Makalah radangen infeksi

8/17/2019 Makalah radangen infeksi

1/22

RESPON TUBUH TERHADAP CEDERA

PERADANGAN DAN PERBAIKAN

Oleh : Sabinus B. Kedang, S.Ke, Ns.

A. REAKSI PERADANGAN.

Bila sel-sel atau jaringan tubuh mengalami cedera atau mati, selama hospes tetap

hidup ada respon yang menyolok pada jaringan hidup di sekitarnya. Respon terhadap cedera

ini disebut peradangan. Yang lebih khusus peradangan adalah reaksi vaskuler yang hasilnya

merupakan pengiriman cairan, zat-zat yang terlarut dan sel-sel dari sirkulasi darah ke jaringan

interstisial pada daerah cedera atau nekrosis.

Ada suatu kecenderungan alamiah yang menganggap peradangan sebagai suatu yang

tidak diinginkan, sebab peradangan tenggorokan, kulit, jaringan lunak atau yang sejenis dapat

menyebabkan keadaan yang sangat menggelisahkan. Tetapi peradangan sebenarnya adalah

gejala yang menguntungkan dan pertahanan, yang hasilnya adalah netralisasi dan

pembuangan agen penyerang, penghancuran jaringan nekrosis dan pembentukan keadaan

yang dibutuhkan untuk perbaikan dan pemulihan. i!at menguntungkan dari reaksi

peradangan secara dramatis jika diperlihatkan dengan apa yang terjadi jika penderita tidak

dapat menimbulkan reaksi peradangan yang dibutuhkan, misalnya jika diperlukan

memberikan dosis tinggi obat-obatan yang mempunyai akibat sampingan yang menekan

reaksi peradangan. "alam keadaan ini ada peluang besar timbulnya in!eksi yang sangat hebat,

penyebaran yang cepat atau in!eksi yang mematikan, yang disebabkan oleh mikroorganisme

yang biasanya tidak berbahaya.

Reaksi peradangan itu sebenarnya adalah peristi#a yang dikoordinasi dengan baik

yang dinamis dan kontinyu. $ntuk menimbulkan reaksi peradangan, maka jaringan harus

hidup dan khususnya harus memiliki mikrosirkulasi !ungsional. %ika jaringan yang nekrosis

luas, maka reaksi peradangan tidak ditemukan di tengah jaringan, tetapi pada tepinya yaitu

antara jaringan mati dan jaringan hidup dengan sirkulasi yang utuh. %uga, jika cedera

langsung mematikan hospes, maka tidak akan ada petunjuk adanya reaksi peradangan yang

diperlukan #aktu.

ebab-sebab peradangan banyak sekali dan beraneka ragam, dan penting sekali untuk

diketahui bah#a peradangan dan in!eksi itu tidak sinonim. "engan demikian, maka in!eksi

&adanya mikroorganisme hidup dalam jaringan' hanya merupakan salah satu penyebab dari

peradangan. (eradangan dapat terjadi dengan mudah pada keadaan steril sempurna, seperti


2/22

#aktu sebagian jaringan mati karena hilangnya suplai darah. )arena banyaknya keadaan

yang mengakibatkan peradangan, maka pemahaman proses itu merupakan dasar bagi ilmu

biologi dan kesehatan. Tanpa memahami proses ini oran tidak dapat memahami prinsip-

prinsip penyakit menular, pembedahan, penyembuhan luka, dan respon terhadap berbagai

trauma, atau prinsip-prinsip bagaimana tubuh menanggulangi bencana kematian jaringan

seperti stroke, serangan jantung dan sebagainya.

B. GA!BARAN !AKROSKOPIS PERADANGAN AKUT.

(eradangan akut adalah respon langusng dari tubuh terhadap cedera atau kematian sel.

*ambaran makroskopis peradangan sudah diuraikan + tahun yang lalu dan masih dikenal

sebagai tanda-tanda pokok peradangan yang mencakup kemerahan, panas, nyeri,

pembengkakan atau bahasa atin klasik, rubor, kalor, dolor, tumor. Tanda pokok yang

kelihatan ditambah pada abad terakhir yaitu perubahan !ungsi atau functio laesa.

1. Rubor &kemerahan'.

Rubor atau kemerahan merupakan hal pertama yang terlihat di daerah yang mengalami

peradangan. aktu reaksi peradangan mulai timbul, maka arteriol yang mensuplai darah

tersebut melebar, dengan demikian makin lebih banyak darah mengalir ke dalam

mikrosirkulasi lokal. )apiler-kapiler yang sebelumnya kosong atau sebagian saja yang

meregang dengan cepat terisi penuh dengan darah. )eadaan ini yang dinamakan

hiperemia atau kongesti, menyebabkan #arna merah lokal karena peradangan akut.

Timbulnya hiperemia pada permulaan reaksi peradangan diatur oleh tubuh baik secara

neurogenik maupun secara kimia melalui pengeluaran zat seperti histamin.

2. )alor &panas'.

)alor atau panas, terjadi bersamaan dengan kemerahan dari reaksi peradangan akut.

ebenarnya, panas merupakan si!at reaksi peradangan yang hanya terjadi pada permukaan

tubuh, yang dalam keadaan normal lebih dingin dari /0o1 yaitu suhu di dalam tubuh.

"aerah peradangan pada kulit menjadi lebih panas dari sekelilingnya, sebab darah &pada

suhu /0o1' yang disalurkan tubuh ke permukaan daerah yang terkena lebih banyak

daripada yang disalurkan ke daerah normal. 2enomena panas lokal ini tidak terlihat pada

daerah-daerah yang terkena radang jauh di dalam tubuh, karena jaringan-jaringan tersebut

sudah mempunyai suhu inti /0o1 dan hiperemi lokal tidak menimbulkan perubahan.

3. "olor &rasa sakit'.

"olor atau rasa sakit dari reaksi peradangan dapat dihasilkan dengna berbagai cara.

(erubahan p3 lokal atau konsentrasi ion-ion tertentu dapat merangsang ujung-ujung


3/22

sara!. 3al yang sama, pengeluaran zat kimia tertentu seperti histamin atau zat kimia

bioakti! lainnya dapat merangsang sara!. elain itu, pembengkakan jaringan yang

meradang mengakibatkan peningkatan tekanan lokal yang tanpa diragukan lagi dapat

menimbulkan rasa sakit.

4. Tumor &pembengkakan'.

egi paling menyolok dari peradangan akut adalah pembengkakan lokal &tumor'.

(embengkakan ditimbulkan oleh pengiriman cairan dan sel-sel dari sirkulasi darah ke

jaringan interstisial. 1ampuran dari cairan dan sel yang tertimbun di daerah peradangan

disebut eksudat. (ada keadaan dini reaksi peradangan sebagian besar eksudat adalah cair,

seperti yang terjadi pada lepuhan yang disebabkan oleh luka bakar ringan. )emudian sel-

sel darah putih, atau leukosit meninggalkan aliran darah dan tertimbun sebagai bagian

dari eksudat.

5. 2ungsio laesa &perubahan !ungsi'.

