PENDAHULUAN

Penyakit Paru Obstruktif Kronik ( PPOK ) atau Penyakit Paru Obstruktif Menahun

(PPOM) adalah klasifikasi luas dari gangguan yang mencakup bronkitis kronis, bronkiektasis,

emfisema dan asma. (Bruner & Suddarth, 2002).

Penyakit Paru Obstruktif Kronik atau Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD)

merupakan suatu istilah yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit paru-paru yang

berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai

gambaran patofisiologi utamanya. Ketiga penyakit yang membentuk satu kesatuan yang dikenal

dengan COPD adalah : bronchitis kronis, emfisema paru-paru dan asthma bronchiale.

PPOM merupakan kondisi ireversibel yang berkaitan dengan dispnea saat aktivitas dan

penurunan aliran masuk dan keluar udara paru-paru.

1

SKENARIO III

BATUK DAN RASA SESAK NAFAS KAMBUHAN

Rumuni, perempuan, umur 58 tahun, daang ke puskesman dengan keluhan batuk kepada

dokter ia menceritakan bahwa batuknya ini sudah sering datang berulang-ulang. Kadang-kadang

sembuh dengan sendirinya, tapi yang paling sering, merasa sehat kalau sudah mendapat obat dari

dokter. Penyakit ini sudah diderita sejak hamper 8 tahun yang lalu. Kadang-kadang batuk disertai

perasaan kurang puas kalau bernafas dan kadang-kadang sampai merasa sesak. Kadang-kadang

suhu tubuhnya meningkat, tapi kadang-kadang normal saja. Dokter melakukan pemeriksaan,

dokter melihat wajah ibu Rumini bulat dan agak kebiru-biruan, dokter kemudian menanyakan

pekerjaan ibu tersebut. Rumini mengatakan bahwapekerjaannya adalah sebagai juru masak

disuatu rumah makan. Kira-kira apakah penyakit yang diderita ibu Rumini?

2

TAHAP I

IDENTIFIKASI ISTILAH

-

3

TAHAP II

IDENTIFIKASI MASALAH

Masalah inti

PPOK

Masalah tambahan

-

4

TAHAP III

ANALISA MASALAH

DEFINISI PPOK

adalah penyakit yang ditandai dengan hambatan aliran udara disaluran nafas yang tidak

sepenuhnya reversible.

GEJALANYA PPOK

- Batuk kronis yaitu batuk hilang timbul selama 3 bulan yang tidak hilang selama diberikan

pengobatan.

- Berdahak kronis hanya berhdahak terus-menerus tanpa disertai batuk.

KLASIFIKASI

Bronkitis Kronis

Bronkitis kronis merupakan suatu gangguan klinis yang ditandai oleh pembentukan

mukus yang berlebihan dalam brokus dan bermanifestasi sebagai batuk kronik dan

pembentukan sputum selama sedikitnya 3 bulan dalam 1 tahun, setidaknya dalam 2 tahun

berturut-turut.

Emfisema

Merupakan suatu perubahan anatomis perikrim paru dan ditandai olehpembesaran

alveolus dan ductus alveolaris yang tidak normal serta destruksi dinding alveolar.

5

TAHAP IV

STRUKTURISASI

6

RUMINI 58 TAHUN

KELUHAN

BATUK 8 TAHUN

SEMBUH MINUM OBAT KAMBUH SESAK NAFAS SUHU NAIK

PEMERIKSAAN FISIK

MOONFACE SIANOSIS

DD

PPOK TUBERKULOSIS BRONKITIS EMFISEMA

DIAGNOSA KERJA

PPOK

CLE PLE

MOON FACE & BLUE BLOTHER PINK PUFFE & KURUS

PENATALAKSANAAN

MEDIKA MENTOSA EDUKASI & STOP MEROKOK

TAHAP V

LEARNING OBJECTIV

PPOK

- Definisi

- Etiologi

- Gejala Klinis

- Pemeriksaan

- Penatalaksanaan

- Komplikasi

BRONKITIS KRONIS

- Definisi

- Etiologi

- Patofisiologi

- Gejala Klinis

- Penatalaksanaan

- Komplikasi

EMFISEMA

- Definisi

- Etiologi

- Patofisiologi

- Gejala Klinis

- Penatalaksanaan

- Komplikasi

7

TAHAP VI

HASIL BELAJAR MANDIRI

1 PPOK

1.1 DEFINISI PPOK

PPOK (Penyakit Paru Obstruksi Kronis) merupakan masalah kesehatan dunia.

Diperkirakan sekitar 600 jutapenduduk dunia menderita penyakit ini. PPOK merupakan

penyebab kematian nomor 4, tetapi diperkirakan akan menjadi nomor 3 pada tahun 2020(1).

Prevalensi PPOK lebih tinggi di Negara berkembang.

Penyakit Paru Obstruksi Kronik yang biasa disebut sebagai PPOK merupakan penyakit

kronik yang ditandai dengan keterbatasan aliran udara didalam saluran napas yang tidak

sepenuhnya reversibel. Gangguan yang bersifat progresif ini disebabkan karena terjadinya

inflamasi kronik akibat pajanan partikel atau gas beracun yang terjadi dalam kurun waktu yang

cukup lama dengan gejala utama sesak nafas, batuk dan produksi sputum.

Penyakit Paru Obstruksi Kronis (PPOK/COPD – Chronic Obstructive Pulmonari Disease

penyakit berkarakteristik pembatasan aliran udara ekspiras pada saluran napas yang tidak

sepenuhnya reversibel, progresif, dan berhubungan dengan inflamasi abnormal terhadap gas dan

partikel berbahaya. Faktor risiko PPOK endogen dan eksogen. Faktor endogen adalah genetic

(defisiensi α1 antitripsin) dan hiperaktivitas bronkhus. Faktor eksogen berupa merokok, polusi

(debu, bahan kimia, infeksi), dan status ekonomi sosial.

1.2 ETIOLOGI PPOK

Setiap orang dapat terpapar dengan berbagai macam jenis yang berbeda dari partikel yang

terinhalasi selama hidupnya. Faktor resiko COPD bergantung pada jumlah keseluruhan dari

partikel-partikel iritatif yang terinhalasi oleh seseorang selama hidupnya :

1. Asap rokok

Perokok aktif memiliki prevalensi lebih tinggi untuk mengalami gejala respiratorik,

abnormalitas fungsi paru, dan mortalitas yang lebih tinggi dari pada orang yang tidak merokok.

8

Resiko untuk menderita COPD bergantung pada “dosis merokok”nya, seperti umur orang

tersebut mulai merokok, jumlah rokok yang dihisap per hari dan berapa lama orang tersebut

merokok. Enviromental tobacco smoke (ETS) atau perokok pasif juga dapat mengalami gejala-

gejala respiratorik dan COPD dikarenakan oleh partikel-partikel iritatif tersebut terinhalasi

sehingga mengakibatkan paru-paru “terbakar”. Merokok selama masa kehamilan juga dapat

mewariskan faktor resiko kepada janin, mempengaruhi pertumbuhan dan perkembangan paru-

paru dan perkembangan janin dalam kandungan, bahkan mungkin juga dapat mengganggu sistem

imun dari janin tersebut.

2. Polusi tempat kerja (bahan kimia, zat iritan, gas beracun)

3. Indoor Air Pollution atau polusi di dalam ruangan Hampir 3 milyar orang di seluruh dunia

menggunakan batubara, arang, kayu bakar ataupun bahan bakar biomass lainnya sebagai

penghasil energi untuk memasak, pemanas dan untuk kebutuhan rumah tangga lainnya,

sehngga menyebabkan polusi dalam ruangan.

4. Polusi di luar ruangan, seperti gas buang kendaraan bermotor dan debu jalanan.

5. Infeksi saluran nafas berulang

6. Jenis kelamin Dahulu, COPD lebih sering dijumpai pada laki-laki dibanding wanita. Karena

dahulu, lebih banyak perokok laki-laki dibanding wanita. Tapi dewasa ini prevalensi pada

laki-laki dan wanita seimbang. Hal ini dikarenakan oleh perubahan pola dari merokok itu

sendiri. Beberapa penelitian mengatakan bahwa perokok wanita lebih rentan untuk terkena

COPD dibandingkan perokok pria.

7. Status sosio ekonomi dan status nutrisi yang rendah

8. Asma

9. Usia (Onset usia dari COPD ini adalah pertengahan)

1.3 GEJALA KLINIS PPOK

Gejala PPOK terutama berkaitan dengan respirasi. Keluhan respirasi ini harus diperiksa

dengan teliti karena seringkali dianggap sebagai gejala yang biasa terjadi pada proses penuaan.

9

Batuk kronik

Batuk kronik adalah batuk hilang timbul selama 3 bulan yang tidak hilang dengan pengobatan

yang diberikan

Berdahak kronik

Kadang kadang pasien menyatakan hanya berdahak terus menerus tanpa disertai batuk

Sesak nafas,terutama pada saat melakukan aktivitas Seringkali pasien sudah mengalami

adaptasi dengan sesak nafas syang bersifat progressif lambat sehingga sesak ini tidak

dikeluhkan.

Anamnesis harus dilakukan dengan teliti, gunakan ukuran sesak napas sesuai skala sesak.

Skala sesak dan keluhan sesak berkaitan dengan aktivitas :

1. skala 0 adalah tidak ada sesak kecuali dengan aktivitas berat

2. skala 1 adalah sesak mulai timbul bila berjalan cepat atau naik tangga satu tingkat

3. skala 2 adalah berjalan lebih lambat karena merasa sesak

4. skala 3 adalah sesak timbul bilaberjalan 100 m atau setelah beberapa menit

5. skala 4 adalah sesak bila mandi atau berpakaian

Penentuan klasifikasi (derajat) PPOK

Penentuan klasifikasi (derajat) PPOK sesuai dengan ketentuan Perkumpulan Dokter

Paru Indonesia (PDPI) / Gold tahun 2005 sebagai berikut :

1. PPOK Ringan

Gejala klinis:

Dengan atau tanpa batuk

Dengan atau tanpa produksi sputum.

