Manajemen Elektrolit- Referatkasus.blogspot.com

7/23/2019 Manajemen Elektrolit- Referatkasus.blogspot.com

http://slidepdf.com/reader/full/manajemen-elektrolit-referatkasusblogspotcom 1/28

1

BAB I

PENDAHULUAN

Elektrolit adalah zat kimia yang menghasilkan partikel-partikel bermuatan listrik yang

disebut ion jika berada dalam larutan. Elektrolit terdapat pada seluruh cairan tubuh. Cairan

tubuh mengandung oksigen, nutrien, dan sisa metabolisme (seperti karbondioksida), yang

semuanya disebut ion. Beberpa jenis garam akan dipecah menjadi elektrolit. Contohnya NaCl

akan dipecah menjadi Na dan Cl-. !ecahan elektrolit tersebut merupakan ion yang dapat

mengahantarkan arus litrik. Elektrolit adalah substansi ion-ion yang bermuatan listrik yang

terdapat pada cairan. "atuan pengukuran elektrolit menggunakan istilah millie#ui$alent

(mE#). "atu millie#ui$alent adalah akti$itass secara kimia dari % mg dari hidrogen. &

'on-ion positi disebut kation. Contoh kation antara lain natrium, kalium, kalsium,

dan magnesium

ion-ion negati disebut anion. Contoh anion antara lain klorida, bikarbonat, dan

osat.

Cairan dan elektrolit sangat diperlukan dalam rangka menjaga kondisi tubuh tetap

sehat. eseimbangan cairan dan elektrolit di dalam tubuh adalah merupakan salah satu bagian dari isiologi homeostatis. Cairan dan elektrolit merupakan bagian dalam tubuh yang

berperan dalam memelihara ungsi dari organ tubuh. eseimbangan cairan dan elektrolit

sangat penting dalam proses hemostasis baik untuk meningkatkan kesehatan maupun dalam

proses penyembuhan penyakit. eseimbangan cairan dan elektrolit melibatkan komposisi dan

perpindahan berbagai cairan tubuh. Cairan dan elektrolit masuk ke dalam tubuh melalui

makanan, minuman, dan cairan intra$ena ('*) dan didistribusi ke seluruh bagian tubuh.

eseimbangan cairan dan elektrolit berarti adanya distribusi yang normal dari air tubuh total

dan elektrolit ke dalam seluruh bagian tubuh. eseimbangan cairan dan elektrolit saling

bergantung satu dengan yang lainnya, jika salah satu terganggu maka akan berpengaruh pada

yang lainnya.

+angguan cairan dan elektrolit dapat membaa pasien dalam kegaatan yang kalau

tidak dikelola dengan cepat dan tepat dapat menimbulkan kematian. saha pemulihan

kembali $olume serta komposisi cairan dan elektrolit tubuh dalam kondisi yang normal



2

disebut resusitasi cairan dan elektrolit. !enyebab utama gangguan cairan dan elektrolit adalah

diare, muntah-muntah, peritonitis, ileus obstrukti, puasa, terbakar, atau karena perdarahan

yang banyak. iap penyakit memiliki gangguan tersendiri sehingga sasaran terapinya juga

berbeda. /gar terapi cairan tepat pada sasaran, diperlukan selain pengetahuan tentang

patoisiologi penyakit, juga isiologi dari cairan tubuh kita.

+angguan elektrolit sering dikaitkan dengan abnormalitas dan kegaatan

kardio$askular dan neurologis. /bnormalitas ini jika tidak dikelola akan dapat menimbulkan

henti jantung yang menyulitkan proses resusitasi. !ada beberapa kasus, gangguan elektrolit

harus segera di koreksi dan di terapi sesegera mungkin tanpa harus menunggu hasil

laboratorium keluar.



3

BAB II

KELAINAN ELEKTROLIT

1. Potasium / Kalium (K)

alium adalah kation yang paling banyak pada intraseluler. 'on kalium 012 berada

pada cairan intasel, hanya 32 berada pada cairan ekstrasel. alium dapat diperoleh melalaui

makanan seperti daging, buah-buahan dan sayuran (lihat table). 4umlah normal &,5-5,5

mE#67t.

onsentrasi kalium yang membentuk gradient lintas membrane menentukan

eksitabilitas dari sel syara dan sel otot, termasuk myocardium. !erubahan yang mendadak



4

dan6atau signiikan dari konsentrasi kalium dapat menyebabkan kondisi 6konsekuensi yang

mengancam nyaa.

E$aluasi dari kalium serum harus mempertimbangkan eek perubahan pada p8

darah. 4ika p8 darah turun, kalium serum meningkat, karena adanya pergeseran kalium dari

intraselular ke intra$ascular. etika p8 darah naik, kalium serum turun, karena terjadi

pergeseran kalium dari intra$ascular menuju intraselular. Eek perubahan p8 darah dari seruk

kalium harus diantisipasi selama teraoi untuk hiperkalemia atau hipokalemia atau terapi lain

yang menyebabkan perubahan pada p8 darah (missal 9 terapi pada ketoasidosis diabetikum).

Hyperkalemia

8iperkalemia merupakan suatu keadaan di mana kadar kalium dalam darah tinggi.

:alaupun hiperkalemia dideinisikan sebagai konsentrasi kalium dalam darah ; 5 mE#67,

masih dibagi lagi menjadi ringan 5 < = mE#67, sedang = < > mE#67 dan berat ; > mE#67

yang dengan semua klasiikasi tersebut hiperkalemia merupakan kondisi yang berbahaya dan

harus segera dilakukan terapi. 8iperkalemia paling sering terjadi pada pasien dengan

penyakit ginjal stadium akhir (E"?@). !enyebab lain ditunjukjan pada table dibaah.