2ungsio laesa atau perubahan !ungsi adalah reaksi peradangan yang telah dikenal.

epintas lalu, mudah dimengerti, mengapa bagian yang bengkak, nyeri disertai sirkulasi

abnormal dan lingkungan kimia#i lokal yang abnormal, ber!ungsi secara abnormal pula.

4amun sebetulnya kita tidak mengetahui secara mendalam dengan cara apa !ungsi

jaringan yang meradang itu terganggu.

C. ASPEK CAIRAN PADA PERADANGAN.

1. 5ksudasi.

$ntuk memahami aliran cairan yang sangat cepat melalui dinding pembuluh ke

jaringan dalam daerah peradangan perlu untuk mengingat kembali prinsip-prinsip yang

mempengaruhi transpor cairan dalam keadaan normal. Biasanya dinding saluran

pembuluh darah yang terkecil seperti kapiler dan venula memungkinkan molekul kecil

le#at, tetapi akan menahan molekul besar seperti protein plasma tetap di dalam lumen

pembuluh darah. i!at pembuluh yang semi permiabel ini menyebabkan gaya osmotik

yang cenderung untuk menahan cairan dalam pembuluh darah. 6ni diimbangi oleh

dorongan keluar dari tekanan hidrostatik di dalam pembuluh darah. "iketahui bah#a

!ungsi pembuluh lim!e adalah untuk mengisap cairan yang sudah mencapai jaringan

interstisial dan dengan demikian dipertahankan suatu keadaan yang seimbang secara

normal.

(ergeseran cairan dalam reaksi peradangan cepat sekali, seperti yang telah

digambarkan dengan contoh luka bakar akibat cedera termal. 5ksudat dari peradangan


4/22

semacam itu mengandung protein plasma dalam jumlah yang cukup berarti. %adi peristi#a

penting pada peradangan akut adalah perubahan permiabilitas pembuluh yang sangat

kecil yang mengakibatkan kebocoran protein. ehingga menimbulkan pembengkakan

jaringan. "ilatasi arteriol yang menimbulkan hiperemi lokal dan kemerahan juga

mengakibatkan kenaikan tekanan intravaskuler lokal karena pembuluh darah penuh

dengan darah. 6ni juga meningkatkan pergeseran cairan. 4amun !aktor utama adalah

kenaikan permeabilitas terhadap protein.

el-sel endotelium yang melapisi pembuluh darah kecil bertanggung ja#ab atas

si!at semi permiabel pembuluh, dan pada peradangan akut hubungan sel-sel itu satu sama

lain berubah dan menmbulkan kebocoran protein dan cairan.

2. istem lim!atik dan aliran lim!e.

istem lim!atik berperan pada reaksi peradangan sejajar dengan sistem vaskuler

darah. Biasanya ada penembusan lambat cairan interstisial ke dalam saluran lim!e

jaringan dan lim!e yang terbentuk diba#a ke sentral dalam badan dan akhirnya bergabung

kembali ke darah vena. Bila daerah terkena radang biasanya terjadi kenaikan yang

menyolok pada aliran lim!e dari daerah itu. (ada peradangan akut lapisan sel pembatas

pembuluh lim!e yang terkecil agak meregang, sama seperti yang terjadi pada venule,

dengan demikian memungkinkan lebih banyak bahan interstisial yang masuk ke dalam

pembuluh lim!e. (embuluh lim!e agaknya dipertahankan dalam posisi terbuka karena

jaringan membengkak akibat sistem serabut jaringan ikat tertambat pada dinding

pembuluh lim!e. %adi selama peradangan akut, tidak hanya aliran lim!e yang bertambah,

tetapi kandung protein dan sel dari cairan lim!e juga bertambah dengan cara yang sama.

ebaliknya, bertambahnya aliran bahan-bahan melalui pembuluh lim!e

menguntungkan karena cenderung mengurangi pembengkakan jaringan yang meradang

dengan mengosongkan sebagian dari eksudat. ebaliknya, agen yang dapat menimbulkan

cedera dapat diba#a oleh pembuluh lim!e dari tempat peradangan primer ke tempat yang

jauh dalam tubuh. "engan cara ini misalnya agen yang menular dapat menyebar ke dalam

tubuh. (enyebaran sering dibatasi oleh penyaringan yang dilakukan oleh kelenjar lim!e

regional yang dilalui oleh cairan lim!e yang bergerak menuju ke dalam tubuh, tetapi agen

atau bahan yang terba#a oleh cairan lim!e mungkin masih dapat mele#ati kelenjar dan

akhirnya mencapai aliran darah.

Bila pembuluh lim!e terkena radang disebut lim!adenitis. im!adenitis regional

sering ditemukan menyertai peradangan. atu contoh yang terkenal adalah pembesaran


5/22

kelenjar lim!e servikal yang nyeri, terlihat pada tonsilitis. 6stilah yang lebih umum adalah

lim!adenopati untuk menggambarkan setiap kelainan kelenjar lim!e.

D. ASPEK SE"U"ER DARI PERADANGAN

1. 7arginasi dan 5migrasi.

(ada a#al peradangan akut, #aktu arteriol berdilatasi, aliran darah ke daerah radang

bertambah. 4amun si!at aliran darah segera berubah. )arena cairan bocor keluar dari

mikrosirkulasi yang permiabilitasnya bertambah, sejumlah besar dari apa yang dinamakan

unsur-unsur berbentuk &sel darah merah, trombosit dan sel darah putih' ditinggalkan, dan

viskositas darah naik. irkulasi di daerah yang terkena kemudian menjadi lambat

mengakibatkan beberapa hal penting. (ada keadaan normal, aliran darah kurang lebih

adalah streamline dan unsur-unsur berbentuk tidak menabrak dinding pembuluh darah.

)etika viskositas darah naik dan alirannya lambat, maka leukosit mulai mengalami

marginasi yaitu mereka bergerak ke bagian arus peri!er, sepanjang lapisan pembuluh

darah. "engan berkembangnya !enomena leukosit yang mengalami marginasi mulai

melekat pada endotel. Akibatnya pembuluh darah tampak seperti jalan berbatu, perisiti#a

ini disebut pengerasan. ebenarnya marginasi dan pengesaran itu hanya permulaan dari

emigrasi leukosit dari pembuluh darah ke jaringan sekitarnya.

el darah putih bergerak seperti amuba. el tersebut tampaknya dapat mengulurkan

pseudopodi ke dalam celah yang mungkin ada di antara dua sel endotel dan kemudian

mendesak sedikit demi sedikit dan muncul di sisi yang lain, proses yang memakan #aktu

beberapa menit. 8leh karena peristi#a ini diulang-ulang terus dan terjadi pada banyak

sekali venula maka semakin banyak leukosit yang dikeluarkan dari aliran darah dan

masuk ke daerah peradangan dalam #aktu yang relati! singkat. Berjuta-juta sel

beremigrasi ke dalam daerah peradangan yang kecil dalam #aktu beberapa jam.

2. )emotaksis.

(ergerakan leukost pada interstisial dari jaringan yang meradang, #aktu mereka

sudah beremigrasi, kelihatannya bukan merupakan pergerakan yang acak tetapi bertujuan.