Sesak napas derajat sesak 0 sampai derajat sesak 1

Spirometri:

VEP1 • 80% prediksi (normal spirometri) atau

VEP1 / KVP < 70%

2. PPOK Sedang

Gejala klinis:

Dengan atau tanpa batuk

10

Dengan atau tanpa produksi sputum.

Sesak napas : derajat sesak 2 (sesak timbul pada saat aktivitas).

Spirometri:

VEP1 / KVP < 70% atau

50% < VEP1 < 80% prediksi.

3. PPOK Berat

Gejala klinis:

Sesak napas derajat sesak 3 dan 4 dengan gagal napas kronik.

Eksaserbasi lebih sering terjadi

Disertai komplikasi kor pulmonale atau gagal jantung kanan.

Spirometri:

VEP1 / KVP < 70%,

VEP1 < 30% prediksi atau

VEP1 > 30% dengan gagal napas kronik

Gagal napas kronik pada PPOK ditunjukkan dengan hasil pemeriksaan analisagas

darah, dengan kriteria:

Hipoksemia dengan normokapnia

Hipoksemia dengan hiperkapnia

1.4 PEMERIKSAAN PPOK

Pemeriksaan fisik

Pada pemeriksaan fisik seringkali tidak ditemukan kelainan yang jelas terutama

auskultasi pada PPOK ringan, karena sudah mulai terdapat hiperinflasi alveoli. Sedangkan

pada PPOK derajat sedang dan PPOK derajad berat seringkali terlihat perubahan cara

bernapas atau perubahan bentuk anatomi toraks.

11

Secara umum pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan hal-hal sebagai berikut:

Inspeksi :

- Bentuk dada: barrel chest (dada seperti tong)

- Terdapat cara bernapas purse lips breathing (seperti orang meniup)

- Terlihat penggunaan dan hipertrofi (pembesaran) otot bantu nafas

- Pelebaran sela iga

Perkusi :

- Hipersonor

Auskultasi :

- Fremitus melemah,

- Suara nafas vesikuler melemah atau normal

- Ekspirasi memanjang

- Mengi (biasanya timbul pada eksaserbasi)

- Ronki

Pemeriksaan penunjang :

Pemeriksaan penunjang yang diperlukan pada diagnosis PPOK antara lain :

- Radiologi (foto toraks)

- Spirometri

- Laboratorium darah rutin (timbulnya polisitemia menunjukkan telah terjadi hipoksia kronik)

- Analisa gas darah

- Mikrobiologi sputum (diperlukan untuk pemilihan antibiotik bila terjadi

eksaserbasi)

12

Meskipun kadang-kadang hasil pemeriksaan radiologis masih normal pada PPOK ringan

tetapi pemeriksaan radiologis ini berfungsi juga untuk menyingkirkan diagnosis penyakit paru

lainnya atau menyingkirkan diagnosis banding dari keluhan pasien. Hasil pemeriksaan

radiologis dapat berupa kelainan :

- Paru hiperinflasi atau hiperlusen

- Diafragma mendatar

- Corakan bronkovaskuler meningkat

- Bulla

- Jantung pendulum

Dinyatakan PPOK (secara klinis) apabila sekurang-kurangnya pada anamnesis ditemukan

adanya riwayat pajanan faktor risiko disertai batuk kronik dan berdahak dengan sesak nafas

terutama pada saat melakukan aktivitas pada seseorang yang berusia pertengahan atau yang lebih

tua.

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah sebagai berikut:

1. Pemeriksaan radiologis

Pada bronchitis kronik secara radiologis ada beberapa hal yang perlu diperhatikan :

a. Tubular shadows atau farm lines terlihat bayangan garis-garis yang parallel,

keluar dari hilus menuju apeks paru. Bayangan tersebut adalah bayangan bronkus

yang menebal.

b. Corak paru yang bertambah.

Pada emfisema paru terdapat 2 bentuk kelainan foto dada yaitu:

a. Gambaran defisiensi arteri, terjadi overinflasi, pulmonary oligoemia dan bula.

Keadaan ini lebih sering terdapat pada emfisema panlobular dan pink puffer.

b. Corakan paru yang bertambah.

2. Pemeriksaan faal paru

13

Pada bronchitis kronik terdapat VEP1 dan KV yang menurun, VR yang

bertambah dan KTP yang normal. Pada emfisema paru terdapat penurunan VEP1,

KV, dan KAEM (kecepatan arum ekspirasi maksimal) atau MEFR (maximal

expiratory flow rate), kenaikan KRF dan VR, sedangkan KTP bertambah atau normal.

Keadaan diatas lebih jelas pada stadium lanjut, sedang pada stadium dini perubahan

hanya pada saluran napas kecil (small airways). Pada emfisema kapasitas difusi

menurun karena permukaan alveoli untuk difusi berkurang.

3. Analisis gas darah

Pada bronchitis PaCO2 naik, saturasi hemoglobin menurun, timbul sianosis,

terjadi vasokonstriksi vaskuler paru dan penambahan eritropoesis. Hipoksia yang

kronik merangsang pembentukan eritropoetin. Sehingga menimbulkan polisitemia.

Pada kondisi umur 55-60 tahun polisitemia menyebabkan jantung kanan harus

bekerja lebih berat dan merupakan salah satu penyebab payah jantung kanan.

4. Pemeriksaan EKG

Kelainan yang paling dini adalah rotasi clock wise jantung. Bila sudah terdapat

kor pulmonal terdapat deviasi aksis kekanan dan P pulmonal pada hantaran II, III, dan

aVF. Voltase QRS rendah Di V1 rasio R/S lebih dari 1 dan V6 rasio R/S.

5. Kultur sputum, untuk mengetahui petogen penyebab infeksi.

6. Laboratorium darah lengkap

14

1.5 PENATALAKSANAAN PPOK

A. Penatalaksanaan umum PPOK

Tujuan penatalaksanaan :

- Mengurangi gejala

- Mencegah eksaserbasi berulang

- Memperbaiki dan mencegah penurunan faal paru

- Meningkatkan kualiti hidup penderita

Penatalaksanaan secara umum PPOK meliputi :

1. Edukasi

2. Obat - obatan

3. Terapi oksigen

4. Ventilasi mekanik

5. Nutrisi

6. Rehabilitasi

PPOK merupakan penyakit paru kronik progresif dan nonreversibel, sehingga penatalaksanaan

PPOK terbagi atas:

(1) penatalaksanaan pada keadaan stabil

(2) penatalaksanaan pada eksaserbasi akut.

1. Edukasi

Edukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan jangka panjang pada PPOK stabil.

Edukasi pada PPOK berbeda dengan edukasi pada asma. Karena PPOK adalah penyakit kronik

yang ireversibel dan progresif, inti dari edukasi adalah menyesuaikan keterbatasan aktiviti dan

mencegah kecepatan perburukan fungsi paru. Berbeda dengan asma yang masih bersifat

reversibel, menghindari pencetus dan memperbaiki derajat adalah inti dari edukasi atau tujuan

pengobatan dari asma.

Tujuan edukasi pada pasien PPOK :

1. Mengenal perjalanan penyakit dan pengobatan

2. Melaksanakan pengobatan yang maksimal

3. Mencapai aktiviti optimal

15

4. Meningkatkan kualiti hidup

Edukasi PPOK diberikan sejak ditentukan diagnosis dan berlanjut secara berulang pada

setiap kunjungan, baik bagi penderita sendiri maupun bagi keluarganya. Edukasi dapat diberikan

di poliklinik, ruang rawat, bahkan di unit gawat darurat ataupun di ICU dan di rumah. Secara

intensif edukasi diberikan di klinik rehabilitasi atau klinik konseling, karena memerlukan waktu

yang khusus dan memerlukan alat peraga. Edukasi yang tepat diharapkan dapat mengurangi

kecemasan pasien PPOK, memberikan semangat hidup walaupun dengan keterbatasan aktivitas.

Penyesuaian aktiviti dan pola hidup merupakan salah satu cara untuk meningkatkan kualitas

hidup pasien PPOK. Bahan dan cara pemberian edukasi harus disesuaikan dengan derajat berat

penyakit, tingkat pendidikan, lingkungan sosial, kultural dan kondisi ekonomi penderita.

Secara umum bahan edukasi yang harus diberikan adalah:

1. Pengetahuan dasar tentang PPOK

2. Obat - obatan, manfaat dan efek sampingnya

3. Cara pencegahan perburukan penyakit

4. Menghindari pencetus (berhenti merokok)

5. Penyesuaian aktivitas

Agar edukasi dapat diterima dengan mudah dan dapat dilaksanakan ditentukan skala prioritas

bahan edukasi sebagai berikut :

1. Berhenti merokok

Disampaikan pertama kali kepada penderita pada waktu diagnosis PPOK ditegakkan

2. Pengunaan obat - obatan

- Macam obat dan jenisnya

- Cara penggunaannya yang benar ( oral, MDI atau nebuliser )

- Waktu penggunaan yang tepat ( rutin dengan selangwaku tertentu atau kalau perlu saja )

- Dosis obat yang tepat dan efek sampingnya

3. Penggunaan oksigen

- Kapan oksigen harus digunakan

- Berapa dosisnya

- Mengetahui efek samping kelebihan dosis oksigen

4. Mengenal dan mengatasi efek samping obat atau terapi oksigen

16

5. Penilaian dini eksaserbasi akut dan pengelolaannya

Tanda eksaserbasi :

- Batuk atau sesak bertambah

- Sputum bertambah

- Sputum berubah warna

6. Mendeteksi dan menghindari pencetus eksaserbasi

7. Menyesuaikan kebiasaan hidup dengan keterbatasan aktivitas

Edukasi diberikan dengan bahasa yang sederhana dan mudah diterima, langsung ke

pokok permasalahan yang ditemukan pada waktu itu. Pemberian edukasi sebaiknya diberikan

berulang dengan bahan edukasi yang tidak terlalu banyak pada setiap kali pertemuan. Edukasi

merupakan hal penting dalam pengelolaan jangka panjang pada PPOK stabil, karena PPOK

merupakan penyakit kronik progresif yang ireversibel.

