertama seseorang yang telah menyatakan diri masuk islam adalah shalat. Tidak diperbolehkan seorang muslim meninggalkan shalat kecuali tiga hal, yaitu tertidur hingga terbangun, orang gila hingga tersadar, dan belum baligh. Keadaan pasien Ny.M ini tidak memenuhi kriteria tersebut. Ny.M telah baligh dan dalam keadaan sadar sehingga kewajiban shalat tidak gugur. Akan tetapi, islam adalah agama yang indah. Allah SWT tidak menurunkan agama islam untuk membebankan manusia kecuali sesuai kemampuan individu tersebut (Al-araf: 42). Hal ini juga berlaku bagi orang yang sedang sakit.

Hadist lain menyebutkan bahwa,

Ny.M dirawat karena penyakit diabetes mellitus tipe satu dan dispepsia dimana Ny.M masih tersadar, mampu berkomunikasi, dan bergerak. Keadaan Ny.M tersebut diperbolehkan untuk shalat sambil duduk, tetapi tidak untuk shalat sambil tidur. Dalam shalat tentu memiliki beberapa syarat sah shalat salah satunya adalah berwudhu. Tetapi bagi orang sakit, seperti kasus pada Ny.M ini, Allah SWT memberikan kemudahan terhadapnya.

Adapun bagi orang sakit apabila ia tidak bisa berwudhu maka diperbolehkan untuk bertayamum. Allah SWT bersabda,

Tatacara bertayamum sebagaimana yang telah dicontohkan oleh Rasulullah SAW adalah sebagai berikut

Hadist lain menyebutkan,

Ny.M tentu bisa mempraktikkan tayamum untuk bersuci sebelum shalat karena Ny.M mengeluh mual dan muntah karena dispepsia tersebut. Keadaan kedinginan karena air akan menyebabkan vasokonstriksi perifer dan vasodilatasi gaster sehingga terjadi peningkatan asam lambung yang dapat memperparah mual muntah tersebut. Adapun penyakit DM tipe satu yang diderita Ny.M tidak menyebabkan kemudahan untuk shalat sambil duduk kecuali dalam keadaan tertentu seperti keadaan sesak akibat komplikasi nefropati, ketoasidosis, maupun keadaan lain yang menyebabkan Ny.M tidak memungkinkan untuk shalat sambil berdiri.Penyakit Ny.M yaitu DM tipe satu merupakan penyakit kronis yang akan diderita seumur hidupnya. Penyakit ini tidak bisa disembuhkan tetapi bisa dikontrol. Diharapkan Ny.M selalu bersabar dan berusaha untuk mengontrol penyakitnya tersebut karena dengan bersabar maka pasien akan lebih tenang dan tidak stres karena stres mampu memperparah penyakitnya. Shalat pun mampu memberikan kelapangan hati bagi seseorang termasuk si sakit. Allah telah bersabda dalam surah Al-Baqarah ayat 153, Hai orang-orang yang beriman, mintalah pertolongan (kepada Allah) dengan sabar dan mengerjakan shalat, sesungguhnya Allah beserta orang-orang yang sabar. Si sakit harus diyakinkan bahwa ia memiliki Allah SWT dan Allah pun tidak akan memberikan suatu masalah melebihi kemampuannya.Allah tidak membebani seseorang kecuali sesuai dengan batas kemampuannya. Baginya ganjaran untuk apa yang diusahakannya, dan ia akan mendapat siksaan untuk apa yang diusahakannya. Dan mereka berkata, Ya Tuhan kami, janganlah Engkau menghukum kami jika kami lupa atau kami berbuat salah. Ya Tuhan kami, janganlah Engkau membebani kami tanggung jawab seperti Engkau telah bebankan atas orang-orang sebelum kami. Ya Tuhan kami janganlah Engkau membebani kami apa yang kami tidak kuat menanggungnya; dan maafkanlah kami dan ampunilah kami serta kasihanilah kami kerana Engkaulah Pelindung kami, maka tolonglah kami terhadap kaum kafir.(Al Baqarah : 287)Setiap permasalahan itu selalu ada hikmahnya. Diharapkan Ny.M mampu menjadikan sakitnya sebagai ladang amal dan penggugur dosanya.Tidaklah seorang muslim tertimpa suatu penyakit dan sejenisnya, melainkan Allah akan mengugurkan bersamanya dosa-dosanya seperti pohon yang mengugurkan daun-daunnya.(HR. Bukhari no. 5660 dan Muslim no. 2571).Tidaklah seseorang muslim ditimpa keletihan, penyakit, kesusahan, kesedihan, gangguan, kegundah-gulanan hingga duri yang menusuknya, melainkan Allah akan menghapuskan sebagian dari kesalahan-kesalahannya.(HR. Bukhari no. 5641).Tidaklah menimpa seorang mukmin rasa sakit yang terus menerus, kepayahan, penyakit, dan juga kesedihan, bahkan sampai kesusahan yang menyusahkannya, melainkan akan dihapuskan dengan dosa-dosanya.(HR. Muslim no. 2573).Bencana senantiasa menimpa orang mukmin dan mukminah pada dirinya, anaknya dan hartanya, sehingga ia berjumpa dengan Allah dalam keadaan tidak ada kesalahan pada dirinya.(HR. Tirmidzi no. 2399, Ahmad II/450, Al-Hakim I/346 dan IV/314, Ibnu Hibban no. 697, dishohihkan Syeikh Albani dalam kitabMawaaridizh Zham-aanno. 576).Sesungguhnya Allah benar-benar akan menguji hamba-Nya dengan penyakit, sehingga ia menghapuskan setiap dosa darinya.(HR. Al-Hakim I/348, dishohihkan Syeikh Albani dalam kitabShohih Jamiis Shoghirno.1870).Tidaklah seorang muslim tertusuk duri atau yang lebih dari itu, melainkan ditetapkan baginya dengan sebab itu satu derajat dan dihapuskan pula satu kesalahan darinya.(HR. Muslim no. 2572).Sakit demam itu menjauhkan setiap orang mukmin dari api neraka.(HR. Al-Bazzar, dishohihkan Syeikh Albani dalam kitabSilsilah al Hadiits ash Shohihahno. 1821).Janganlah kamu mencaci-maki penyakit demam, karena sesungguhnya (dengan penyakit itu) Allah akan menghapuskan dosa-dosa anak Adam sebagaimana tungku api menghilangkan kotoran-kotoran besi.(HR. Muslim no. 2575).Walaupun demikian, Ny.M tetap harus berusaha untuk mengontrol penyakitnya tidak semata-mata hanya berdoa dan bersabar karena Allah SWT telah menjanjikan bahwa Allah tidak menurunkan penyakit melainkan pasti menurunkan obatnya. (HR. Bukhari No.5678). Perlu ditekankan disini bahwa seseorang dengan penyakit kronis memiliki peluang lebih besar untuk berobat pada yang bukan ahlinya. Inilah pentingnya kekuatan bersabar itu, jangan sampai Ny.M terjerumus pada hal-hal yang haram karena ketidaksabarannya dalam pengobatan yaitu berobat pada yang bukan ahlinya.