*erakan ini dilakukan akibat adanya sinyal kimia. 2enomena ini disebut sebagai

kemotaksis. Berbagai benda dapat menimbulkan sinyal kemotaksis untuk menarik

leukosit yang berkisar dari agen-agen yang menular, jaringan yang rusak, sampai zat yang

diakti!kan dari !raksi protein plasma yang bocor dari aliran darah. "engan demikian

gabungan peningkatan pengiriman leukosit ke daerah itu &hiperemia', perubahan dalam

aliran darah yang mengakibatkan marginasi dan pergeseran dan orientasi kemotaktik dari


6/22

gerakan leukosit mengakibatkan akmulasi cepat dari komponen leukosit yang bermakna

dalam eksudat.

3. 7ediator peradangan.

2enomena seluler, cairan dan vaskular yang dramatis dari peradangan pasti berada

di ba#ah penga#asan yang ketat. 7eskipun beberapa cedera langsung merusak

endotelium pembuluh darah dan dengan demikian menimbulkan kebocoran protein dan

cairan di daerah cedera. Banyak jenis cedera dapat mengakti!kan mediator endogen yang

sama, yang dapat menerangkan si!at stereotip dari respon peradangan terhadap berbagai

macam rangsangan. (eriode laten antara rangsang cedera dan perkembangan respon

peradangan juga menunjukkan adanya peranan mediator, kemampuan untuk mengelakkan

aspek-aspek tertentu dari reaksi dengan agen penghambat !armakologik menekankan

pentingnya mediator.

Banyak substansi yang dikeluarkan secara endogen telah dikenal sebagai mediator

dari respon peradangan. (engetahuan semacam ini pada satu sisi memberikan pengertian

yang lebih baik tentang de!isiensi dan gangguan dari respon peradangan dan pada sisi lain

memberikan sarana penekanan peradangan yang tidak dikehendaki yang terjadi secara

klinis. Beberapa mediator yang dikenal adalah amina vasoakti!, substansi yang dihasilkan

oleh sistem enzim plasma, metabolit asam arakhidonat, berbagai macam produk sel.

4. 3istamin.

Amina vasoakti! yang penting adalah histamin, yang mampu menghasilkan

vasodilatasi dan peningkatan permiabilitas vaskuler. ejumlah besar histamin disimpan

dalam granula sel jaringan penyambung yang dikenal dengan nama sel mast, yang

tersebar luas dalam tubuh &histamin juga terdapat dalam sel baso!il dan trombosit'.

3istamin yang tersimpan tidak akti! dan baru menampilkan e!ek vaskuslernya bila

dilepas. Banyak cedera !isik menyebabkan degranulasi sel mast dan pelepasan histamin.

Beberapa cedera mula-mula menceetuskan pengakti!an sistem komplemen serum yang

memiliki komponen tertentu yang menyebabkan pelepasan histamin. Beberapa reaksi

imunologis juga mencetuskan pelepasan mediator ini dari sel mast. Tampaknya histamin

sangat penting pada a#al proses peradangan dan merupakan mediator utama pada

beberapa reaksi alergi yang umum. Antihistamin merupakan obat yang dibuat untuk

menghambat e!ek mediatro dari histamin.

5. 2aktor-!aktor (lasma

(lasma darah adalah sumber yang kaya akan sejumlah mediator penting. )enyataan

ini dibentuk oleh kerja enzim proteolitik tertentu yang membangun semacam jaringan


7/22

sistem pertahanan. Agen utama yang mengatur sistem ini adalah !aktor 3ageman &!aktor

966' yang berada dalam plasma dalam bentuk tidak akti! dan yang dapat diakti!kan oleh

berbagai cedera. 2aktor 3ageman yang telah diakti!kan mencetuskan pembekuan dan

berlanjut dengan pembentuk !ibrin. (embekuan merupakan suatu reaksi pertahanan yang

penting untuk menghadapi cedera, tetapi hasil-hasil tertentu dari !ibrin dapat pula

bertindak sebagai mediator vasoakti! pada peradangan. 2aktor 3ageman juga

mengakti!kan sistem plasminogen, membebaskan plasmin atau !ibrinolisin. (rotease ini

bukan hanya memisahkan !ibrin tetapi juga mengakti!kan sistem komplemen. Beberapa

komponen dari sistem komplemen ber!ungsi sebagai mediator peradangan yang penting.

7isalnya derivat komponen ketiga dan kelima, ana!ilatoksin, melepaskan histamin dan

mempengaruhi permiabilitas vaskular.

6. 7etabolit asam arakhidonat.

(ada beberapa tahun terakhir ini perhatian dipusatkan pada metabolit asam

arakhidonat sebagai mediator peradangan yang penting. Asam arakhidonat berasal dari

banyak !os!olipid membran sel ketika !os!olipid diakti!kan oleh cedera atau oleh mediator

lain. Asam arakhidonat dapat dimetabolisasikan dalam dua jalur yang berbeda, jalur

siklooksigenasi dan jalur lipooksigenasi, menghasilkan sejumlah prostaglandin,

tromboksan, dan leukotrin. ubstansi ini menunjukkan variasi yang luas dari e!ek

vaskular dan e!ek kemotaktik pada peradangan, dan ada beberapa juga yang penting

dalam hemostasis. ekarang telah diketahui bah#a aspirin dan banyak obat anti radang

non steroid &4A"' menghambat jalur siklooksigenase.

E. BENTUK PERADANGAN

alaupun reaksi peradangan cenderung mengikuti mekanisme seperti yang

dijelaskan di atas beberapa bentuk peradangan dapat timbul didasarkan atas jenis eksudat

yang berbentuk, organ atau jaringan tertentu yang terlibat, dan lamanya proses peradangan.

amanya respon peradangan disebut akut selama !ase eksudasi akti!, disebut kronik jika ada

bukti perbaikan yang sudah lanjut bersama dengan eksudasi, dan disebut subakut jika ada

bukti a#al perbaikan bersama dengan eksudasi. okasi reaksi peradangan disebut dengan

akhiran –itis yang ditambahkan pada nama organ misalnya apendisitis, tonsilitis, artritis.

1. 5ksudat nonseluler.

a. 5ksudat serosa.

(ada beberapa keadaan radang, eksudat hampir seluruhnya terdiri dari cairan

dan zat yang terlarut dengan sangat sedikit leukosit. %enis eksudat non seluler yang


8/22

paling sederhana adalah eksudat serosa yang pada dasarnya terdiri dari protein yang

bocor dari pembuluh darah yang permiabel dalam daerah radang bersama-sama

dengan cairan yang menyertainya. 1ontoh eksudat serosa yang paling dikenal adalah

cairan luka melepuh. (enimbunan eksudat serosa yang serupa sering ditemukan dalam

rongga tubuh seperti rongga pleura atau rongga peritoneum dan #alapun tidak

menyolok, eksudat serosa sering menyebar melalui jaringan penyambung.

)adang-kadang terjadi pengumpulan cairan dalam rongga tubuh bukan karena

peradangan, biasanya karena peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan kadar

protein plasma. (engumpulan bukan karean peradangan semacam itu disebut

transudat dan dibandingkan dengan eksudat, transudat mengandung sedikit protein

dan sedikit sel.

b. 5ksudat !ibrosa.