'dentiikasi dari penyebab utama hiperkalemia akan sangat membantu dalam identiikasi dan

penatalaksanaan secara cepat.

+ejala dan tanda yang muncul pada hiperkalemia antara lain, kelemahan /weakness,

paralisis ascending, dan gagal naas. erjadi berbagai perubahan pada E+ pada pasien

dengan hiperkalemia. !ada tahap aal ditemukan peaked T waves (tenting). arena serum

kalium yang terus meningkat lebih tinggi lagi akan terjadi gelombang ! yang mendatar,

inter$al !? yang memanjang (tanda < tanda Blokade jantung derajat % ), kompleks A?" yang

melebar, gelombang " yang lebih dalam, dan bersatunya gelombang " dan dapat dilihat pada E+. 4ika hiperkalemia diacuhkan tidak mendapatkan terapi dapat berkembang menjadi

sine wave pattern, irama idio$entricular, dan henti jantung asistol.



5

abel obat obatan yang menyebabkan hiperkalemia dan mekanismenya.



6

Hiperalemia Ai!at Perpi"#a$a" Kalium I"teromparteme"

!erpindahan kalium keluar dari sel dapat terlihat pada asidosis, lisis sel setelah

kemoterapi, hemolisis, rhabdomiolisis, trauma masi jaringan, o$erdosis digitalis, pemberian

arginin hidroklorida, dan blokade 3-adrenergik.

Blokade 3-adrenergik mencetuskan peningkatan kadar kalium plasma yang terjadi

setelah olahraga. igitalis menghambat Na < /!ase pada membran selD o$erdosis

digitalis telah dilaporkan menyebabkan hiperkalemia pada beberapa pasien. /rginin

hidroklorida, yang digunakan untuk mengobati alkalosis metabolik, dapat menyebabkan

hiperkalemia saat kation arginin memasuki sel dan ion kalium keluar dari sel untuk menjaga

netralitas muatan.



7

Hiperalemia Ai!at Pe"uru"a" Esresi Kalium pa#a %i"&al

!enurunan ekskresi kalium pada ginjal merupakan hasil dari (%) reduksi iltrasi

glomerulus, (3) penurunan akti$itas aldosteron, atau (&) deek sekresi kalium di neron distal.

@iltrasi glomerulus rata-rata kurang dari 5 m76menit hampir selalu berhubungan

dengan hiperkalemia. !asien dengan penurunan tingkat kerusakan ginjal dapat juga

berkembang menjadi hiperkalemia jika terjadi peningkatan beban kalium (makanan,

katabolik, atau iatrogenik). remia juga dapat mengganggu akti$itas Na < /!ase.

8iperkalemia karena menurunnya akti$itas aldosteron dapat merupakan hasil dari

deek primer pada sintesis hormon adrenal atau deek pada sistem renin-angiotensian-

aldosteron. !asien dengan insuisiensi primer adrenal (penyakit /ddison) dan yang

berhubungan dengan deisiensi enzim 3%-hidroksilase telah diketahui berhubungan dengan

gangguan sintesis aldosteron.

bat yang mengintererensi sistem renin-angiotensin-aldosteron berpotensi untuk

menimbulkan hiperkalemi, terutama yang memiliki kerusakan ginjal. N"/' menghambat

pelepasan prostaglandin-mediated renin. bat /CE' (/ngiotensin Con$erting Enzym

'nhibitor) mengintererensi angiotensin II mediated release of aldosterone. osis besar

heparin dapat menginteerensi sekresi aldosteron. iuretik hemat kalium "pironolakton

secara langsung mengantagonis akti$itas aldosteron di ginjal.

!enurunan ekskresi kalium dapat juga terjadi akibat deek intrinsik atau didapat pada

kemampuan ginjal untuk mengsekresi kalium pada neron distal. eek seperti ini dapat

terjadi pada ungsi ginjal yang normal dan tidak responsi terhadap terapi mineralokortikoid.

+injal pasien dengan pseudohipoaldosteronisme menunjukkan resistensi intrinsik terhadap

aldosteron.

Hiperalemia Ai!at Pe"i"'ata" I"tae Kalium

!eningkatan beban kalium jarang terjadi pada indi$idu normal kecuali kalium dalam

jumlah yang besar diberikan secara cepat dan intr$ena. 8iperkalemia, bagaimanapun, dapat

terlihat meningkat pada pasien yang menerima -bloker atau dengan gangguan ungsi ginjal

atau deisiensi insulin. "umber kalium yang tidak disadari termasuk penisilin kalium,



8

pengganti natrium (terutama garam kalium), dan transusi whole blood yang disimpan. adar

kalium plasma pada satu unit whole blood dapat meningkat menjadi &F mE#67 setelah

penyimpanan 3% hari. ?esiko hiperkalemia dari transusi berulang dapat direduksi (tetapi

tidak dieliminasi) dengan meminimalkan $olume plasma yang diberikan melalui transusi

Paked !ed "ell (!?C).

Hypokalemia

8ipoklemia merupakan suatu keadaan kekurangan kadar kalium dalam darah.

8ipokalemia dideinisikan sebagai kondisi dimana le$el serum kalium dalam darah G

&,5mE#67. !enyebab paling sering adalah kehilangan potassium6kalium melalui saluran cerna

( diare, penggunaan laHati$es), kehilangan melalui ginjal (hiperaldosteronisme, hiperglikemia

parah, obat < obatan diuretic yang tidak hemat kalium, karbenisilin, sodium penicillin,

amotericin B), pergeseran intraselular ( alkalosis atau peningkatan p8 darah) dan malnutrisi.