Pemberian edukasi berdasar derajat penyakit :

Ringan

- Penyebab dan pola penyakit PPOK yang ireversibel

- Mencegah penyakit menjadi berat dengan menghindari pencetus, antara lain berhenti merokok

- Segera berobat bila timbul gejala

Sedang

- Menggunakan obat dengan tepat

- Mengenal dan mengatasi eksaserbasi dini

- Program latihan fisik dan pernapasan

Berat

- Informasi tentang komplikasi yang dapat terjadi

- Penyesuaian aktiviti dengan keterbatasan

- Penggunaan oksigen di rumah

2. Obat - obatan

a. Bronkodilator

Diberikan secara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis bronkodilator dan disesuaikan

dengan klasifikasi derajat berat penyakit ( lihat tabel 2 ). Pemilihan bentuk obat diutamakan

17

inhalasi, nebuliser tidak dianjurkan pada penggunaan jangka panjang. Pada derajat berat

diutamakan pemberian obat lepas lambat ( slow release ) atau obat berefek panjang ( long acting)

Macam - macam bronkodilator :

- Golongan antikolinergik

Digunakan pada derajat ringan sampai berat, disamping sebagai bronkodilator juga

mengurangi sekresi lendir ( maksimal 4 kali perhari ).

- Golongan agonis beta - 2

Bentuk inhaler digunakan untuk mengatasi sesak, peningkatan jumlah penggunaan dapat

sebagai monitor timbulnya eksaserbasi. Sebagai obat pemeliharaan sebaiknya digunakan bentuk

tablet yang berefek panjang. Bentuk nebuliser dapat digunakan untuk mengatasi eksaserbasi

akut, tidak dianjurkan untuk penggunaan jangka panjang. Bentuk injeksi subkutan atau drip

untuk mengatasi eksaserbasi berat.

- Kombinasi antikolinergik dan agonis beta - 2

Kombinasi kedua golongan obat ini akan memperkuat efek bronkodilatasi, karena

keduanya mempunyai tempat kerja yang berbeda. Disamping itu penggunaan obat kombinasi

lebih sederhana dan mempermudah penderita.

- Golongan xantin

Dalam bentuk lepas lambat sebagai pengobatan pemeliharaan jangka panjang, terutama

pada derajat sedang dan berat. Bentuk tablet biasa atau puyer untuk mengatasi sesak ( pelega

napas ), bentuk suntikan bolus atau drip untuk mengatasi eksaserbasi akut. Penggunaan jangka

panjang diperlukan pemeriksaan kadar aminofilin darah.

b. Antiinflamasi

Digunakan bila terjadi eksaserbasi akut dalam bentuk oral atau injeksi intravena,

berfungsi menekan inflamasi yang terjadi, dipilih golongan metilprednisolon atau prednison.

Bentuk inhalasi sebagai terapi jangka panjang diberikan bila terbukti uji kortikosteroid positif

yaitu terdapat perbaikan VEP1 pascabronkodilator meningkat > 20% dan minimal 250 mg.

c. Antibiotika

Hanya diberikan bila terdapat infeksi. Antibiotik yang digunakan :

- Lini I : amoksisilin

18

makrolid

- Lini II : amoksisilin dan asam klavulanat

sefalosporin

kuinolon

makrolid baru

Perawatan di Rumah Sakit :

dapat dipilih

- Amoksilin dan klavulanat

- Sefalosporin generasi II & III injeksi

- Kuinolon per oral

ditambah dengan yang anti pseudomonas

- Aminoglikose per injeksi

- Kuinolon per injeksi

- Sefalosporin generasi IV per injeksi

d. Antioksidan

Dapat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualiti hidup, digunakan N -

asetilsistein. Dapat diberikan pada PPOK dengan eksaserbasi yang sering, tidak dianjurkan

sebagai pemberian yang rutin.

e. Mukolitik

Hanya diberikan terutama pada eksaserbasi akut karena akan mempercepat perbaikan

eksaserbasi, terutama pada bronkitis kronik dengan sputum yang viscous. Mengurangi

eksaserbasi pada PPOK bronkitis kronik, tetapi tidak dianjurkan sebagai pemberian rutin.

3. Terapi Oksigen

Pada PPOK terjadi hipoksemia progresif dan berkepanjangan yang menyebabkan

kerusakan sel dan jaringan. Pemberian terapi oksigen merupakan hal yang sangat penting untuk

mempertahankan oksigenasi seluler dan mencegah kerusakan sel baik di otot maupun organ-

organ lainnya.

Manfaat oksigen

19

- Mengurangi sesak

- Memperbaiki aktiviti

- Mengurangi hipertensi pulmonal

- Mengurangi vasokonstriksi

- Mengurangi hematokrit

- Memperbaiki fungsi neuropsikiatri

- Meningkatkan kualiti hidup

Indikasi

- Pao2 < 60mmHg atau Sat O2 < 90%

- Pao2 diantara 55 - 59 mmHg atau Sat O2 > 89% disertai Kor Pulmonal, perubahan pullmonal,

Ht >55% dan tanda - tanda gagal jantung kanan, sleep apnea, penyakit paru lain.

Macam terapi oksigen :

- Pemberian oksigen jangka panjang

- Pemberian oksigen pada waktu aktiviti

- Pemberian oksigen pada waktu timbul sesak mendadak

- Pemberian oksigen secara intensif pada waktu gagal napas

Terapi oksigen dapat dilaksanakan di rumah maupun di rumah sakit. Terapi oksigen di

rumah diberikan kepada penderita PPOK stabil derajat berat dengan gagal napas kronik.

Sedangkan di rumah sakit oksigen diberikan pada PPOK eksaserbasi akut di unit gawat daruraat,

ruang rawat ataupun ICU. Pemberian oksigen untuk penderita PPOK yang dirawat di rumah

dibedakan :

- Pemberian oksigen jangka panjang ( Long Term Oxygen Therapy = LTOT )

- Pemberian oksigen pada waktu aktiviti

- Pemberian oksigen pada waktu timbul sesak mendadak

Terapi oksigen jangka panjang yang diberikan di rumah pada keadaan stabil terutama bila

tidur atau sedang aktiviti, lama pemberian 15 jam setiap hari, pemberian oksigen dengan nasal

kanul 1 - 2 L/mnt. Terapi oksigen pada waktu tidur bertujuan mencegah hipoksemia yang sering

terjadi bila penderita tidur. Terapi oksigen pada waktu aktiviti bertujuan menghilangkan sesak

napas dan meningkatkan kemampuan aktiviti. Sebagai parameter digunakan analisis gas darah

atau pulse oksimetri. Pemberian oksigen harus mencapai saturasi oksigen di atas 90%.

20

Alat bantu pemberian oksigen

- Nasal kanul

- Sungkup venturi

- Sungkup rebreathing

- Sungkup nonrebreathing

Pemilihan alat bantu ini disesuaikan dengan tujuan terapi oksigen dan kondisi analisis gas darah

pada waktu tersebut.

4. Ventilasi Mekanik

Ventilasi mekanik pada PPOK digunakan pada eksaserbasi dengan gagal napas akut,

gagal napas akut pada gagal napas kronik atau pada pasien PPOK derajat berat dengan napas

kronik. Ventilasi mekanik dapat digunakan di rumah sakit di ruang ICU atau di rumah. Ventilasi

mekanik dapat dilakukan dengan cara :

- Ventilasi mekanik dengan intubasi

- Ventilasi mekanik tanpa intubasi

- Ventilasi mekanik tanpa intubasi

Ventilasi mekanik tanpa intubasi digunakan pada PPOK dengan gagal napas kronik dan

dapat digunakan selama di rumah.

Bentuk ventilasi mekanik tanpa intubasi adalah Nonivasive Intermitten Positif Pressure (NIPPV)

atau Negative Pessure Ventilation (NPV). NIPPV dapat diberikan dengan tipe ventilasi :

- Volume control

- Pressure control

- Bilevel positive airway pressure (BiPAP)

- Continous positive airway pressure (CPAP)

NIPPV bila digunakan bersamaan dengan terapi oksigen terus menerus (LTOT / Long Tern

Oxygen Theraphy) akan memberikan perbaikan yang signifikan pada :

- Analisis gas darah

- Kualiti dan kuantiti tidur

- Kualiti hidup

- Analisis gas darah

Indikasi penggunaan NIPPV

21

- Sesak napas sedang sampai berat dengan penggunaan muskulus respirasi dan abdominal

paradoksal

- Asidosis sedang sampai berat pH < 7,30 - 7, 35

- Frekuensi napas > 25 kali per menit

NPV tidak dianjurkan karena dapat menyebabkan obstruksi saluran napas atas, disamping

harus menggunakan perlengkapan yang tidak sederhana. Ventilasi mekanik dengan intubasi

Pasien PPOK dipertimbangkan untuk menggunakan ventilasi mekanik di rumah sakit bila

ditemukan keadaan sebagai berikut :

- Gagal napas yang pertama kali

- Perburukan yang belum lama terjadi dengan penyebab yang jelas dan dapat diperbaiki,

misalnya pneumonia

- Aktiviti sebelumnya tidak terbatas

Indikasi penggunaan ventilasi mekanik invasif :

- Sesak napas berat dengan penggunaan muskulus respirasi tambahan dan pergerakan

abdominal paradoksal

- Frekuensi napas > 35 permenit

- Hipoksemia yang mengancam jiwa (Pao2 < 40 mmHg)

- Asidosis berat pH < 7,25 dan hiperkapni (Pao2 < 60 mmHg)

- Henti napas

- Samnolen, gangguan kesadaran

- Komplikasi kardiovaskuler (hipotensi, syok, gagal jantung)

- Komplikasi lain (gangguan metabolisme, sepsis, pneumonia, emboli paru, barotrauma,

efusi pleura masif)

- Telah gagal dalam penggunaan NIPPV

Ventilasi mekanik sebaiknya tidak diberikan pada pasien PPOK dengan kondisi sebagai berikut :

- PPOK derajat berat yang telah mendapat terapi maksimal sebelumnya

- Terdapat ko-morbid yang berat, misalnya edema paru, keganasan

- Aktiviti sebelumnya terbatas meskipun terapi sudah maksimal

Komplikasi penggunaan ventilasi mekanik

- VAP (ventilator acquired pneumonia)