%enis eksudat nonseluler kedua adalah eksudat !ibrinosa yang terbentuk jika

protein yang dikeluarkan dari pembuluh darah dan berkumpul pada daerah

peradangan yang mengandung banyak !ibrinogen. 2ibrinogen ini akan diubah menjadi

!ibrin yang berupa jala-jala lengket dan elastik. 5ksudat !ibrinosa sering dijumpai di

atas permukaan serosa yang meradang seperti pleura dan perikardium dimana !ibrin

yang diendapkan dipadatkan menjadi lapisan kasar diatas membran yang terserang.

%ika lapisan !ibrin kasar semacam ini sudah berkumpul di atas permukaan serosa,

sering disertai gejala rasa sakit jika satu permukaan bergeser di atas permukaan yang

lain. %adi misalnya, penderita pleuritis merasa sakit se#aktu bernapas jika permukaan

yang sudah kasar itu bergesekan se#aktu mengambil napas. *esekan permukaan

kasar juga menimbulkan tanda yang dinamakan friction rub, yang dapat didengar

melalui stetoskop di atas daerah yang terkena, apakah itu pleura, perkardium atau

yang sejenis.

c. 5ksudat musinosa.

5ksudat musinosa atau eksudat kataral. %enis eksudat ini hanya dapat

terbentuk di atas permukaan membran mukosa, dimana terdapat sel-sel yang dapat

mengeksresi musin. %enis eksudat ini berbeda dari eksudat lain karena eksudat ini

merupakan sekresi sel bukan dari bahan yang keluar dari aliran darah. ekresi musin

merupakan si!at normal membran mukosa, dan eksduat musin merupakan percepatan

proses dasar !isiologis. 1ontoh eksudat musin adalah pilek yang menyertai berbagai

in!eksi pernapasan bagian atas.

2. 5ksudat seluler.


9/22

a. 5ksudat netro!ilik.

5ksudat yang mungkin paling sering dijumpai adalah eksudat yang utama

terdiri dari netro!il polimor!onuklear dalam jumlah yang begitu banyak sehingga

bagian cairan dan protein kurang mendapat perhatian. 5ksudat netro!il semacam ini

disebut purulen. 5ksudat purulen sangat sering terbentuk akibat in!eksi

bakteri.5ksudat purulen juga terdapat pada banyak cedera aseptik dan dapat terjadi

dimana-mana pada tubuh yang jaringannya telah menjadi nekrotik.

6n!eksi bakteri sering menyebabkan konsentrasi netro!il yang luar biasa

tingginya di dalam jaringan, dan banyak dari sel-sel ini mati dan membebaskan

enzim-enzim hidrolisis mereka yang kuat ke sekitarnya. "alam keadaan ini enzim-

enzim netro!il secara hara!ia mencernakan jaringan diba#ahnya dan mencairkanya.

)ombinasi agregasi netro!il dan pencairan jaringan-jaringan diba#ahnya ini disebut

supurasi, dan eksudat yang terbentuk dengan cara sedemikian itu disebut eksudat

supurati!, atau lebih sering disebut pus. %adi,pus terdiri dari netro!il polimor!onuklear,

yang hidup, yang telah mati, dan yang hancur:.%aringan dasar yang telah dicernakan

dan dicairkan: eksudat cair dari proses radang: dan sangat sering, bakteri-bakteri

penyebabnya. (erbedaan penting antara supurati! dan radang purulen adalah, bah#a

pada supurasi terjadi nekrosis li;ue!aktiva dari jaringan diba#ahnya.

%ika timbul supurasi lokal di dalam jaringan padat, kerusakan yang

diakibatkan disebut abses. Abses secara hara!ia adalah lubang yang terisi nanah dalam

jaringan yang terlibat. Abses adalah lesi yang sulit diatasi oleh tubuh karena

kecendrungannya untuk meluas ke jaringan yang lebih luas dengan pencairan,

kecendrungannya untuk membentuk lubang, dan resitensinya terhadap penyembuhan.

%ika terbentuk abses, maka obat-obat seperti antibiotik dalam darah sulit masuk

kedalam abses. $mumnya penanganan abses oleh tubuh sangat di bantu oleh

pengosongannya secar pembedahan, sehingga memungkinkan ruangan yang

sebelumnya berisi nanah mengecil dan sembuh. %ika abses tidak dikosongkan secara

pembedahan oleh ahli bedah, maka abses cendrung untuk meluas, merusak struktur

lain yang dilalui oleh abses tersebut. Abses dalam paru-paru dapat bertambah dalam

sampai menembus rongga pleura dan jika isinya dikeluarkan kedalam rongga pleura

in!eksinya akan menyebar, sehingga mengakibatkan empiema, yang merupakan

proses peradangan yang melibatkan seluruh rongga pleura. )adang-kadang abses

dapat pecah sampai kepermukaan dan menimbulkan saluran yang ujungnya buntuh

dalam ruangan abses. etiap saluran yang buntuh semacam itu yang berhubungan


10/22

dengan permukaan disebut sinus.ebaliknya jika abses meluas ke dua permukan yagn

terpisaah,maka timbul hubungan yagn abnormal antara dua organ atau antara lumen

organ berongga dan permukaan tubuh. 3ubungan yang abnormal semacam ini disebut

fistula. & 2istula itu dinamakan sesuai dengan nama organ yang dihubungkan

misalnya, gastrokolik, bronkopleura, kolokutan.'

Bila radang purulen mel:uas secara di!us melalui jaringan disebut !legmonus,

secara klinik digunakan istilah selulitis untuk menjelaskan daerah peradangan

!legmonus. (enyebaran proses purulen semacam itu biasanya terlihat sebagai in!eksi

bakteri,jika agen tertentu mampu menyebar secara cepat melalui jaringan

penyambung rongga tubuh.

b. 5ksudat campuran.

eperti yang diduga, sering terjadi campuran eksudat selular dan nonselular,

dan campuran ini dinamakan sesuai dengan campurannya. %ika terdapat eksudat

!ibrinopurulen yang terdiri dari !ibrin dan netro!il polimor!onuklear, eksudat

mukopurulen, yang terdiri dari musin dan netro!il, eksudat sero!ibrinosa, dan

sebagainya. 5ksudat tertentu seperti eksudat musinosa dan mukopurulen, tentu saja

khas untuk membran mokosa.

)adang-kadang pada kerusakan membran mukosa, daerah nekrosis dapat

mengelupas, sambil meninggalkan selah pada permukaan mukosa."e!ek semacam itu

diberi istilah tukak. "asar tukak paling sering dilapisi oleh eksudat !ibrinopurulen

yang keluar dari pembulu darah yang mendasarinya. )adang-kadang membran

mukosa yang luas akan mengalami nekrosis dan sel-sel yang mati mungkin

terperangkap dalam jalah yang dibentuk oleh eksudat !ibrinopurulen yang melapisi

permukaan mukosa. "aerah seperti ini menyerupai membran mukosa yang kasar dan

karena itu jenis proses ini disebut sebagai radang pseudomembranosa atau

singkatannya peradangan membranosa. 1ontoh klasik radang pseudomembranosa

pada masa yang lampau adalah pseudomembran dari di!eria pada saluran perna!asan.