Bentuk konsekuensi utama dari kondisi hipokalemia yang parah terjadi pada sel syara dan

otot (termasuk otot jantung). Iyokardium sangat sensiti$e terhadap eek hipokalemia,

terutama pada pasien yang memiliki penyakit arterial jantung (C/) atau yang menggunakan

obat < obatan deri$ate digitalis. !enyebab hipokalemia dan obat < obatan yang menyebabkan

hipokalemia dapat dilihat pada table dibaah

abel 3. !enyebab potensial 8ipokalemia



9

abel &. bat < obatan penyebab hipokalemia

+ejala dari hipokalemia ringan antara lain kelemahan6weakness, kelelahan6 fatig#e,

paralisis, kesulitan bernaas, konstipasi, ileus paralitik dan leg ramps. !ada kondisi

hipokalemia yang lebih parah, akan terjadi gangguan pada eksitabilitas dan konduksi dari

jaringan otot jantung.



10

8ipokalemia dapat menimbulkan gelombang E+ seperti gelombang , gelombang

yang mendatar, aritmia (terutama pasien yang memakai obat < obatan digitalis), yang lebih

jarang terjadi aritmia $entricular. "elanjutnya dapat berkembang menjadi P#lseless $lektrial

%tivity (P$%) atau asistol.

Hipoalemia Ai!at Perpi"#a$a" Kalium I"teromparteme"

8al ini terjadi saat alkalosis, terapi insulin, pemberian 3-adrenergik agonis, dan

hipotermia. 8ipokalemia juga dapat terjadi pada transusi sel darah merah bekuD di mana sel-

sel tersebut kehilangan kalium saat proses pengaetan.

Hipoalemia Ai!at Pe"i"'ata" Ke$ila"'a" Kalium

8al ini hampir selalu disebabkan oleh kelainan ginjal dan gastrointestinal.

!engeluaran kalium melalui ginjal kebanyakan merupakan hasil dari diuresis atau

peningkatan akti$itas mineralokortikoid. !eningkatan kehilangan kalium dari gastrointestinal

kebanyakan disebabkan oleh muntah atau diare. !eningkatan pembentukan keringat kronik

biasanya menyebabkan hipokalemia, terutama saat intake kalium dibatasi. ialisis dengan

larutan rendah kalium dapat pula menyebabkan hipokalemia.

Hipoalemia Ai!at Pe"uru"a" I"tae Kalium

leh karena kemampuan ginjal untuk menurunkan eskresi kalium rendah, yaitu 5-3F

mE#67, adanya penurunan intake kalium sangat berpengaruh terhadap terjadinya

hipokalemia. 'ntake kalium yang rendah, bagaimanapun, sering meningkatkan eek dari

peningkatan kehilangan kalium.

. o#ium / Natrium (Na)

Natrium merupakan kation paling banyak pada cairan ekstrasel serta sangat berperan

dalam keseimbangan air, hantaran impuls sara dan kontraksi otot. 'on natrium didapat dari

saluran pencernaan, makanan atau minuman kemudian masuk ke dalam cairan ekstrasel

melalui proses diusi. !engeluaran ion natrium melalui ginjal, pernapasan, saluran

pencernaan dan kulit. !engaturan konsentrasi ion natrium dilakukan oleh ginjal, jika



11

konsentrasi natrium serum menurun maka ginjal akan mengeluarkan cairan sehingga

konsentrasi natrium akan meningkat. "ebaliknya jika terjadi peningkatan konsentrasi natrium

serum maka akan merangsang pelepasan /8 sehingga ginjal akan menahan air. 4umlah

normal %&5-%J1 mE#67t

Natrium merupakan komponen utama ekstraselular. !eningakatan akut dari serum natrium

menyebabkan kenaikan yang akut pada osmolalitas serum. !enurunan secara akut dari

natrium serum akan menyebabkan penurunan yang cepat terhadap osmolalitas serum.

onsentrasi natrium dan osmolalitas intra$ascular dan interstitial saling menyeimbangkan

melalui membrane $ascular.

!enurunan secara akut serum Na akan menyebabkan pergeseran air dari intra$ascular menuju

ke interstitial yang bisa mengakibatkan serebral edema. !eningkatan akut serum Na akan

menyebabkan pergeseran air dari interstitial ke intra$ascular.

oreksi pada pasien hiponatemi yang terlalu cepat akan mengakibatkan pontine myelinolysis

dan erebral bleeding. ntuk alas an tersebut monitor secara ketat terhadap pasien

hiponatremia dan hipernatremia harus dilakukan. "aat mungkin dilakukan, maka koreksi

serum Na harus dilakukan secara perlahan, control secara teratur dan jeli pada serum Na

dilakukan selama J1 jam untuk menghindari koreksi yang berlebihan6overorretion.

smolalitas serum dapat dihitung dengan ormula berikut 9

Hypernatremia

8ipernatremia merupakan suatu keadaan dimana kadar natrium dalam plasma tinggi.

8ipernatremia dideinisikan sebagai kadar natrium dalam plasma ; %JF < %J5 mE#67.

8ipernatremia disebabkan oleh peningkatan primer natrium atau kehilangan cairan.

!eningkatan natrim primer ( primary gain of sodi#m) dapat disebabkan oleh

hiperaldosteronisme (mineralokortikoid yang berlebihan), cushing syndrome (glukokortikoid

yang berlebihan), atau pemberian cairan hipertonik yang mengandung Na atau bikarbonat



12

yang berlebihan. ehikangan cairan dapat terjadi melalui saluran gastrointestinal atau renal

( osmotic dieresis atau diabetes insipidus).

8ipernatremia dapat menyebabkan gejala neurologis seperti perubahan status mental,

kelemahan, iritabilitas, deicit neurologis ocal, bahkan koma atau kejang. eparahan dari

gejala ditentukan oleh kecepatan dan besarnya perubahan serum Na. 8ipernatremia dapat

terjadi pada kondisi iso$olemik, hipo$olemik dan hiper$olemik. abel dibaah ini

menunjukan beberapa klasiikasi penyebab hipernatremia berdasarkan $olume darah.