- Barotrauma

22

- Kesukaran weaning

Kesukaran dalam proses weaning dapat diatasi dengan

- Keseimbangan antara kebutuhan respirasi dan kapasiti muskulus respirasi

- Bronkodilator dan obat-obatan lain adekuat

- Nutrisi seimbang

- Dibantu dengan NIPPV

5. Nutrisi

Malnutrisi sering terjadi pada PPOK, kemungkinan karena bertambahnya kebutuhan

energy akibat kerja muskulus respirasi yang meningkat karena hipoksemia kronik dan hiperkapni

menyebabkan terjadi hipermetabolisme. Kondisi malnutrisi akan menambah mortaliti PPOK

karena berkolerasi dengan derajat penurunan fungsi paru dan perubahan analisis gas darah

Malnutrisi dapat dievaluasi dengan :

- Penurunan berat badan

- Kadar albumin darah

- Antropometri

- Pengukuran kekuatan otot (MVV, tekanan diafragma, kekuatan otot pipi)

- Hasil metabolisme (hiperkapni dan hipoksia)

Mengatasi malnutrisi dengan pemberian makanan yang agresis tidak akan mengatasi

masalah, karena gangguan ventilasi pada PPOK tidak dapat mengeluarkan CO2 yang terjadi

akibat metabolisme karbohidrat. Diperlukan keseimbangan antara kalori yang masuk denagn

kalori yang dibutuhkan, bila perlu nutrisi dapat diberikan secara terus menerus (nocturnal

feedings) dengan pipa nasogaster. Komposisi nutrisi yang seimbang dapat berupa tinggi lemak

rendah karbohidrat. Kebutuhan protein seperti pada umumnya, protein dapat meningkatkan

ventilasi semenit oxygen comsumption dan respons ventilasi terhadap hipoksia dan hiperkapni.

Tetapi pada PPOK dengan gagal napas kelebihan pemasukan protein dapat menyebabkan

kelelahan. Gangguan keseimbangan elektrolit sering terjadi pada PPOK karena berkurangnya

fungsi muskulus respirasi sebagai akibat sekunder dari gangguan ventilasi. Gangguan elektrolit

yang terjadi adalah :

- Hipofosfatemi

- Hiperkalemi

23

- Hipokalsemi

- Hipomagnesemi

Gangguan ini dapat mengurangi fungsi diafragma. Dianjurkan pemberian nutrisi dengan

komposisi seimbang, yakni porsi kecil dengan waktu pemberian yang lebih sering.

6. Rehabilitasi PPOK

Tujuan program rehabilitasi untuk meningkatkan toleransi latihan dan memperbaiki

kualiti hidup

penderita PPOK Penderita yang dimasukkan ke dalam program rehabilitasi adalah mereka yang

telah mendapatkan pengobatan optimal yang disertai :

- Simptom pernapasan berat

- Beberapa kali masuk ruang gawat darurat

- Kualiti hidup yang menurun

Program dilaksanakan di dalam maupun diluar rumah sakit oleh suatu tim multidisiplin

yang terdiri dari dokter, ahli gizi, respiratori terapis dan psikolog. Program rehabilitiasi terdiri

dari 3 komponen yaitu : latihan fisis, psikososial dan latihan pernapasan.

1. Ditujukan untuk memperbaiki efisiensi dan kapasiti sistem transportasi oksigen. Latihan fisis

yang baik akan menghasilkan :

- Peningkatan VO2 max

- Perbaikan kapasiti kerja aerobik maupun anaerobik

- Peningkatan cardiac output dan stroke volume

- Peningkatan efisiensi distribusi darah

- Pemendekkan waktu yang diperlukan untuk recovery

Latihan untuk meningkatkan kemapuan otot pernapasan

a. Latihan untuk meningkatkan otot pernapasan

b . Endurance exercise

Latihan untuk meningkatkan kemampuan otot pernapasan Latihan ini diprogramkan bagi

penderita PPOK yang mengalami kelelahan pada otot pernapasannya sehingga tidak dapat

menghasilkan tekanan insipirasi yang cukup untuk melakukan ventilasi maksimum yang

dibutuhkan. Latihan khusus pada otot pernapasam akan mengakibatkan bertambahnya

kemampuan ventilasi maksimum, memperbaiki kualiti hidup dan mengurangi sesak napas. Pada

24

penderita yang tidak mampu melakukan latihan endurance, latihan otot pernapasan ini akan besar

manfaatnya. Apabila ke dua bentuk latihan tersebut bisa dilaksanakan oleh penderita, hasilnya

akan lebih baik. Oleh karena itu bentuk latihan pada penderita PPOK bersifat individual. Apabila

ditemukan kelelahan pada otot pernapasan, maka porsi latihan otot pernapasan diperbesar,

sebaliknya apabila didapatkan CO2 darah tinggi dan peningkatan ventilasi pada waktu latihan

maka latihan endurance yang diutamakan.

c. Endurance exercise

Respons kardiovaskuler tidak seluruhnya dapat terjadi pada penderita PPOK.

Bertambahnya cardiac output maksimal dan transportasi oksigen tidak sebesar pada orang sehat.

Latihan jasmani pada penderita PPOK akan berakibat meningkatnya toleransi latihan karena

meningkatnya toleransi karena meningkatnya kapasiti kerja maksimal dengan rendahnya

konsumsi oksigen. Perbaikan toleransi latihan merupakan resultante dari efisiensinya pemakaian

oksigen di jaringan dari toleransi terhadap asam laktat. Sesak napas bukan satu-satunya keluhan

yang menyebabkan penderita PPOMJ menghenikan latihannya, faktor lain yang mempengaruhi

ialah kelelahan otot kaki. Pada penderita PPOK berat, kelelahan kaki mungkin merupakan faktor

yang dominan untuk menghentikan latihannya. Berkurangnya aktiviti kegiatan sehari-hari akan

menyebabkan penurunan fungsi otot skeletal. Imobilitasasi selama 4 - 6 minggu akan

menyebabkan penurunan kekuatan otot, diameter serat otot, penyimpangan energi dan activiti

enzim metabolik. Berbaring ditempat tidur dalam jangka waktu yang lama menyebabkan

menurunnya oxygen uptake dan control kardiovaskuler.

Latihan fisis bagi penderita PPOK dapat dilakukan di dua tempat :

• Di rumah

- Latihan dinamik

- Menggunakan otot secara ritmis, misal : jalan, joging, sepeda

• Rumah sakit

- Program latihan setiap harinya 15-30 menit selama 4-7 hari per minggu. Tipe latihan diubah

setiap hari. Pemeriksaan denyut nadi, lama latihan dan keluhan subyektif dicatat. Pernyataan

keberhasilan latihan oleh penderita lebih penting daripada hasil pemeriksaan subyektif atau

obyektif. Pemeriksaan ulang setelah 6-8 minggu di laboratorium dapat memberikan informasi

yang obyektif tentang beban latihan yang sudah dilaksanakan.

- Dua bentuk latihan dinamik yang tampaknya cocok untuk penderita di rumah

25

adalah ergometri dan walking-jogging. Ergometri lebih baik daripada walkingjogging. Begitu

jenis latihan sudah ditentukan, latihan dimulai selama 2-3 menit, yang cukup untuk menaikkan

denyut nadi sebesar 40% maksimal. Setelah itu dapat ditingkatkan sampai mencapai denyut

jantung 60%-70% maksimal selama 10 menit. Selanjutnya diikuti dengan 2-4 menit istirahat.

Setelah beberapa minggu latihan ditambah sampai 20-30 menit/hari selama 5 hari perminggu.

Denyut nadi maksimal adalah 220 - umur dalam tahun.

- Apabila petunjuk umum sudah dilaksanakan, risiko untuk penderita dapat diperkecil. walaupun

demikan latihan jasmani secara potensial akan dapat berakibat kelainan fatal, dalam bentuk

aritmia atau iskemi jantung.

Hal-hal yang perlu diperhatikan sebelum latihan :

- Tidak boleh makan 2-3 jam sebelum latihan

- Berhenti merokok 2-3 jam sebelum latihan

- Apabila selama latihan dijumpai angina, gangguan mental, gangguan koordinasi

atau pusing latihan segera dihentikan

- Pakaian longgar dan ringan

2. Psikososial

Status psikososial penderita perlu diamati dengan cermat dan apabila diperlukan dapat

diberikan obat

3. Latihan Pernapasan

Tujuan latihan ini adalah untuk mengurangi dan mengontrol sesak napas. Teknik latihan

meliputi pernapasan diafragma dan pursed lips guna memperbaiki ventilasi dan menyinkronkan

kerja otot abdomen dan toraks. Serta berguna juga untuk melatih ekspektorasi dan memperkuat

otot ekstrimiti.

B. Penatalaksanaan PPOK stabil

Kriteria PPOK stabil adalah :

- Tidak dalam kondisi gagal napas akut pada gagal napas kronik

- Dapat dalam kondisi gagal napas kronik stabil, yaitu hasil analisa gas darah menunjukkan

PCO2 < 45 mmHg dan PO2 > 60 mmHg

- Dahak jernih tidak berwarna

- Aktivitas terbatas tidak disertai sesak sesuai derajat berat PPOK (hasil spirometri)

26

- Penggunaan bronkodilator sesuai rencana pengobatan

- Tidak ada penggunaan bronkodilator tambahan

Tujuan penatalaksanaan pada keadaan stabil :

- Mempertahankan fungsi paru

- Meningkatkan kualiti hidup

- Mencegah eksaserbasi

Penatalaksanaan PPOK stabil dilaksanakan di poliklinik sebagai evaluasi berkala atau

dirumah untuk mempertahankan PPOK yang stabil dan mencegah eksaserbasi Penatalaksanaan

di rumah Penatalaksanaan di rumah ditujukan untuk mempertahankan PPOK yang stabil.

Beberapa hal yang harus diperhatikan selama di rumah, baik oleh pasien sendiri maupun oleh

keluarganya. Penatalaksanaan di rumah ditujukan juga bagi penderita PPOK berat yang harus

menggunakan oksigen atau ventilasi mekanik.