%adi membran semacam itu kadang-kadang disebut sebagai difteritik. Radang

pseudomembran dapat dijumpai dalam saluran cerna, khususnya kolon, sebagai akibat

dari gangguan susunan ekologi jasad renik yang biasanya disebabkan oleh pemberian

antibiotik.

3. (eradangan *ranulomatosa


11/22

uatu bentuk peradangan khas dan nyata yang dapat terjadi dimana saja

adalah peradangan granulomatosa. %enis radang ini ditandai oleh pengumpulan

makro!ag dalam jumblah besar dan pengelompokanya menjadi gumpalan nodular

yang disebut granuloma. alaupun banyak eksudat peradangan mengandung

makro!ag yang cukup, pada peradangan granulomatosa, lapangan pandang

didominasi oleh sel ini atau derivatnya seperti sel-sel epitelioid atau sel-sel raksasa

berinti banyak. *ranulomatosa membutuhkan #aktu untuk tumbuh dan umumnya

melalui tahap-tahap akut, di mana terdapat eksudat cairan, netro!il, dan protein.

5migrasi monosit yang berkelanjutan dan proli!erasi lokal sel-sel inilah yang menjadi

padat dan membeku granuloma. *ranuloma biasanya terbentuk karena beberapa agen

penyerangan menetap didalam jaringan, dan membandel terhadap usaha tubuh untuk

membuangnya. Agen-agen semacam itu mungkin berupa bahan steril yang tidak larut

atau khususnya mikroorganisme yang resisten. (rototip mikroorganisme yang

menimbulkan pembentukan granuloma adalah 7ycrobacterium tuberculosis, atau

basil tuberkel. Respon terhadap organisme ini adalah )has bersi!at granuloma dan

biasanya berkumpul dalam agregasi sel-sel epitelioid dan sel-sel raksasa. 7assa

nodular sel-sel epitelioid ini disebut tuberkel. *ranuloma juga terbentuk sebagai

respon terhadap benda asing seperti benang jahit. $mumnya adanya granuloma

adalah tanda dari


12/22

benar>benar di hilangkan dari tubuh & misalnya, pada eksudat dalam paru-paru di

batukan keluar'. 3asil akhir dari proses ini adalah penyembuhan jaringan yang

meradang ,jaringan tersebut pulih seperti sebelum timbul reaksi. *ejala ini disebut

resolusi.

ebaliknya, bila jumlah jaringan yang telah dihancurkan cukup bermakna,

maka tidak dapat terjadi resolusi. %aringan yang rusak harus diperbaiki oleh proli!erasi

sel-sel hospes berdekatan yang masih hidup. (erbaikan sebenarnya melibatkan dua

komponen yang terpisah,tetapi terkoordinir. (ertama, disebut regenerasi, jelas

melibatkan proli!erasi unsur-unsur parenkim yang identik dengan yang hilang, hasil

akhirnya adalah pengganti unsur-unsur yang telah hilang dengan jenis sel yang sama.

)omponen perbaikan kedua melibatkan proli!erasi unsur-unsur jaringan penyambung

yang mengakibatkan pembentukan jaringan parut.(ada kebanyakan jaringan terdapat

gabungan dari kedua aktivitas ini.

)emampuan dari berbagai sel dan jaringan untuk mengadakan regenerasi jauh

berbeda. )ebanyakan jaringan epitel, seperti yang meliputi kulit, melapisi mulut,

!aring, dan saluran cerna mengalami regenerasi dengan mudah sekali setelah sebagian

jaringan hilang. el-sel epitel lain, seperti sel-sel pada perenkim hati, tubuli ginjal

atau unsur-unsur sekresi kelenjar-kelenjar tertentu, melakukan regenerasi secara baik

asalkan bentuk jaringan masih dipertahankan baik tanpa adanya kerusakan se#aktu

berlangsungnya proses peradangan.ayangnya ada beberapa jaringan yang kurang

baik dalam beregenerasi atau bahkan ada yang tidak dapat beregenerasi sama

sekali.Regenerasi pada otot involunter dan volunter sangat terbatas, dan pada otot

jantung tidak terjadi regenerasi sama sekali, sehingga terjadi banyak nekrosis pada

berbagai bagian miokardium manusia. Akhirnya, perlu di tekankan bah#a di dalam

sistim sara! pusat tidak ada regenerasi neuron atau sel sara!.Bila sel-sel ini rusak

,maka kerusakan itu akan menetap.

(erbaikan melalui pembentukan jaringan parut sebenarnya merupakan proses

yang e!isien dalam tiap jaringan tubuh.(embentukan jaringan parut terjadi akibat

proli!erasi jaringan penyanmbung dari daerah-daerah yang berbatasan dengan

jairngan nekrosis yang kemudian meluas kedalam daerah yang telah dihancurkan

oleh reaksi peradangan.(ertumbuhan ke arah dalam dari proli!erasi jaringan

penyambung muda yang memasuki daerah bekas peradangan disebut organisasi, dan

jaringan penyambung itu seduri disebut sebagai jaringan granulasi. )omponen-

komponen jaringan granulasi sebetulnya terdiri dari !ibroblas yang mengalami


13/22

proli!erasi, ujung-ujung kapiler yang berproli!erasi& sel-sel endotel kadang-kadang

disebut sebagai angioblas',berbagai jenis leukosit dari proses peradangan, bagian

cairan eksudat, dan sat dasar jaringan penyambung longgar setengah cair. 8rganisasi

timbul dalam keadaan dimana terjadi nekrosis pada jaringan yang luas.8rganisasi

terjadi bila banyak sekali jaringan yang telah mengalami nekrosis, yaitu bila eksudat

dari peradangan yang menetap dan tidak terserap, dan organisasi juga dapat terjadi

bila gumpalan darah& hematoma' atau bekuan darah tidak segera mengalami

penyerapan.2ibroblas dan kapiler di sekelilingnya yang ada sebelumnya, dan

perpindahanya adalah agak terarah sehingga terdapat perluasan sedikit demi sedikit

dari jaringan ini ke dalam daerah tang tepat.& gambar '

Bukti organisasi yang paling a#al biasanya terjadi beberapa hari setelah

mulainya reaksi peradangan. 7enjelang akhir minggu,jaringan granulasi masih sangat

longgar dan senular. (ada saat ini !ibroblas dari jaringan gralunasi esdikit demi sedikit

mulai mengeluarkan zat pendahuluan dari kologen yang dapat larut, zat ini sedikit

demi sedikit akan mengendap sebagai !ibril-!ibril dalam interstisial jaringan

gralunasi.etelah berapa lama, maka makin lama makin banyak kolagen yang

diendapkan dalam jaringan granulasi, yang sekarang menjadi semakin matang

menjadi jaringan penyambung kolagen yang agak padat larut, sat ini sedikit demi

sedikit akan mengendap sebagai !ibril-!ibril dalam interstisial jaringan granulasi.

etelah beberapa lama,maka makin lama makin banyak kolagen yang diendapkan

dalam jaringan granulasi,yang sekarang menjadi semakin mantang menjadi jaringan

penyambung kolagen yang agak padat atau jaringan parut. alaupun jaringan parut

telah menjadi cukup kuat pada sekitar akhir minggu ke dua, tetapi proses remodeling

masih terus berlanjut dan densitasserta kekuatan dari jairngan parut ini juga terus

bertambah selama minggu- minggu selanjutnya. %aringan granulasi yang padat

permulaannya sangat selular dan vaskular dan menjadi kolagen yang lebih padat.