Hiper"atremia #a" *umla$ Total Natrium Tu!u$ +a"' Re"#a$

!asien ini kehilangan baik natrium maupun air, tetapi kehilangan air melebihi

kehilangan natrium. ehilangan hipotonik dapat disebabkan oleh renal (diuresis osmotik)

atau ektrarenal (diare atau berkeringat). !ada kasus lainnya, pasien biasanya memiliki

maniestasi berupa tanda-tanda hipo$olemia. onsentrasi natrium dalam urine biasanya lebih

dari 3F mE#67 pada sebab renal dan kurang dari %F mE#67 pada sebab ekstrarenal.

Hiper"atremia #a" *umla$ Total Natrium Tu!u$ +a"' Normal

!asien ini umumnya bermaniestasi dengan kehilangan air tanpa hipo$olemia berlebih

kecuali jika terjadi kehilangan air yang masi. 4umlah total natrium biasanya normal.

ehilangan air yang murni dapat terjadi melalui kulit, traktus respiratorius, atau ginjal.

!enyebab utama hipernatremia dengan jumlah total natrium tubuh yang normal adalah

diabetes insipidus (pada pasien sadar). iabetes insipidus ditandai dengan rusaknya

kemampuan ginjal untuk memekatkan urine baik karena menurunnya sekresi /8 (diabetes

insipidus sentral) ataupun karena kegagalan ginjal untuk berespon normal terhadap /8

sirkulasi (diabetes insipidus nerogenik). "elain itu, Khipernatremia esensialL dialami oleh



13

pasien dengan gangguan sistem sara. !asien ini memiliki osmoreseptor dengan ambang batas

osmolalitas yang tinggi.

Hiper"atremia #a" *umla$ Total Natrium Tu!u$ +a"' Ti"''i

ondisi ini kebanyakan merupakan hasil dari pemberian larutan saline hipertonik

(NaCl &2 atau Na8C& >.52). !asien dengan hiperaldosteronisme primer dan sindroma

Cushing dapat mengalami sedikit peningkatan konsentrasi natrium serum sejalan dengan

peningkatan retensi natrium.

Hyponatremia

8iponatremia merupakan suatu keadaan kekurangan kadar natrium dalam plasma

darah. 8iponatremia dideinisikan sebagai kondisi dimana Na serum G %&F < %&5 mE#67.

8iponatremia terjadi karena meningkatnya kadar air dibandingkan dengan Na serum.

ebanyakan hiponatremia terjadi akibat penurunan eksresi renal terhadap air yang diikuti

dengan intake cairan yang terus menerus atau karena kehilangabn Na leat urin. !enurunan

eksresi renal terhadap air bisa disebabkan oleh 9

ebanyakan kasus hiponatremia berkaitan dengan rendahnya osmolalitas serum

sehingan disebut hipoosmolar hiponatremia. "alah satu pengecualian yang sering adalah

diabetes yang tidak terkontrol sehingga menyebabkan kondisi hiperglikemik hiperosmolar

alaupun konsentrasi serum Na dibaah normal (hipoosmolar hiponatremia).

8iponatremia biassanya asimptomatik kecuali terjadi secara akut dan penurunan

kadar Na G %3F mE#67. erusakan penurunan serum Na menyebabkan pergeseran Na dan air



14

dari intra$ascular menuju interstitial dan menyebabkan edema serebral. !ada kasus ini pasien

akan menunjukan gejala mual, muntah, nyeri kepala, iritabilitas, lethargy, kejang koma atau

bahkan kematian.

"eperti pada hipernatremia, hiponaremia bisa hadir dalam kondsi hipo$olemik,

iso$olemik atau hiper$olemik. 8iponatremia bisa hadir dalam kondisi osmolalitas serum

rendah, normal atau tinggi. iagram dibaah ini menunjukan penyebab hiponatremia

berdasarkan kondisi osmolalitas dan $olume darah.

Hipo"atremia #a" *umla$ Total Natrium Tu!u$ +a"' Re"#a$

ehilangan cairan yang mengakibatkan hiponatremia dapat berasal dari renal atau

ekstrarenal. ehilangan akibat sebab renal, kebanyakan berhubungan dengan diuretik

thiazide dan menghasilkan kadar natrium urine lebih dari 3F mE#67. ehilangan akibat sebab

ekstrarenal biasanya berhubungan dengan gastrointestinal dan menghasilkan urine dengan

kadar natrium kurang dari %F mE#67. !engecualian utama ialah hiponatremia akibat muntah,

yang dapat menghasilkan kadar natrium urine lebih dari 3F mE#67. 8ai ini disebabkan oleh

bikarbonaturia pada alkalosis metabolik yang disertai dengan ekskresi natrium untuk menjaga

netralitas muatan pada urine.

Hipo"atremia #a" *umla$ Total Natrium Tu!u$ +a"' Ti"''i

elainan edematosa ditandai dengan peningkatan baik jumlah total natrium tubuh

maupun B:. etika peningkatan air melebihi natrium, hiponatremia terjadi. elainan

edematosa meliputi gagal jantung kongesti, sirosis, gagal ginjal, dan sindrom nerotik.

8iponatremia pada keadaan ini diakibatkan oleh kerusakan progesi dari ginjal untuk

mengekskresi air dan biasanya paralel dengan keparahan penyakit yang mendasarinya.Iekanisme patoisiologinya meliputi penglepasan /8 nonosmotik dan penurunan aliran

cairan ke segmen pengenceran tubulus distal di neron. *olume KeektiL sirkulasi darah

berkurang.