C. Refleksi Kasus ditinjau dari Aspek Sosial-EkonomiPenyakit diabetes mellitus tipe satu atau IDDM (Insulin-dependent diabetes mellitus) merupakan penyakit diabetes mellitus dimana pengobatannya selalu membutuhkan insulin. Insulin ini membutuhkan biaya yang cukup mahal. Harga satu pen insulin sekitar 100-300 ribu rupiah padahal satu pen hanya berisi 100 unit. Jadi tiap pasien akan mendapatkan lebih dari satu pen sebulannya sesuai jumlah unit yang digunakan. Hal ini tentu membebani dan berpengaruh pada pengeluaran keluarga si pasien. Pasien dengan penghasilan menengah ke bawah bisa jadi tidak kuat untuk membeli insulin ini. Hal ini menjadi salah satu faktor penyebab ketidakpatuhan pasien sehingga bisa meningkatkan angka morbiditas komplikasi dan mortalitas. Namun, dengan adanya Badan Penyelenggara Jaminan Sosial (BPJS) keuangan pasien terbantu. Badan ini memang dirancang agar tiap pengguna jasanya dapat saling membantu di bidang keuangan sehingga tidak memberatkan si pasien sendiri, termasuk Ny.M sebagai pengguna jasa BPJS.Penyakit diabetes mellitus pada Ny.M tidak sampai menyebabkan produktivitas pasien menurun. Pasien baru mengetahui penyakitnya kurang lebih 5 tahun dan sampai saat ini pasien belum terkena komplikasi yang serius. Sehingga dari segi keuangan dan sosial seharusnya tidak terganggu, kecuali keadaan dimana pasien harus istirahat di rumah sakit karena dispepsianya kambuh. Namun, perlu diperhatikan bahwa efek samping tersering penggunaan insulin adalah hipoglikemia. Penyebabnya beragam, bisa karena kurang asupan atau dosis yang terlalu tinggi. Pasien, keluarga, dan klinisi perlu mencermati ini agar angka kekerapan mondok berkurang sehingga produktvitas sehari-hari juga tidak terganggu.

Umpan balik dari pembimbing

Wonogiri, ...TTD Dokter PembimbingTTD Dokter Muda

-------------------------------------------------------------------

DAFTAR PUSTAKA

Djojodiningrat, D., 2006. Dispepsia Fungsional, dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid I. Pusat Penerbitan Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.Tim konsensus insulin, Petunjuk Praktis Penyakit Insulin pada Diabetes Mellitus, Jakarta.IADI, 2009. Konsensus Praktis Pengelolaan Diabetes Mellitus Tipe 1. UKK Endokrinologi Anak dan Remaja, Jakarta.Perkeni, 2011. Konsensus Pengendalian dan Pencegahan Diabetes Mellitus Tipe2 di Indonesia, Jakarta.Deokes RI, 2005. Pharmaceutical Care Untuk Penyakit Diabetes Mellitus. Direktorat Bina Farmasi Komunitas dan Klinik Direktorat Jenderal Bina Kefarmasian dan Alat Kesehatan, Jakarta.