6mbangan kasar evolusi ini dikenal peyembuhan insisi, di mana jaringan parut mula-

mula agak lunak dan merah karena banyak pembulu,akhirnya menjadi lebih padat dan

pucat karena pembuluh darahnya mengalami regresi.

G. PEN#E!BUHAN "UKA

)oordinasi pembentukan parut dan regenetrasi barangkali paling mudah

dilukiskan pada kasus penyembuhan luka kulit. %enis penyembuhan yang paling

sederhana terlihat pada penanganan luka oleh tubuh seperti pada insisi pembedahan,

dimana pinggir luka dapat saling didekatka agar proses penyembuha dapat terjadi.


14/22

(enyembuhan semacam ini disebut penyembuhan primer atau healing by first

intention..etelah terjadi luka maka tepi luka di hubungkan oleh sedikit bekuan darah,

yang !ibrinnya bekerja seperti lem. egera setelah itu terjadi reaksi peradangan akut

pada tepi luka itu, dan sel-sel radang, khususnya makro!ag, memasuki bekuan darah

dan mulai menghancurkannya. "ekat reaksi peradangan eksudati! ini, terjadi

pertumbuhan ke dalam oleh jaringan granulasi kedalam daerah yang tadinya di

tempati oleh bekuan darah. "engan demikian dalam #aktu beberapa hari luka itu

dijembatani oleh jaringan granulasi yang disiapkan agar matang menjadi parut.

ementara proses ini berjalan maka epitel permukaan dibagian tepi mulai melakukan

regenerasi, dan dalam #aktu beberapa hari bermigrasi lapisan tipis epitel diatas

permukaan luka.akti jaringan parut diba#ahnya menjadi matang, epitel ini juga

menebal dan matang sehingga menyerupai kulit didekatnya. 3asil akhirnya adalah

terbentuk kembali permukaan kulit dan dasar jaringan parut yang tidak nyata atau

hanya terlihat sebagai satu garis yang menebal. Banyak luka dikulit yang sembuh

dengan cara yang sama seperti ini tanpa pera#atan medis. (ada luka lainnya,

dipermukaan jahitan untuk mendekatkan kedua tepi luka sampai terjadi

penyembuhan. %ahitan dapat dilepas jika terjadi organisasi dan regenerasi epitel pada

saat di mana tepi luka tidak akan membuka lagi, jika benang dilepas. %adi, pada

daerah kulit secara relati! terdapat tegangan yang kecil, maka benang bedah dapat

dilepaskan dalam beberapa hari,lama sebelum kekuatan maksimal jaringan parut

tercapai, dan sebelum diletakannya kolagen dalam jumblah yang cukup. (ada daerah

lain dimana terdapat regangan, benang bedah harus dibiarkan ditempatnya lebih lama

untuk menahan jaringan sampai dapat membentuk jaringan parut yang kuat.

Bentuk penyembuhan kedua terjadi jika luka kulitsedemikian rupa sehingga

terpi luka tidak dapat saling didekatkan selama proses penyembuhan. )eadaan ini

disebut healing by second intention atau kadang kala disebut penyembuhan yang

disertai granulasi. %enis penyembuhan ini secara kualitati! identik dengan yang

diuraikan diatas. (erbedaannya hanya terletak pada banyaknya jaringan granulasi

yang terbentuk, dan biaasanya terbentuk jaringan parut yang lebih besar. Tentu saja,

seluruh proses memerlukan #aktu lebih lama dari penyembuhan primer. (ada luka

besar yang terbuka semacam itu, sangat sering dapat terlihat jaringan granulasi yang

menutupi dasar luka sebagai sebuah karpet yang lembut, yang mudah berdarah bila di

sentuh. (ada keadan lain, jaringan granulasi tumbuh tumbuh nyata diba#a keropeng,

dan terjadi regenerasi epitel terjadi diba#a keropeng. Akhirnya diba#a keadaan ini


15/22

keropeng lalu dibuang setelah penyembuhan sempurna. )ebanyakan dari kita dapat

mengingat kembali betapa tidak sabarnya menunggu keropeng tersebut terlepas,

keadaan ini kira-kira terjadi pada tahap yang pelepasan keropeng pada tahap ini

menimbulkan perdarahan kecil-kecil sebesar ujung jarum pada jaringan granulasi di

mana regenerasi epitel masih belum lengkap. alaupun dalam banyak hal identik

dengan penyembuhan primer, penyembuhan sekunder kurang disukai karena

memerlukan #aktu yang lebih lama dan jaringan parut yang dihasilkan berbentuk

sangat buruk.

ebenarnya penyembuhan pada setiap jaringan tubuh terjadi dengan proses

yang berjalan sejajar dengan yang di gambarkan untuk kulit, dengan variasi-variasi

lokal yang bergantung pada kemampuan jaringan untuk melakukan regenerasi, dan

sebaginya.

ebutan proses peradangan adalah akut, subakut atau kronik mencerminkan

lamanya perbaikan. (eradangan akut menurut de!enisinya tidak mempunyai segi-segi

perbaikan, proses peradangan ini hanya terdiri dari gejala radang eksudati! . (ada

radang subakut ada permulaan pertumbuhan ke arah dalam jaringan granulasi dan

mungkin permulaan regenerasi. (ada peradangan kronik ada bukti perbaikan lanjut

yang berdampingan dengan berlanjutnya eksudasi. Bukti perbaikan lanjut mencakup

proli!erasi regenerati! yang luas dan pembentukan parut yang luas disertai banyak

kolagen.

H. $AKTOR%$AKTOR #ANG !E!PENGARUHI PERADANGAN DAN

PEN#E!BUHAN.

(ada beberapa keadaan proses peradangan sejak permulaan dapat terganggu,

yaitu pada stadium eksudati!.eluruh proses peradangan bergantung pada sirkulasi

yang utuh ke daerah yang terkena .%adi, jika ada de!isiensi suplai darah ke daerah,

hasilnya dapat berupa proses peradangan yang sangat lambat, in!eksi yang menetap,

dan penyembuhan yang jelek. yarat lain agar peradangan eksudati! e!isien adalah

suplai leukosit yang bebas dalam darah yang beredar. (enderita yang sumsum

tulangmya sudah rusak atau tertekan, seperti oleh penyakit keganasan atau sebagai

akibat dari reaksi yang merugikan terhadap obat-obat, tidak mampu menghasilkan

eksudat selunar dengan !ungsi yang normal dan sebagai akibatnya mudah terkena

in!eksi berat. ebih jarang !ungsi leokosit dapat terganggu, #alaupun jumlahnya

normal & misalnya, kemotaksis abnormal, !agositotis abnormal, atau pembunuhan

intra selular dan pencernaan abnormal. ', dan dengan cara yang serupa penderita


16/22

mudah terkena in!eksi yang agresi!. )arena !ungsi leokosit di bantu oleh antibodi

tertentu& lihat bab ?' ,maka pada penderita imuno de!isiensi reaksi peradangan kurang

e!ekti!. Akhirnya, dalam dosis yang cukup tinggi obat-obat tertentu mampu untuk

menghalangi aspek esensial respon peradangan.