Hiper"atremia #a" *umla$ Total Natrium Tu!u$ +a"' Normal



15

8iponatremia dengan tidak adanya edema atau hipo$olemia dapat dilihat pada

insuisiensi glukokortikoid, hipotiroidisme, terapi obat (klorpropamid dan sikloosamid), dan

"'/8 ("yndrome o 'nappropriate /ntiiuretic 8ormone). 8iponatremia yang

berhubungan dengan hipoungsi adrenal merupakan akibat dari ko-sekresi /8 dengan C?@

(Corticotrophin-?eleasing @actor).



16

"kema lasiikasi !enyebab 8iponatremia

,. -$lori#e (-l)

lorida merupakan anion utama dari cairan ekstraseluler, ditemukan lebih banyak

pada kompartemen interstitial dan cairan limoid daripada dalam darah. lorida juga

merupakan bagian dari cairan sekresi lambung dan pankreas, keringat, kantung empedu, dan



17

air liur. Natrium dan klorida merupakan komposisi elektrolit terbesar dalam cairan

ekstraseluler dan berperan dalam menentukan tekanan osmotik. lorida diproduksi dalam

lambung, yang dikombinaksikan dengan hidrogen untuk membentuk adam hidroklorida.

ontrol klorida tergantung dari intake klorida, ekskresi, dan absorpsi ion tersebut dari ginjal.

lorida dalam jumlah kecil dibuang dalam eses.=

adar klorida dalam serum mencerminkan pengenceran atau pemekatan yang terjadi

di cairan ekstrseluler serta menunjukkan secara langsung proporsi konsentrasi natrium.

smolalitas serum paralel dengan kadar klorida. "ekresi aldosteron meningkatkan reabsorpsi

natrium, yang juga meningkatkan reabsorpsi klorida. !leksus koroid, yang mensekresi

erebrospinal fl#id di otak, bergantung pada natrium dan klorida untuk menarik air dan

membentuk proporsi dari erebrospinal fl#id .=

Bikarbonat memiliki hubungan dengan klorida. "aat klorida berpindah dari plasma

menuju sel darah merah (disebut dengan hloride shift ), bikarbonat berpindah kembali ke

plasma. 'on hidrogen terbentuk, yang kemudian membantu pelepasan oksigen dari

hemoglobin. =

etika kadar salah satu dari elektrolit ini terganggu (natrium, bikarbonat, dan klorida),

kedua elektrolit lainnya pun akan terpengaruh. lorida berperan dalam menjaga

keseimbangan asam basa dan bekerja sebagai buer dalam pertukaran oksigen dan

karbondioksida dalam sel darah merah. lorida diperoleh dari makanan seperti garam dapur.

adar normal klorida dalam serum ialah 0><%F> mE#67.= "edangkan kebutuhan

asupan klorida ialah %<3 mE#6kgBB6hari.5

HIPERKLOREMIA6

adar klorida serum yang tinggi dapat mengakibatkan hiperkloremia asidosismetabolik oleh karena iatrogenik pemberian klorida seperti larutan NaCl F.02, larutan NaC7

F.J52, atau larutan ?inger 7aktat. ondisi ini dapat pula disebabkan oleh kehilangan ion

bikarbonat dari ginjal dan saluran pencernaan yang diikuti dengan peningkatan ion klorida.

'on klorida dalam bentuk garam asam terakumulasi, dan asidosis terjadi dengan menurunnya

ion bikarbonat. rauma kepala, peningkatan produksi keringat, kelebihan hormon



18

mineralokortikoid, dan penurunan iltrasi ginjal dapat menuju peningkatan kadar klorida

serum.

a"iestasi Kli"i Hiperloremia

anda dan gejala dari hiperkloremia hampir menyerupai asidosis metabolikD

hiper$olemia dan hipernatremia. akipneuD kelemahanD letargiD napas yang dalam dan cepatD

kemampuan kogniti yang menurunD dan hipertensi dapat terjadi. 4ika tidak diterapi,

hiperkloremia dapat menuju pada penurunan cardiac output, disaritmia, dan koma. adar

klorida yang tinggi diikuti dengan kadar natrium yang tinggi serta retensi cairan.

HIPOKLOREMIA

8ipokloremia dapat terjadi akibat drainase tube gastrointestinal, s#tion lambung,

pembedahan lambung, muntah berat, dan diare. !emberian larutan intra$ena dengan kadar

klorida rendah, intake natrium yang rendah, penurunan kadar natrium, alkalosis metabolik,

transusi masi darah, terapi diuretik, luka bakar, dan demam dapat menyebabkan

hipokloremia. !emberian aldosteron, /C8, kortikosteroid, bikarbonat, dan laksati dapat

menyebabkan penurunan kadar klorida serum. "aat klorida menurun (biasanya karena

penurunan $olume), ion natrium dan bikarbonat ditahan oleh ginjal untuk menyeimbangkan

kehilangan klorida. Bikarbonat terakumulasi di cairan ekstraseluler, yang meningkatkan p8

dan berujung pada hiperkloremia asidosis metabolik.

a"iestasi Kli"i Hipoloremia

anda dan gejala dari hipokloremia berhubungan dengan ketidakseimbangan asam-

basa dan elektrolit. anda dan gejala dari hiponatremia, hipokalemia, dan alkalosis metabolik

dapat terjadi. /lkalosis metabolik merupakan gangguan akibat kelebihan intake alkali ataukehilangan ion hidrogen. 8ipereksibilitas otot, tetani, kelemasan, dan kram otot juga dapat

terjadi. 8ipokalemia dapat menyebabkan hipokloremia sehingga terjadi disritmia jantung.

"elain itu, oleh karena rendahnya kadar klorida paralel dengan rendahnya kadar natrium,

kadar air dapat menjadi berlebihan. 8iponatremia dapat menyebabkan kejang dan koma.