Tujuan penatalaksanaan di rumah :

a. Menjaga PPOK tetap stabil

b. Melaksanakan pengobatan pemeliharaan

c. Mengevaluasi dan mengatasi eksaserbasi dini

Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan Asma

Di Indonesia

d. Mengevaluasi dan mengatasi efek samping pengobatan

e. Menjaga penggunaan ventilasi mekanik

f . Meningkatkan kualiti hidup

Penatalaksanaan di rumah meliputi :

1. Penggunakan obat-obatan dengan tepat.

Obat-obatan sesuai klasifikasi. Pemilihan obat dalam bentuk dishaler, nebuhaler atau

tubuhaler karena penderita PPOK biasanya berusia lanjut, koordinasi neurologis dan kekuatan

otot sudah berkurang. Penggunaan bentuk MDI menjadi kurang efektif. Nebuliser sebaiknya

tidak digunakan secara terus menerus. Penggunaan nebuliser di rumah sebaiknya bila timbul

eksaserbasi, penggunaan terus menerus, hanya jika timbul eksaserbasi.

27

2. Terapi oksigen

Dibedakan untuk PPOK derajat sedang dan berat. Pada PPOK derajat sedang oksigen

hanya digunakan bila timbul sesak yang disebabkan pertambahan aktiviti. Pada PPOK derajat

berat yang terapi oksigen di rumah pada waktu aktiviti atau terus menerus selama 15 jam

terutama pada waktu tidur. Dosis oksigen tidak lebih dari 2 liter

3. Penggunaan mesin bantu napas dan pemeliharaannya. Beberapa penderita PPOK

dapat menggunakan mesin bantu napas di rumah

4. Rehabilitasi

- Penyesuaian aktiviti

- Latihan ekspektorasi atau batuk yang efektif (huff cough)

- "Pursed-lips breathing"

- Latihan ekstremiti atas dan otot bantu napas

5. Evaluasi / monitor terutama ditujukan pada :

- Tanda eksaserbasi

- Efek samping obat

- Kecukupan dan efek samping penggunaan oksigen

C. Penatalaksanaan PPOK Eksaserbasi Akut

Eksaserbasi akut pada PPOK berarti timbulnya perburukan dibandingkan dengan kondisi

sebelumnya. Eksaserbasi dapat disebabkan infeksi atau faktor lainnya seperti polusi udara,

kelelahan atau timbulnya komplikasi.

Gejala eksaserbasi :

- Sesak bertambah

- Produksi sputum meningkat

- Perubahan warna sputum

Eksaserbasi akut akan dibagi menjadi tiga :

a. Tipe (eksaserbasi berat), memiliki 3 gejala di atas

b. Tipe II (eksaserbasi sedang), memiliki 2 gejala di atas

c. Tipe III (eksaserbasi ringan), memiliki 1 gejala di atas ditambah infeksi saluran napas atas

lebih

dari 5 hari, demam tanpa sebab lain, peningkatan batuk, peningkatan mengi atau peningkatan

frekuensi pernapasan > 20% baseline, atau frekuensi nadi > 20% baseline

28

Penyebab eksaserbasi akut

Primer :

- Infeksi trakeobronkial (biasanya karena virus)

Sekunder :

- Pnemonia

- Gagal jantung kanan, atau kiri, atau aritmia

- Emboli paru

- Pneumotoraks spontan

- Penggunaan oksigen yang tidak tepat

- Penggunaan obat-obatan (obat penenang, diuretik) yang tidak tepat

- Penyakit metabolik (DM, gangguan elektrolit)

- Nutrisi buruk

- Lingkunagn memburuk/polusi udara

- Aspirasi berulang

- Stadium akhir penyakit respirasi (kelelahan otot respirasi)

Penanganan eksaserbasi akut dapat dilaksanakan di rumah (untuk eksaserbasi yang

ringan) atau

di rumah sakit (untuk eksaserbasi sedang dan berat)

Penatalaksanaan eksaserbasi akut ringan dilakukan dirumah oleh penderita yang telah diedukasi

dengan cara :

- Menambahkan dosis bronkodilator atau dengan mengubah bentuk bronkodilator yang

digunakan dari bentuk inhaler, oral dengan bentuk nebuliser

- Menggunakan oksigen bila aktivitas dan selama tidur

- Menambahkan mukolitik

- Menambahkan ekspektoran

Bila dalam 2 hari tidak ada perbaikan penderita harus segera ke dokter.

Penatalaksanaan eksaserbasi akut di rumah sakit dapat dilakukan secara rawat jalan atau rawat

inap dan dilakukan di :

1. Poliklinik rawat jalan

2. Unit gawat darurat

3. Ruang rawat

29

4. Ruang ICU

Penatalaksanaan di poliklinik rawat jalan

Indikasi :

- Eksaserbasi ringan sampai sedang

- Gagal napas kronik

- Tidak ada gagal napas akut pada gagal napas kronik

- Sebagai evaluasi rutin meliputi :

a. Pemberian obat-obatan yang optimal

b. Evaluasi progresifiti penyakit

c. Edukasi

Penatalaksanaan rawat inap

Indikasi rawat :

- Esaserbasi sedang dan berat

- Terdapat komplikasi

- infeksi saluran napas berat

- gagal napas akut pada gagal napas kronik

- gagal jantung kanan

Selama perawatan di rumah sakit harus diperhatikan :

1. Menghindari intubasi dan penggunaan mesin bantu napas dengan cara evaluasi klinis yang

tepat dan terapi adekuat

2. Terapi oksigen dengan cara yang tepat

3. Obat-obatan maksimal, diberikan dengan drip, intrvena dan nebuliser

4. Perhatikan keseimbangan asam basa

5. Nutrisi enteral atau parenteral yang seimbang

6. Rehabilitasi awal

7 . Edukasi untuk pasca rawat

Penanganan di gawat darurat

1. Tentukan masalah yang menonjol, misalnya

- Infeksi saluran napas

- Gangguan keseimbangan asam basa

- Gawat napas

30

2 . Triase untuk ke ruang rawat atau ICU

Penanganan di ruang rawat untuk eksaserbasi sedang dan berat (belum memerlukan

ventilasi

mekanik)

1. Obat-obatan adekuat diberikan secara intravena dan nebuliser

2. Terapi oksigen dengan dosis yang tepat, gunakan ventury mask

3. Evaluasi ketat tanda-tanda gagal napas

4. Segera pindah ke ICU bila ada indikasi penggunaan ventilasi mekanik

Indikasi perawatan ICU

1. Sesak berat setelah penangan adekuat di ruang gawat darurat atau ruang rawat

2. Kesadaran menurun, lethargi, atau kelemahan otot-otot respirsi

3. Setelah pemberian osigen tetap terjadi hipoksemia atau perburukan

4. Memerlukan ventilasi mekanik (invasif atau non invasif)

Tujuan perawatan ICU

1. Pengawasan dan terapi intemsif

2. Hindari inturbasi, bila diperlukan intubasi gunakan pola ventilasi mekanik yang tepat

3. Mencegah kematian

Prinsip penatalaksanaan PPOK pada eksaserbasi akut adalah mengatasi segera

eksaserbasi yang

terjadi dan mencegah terjadinya gagal napas. Bila telah menjadi gagal napas segera atasi untuk

mencegah kematian. Beberapa hal yang harus diperhatikan meliputi :

1. Diagnosis beratnya eksaerbasi

- Derajat sesak, frekuensi napas, pernapasan paradoksal

- Kesadaran

- Tanda vital

- Analisis gas darah

- Pneomonia

2. Terapi oksigen adekuat

Pada eksaserbasi akut terapi oksigen merupakan hal yang pertama dan utama, bertujuan

untuk memperbaiki hipoksemi dan mencegah keadaan yang mengancam jiwa. dapat dilakukan

di ruang gawat darurat, ruang rawat atau di ICU. Sebaiknya dipertahankan Pao2 > 60 mmHg

31

atau Sat O2 > 90%, evaluasi ketat hiperkapnia. gunakan sungkup dengan kadar yang sudah

ditentukan (ventury masks) 24%, 28% atau 32%. Perhatikan apakah sungkup rebreathing atau

nonrebreathing, tergantung kadar Paco2 dan Pao2. Bila terapi oksigen tidak dapat mencapai

kondisi oksigenasi adekuat, harus digunakan ventilasi mekanik. Dalam penggunaan ventilasi

mekanik usahakan dengan Noninvasive Positive Pressure Ventilation (NIPPV), bila tidak

berhasil ventilasi mekanik digunakan dengan intubasi.

3. Pemberian obat-obatan yang maksimal

Obat yang diperlukan pada eksaserbasi akut

a. Antibiotik

- Peningkatan jumlah sputum

- Sputum berubah menjadi purulen

- Peningkatan sesak

Pemilihan antibiotik disesuaikan dengan pola kuman setempat dan komposisi kombinasi

antibiotik yang mutakhir. Pemberian antibiotik di rumah sakit sebaiknya per drip atau

intravena, sedangkan untuk rawat jalan bila eksaserbasi sedang sebaiknya kombinasi

dengan makrolide, bila ringan dapat diberikan tunggal.

b. Bronkodilator

Bila rawat jalan B-2 agonis dan antikolinorgik harus diberikan dengan peningkatan dosis.

Inhaler masih cukup efektif bila digunkan dengan cara yang tepat, nebuliser dapat

digunakan agar bronkodilator lebih efektif. Hati-hati dengan penggunaan nebuliser yang

memakai oksigen sebagai kompressor, karena penggunaan oksigen 8-10 liter untuk

menghasilkan uap dapat menyebabkan retensi CO2. Golongan xantin diberikan bersamasama

dengan bronkodilator lainnya karena mempunyai efek memperkuat otot diafragma.

Dalam perawatan di rumah sakit, bronkodilator diberikan secara intravena dan nebuliser,

dengan pemberian lebih sering perlu monitor ketat terhadap timbulnya palpitasi sebagai

efek samping bronkodilator.

c. Kortikosteroid

Tidak selalu diberikan tergantung derajat berat eksaserbasi. Pada eksaserbasi derajat

sedang dapat diberikan prednison 30 mg/hari selama 1-2 minggu, pada derajat berat

diberikan secara intravena. Pemberian lebih dari 2 minggu tidak memberikan manfaat yang

lebih baik, tetapi lebih banyak menimbulkan efek samping.