Banyak !aktor dapat mepengaruhi penyembuhan luka atau daerah cedera atau

peradangan jaringan lain. (roses penyembuhan, yang demikian bergantung pada

proli!erasi sel dan aktivitas sintetik, khususnya sensiti! terhadap de!isiensi suplai

darah lokal & dengan disertai gangguan pengiriman bahan baku ', dan juga peka

terhadap kadaan gizi penderita. (ada penderita yang jelas kekuranmgan gizi luka tidak

menyembuh secara optimal.(enyembuhan luka juga dihambat oleh adanya benda

asing atau jaringan nekrotik dalam luka, oleh adanya in!eksi luka. "an imobilisasi

yang tidak sempurna dan pendekatan tepi luka.

K&'li(asi ada en)e'buhan lu(a

alaupun pada keadaan di mana proses penyembuhan berjalan secara

memadai pada tingkat selular, kadang-kadang terjadi juga komplikasi pada akhirnya.

%aringan parut memiliki si!at alami untuk memendek dan menjadi lebih padat dan

kompak setelah beberapa lama. Akibat dari kejadian ini kadang-kadang adalah

kontraktur, yang dapat membuat daerah menjadi cacat, pembatasan gerak pada

persendian.%ika jaringan parut melingkari struktur tubulus &misalnya, uretha ',

akibatnya mungkin merupakan strikrur, yang menyempitkan struktur itu sendiri dan

dapat menimbulkan kesulitan-kesulitan yang berat. %ika permukaan serosa terkena

radang dan eksudat tidak mengalami resolusi maka jaringan gralunasi dan akhirnya

jaringan parut dapat merekatkan permukaan mukosa satu dengan permukaan lainya

sehingga terjadi perlekatan. (ada banyak daerah seperti pleura dan perikardium,

perlekatan umumnya kecil dan tidak mempengaruhi !ungsi organ. 4amun, didalam

rongga peritoneum, perlekatan apakah antara lengkung-lengkung usus atau antara

visera abdomen dapat menyempitkan bagian-bagian saluran cerna atau akhirnya dapat

menjeratnya, membentuk herniainterna tang dapat menimbulkan strangulasi dan

menjadi gangren. )omplikasi lain yang kadang-kadang terlihat pada proses

penyembuhan luka di kulit adalah apa yang dinamakan hernia insisional. (ada

keadaan ini, jaringan granulasi dan jaringan parut yang menjembatani de!ek

pembedahan pada dinding tubuh lambat laun menimbulkan tekanan intraperitoneum

sambil membentuk kantong yang menonjol dalam insisi. )omplikasi lokal ringan


17/22

lainya dari penyembuhan adalah menonjolnya sebagian kecil jaringan gralunasi di

atas permukaan luka yang sedang sembuh sambil membentuk apa yang kadang-

kadang dinamakan


18/22

ketidak mampuan melakukan sesuatu yang beratnya berbeda-beda,bahkan sampai

tidak berdaya melakukan apapun.(erantaraan dari kebanyakan perubahan sistemik ini

sedikit dimengerti atau tidak diketahui.

GANGGUAN CAIRAN DAN HE!ODINA!IK

)ehidupan sel dan jaringan tergantung dari oksigen yang berada dalam aliran darah yang

normal. )etergantungan pada keseimbangan cairan yang normal tidak begitu kentara. )ira-

kira C D dari berat badan berupa cairan. 1airan terdiri dari E D cairan dalam sel & intrasel '

dan cairan diluar sel & ekstrasel ' berupa F? D cairan interstitial dan ? D cairan plasma.

*anguan aliran darah atau keseimbangan cairan mengakibatkan beberapa penyulitan medis G

edema, kongesti, perdarahan, syok, dan tiga keadaan yang berkaitan yaitu trombosis, emboli,

dan in!rak. *angguan-gangguan ini tidak hanya mengakibatkan gangguan umum, akan tetapi

keadaan-keadaan tersebut dapat menjadi penyebab utama kematian.(erdarahan dan ayok

merupakan masalah yang terjadi di Bagian *a#at "arurat Rumah akit. Trombosis, emboli

dan in!rak merupakan tiga keadan yang penting dilingkungan indistri G in!rak

miokardium,emboli paru dan cerebrovaskular accidents & stroke '. (ada bab ini akan

dibicarakan tentang mekanisme yang nyata menimbulkan kesakitan dan kematian.


19/22

EDE!A

6stilah edem diperuntukkan untuk timbunan abnormal sejumlah cairan didalam ruangan

jaringan intersel & di antara sel ' atau ruang tubuh. *angguan timbul secara menyeluruh atau

setempat. 6stilah anasarka dipergunakan bila mana edema hebat dan menyeluruh, yang

menyebabkan terjadinya sembab jaringan subkutan. Timbunan edema didalam berbagai ruang

tubuh dapat menimbulkan hidrotoraks,hidroperikardium,dan hidroperitoneum & lebih sering

disebut asites '. 1airan edema yang disebabkan bukan oleh radang,misalonya ganguan

hidrodinamik, disebut transudat, dengan si!at jadar protein dan koloid rendah, berat jenis

biasanya diba#ah F,F+. Timbunan cairan yang disebabkan oleh radang bersi!at kaya protein

& hlm. /F ', dan biasanya mempunyai berat jenis di atas F,F+.

5dema merupakan akibat dari meningkatnya tenaga yang memindahkan cairan dari

bagian intravaskular kebagian interstitial. (ertukaran cairan secara normal,diajukan oleh

starling, yaitu di atur oleh tekanan hidrostatik dan tekanan osmotik di dalam dan di luar

daerah vaskular. eperti digambarkan pada gambar /-F, terkanan hidrostatik intravaskular

dan tekanan osmotik koloid interstitial cenderung menggerakan cairan keluar melalui

dinding kapiler, di mana tekanan cairan interstitial dan tekanan osmotik koloid intravaskular

cenderung menggerakan cairan masuk kedalam. )arena tenaga hidrostatik dan osmotik yang

di timbulkan oleh cairan interstitial relati! kecil dan tetap tidak menunjukan perbedaan antara

arteriol dan ujung venula kapiler, mereka tidak berperan penting pada pengaturan volume

cairan ekstrasel. Efek yang berlawanan tekanan hidrostatik intravaskular dan tekanan

osmotik koloid plasma merupakan faktor utama pada patogenesis edema . pada ujung

arteriol suatu jalinan kapiler, tekanan hidrostatik besarnya kira- kira /? mm 3g . tekanan

osmotik koloid plasma sebesar +- +? mm 3g , sedikit lebih tinggi pada ujung venula dengan

akibat terjadi pengeluaran cairan H gambar /-+ I . dangan demikian cairan menigalkan

ujung arteriol sutu jalinan kapiler dan kembali pada ujung venula . tidak semua cairan pada

ruang interstitial kembali ke venula : sebagian dialirkan keluar melalui saluran lim!e,secara

tidak langsung dikembalikan kedalam aliran darah.