19

BAB III

PERTIBAN%AN ANATEI

1. Hiperalemia

perasi elekti sebaiknya tidak dilaksanakan pada pasien dengan

hiperkalemia. Ianajemen anestesi dari pasien dengan hiperkalemia ditujukan pada

penurunan kadar kalium plasma serta pencegahan peningkatan yang lebih lanjut. E+

harus dimonitor secara hati-hati. "uksinil kolin dikontraindikasikan, sebagaimana juga

larutan intra$ena yang mengandung kalium seperti injeksi ?inger 7aktat.

!enghindaran asidosis metabolik atau respiratorik penting untuk mencegah

peningkatan kadar kalium plasma lebih lanjut.

. Hipoalemia

8ipokalemia umum ditemukan saat preoperati. eputusan untuk melakukan

operasi elekti sering didasarkan pada batas antara & dan &.5 mE#67. eputusan ini,

bagaimanapun, sebaiknya juga didasarkan pada tingkat mana hipokalemia

berkembang serta ada tidaknya disungsi organ sekunder. mumnya, hipokalemia

kronik ringan (&<&.5 mE#67) tanpa perubahan E+ tidak terlihat meningkatkan

resiko anestesi. 8al tersebut tidak berlaku jika pasien memperoleh digoHin, yang

dapat meningkatkan resiko berkembangnya toksisitas digoHin akibat hipokalemia.

alium intra$ena sebaiknya diberikan bila terjadi aritmia atrium atau

$entrikel. 7arutan bebas glukosa sebaiknya digunakan dan hiper$entilasi dihindari

untuk mencegah penurunan kadar kalium plasma lebih lanjut. !eningkatan sensiti$itas

terhadap NIB/s (NeuroIuscular Blocking /gents) dapat terlihat pada beberapa

pasien. osis NIB/s sebaiknya dikurangi 35-5F2 dan stimulator sara sebaiknya

digunakan untuk mengikuti tingkat paralisis dan reverse yang adekuat.

,. Hiper"atremia

8ipo$olemia dapat mencetuskan $asodilatasi atau depresi kardio$askular dari

agen anestesi serta merupakan predisposisi untuk hipotensi dan hipoperusi jaringan.

/danya penurunan $olume distribusi dari obat mengakibatkan perlunya penurunan



20

jumlah obat untuk kebanyakan agen intra$ena, di mana penurunan ardia o#tp#t

dapat mempertinggi #ptake dari anestesi inhalasi.

perasi elekti sebaiknya ditunda pada pasien dengan hipernatremia signiikan

(;%5F mE#67) sampai sebabnya dapat diperbaiki dan kekurangan cairan dikoreksi.

ekurangan air maupun cairan isotonik sebaiknya dikoreksi lebih dahulu daripada

pelaksanaan operasi.

0. Hipo"atremia

8iponatremia sering merupakan maniestasi yang serius dari penyakit yang

mendasarinya dan memerlukan perhatian terhadap e$aluasi preoperati. onsentrasi

natrium plasma di atas %&F mE#67 umumnya dianggap aman untuk pasien yang akan

dibius umum. onsentrasi natrium plasma sebaiknya dikoreksi hingga di atas %&F

mE#67 untuk semua operasi elekti, bahkan bila gejala tidak ada. onsentrasi yang

lebih rendah akan menyebabkan edema otak yang dapat bermaniestasi intraoperati

yaitu penurunan I/C (Iinimum /l$eolar Concentration) atau agitasi, konusi,

somnolen postoperati.



Stop source of external PotassiumAdministration

• e!" consider supplements and maintenance#$ %uids&

and e'aluate dru!s t(at can increaseserum potassium

• e!" potassium)sparin! diuretics" an!iotensin)con'ertin! en*+me ,A-./ in(iitors"nonsteroidal antiin%ammator+ a!ents&

21

BAB I

PENATALAKANAAN DAN KOREKI ELEKTROLI PADA KELAINAN

ELEKTROLIT

1. Pe"atalasa"aa" Hiperalemia

erapi pada pasien dengan hiperkalemia ditentukan oleh keparahan dan kondisi klinis pasien.

8entikan segala sumber kalium dari luar dn bila perlu pertimbangkan pemberian

suplemen dan maintenance cairan intra$ena. emudian e$aluasi obat < obatan yang

menyebabkan hiperkalemia. Beberapa obat < obatan seperti D diuretic hemat kalium, /CE-',

N"/'s. erapi lanjutan adalah sesuai dengan tingkat keparahan hiperkalemia dan

konsekuensi klinis yang terjadi .

ntuk peningkatan alium ringan (5-= mE#67) keluarkan alium dari tubuh

%. iuretik urosemid JF < 1F mg '*

3. ?esin 9 eyeHalate %5 < &F g pada 5F - %FF ml larutan sorbitol 3F2 baik melalui oral

ataupun enema retensi.

ntuk peningkatan alium sedang (=-> mE#67) geser alium menuju intraselular

%. +lukosa insulin 9 campur 35 g ( 5F ml larutan 5F) glukosa dan %F insulin

regular dan berikan secara '* selama %5 < &F menit.

3. "odium Bikarbonat 95F mE#67 '* selama 5 menit ( "odium Bikarbonat tunggal tidak

lebih eekti dari pada glukosa insulin atau nebulisasi albuterol, terutama pada

pasien dengan gagl ginjal, lebih baik terapi konjungsi seperti terapi ini).

&. Nebulisasi /lbuterol 9 %F -3F mg nebulisasi selama %5 menit.



22

ntuk peningkatan yang parah (;> mE#67 dengan perubhan E+ yang toksik) anda

harus mengeliminasi kalium dari tubuh dan menggeser alium menuju intraselular. erapi

dengan cara menggeser alium ke intraselular akan bereek cepat terhadap perubahan serum

alium namun hal ini berlangsung sementara. 4ika serum kalium rebo#nd 6 kembali pada

kadar yang tinggi6 lebih tinggi maka anda harus mengulangi terapi tersebut. Iaka dari itu

urut < urutan terapi nya adalah sebagai berikut 9

+eser alium ke 'ntraselular

%. Calcium Chloride (%F2) 9 5FF < %FFF mg (5 < %Fml) '* selama 3 < 5 menit, untuk

mengurangi eek alium terhadap membrane sel miokardium dan mengurangi resiko

untuk terjadinya resiko ibrilasi $entrikel (&' ).