32

4. Nutrisi adekuat untuk mencegah starvation yang disebabkan hipoksemia berkepanjangan,

dan menghindari kelelahan otot bantu napas

5. Ventilasi mekanik

Penggunaan ventilasi mekanik pada PPOK eksaerbasi berat akan mengurangi mortaliti dan

morbiditi, dan memperbaiki simptom. Dahulukan penggunaan NIPPV, bila gagal dipikirkan

penggunaan ventilasi mekanik dengan intubasi

6. Kondisi lain yang berkiatan

- Monitor balans cairan elektrolit

- Pengeluaran sputum

- Gagal jantung atau aritmia

7. Evaluasi ketat progesiviti penyakit

Penanganan yang tidak adekuat akan memperburuk eksaserbasi dan menyebabkan kematian.

Monitor dan penanganan yang tepat dan segera dapat mencegah dan gagal napas berat dan

menghindari penggunaan ventilasi mekanik.

Indikasi penggunaan ventilasi mekanik dengan intubasi :

- Sesak napas berat, pernapasan > 35 x/menit

- Penggunaan obat respiratori dan pernapasan abdominal

- Kesadaran menurun

- Hipoksemia berat Pao2 < 50 mmHg

- Asidosis pH < 7,25 dan hiperkapnia Paco2 > 60 mmHg

- Komplikasi kardiovaskuler, hipotensi

- Komplikasi lain, gangguan metabolik, sepsis, pneumonia, barotrauma, efusi pleura dan

emboli

masif

- Penggunaan NIPPV yang gagal

D. Terapi Pembedahan

Bertujuan untuk :

- Memperbaiki fungsi paru

- Memperbaiki mekanik paru

- Meningkatkan toleransi terhadap eksaserbasi

- Memperbaiki kualiti hidup

33

Operasi paru yang dapat dilakukan yaitu :

1. Bulektomi

2. Bedah reduksi volume paru (BRVP) / lung volume reduction surgey (LVRS)

3 . Transplantasi paru

1.6 KOMPLIKASI PPOK

Komplikasi PPOK

Komplikasi yang dapat terjadi pada PPOK adalah :

1. Gagal napas

- Gagal napas kronik

- Gagal napas akut pada gagal napas kronik

2. Infeksi berulang

3. Kor pulmonal

  Gagal napas kronik :

Hasil analisis gas darah Po2 < 60 mmHg dan Pco2 > 60 mmHg, dan pH normal,

penatalaksanaan :

- Jaga keseimbangan Po2 dan PCo2

- Bronkodilator adekuat

- Terapi oksigen yang adekuat terutama waktu latihan atau waktu tidur

- Antioksidan

- Latihan pernapasan dengan pursed lips breathing

Gagal napas akut pada gagal napas kronik, ditandai oleh :

- Sesak napas dengan atau tanpa sianosis

- Sputum bertambah dan purulen

- Demam

- Kesadaran menurun

  Infeksi berulang Pada pasien PPOK produksi sputum yang berlebihan menyebabkan

terbentuk koloni kuman, hal ini memudahkan terjadi infeksi berulang. Pada kondisi kronik ini

imuniti menjadi lebih rendah, ditandai dengan menurunnya kadar limposit darah.   Kor

34

pulmonal :

Ditandai oleh P pulmonal pada EKG, hematokrit > 50 %, dapat disertai gagal jantung kanan

2. BRONKITIS KRONIS

2.1 DEFINISI BRONKITIS KRONIS

Bronkhitis Kronik adalah penyakit yang ditandai dengan adanya batuk produktif yang

persisten sedikitnya tiga bulan berturut-turut selama minimal dua tahun. Kedaan klinis yang jelas

dari penyakit ini adalah hipersekresi dari mukus. Faktor penyebab tunggal yang paling penting

adalah perokok, walaupun polusi udara, berbagai penyakit akibat kerja, usia tua dapat

menyertainya.

Berdasarkan ada tidaknya penyempitan bronkus maka penyakit ini dapat dibagi menjadi

yang tidak disertai dengan penyempitan bronkus dimana dasar penyakitnya semata-semata oleh

karena hipersekresi dari kelenjar mukus bronkus tanpa atau dengan adanya infeksi bronkus dan

yang disertai penyempitan bronkus, batuk, produksi sputum, disertai dengan dyspnoe dan

wheezing (mengi). Pada yang kedua ini prognosisnya lebih buruk dari yang pertama.

2.2 ETIOLOGI BRONKITIS KRONIK

Bronkitis kronik merupakan salah satu Penyakit Paru Obstruktif Kronik (COPD).

Penyakit Paru Obstruktif Kronik (COPD) adalah suatu istilah yang sering digunakan untuk

sekelompok penyakit paru-paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi

terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya (Komar, 1995).

Bronkitis kronis menunjukkan kelainan pada bronchus yang sifatnya menahun

(berlangsung lama) dan disebabkan oleh berbagai faktor, baik yang berasal dari luar bronchus

maupun dari bronchus itu sendiri, merupakan keadaan yang berkaitan dengan

Temuan patologis utama pada bronkitis kronik adalah hipertrofi kelenjar mukosa

bronkus dan peningkatan jumlah sel goblet dengan infiltrasi sel-sel radang dan edema mukosa

35

bronkus. Pembentukan mukus yang meningkat mengakibatkan gejala khas yaitu batuk produktif.

Batuk kronik yang disertai peningkatan sekresi bronkus tampaknya mempengaruhi bronkiolus

yang kecil sedemikian rupa sehingga bronkiolus tersebut rusak dan dindingnya melebar (Price,

1992).

Menurut Barry S. Levy dalam bukunya Preventing Occupational Disease and Injury

tahun 2005, bronkitis kronik merupakan penyakit yang diakibatkan oleh multifaktor. Penyebab

lingkungan merupakan penyebab yang mencolok dengan kehadiran semua faktor-faktor

lingkungan yang berbahaya. Tak hanya itu, penelitian membuktikan genetik juga mempengaruhi

munculnya penyakit ini dengan interaksigen e -en vi r on men t. Infeksi viral yang akut dan

kronik pada saluran pernapasan juka memegang peran penting dalam asal- usul dan persistensi

bronkitis kronik.

haemophilus influenzae. Agen non-infeksi yaitu merokok, polusi udara, dan pajanan

iritan yang biasanya terdapat pada daerah industri. Pajanan iritan dikelompokkan menjadi tiga

kategori yaitu bahan kimia yang spesifik seperti sulfur dioksida (SO2), hidrogen sulfida (H2S),

bromin (Br), amonia (NH3), asam kuat, beberapa organic solvent, dan klorin (Cl); debu dan

aerosol yang ditemukan di pembangunan rumah atau gedung, pabrik semen, penambangan

batubara dan penambangan lainnya, pengecoran logam, pabrik karet, pengelasan, dan tempat

penghacuran batu, ; dan debu-debu pertanian seperti debu kapas, rami, potasium, dan fosfat

(Levy, 2005). Polusi udara yang terus menerus juga merupakan predisposisi infeksi rekuren

karena polusi memperlambat aktivitas silia dan fagositosis, sehingga timbunan mukus meningkat

sedangkan mekanisme pertahanannya sendiri melemah (Saffira, 2009).

a. Penyakit Jantung Menahun, baik pada katup maupun myocardium. Kongesti menahun pada

dinding bronchus melemahkan daya tahannya sehingga infeksi bakteri mudah terjadi.

b. Infeksi sinus paranasalis dan Rongga mulut, merupakan sumber bakteri yang dapat

menyerang dinding bronchus.

c. Dilatasi Bronchus (Bronchiectasi), menyebabkan gangguan susunan dan fungsi dinding

bronchus

36

2.3 PATOFISIOLOGI BRONKITIS KRONIK

Bronchitis akut dapat timbul dalam serangan tunggal atau dapat timbul kembali sebagai

eksaserbasi akut dari bronchitis kronis. Pada infeksi saluran nafas bagian atas, biasanya virus,

seringkali merupakan awal dari serangan bronchitis akut. Dokter akan mendiagnosa bronchitis

kronis jika klien mengalami batuk atau produksi sputum selama beberapa hari + 3 bulan dalam 1

tahun dan paling sedikit dalam 2 tahun berturut-turut. Bronchitis timbul sebagai akibat dari

adanya paparan terhadap agent infeksi maupun non-infeksi (terutama rokok tembakau). Iritan

akan menyebabkan timbulnya respon inflamasi yang akan menyebabkan vasodilatasi, kongesti,

edema mukosa dan bronchospasme.

Klien dengan bronchitis kronis akan mengalami :

37

1. Peningkatan ukuran dan jumlah kelenjar mukus pada bronchi besar, yang mana akan

meningkatkan produksi mukus.

2. Mukus lebih kental

3. Kerusakan fungsi cilliary sehingga menurunkan mekanisme pembersihan mukus. Oleh

karena itu, “mucocilliary defence” dari paru mengalami kerusakan dan meningkatkan

kecenderungan untuk terserang infeksi. Ketika infeksi timbul, kelenjar mukus akan menjadi

hipertropi dan hiperplasia sehingga produksi mukus akan meningkat. Dinding bronchial

meradang dan menebal (seringkali sampai dua kali ketebalan normal) dan mengganggu aliran

udara. Mukus kental ini bersama-sama dengan produksi mukus yang banyak akan menghambat

beberapa aliran udara kecil dan mempersempit saluran udara besar. Bronchitis kronis mula-mula

mempengaruhi hanya pada bronchus besar, tetapi biasanya seluruh saluran nafas akan terkena.