"ari tinjauna ringkas ini,pembentukan dan pencairan cairan interstitial dapat disimpulkan

bah#a edema akan terjadi bila :

Tekanan hidrostatik intravaskular meningkat

Tekanan osmotik koloid plasma menurun


20/22

*angguan aliran lim!e

)etiga keadaan ini penting sebagai penyebab primer edema yang disebabkan bukan oleh

radang.(ada da!tar ini seharusnya ditambahkan retensi garam dan air oleh ginjal,yang

mungkin merupakan gangguan primer penyakit ginjal atau mungkin proses sekunder yangmenunjang edema yang penyebabnya lain.Tabel /-F mencatat penyebab primer edema dan

hubunganya dengan keadaan klinik.Tidak termasuk dalam tabel ini adalah edema yang

disebabkan oleh radang,sepeti yang telah didiskusikan,akibat meningkatnya permeabilitas

vaskular akibat akibat kerja suatu mediator kimia.

Meningkatnya tekanan hidrostatik akibat kegagalan aliran vena

&venous out!lo#',sering ditemukan pada ekdtremitas ba#ah,sekunder akibat trombosis

obstrukti!. 5dema yang terjadi terletak di tungkai ba#ah.(eningkatan penyeluruhan tekanan

vena dan edema sistemik terjadi apabila timbulnya kegagalan jantung kongesti! &buku 66'

yang mempengaruhi !ungsi ventrikel kanan.alaupun peningkatan tekanan hidrostatik vena

merupakan !aktir penting,patiogenesis edema jantung jauh lebih kompleks &gambar /-

/'.)egagalan jantung kongestik dikaitkan dengan pengurangan curah jantung dan

pengurangan aliran darah ginjal.7elalui serangkaian mekanisme pengaturan yang kompleks,

pengurangan per!usi ginjal atau tekanan per!ysi menga#ali aksis renin-angiotensi >

aldosteron,yang mengakibattkan retensi ion natrium dan air dalam ginjal &aldosteronisme

sekunder ). (enambahan volume intravaskuler yang merupakan akibat dari rangkaian

peristi#a ini yang tidak memperbaiki per!usi ginjal karena kegagalan jantung tidak mampu

meningkatkan curah jantung."engan adanya beban cairan ektra &jantung tidak mampu

mengatasi' selanjutnya hal ini akan meningkatkan tekanan vena dan terbentuk edema

."engan demikian terbentuklah lingkaran setan retensi cairan dan memperberat edema.8leh

karena itu tidak mengherankan,pembatasan makanan yang mengandung garam dan

pemberian diuretika serta adialdosteron dapat mengurangi edema pada kegagalan jantung

kongesti!.

Pengurangan tekanan osmitik plasma diakibatkan oleh kehilangan albumin serum yang

berlebihan atau pengurangan sintesis albumin serum. (enyebab terpenting peningkatan

kehilangan albumin yang nyata adalah suatu penyakit ginjal tertentu yang menyerang lapisan

basal glomerulus disertai permeabilitas yang tidak normal terhadap albumin. Akibat sindrom

nefrotik merupakan suatu hal yang karakteristik karena edemanya bersi!at menyeluruh.

(engurangan sintesis protein serum terjadi pada penyakit hepar yang merata, seperti sirosis

hepatis atau berkaitan dengan malnutrisi. (ada semua contoh tersebut, perpindahan cairan


21/22

dari intravaskular ke bagian interstitial berperanan pada pengurangan volume plasma.

"iduga, terjadi pengurangan per!usi ginjal, dan menimbulkan aldosteronisme sekunder.

alaupun demikian, retensi garam dan air tidak dapat memperbaiki volume plasma yang

kurang,karena kerusakan primernya yaitu protein serum terlalu sedikit tetap ada. ekali lagi

kita lihat bah#a edema yangh ditimbulkan oleh sala satu mekanisme mengalami komplikasi

retensi sekunder garam dan cairan.

Obstruksi pembulu limfatik merupakan penyebab primer lain edema. *angguan

penyaluran lim!e dan sebagai akibatnya terjadi lim!edema, biasanya terjadinya secara lokal

dan mungkin karena peradangan atau obstruksi neoplasma. 2ilariasis, suatu in!eksi pasit,

seringkali menyebabkan !ibrosis luar kelenjar lim!oid dan saluran lim!atik di daerah

inguinal.Timbulnya edema pada genitalia eksterna dan ekstremitas ba#ah yang sangat

menyolok, disebut elefantiasis. 4eoplasma ganas buah dada kadang-kadang terapi dengan

pembedahan atau penyinaran seluruh buah dada disertai pengangkatan seluruh atau sebagian

besar

kelenjar lim!oid aksilla. ebagai akibatnya, edema setelah operasi pada lengan seringkali

timbul setelah pengobatan dan dapat menjadi penyulit klinik.

Retensi natrium disertai terjadinya resensi air secara tidak langsung telah disinggung

sebagai !aktor penunjang beberapa bentuk edema. Retensi garam mungkin menjadi penyebab

utama edema apabila terjadi penurunan mendadak !ungsi ginjal, seperti dijumpai pada

glomeerulone!ritis pasca streptokok atau pada gagal ginjal akut. Retensi garam dan air

menyebabkan peningkatan volume cairan intravaskular dan secara sekunder meningkatkan

tekanan hidrostatik dan akibatnya timbul edema.

!OR$O"OGI

(erubahan mor!ologi akibat edema lebih jelas secara makroskopis dibanding

mikroskopis. 7eskipun setiap organ atau jaringan tubuh dapat terkena,edema paling sering

didapatkan pada tiga tempat:jaringan subkutan ,biasanyan yang ekstremitas ba#ah:paru : dan

otak.

5dema subkutan bagian ba#ah *u buh merupakan mani!estasi yang menonjol dari

kegagalan jantung ,terutama kegagalan ventrikel kanan. 7eskipun kegagalan ventrikel kanan


22/22

cendrung mengubah seluruh sistem aliran balik vena kedalam jantung ,edema paling

menonjol pada ekstremitas bah#a karena disini merupakan daerah dengan tekanan hidrostatik

tertinggi. Apabila penderita berbaring di tempat tidur ,edema sakral mungkin menjadi

jelas.)arena distribusi edema dipengaruhi oleh gravitasi ,keadaan ini disebut edema

dependen.

5dema yang timbul akibat gangguan !ungsi ginjal merupakan akibat dari proteinuria dan

retensi natrium.)eadaan ini menjadi menyeluruh dan lebih parah daripada edema

jantung,yang cendrung mengenai seluruh bagian tubuh dengan merata.Akan tetapi,keadaan

tersebut tampak jelas pada jaringan

Makalah radangen infeksi

Documents

Transcript of Makalah radangen infeksi