3. "odium Bikarbonat 9 5F mE#67 selama 5 menit ( mungkin kurang eekti untuk pasien

dengan penyakit ginjal tahap akhir 6 $!)

&. +lukosa 'nsulin 9 campur 35 g ( 5F ml larutan 5F) glukosa dan %F insulin

regular dan berikan secara '* selama %5 < &F menit.

J. Nebulisasi /lbuterol 9 %F -3F mg nebulisasi selama %5 menit.

Eksresikan alium

5. iuresis dengan urosemid JF < 1F mg '*

=. ayeHalate enema 9 %5 < 5F g sorbitol ! atau !er-rectal>. ialisis

3. Pe"atalasa"aa" Hipoalemia

ujuan terapi pada hipokalemia adalah meminimalisasi kehilangan alium lebih

lanjut dan menyediakan terapi pengganti alium. !emberian alium '* diindikasikan saat

terjadi aritmia jantung atau penurunan kadar kalium yang parah (G3,5mE#67). !enurunan

secara bertahap kadar alium lebih diunggulkan dari pada koreksi alium secara cepat ('*)

kecuali pasien tidak stabil.

!emberian alium empiris pada kondisi emergensi (diperbolehkan). etika

diindikasikan pemberian maksimum kadar alium pengganti seharusnya %F < 3F mE#6jam

dengan pemasangan monitor E+ selama diinus.

4ika terjadi henti jantung yang mengancam dari hipokalemia ( malignant ventri#lar

arrhythmia), penggantian alium secara cepat dibutuhkan. Berikan %F mE# '* selama 5

menit, ulangi sekali jika diperlukan. uliskan pada status pasien baha pemberian alium

diberikan merespon terhadap kondisi yang mengancam akibat hipokalemia.



2 defcit (mmol) 3 2 nll 2 m x 2! x 0"4

decit mmol& 3"5 m. 3"0m. x 70 !x 0"4 14 mmol

:otal 2 decit mmol& 9eutua(n se(ari; 14 84 mmol

Koreksi yang dibutuhkan = 84/13,4 = 6,3 gKCl

23

@ormula perhitungan jumlah alium yang diberikan pada pasien

• ebutuhan harian alium sekitar % mmol 6 g BB

• % gram Cl mengandung %&,J mmol

Contoh pada pasien laki < laki deasa dengan BB M >F kg, dengan kadar kalium serum M &,F

mE#67 maka perhitungannya sbb 9

4adi

Berikan % gram Cl pada NaCl F,02 (N")6Normal "aline dalam J jam cek ulang kadar

alium.

Catatan 9

• 4angan berikan alium secara 'I atau '* secara suntikan cepat (kerusakan pembuluh

darah $ena pada kadar ; &F mmol)

• 4angan beriakn ;3g Cl selama lebih dari % jam tanpa memasang monitor E+

• tablet slo release 1 mmol alium6tablet



ater defcit 3 160 140<140 x 0"5 x70& 3 5 =

24

,. Pe"atalasa"aa" Hiper"atremia

erapi pada hipernatremia adalah mengurangi jumlah kehilangan cairan (dengan

menterapi penyebab yang mendasari) dan koreksi deicit cairan. ntuk pasien yang stabil dan

asimptomatik, penggantian cairan melalui oral atau selang N+ eekti dan aman.

!ada pasien yang hipo$olemik, biasanya cairan ekstraselular terrestorasi dengan

pemberian cairan NaCl F,026N" atau 52 pada NaCl F,J52 untuk menghindari

penurunankadar Natrium yang terlalu cepat. 8indari penggunaan 5: karena akan

menurunkan kadar Natrium terlalu cepat. "elam koreksi Natrium, yang harus diperhatikan

adalah memonitor kadar Natrium secara cepat untuk memastikan penurunan secara bertahap

(menghindari penurunan secara cepat) pada serum Natrium.

uantitas air yang diberikan pada pasien hipernatremia bisa dikalkulasi menggunakan

persamaan berikut.

otal body ater

• /dult Ien F,= H B:

• /dult :omen F,5 H B:

• Children F,= H B:

• Elder Ien F,J5 H B:

• Elder :omen F,5 H B:

4adi contoh jika 7aki 7aki deasa BB >F kg, dengan serum Na M %=F mE#67

Begitu

deicit cairan sudah dikalkulasi, berikan cairan '* dengan untuk menurunkan kadar Na F,5 <

% mE#67 dengan penurunan tidak lebih dari %3 mE#67 pada 3J jam pertama, kemudian

lanjutkan sisanya hingga kadar normal tercapai dalam J1 < >3 jam berikutnya.



>a requirement (mmol) : x 140 Meassured S>a&

>a requirement 0"5x 60&x 140 120& 60 mmol

25

0. Pe"atalasa"aa" Hipo"atremia

erapi pada pasien hiponatremia terdiri dari pemberian Na dan mengeliminasi cairan

bebas di intra$ascular. 4ika terdapat "'/8, terapi terdiri dari restriksi intake cairan 5F <

==2 untuk memperkirakan kebutuhan cairan. oreksi pasien hiponatremia yang

asimptomatik harus dilakukan secara perlahanD biasanya peningkatan Na dilakukan

F,5mE#676jam hingga perubahahan maksimum sekitar %3 mE#67 pada 3J jam pertama.

oreksi yang terlalu cepat pada hiponatremia dapat menyebabkan koma, yang berkaitan

dengan sinrom demielinisasi osmotik atau myelinolysis pontine sentral, suatu kejadian letal

yang disebabkan oleh pergeseran cairan secara cepat kedalam dan keluar jaringan otak.