Mukus yang kental dan pembesaran bronchus akan mengobstruksi jalan nafas, terutama selama

ekspirasi. Jalan nafas mengalami kollaps, dan udara terperangkap pada bagian distal dari paru-

paru. Obstruksi ini menyebabkan penurunan ventilasi alveolar, hypoxia dan asidosis. Klien

mengalami kekurangan oksigen jaringan ; ratio ventilasi perfusi abnormal timbul, dimana terjadi

penurunan PaO2. Kerusakan ventilasi dapat juga meningkatkan nilai PaCO2. Klien terlihat

cyanosis. Sebagai kompensasi dari hipoxemia, maka terjadi polisitemia (overproduksi eritrosit).

Pada saat penyakit memberat, diproduksi sejumlah sputum yang hitam, biasanya karena infeksi

pulmonary. Selama infeksi klien mengalami reduksi pada FEV dengan peningkatan pada RV dan

FRC. Jika masalah tersebut tidak ditanggulangi, hypoxemia akan timbul yang akhirnya menuju

penyakit cor pulmonal dan CHF

2.4 GEJALA KLINIS BRONKITIS KRONIK

Batuk terus-menerus yang disertai dahak dalam jumlah banyak , dan batuk terbanyak

terjadi pada malam hari. Sebagian besar penderita bronkitis kronis tidak mengalami obstruksi

saluran pernapasan,namun 10-15% perokok merupakan golongan yang mengalami penurunan

aliran nafas. Penderita batuk produktif kronik yang mempuyai aliran nafas normal disebut

penderita bronkitis kronik simpleks (simplex chronic bronchitis), sedangkan yang disertai

dengan penurunan aliran nafas yang progresif disebut penderita bronchitis kronik obstruksi.

38

Pemeriksaan fisik tidak sensitive untuk bronchitis kronjk yang ringan sampai sedang,

tetapi pada penderita yang mengalami obstruksi nafas, ejalanya telah tampak pada saat inspeksi,

yaitu igunakannya otot pernafasan tambahan (accessory respiratory muscle).

Keluhan dan gejala-gejala klinis Bronkitis kronis adalah sebagai berikut:  Batuk dengan

dahak atau batuk produktif dalam jumlah yang banyak. Dahak makin banyak dan berwarna

kekuningan (purulen) pada serangan akut (eksaserbasi). Kadang dapat dijumpai batuk darah.

Sesak napas. Sesak bersifat progresif (makin berat) saat beraktifitas. Adakalanya terdengar suara

mengi (ngik-ngik). pada pemeriksaan dengan stetoskop (auskultasi) terdengar suara krok-krok

terutama saat inspirasi (menarik napas) yang menggambarkan adanya dahak di saluran napas.

Secara klinis,

Bronkitis kronis terbagi menjadi 3 jenis, yakni:

a. Bronkitis kronis ringan ( simple chronic bronchitis), ditandai dengan batuk berdahak dan

keluhan lain yang ringan.

b. Bronkitis kronis mukopurulen ( chronic mucupurulent bronchitis), ditandai dengan batuk

berdahak kental, purulen (berwarna kekuningan).

c. Bronkitis kronis dengan penyempitan saluran napas ( chronic bronchitis with obstruction ),

ditandai dengan batuk berdahak yang disertai dengan sesak napas berat dan suara mengi

Untuk membedakan ketiganya didasarkan pada riwayat penyakit dan pemeriksaan klinis

oleh dokter disertai pemeriksaan penunjang (jika diperlukan), yakni radiologi (rontgen), faal

paru, EKG, analisa gas darah.

Menurut Corwin. 2000, tanda dan gejala bronkhitis kronis antara lain adalah sebagai berikut :

a. Batuk yang sangat produktif, purulen dan mudah memburuk oleh iritan- iritan inhlan, udara

dingin atau infeksi.

b. Dyspnea

39

2.5 PENATALAKSANAAN BRONKITIS KRONIK

a. Pengobatan bronkhitis kronik menurut ( Brunner ) adalah sebagai berikut:

1) Bronkodilator untuk menghilangkan bronkopasme dan mengurangi obstruksi jalan napas,

sehingga lebih banyak oksigen di distribusikan ke seluruh bagian paru, dan ventilasi alveolar

diperbaiki.

2) Terapi kortikosteroid mungkin digunakan ketika pasien tidak menunjukkan keberhasilan

terhadap pengukuran yang lebih konservatif. Pasien harus menghentikan rokok karena

menyebabkan bronkokonstriksi, melumpuhkan silia, menginaktivasi surfaktan, yang

memainkan peran penting dalam memudahkan pengembangan paru.

b. Cairan

Cairan diberikan peroral / parenteral jika bronkopasme berat ) adalah bagian penting dari

terapi, karena hidrasi yang baik membantu untuk mengencerkan sekresi sehingga dapat dengan

mudah dikeluarkan dengan membatukkannya

2.6 KOMPIKASI BRONKITIS KRONIK

komplikasi bronkitis kronis

Menurut Bruner komplikasi bronkhitis kronis adalah sebagai berikut :

a. Emfisema

b. Bronkiektasis

c. Penyakit jantung menahun

d. Infeksi sinus paranasalis dan rongga mulut

40

3. EMFISEMA

3.1 DEFINISI EMFISEMA

Emfisema adalah penyakit yang ditandai dengan adanya pelebaran abnormal dari ruang-

ruang udara paru disertai dengan destruksi ataupun tidak disertai destruksi dari dindingnya.

Pelebaran ruang-ruang udara yang tidak disertai dengan destruksi biasanya disebut overinflasi

atau hiperinflasi. Biasanya terdapat bersamaan dengan bronkhitis kronis, akan tetapi dapat pula

berdiri sendiri. Pada bronkhitis kronik maupun emfisema terjadi penyempitan saluran nafas.

Penyempitan ini dapat mengakibatkan obstruksi jalan nafas dan menimbulkan sesak. Pada

bronchitis kronik, saluran pernafasan kecil yang berdiameter kurang dari 2 mm menjadi lebih

sempit, berkelok-kelok dan berobliterasi. Penyempitan ini terjadi oleh metaplasia sel goblet,

saluran nafas besar juga menyempit karena hipertrofi dan hiperplasia kelenjar mukus. Pada

emfisema paru penyempitan saluran nafas disebabkan oleh berkurangnya elastisitas paru-paru.

Emfisema paru dapat pula terjadi setelah atelektasi atau setelah lobektomi, yang disebut

dengan emfisema kompensasi, dimana tanpa didahului dengan bronkhitis kronis terlebih dahulu.

Penyempitan bronkus kadangkala menimbulkan perangkap udara (air tappering), dimana udara

dapat masuk tetapi tidak dapat keluar, sehingga menimbulkan emfisema yang akut. Frekuensi

emfisema lebih banyak pada pria dibandingkan wanita.

Pokok utama pada emfisema adalah adanya hiperinflasi dari paru yang bersifat

ireversibel dengan konsekuensi rongga thoraks berubah menjadi gembung atau barrel chest.

Gabungan dari alveoli yang pecah dapat menimbulkan bula yang besar yang kadang-kadang

memberikan gambaran seperti pneumotoraks.

41

Gambar 1. Gambaran perbandingan paru normal dan emfisema

Terdapat tiga tipe dari emfisema:

1. Emfisema sentriolobular

Merupakan tipe yang sering muncul dan memperlihatkan kerusakan bronkhiolus,

biasanya pada daerah paru-paru atas. Inflamasi merambah sampai bronkhiolus tetapi biasanya

kantung alveolus tetap bersisa.

2. Emfisema panlobular (panacinar)

Merusak ruang udara pada seluruh asinus dan umumnya juga merusak paru-paru bagian

bawah. Tipe ini sering disebut centriacinar emfisema, sering kali timbul pada perokok. Panacinar

timbul pada orang tua dan pasien dengan defisiensi enzim alpha-antitripsin.

3. Emfisema paraseptal

Merusak alveoli lobus bagian bawah yang mengakibatkan isolasi blebs (udara dalam

alveoli) sepanjang perifer paru-paru. Paraseptal emfisema dipercaya sebagai sebab dari

pneumotorak spontan.

42

3.2 ETIOLOGI EMFISEMA

Rokok

Rokok adalah penyebab utama timbulnya bronkitits kronik dan emfisema paru. Secara

patologis rokok berhubungan dengan hyperplasia kelenjar mucus bronkus dan metaplasia epitel

skuamus saluran pernapasan.

• Faktor Genetik

Faktor genetic mempunyai peran pada penyakit emfisema. Factor genetic diataranya

adalah atopi yang ditandai dengan adanya eosinifilia atau peningkatan kadar imonoglobulin E

(IgE) serum, adanya hiper responsive bronkus, riwayat penyakit obstruksi paru pada keluarga,

dan defisiensi protein alfa – 1 anti tripsin.

43

• Hipotesis Elastase-Anti Elastase

Didalam paru terdapat keseimbangan antara enzim proteolitik elastase dan anti elastase

supaya tidak terjadi kerusakan jaringan. Perubahan keseimbangan menimbulkan jaringan elastik

paru rusak. Arsitektur paru akan berubah dan timbul emfisema.

• Infeksi

Infeksi menyebabkan kerusakan paru lebih hebat sehingga gejalanya lebih berat. Infeksi

pernapasan bagian atas pasien bronchitis kronik selalu menyebabkan infeksiparu bagian dalam,

serta menyebabkan kerusakan paru bertambah. Bakteri yang di isolasi paling banyak adalah

haemophilus influenzae dan streptococcus pneumoniae.

• Polusi

Sebagai factor penyebab penyakit, polusi tidak begitu besar pengaruhnya tetapi bila ditambah

merokok resiko akan lebih tinggi.

3.3 PATOFISIOLOGI EMFISEMA

Pada emfisema beberapa faktor penyebab obstruksi jalan napas yaitu : inflamasi dan

pembengkakan bronki; produksi lendir yang berlebihan; kehilangan rekoil elastik jalan napas;

dan kolaps bronkiolus serta redistribusi udara ke alveoli yang berfungsi.

Karena dinding alveoli mengalami kerusakan, area permukaan alveolar yang kontak

langsung dengan kapiler paru secara kontinu berkurang, menyebabkan peningkatan ruang rugi

(area paru dimana tidak ada pertukaran gas yang dapat terjadi) dan mengakibatkan kerusakan

difusi oksigen. Kerusakan difusi oksigen mengakibatkan hipoksemia. Pada tahap akhir penyakit,

eliminasi karbondioksida mengalami kerusakan, mengakibatkan peningkatan tekanan

karbondioksida dalam darah arteri (hiperkapnia) dan menyebabkan asidosis respiratorius.