4ika pasien mengalami penurunan status neurologis (ne#rologily ompromised ) berikan

larutan saline &2 secara '* segera untuk mengkoreksi (menaikan) serum Na % mE#676jam

hingga gejala neurologis membaik dan terkontrol. Beberapa ahli merekomendasikan

peningkatan serum Na yang lebih besar (3 < J mE#676jam) ketika muncul kejang. etika

gejala neurologis membaik dan pasien stabil, berikan '* saline &2 dengan kecepatan

peningkatan F,5 mE#6764am.

• otal body ater

o /dult Ien F,= H B:

o /dult :omen F,5 H B:

o Children F,= H B:

o Elder Ien F,J5 H B:

o Elder :omen F,5 H B:

4adi contohnya jika seorang anita tua = tahun, BB M =F kg dengan kadar Na serum M %3F

E#uation 9



26

F,0 2 NaCl6N" ? %5J mE#67

?7 ? %&F mE#67

& 2 Nacl ? 5%& mE#67

etika deisik telah dikalkulasi segera tentukan berapa $olume saline &2 yang diperlukan

untuk mengkoreksi dengan membagi deicit dengan 5%& mE#67 Na. Naikan Na % mE#676jam

selama J jam sampai gejala neurologis membaik, kemudian naikan Na dengan kecepatan F,5

mE#676jam.

2. Pe"atalasa"aa" Hiperloremia

oreksi penyakit yang menyebabkan hiperkloremia serta mengembalikan

keseimbangan elektrolit, cairan, dan asam-basa sangatlah penting. 7arutan hipotonik

intra$ena dapat diberikan untuk mengembalikan keseimbangan. 7arutan ?inger 7aktat dapat

diberikan supaya laktat diubah menjadi bikarbonat di hati, sehingga dapat meningkatkan

kadar bikarbonat dan mengoreksi asidosis. Natrium bikarbonat intra$ena dapat diberikan

untuk meningkatkan kadar bikarbonat yang menuju pada ekskresi ginjal terhadap ion klorida

akibat kompetisi bikarbonat dan klorida untuk berikatan dengan natrium. iuretik dapat

diberikan untuk mengeliminasi klorida. Natrium, klorida, dan cairan dibatasi.

3. Pe"'o!ata" Hipoloremia

erapi meliputi koreksi penyebab hipokloremia serta ketidakseimbangan asam-basa

dan elektrolit. 7arutan normal saline (NaCl F.02) atau normal saline (NaCl F.J52)

diberikan intra$ena untuk menggantikan klorida. 4ika pasien menerima diuretik (loop,

osmotik, atau thiazid), dapat dihentikan atau diberikan diuretik tipe lain.

/monium klorida, sebuah agen yang bersiat asam, dapat diberikan untuk mengatasi

alkalosis metabolikD dosisnya tergantung dari berat pasien dan kadar klorida serum. /gen ini

dimetabolisasi oleh hati dan bereek sekitar & hari. /monium klorida ini sebaiknya dihindari

pada pasien dengan gangguan ungsi hati dan ginjal.



27

BAB I

KEIPULAN

Elektrolit merupakan substansi berupa ion dalam larutan yang dapat mengkonduksi

muatan listrik di dalam tubuh. eseimbangan elektrolit dalam tubuh sangat esensial untuk

menjalankan ungsi normal dari sel dan organ tubuh. Elektrolit yang umumnya diperiksa oleh

dokter dengan tes darah meliputi natrium, kalium, kalsium, magnesium, dan klorida.

Elektrolit serum meliputi9 natrium, elektrolit bermuatan positi yang membantu

keseimbangan cairan dalam tubuh dan berhubungan dengan ungsi neuromuskularD kalium,

komponen utama cairan intraseluler yang membantu regulasi ungsi neuromuskular dan

tekanan osmotikD kalsium, kation yang mempengaruhi kerja neuromuskular dan membantu

pertumbuhan tulang serta koagulasi darahD magnesium, mempengaruhi kontraksi otot serta

akti$itas intraselulerD klorida, elektrolit bermuatan negati yang membantu regulasi tekanan

darah.

+angguan elektrolit sering dikaitkan dengan abnormalitas dan kegaatan

kardio$askular dan neurologis. /bnormalitas ini jika tidak dikelola akan dapat menimbulkan

henti jantung yang menyulitkan proses resusitasi. !ada beberapa kasus, gangguan elektrolit

harus segera di koreksi dan di terapi sesegera mungkin tanpa harus menunggu hasil

laboratorium keluar.

+angguan elektrolit merupakan salah satu dari beberapa penyebab tersering aritmia

jantung dan dapat menyulitkan dalam proses resusitasi dan peraatan post resusitasi.

ejelian klinis dan terapi yang agresi diperlukan untuk mengatasi dan mengkoreksi kelainan

elektrolit yang berkaitan sehingga memperbaiki gejala neurologis dan mengegah terjadinya

henti jantung.erapi dari gangguan elektrolit tergantung dari penyakit yang mendasarinya serta

jenis elektrolit yang terlibat. 4ika gangguan ini disebabkan oleh kurangnya konsumsi atau

intake cairan yang tidak tepat, perubahan nutrisional dapat dianjurkan. 4ika pengobatan

seperti diuretik mencetuskan gangguan elektrolit ini, maka penghentian atau pengaturan

terapi obat dapat memperbaiki kondisi tersebut secara eekti. erapi penggantian cairan atau



28

Reere"4e

Manajemen Elektrolit- Referatkasus.blogspot.com

Documents

Transcript of Manajemen Elektrolit- Referatkasus.blogspot.com