Karena dinding alveolar terus mengalami kerusakan, jaring-jaring kapiler pulmonal

berkurang. Aliran darah pulmonal meningkat dan ventrikel kanan dipaksa untuk

mempertahankan tekanan darah yang tinggi dalam arteri pulmonal. Dengan demikian, gagal

44

jantung sebelah kanan (kor pulmonal) adalah salah satu komplikasai emfisema. Terdapatnya

kongesti, edema tungkai, distensi vena leher atau nyeri pada region hepar menandakan terjadinya

gagal jantung.

Sekresi meningkat dan tertahan menyebabkan individu tidak mampu untuk

membangkitkan batuk yang kuat untuk mengeluarkan sekresi. Infeksi akut dan kronis dengan

demikian menetap dalam paru yang mengalami emfisema memperberat masalah.

Individu dengan emfisema mengalami obstruksi kronik ke aliran masuk dan aliran keluar

udara dari paru. Paru-paru dalam keadaan heperekspansi kronik. Untuk mengalirkan udara

kedalam dan keluar paru-paru, dibutuhkan tekanan negatif selama inspirasi dan tekanan positif

dalam tingkat yang adekuat harus dicapai dan dipertahankan selama ekspirasi. Posisi selebihnya

adalah salah satu inflasi. Daripada menjalani aksi pasif involunter, ekspirasi menjadi aktif dan

membutuhkan upaya otot-otot. Sesak napas pasien terus meningkat, dada menjadi kaku, dan iga-

iga terfiksaksi pada persendiannya. Dada seperti tong (barrel chest) pada banyak pasien ini

terjadi akibat kehilangan elastisitas paru karena adanya kecenderungan yang berkelanjutan pada

dinding dada untuk mengembang.

3.4 GEJALA KLINIS EMFISEMA

Gejala yang spesifik adalah sesak napas saat melakukan kegiatan (exertional

breathlessness) yang disertai batuk kering dan mengi. Penderita menunjukkan hyperinflated lung

dengan berkurangnya ekspansi dada saat inspirasi, perkusi hipersonor dan napas pendek.

Gejala Emfisema ringan semakin bertambah buruk selama penyakit terus berlangsung.

Gejala-gejala emfisema antara lain:

Sesak napas

Mengi

Nyeri dada

Mengurangi kapasitas untuk kegiatan fisik

Batuk kronis

Kehilangan nafsu makan dan berat

Kelelahan

45

Sesak napas dalam waktu lama dan tidak dapat disembuhkan dengan obat pelega yang

biasa digunakan penderita sesak napas. Nafsu makan yang menurun dan berat badan yang

menurun juga biasa dialami penderita emfisema.

Tanda-tanda lain dan gejala emfisema meliputi:

batuk ringan atau batuk kronis mungkin menghasilkan lendir atau dahak ketika batuk keras.

Kehilangan nafsu makan dan berat badan, ini adalah lingkaran setan. Emfisema dapat

membuat makan lebih sulit.

Kelelahan karena lebih sulit untuk bernafas dan karena tubuh mendapatkan oksigen kurang

dari yang dibutuhkan.

2.4 PENATALAKSANAAN EMFISEMA

Penatalaksanaan medis menurut Sylvia dan Brunner dan Suddarth adalah sebagai berikut :

a Pengobatan

1). Obat bila timbul gejala dypsnea dan bila jumlah sputum bertambah adalah Tetrasiklin,

Amphisilin dan Penisilin.

a.Bronkodilator

1.Derivat Xantin

Sejak dulu obat golongan teofilin sering digunakan pada emfisema paru. Obat ini

menghambat enzim fosfodiesterase sehingga AMP yang bekerja sebagai bronkodilator dapat

dipertahankan pada kadar yang tinggi ex : teofilin, aminofilin

2. Beta-2 agonis

Obat ini menimbulkan bronkodilatasi. Reseptor beta berhubungan erat dengan adenil

siklase yaitu substansi penting yang menghasilkan siklik AMP yang menyebabkan

bronkodilatasi.

Pemberian dalam bentuk aerosol lebih efektif. Obat yang tergolong beta-2 agonis adalah :

terbutalin, metaproterenol dan albuterol.

3.Antikolinergik

46

Obat ini bekerja dengan menghambat reseptor kolinergik sehingga menekan enzim

guanilsiklase. Kemudian pembentukan AMP sehingga bronkospasme menjadi terhambat ex :

Ipratropium bromida diberikan dalam bentuk inhalasi

4.Kortikosteroid

Manfaat kortikosteroid pada pengobatan obstruksi jalan napas pada emfisema masih

diperdebatkan. Pada sejumlah penderita mungkin memberi perbaikan. Pengobatan dihentikan

bila tidak ada respon. Obat yang termasuk di dalamnya adalah : dexametason, prednison dan

prednisolon

b.Ekspectoran dan Mucolitik

Usaha untuk mengeluarkan dan mengurangi mukus merupakan yang utama dan penting

pada pengelolaan emfisema paru. Ekspectoran dan mucolitik yang biasa dipakai adalah

bromheksin dan karboksi metil sistein diberikan pada keadaan eksaserbasi.

Asetil sistein selain bersifat mukolitik juga mempunyai efek anti oksidans yang melindungi

saluran aspas dari kerusakan yang disebabkan oleh oksidans

c.Antibiotik

Infeksi sangat berperan pada perjalanan penyakit paru obstruksi terutama pada keadaan

eksaserbasi. Bila infeksi berlanjut maka perjalanan penyakit akan semakin memburuk.

Penanganan infeksi yang cepat dan tepat sangat perlu dalam penatalaksanaan penyakit.

Pemberian antibiotik dapat mengurangi lama dan beratnya eksaserbasi. Antibiotik yang

bermanfaat adalah golongan Penisilin, eritromisin dan kotrimoksazol biasanya diberikan selama

7-10 hari. Apabila antibiotik tidak memberikan perbaikan maka perlu dilakukan pemeriksaan

mikroorganisme

2). Cara untuk mengurangi obstruksi saluran nafas adalah

a) Dengan memberikan hidrasi yang cukup untuk mengencerkan spasme sekret bronkus,

b) Ekspektoran dan bronkodilator untuk meredakan spasme otot polos dan untuk mendilatasi

jalan napas. Contoh obatnya adalah albuterol, terbutalin, dan xantin.

3). Terapi aerosol.

47

Terapi aerosolisasi ( proses membagi partikel menjadi serbuk yang sangat halus ) dari

bronkodilator salin dan mukolitik sering kali digunakan untuk membantu dalam bronkodilatasi.

Aerosol yang dinebulizer menghilangkan bronkospasme, menurunkan edema mukosa dan

mengencerkan sekresi bronkial. Hal ini memudahkan pembersihan bronkiolus, membantu

mengendalikan inflamasi, dan memperbaiki fungsi ventilasi.

4). Terapi oksigen

Hypoksemia berat diatasi dengan konsentrasi oksigen rendah PaO2 hingga antara 65 –

880 mmHg. Pada emfisema berat oksigen diberikan sedikitnya 16 jam/hari, dengan 24 jam lebih

baik. Pemberian oksigen konsentrasi rendah 1-3 liter/menit secara terus menerus memberikan

perbaikan psikis, koordinasi otot, toleransi beban kerja

3.6 KOMPLIKASI EMFISEMA

Komplikasi emfisema

Menurut Brunner komplikasi emfisema adalah sebagai berikut :

a Hipertensi pulmonal

b Gangguan Respirasi total

c. Gagal jantung kanan

d. Pneumotoraks

48

KESIMPULAN

Untuk penatalaksanaan penderita PPOK perlu dilakukan penilaian awal yang teliti

mengenai tingkat perjalanan penyakit, lamanya gejala, adanya gangguan faal obstruksi jalan

nafas dan derajat obstruksi. Penatalaksanaan selalu mencakup suatu pengobatan yang terarah

dan rasional, bukan semata-mata pengobatan medika mentosa. Mengusahakan penghentian

merokok harus diusahakan semaksimal mungkin dan secara terus-menerus.

Prinsip pengobatan terdiri dari usaha pencegahan, mobilisasi dahak yang lancar,

memberantas infeksi yang ada, mengatasi obstruksi jalan nafas, mengatasi hipoksemia pada

keadaan dengan gangguan faal yang berat, fisioterapi dan rehabilitasi dengan tujuan

memperbaiki kualitas hidup dan memperpanjang lama hidup.

49

DAFTAR PUSTAKA

1. Sylvia A. Price dkk. 2006. Patofisiologi. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC

2. Aru W. Sudoyo, dkk. 2009. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Pusat Penerbitan Ilmu

Penyakit Dalam

3. Grainger, Allison : Diagnostic Raddiology An Anglo American Textbook of Imaging,

second edition, Churchil Livingstone, page :122.

4. Horrison : Principle of Internal Medicine, 15th edition, McGraw-Hill, page : 1491-1493.

5. G.Simon : Diagnostik Rontgen, cetakan ke-2, Erlangga, 1981, hal :310-312.

6. Meschan : Analysis of Rontgen Signs in General Radiology, Volume II, page : 954,990-

993.

7. Danu Santoso Halim,Dr.SpP : Ilmu Penyakit Paru, Jakarta 1998, hal :169-192.

8. Gofton, Douglas : Respiratory Disease, 3rd edition, PG Publishing Pte Ltd, 1984, page :

346-379.

9. Harrison : Prinsip Prinsip Ilmu Penyakit Dalam, edisi 13, volume ketiga, Jakarta

10. Lothar, Wicke, Atlas Radiologi, edisi 3, Penerbit Buku Kedokteran 1985, page: 157.

11. http://cakmoki86.wordpress.com/2010/04/22/bronkitis-kronis/

12. http://kesehatanstikes27.wordpress.com/2011/01/13/emfisema/

13. http://www.scribd.com/doc/35099527/LAPORAN-PENDAHULUAN

50

51