MAKALAH PRIBADI

ASIDOSIS METABOLIK DENGAN GGA EC SYOK HIPOVOLEMIK 1

Asidosis Metabolik dengan Gangguan Ginjal Akut

ec Syok Hipovolemik

Stella Yosanie

10 2011 226

[email protected]

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaJl. Arjuna Utara no. 6, Jakarta Barat (021) 5694-2061

Pendahuluan

Sebagian besar tubuh manusia terdiri dari cairan. Pada bayi prematur jumlahnya sebesar 80%

dari berat badan, bayi normal sebesar 70-75% dari berat badan, sebelum pubertas sebesar 65-

70% dari berat badan, orang dewasa sebesar 50-60% dari berat badan. kandungan air di

dalam sel lemak lebih rendah dari pada kandungan air di dalam sel otot, sehingga cairan

tubuh total pada orang yang gemuk atau obesitas lebih rendah dari mereka yang tidak

gemuk.1

Cairan dalam tubuh dibagi menjadi dua kompartemen utama, yaitu cairan ekstrasel sebesar

40% dari total cairan tubuh dan cairan intrasel sebesar 60% dari total cairan tubuh, di mana

cairan ekstrasel dibagi lagi menjadi dua subkompartemen, yaitu cairan intertisium dan cairan

intravaskular atau plasma. Berpindahnya cairan dari intrasel ke ekstrasel atau sebaliknya,

dipengaruhi oleh perbedaan osmolalitas atau jumlah keseluruhan partikel-partikel yang larut

di dalam larutan. Cairan akan berpindah dari daerah yang osmolalitasnya lebih rendah ke

daerah dengan osmolalitas yang lebih tinggi. Dalam keadaan normal, osmolalitas cairan

intrasel adalah sama dengan osmolalitas cairan ekstrasel. Perubahan konsentrasi zat terlarut

dalam larutan tubuh akan menimbulkan gangguan keseimbangan antara cairan intrasel dan

ekstrasel atau antara cairan intertisium dan cairan intravaskular. 1


Skenario 8

Seorang anak laki-laki berusia 6 tahun dibawa oleh ibunya ke UGD RS karena nafas cepat

dan dalam serta lemas. Menurut ibunya anak tersebut sudah menga;ami diare dan muntah

sejak 3 hari yang lalu. Anak tersebut menjadi tidak mau makan dan minum sejak sakit

sehingga tampak lemas serta buang air kencing sedikit. Pada pemeriksaan fisik, didapati

hipotensi, takikardi, somnolen dengan nafas cepat dan dalam, kedua mata cekung, turgor kulit

menurun, capillary refill 4 detik serta kadar ureum dan kreatinin yang meningkat.

Anamnesis

Anamnesis merupakan suatu teknik pemeriksaan yang dilakukan lewat suatu percakapan atau

komunikasi dua arah antara dokter dan pasien. Anamnesis yang baik disertai dengan empati

dari dokter terhadap pasien. Perpaduan keahlian mewawancarai dan pengetahuan yang

mendalam tentang gejala dan tanda dari suatu penyakit akan memberikan hasil yang

memuaskan dalam menentukan diagnosis kemungkinan sehingga dapat membantu

menentukan langkah pemeriksaan selanjutnya, termasuk pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

penunjang. Anamnesis dapat dilakukan dengan dua cara yaitu, autoanamnesis dan

aloanamnesis. Autoanamnesis dilakukan langsung pada pasien, sedangkan aloanamnesis

dilakukan dengan keluarga atau wali dari pasien tersebut. Aloanamnesis dilakukan jika pasien

tidak dapat memberikan informasi kepada kita (koma, cacat, dan bayi atau anak-anak). 2

Berikut merupakan serangkaian anamnesis yang dapat dilakukan pada pasien yang datang

dengan kecurigaan terhadap asidosis metabolik dengan gangguan ginjal akut akibat syok

hipovolemik : 3

Identitas pasien

Keluhan utama :

Pada anamnesis, keluhan paling umum pasien dengan kecurigaan syok hipovolemik

yang membawanya mencari bantuan medis adalah nafas cepat dan dalam. Dalam

beberapa kasus syok hipovolemik yang sudah memberat, pasien bisa datang sudah

dalam keadaan respirasi melambat disertai dengan akral dingin dan wajah pucat

sianosis.


Keluhan penyerta :

Lemas dan cenderung somnolen hingga pingsan, nafsu makan menurun, oliguria

bahkan anuria

Riwayat penyakit dahulu :

- Syok hipovolemik disebabkan oleh karena kehilangan volume cairan tubuh,

baik berupa darah karena riwayat trauma, cairan tinggi protein akibat luka

bakar atau sindroma nefrotik, atau cairan rendah protein seperti pada kasus

diare dan muntah. Dalam kasus ini pasien memiliki riwayat diare dan muntah

sejak 3 hari yang lalu, yang dapat menjadi salah satu sebab potensial untuk

gambaran asidosis metabolik.

- Riwayat gagal ginjal sebelumnya

Riwayat makan pasien :

- Komposisi, frekuensi, porsi makan per hari

- Higienitas

- Nafsu makan

- Perubahan berat badan yang signifikan

Riwayat penyakit keluarga :

- Anggota keluarga dengan keluhan yang sama dengan pasien

Riwayat pengobatan :

- Pengobatan sebelum mendapat bantuan petugas medis

- Alergi golongan obat tertentu

Riwayat merokok

Riwayat konsumsi alkohol

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik pada pasien dengan kecurigaan asidosis metabolik dengan gangguan ginjal

akut akibat syok hipovolemik dapat ditemukan hal-hal sebagai berikut : 1,3,4

Inspeksi

- Keadaan umum lemas, tampak somnolen, kesadaran menurun hingga koma

- Gelisah, cemas, tampak ketakutan

- Pernafasan kussmaull. Hal ini merupakan gambaran klinis yang khas dari

pasien dengan gangguan asidosis


- Sianosis

- Kedua mata cekung sebagai tanda dehidrasi

- Mengentalnya sekresi oral dan trakhea, bibir dan lidah menjadi kering

- Untuk pengamatan yang lebih spesifik, dapat dilakukan pengukuran urin 24

jam, di mana pada umumnya pasien dengan syok hipovolemik memiliki

kondisi oliguria hingga anuria.

- Kulit dingin, pucat, dan vena kulit kolaps akibat penurunan pengisian kapiler

akibat berkurangnya perfusi jaringan.

Palpasi

- Turgor kulit menurun. Hal ini merupakan gambaran klinis yang mewakili

riwayat muntah dan diare pasien

- Kulit dingin dan lembab. Hal ini merupakan gambaran klinis yang mewakili

syok hipovolemik yang sudah memburuk

- Pulsus lemah dan sulit teraba

Auskultasi

- Hipotensi dengan tekanan sistolik di bawah 80 mmHg. Keadaan ini terkadang

didapatkan normal atau lebih tinggi pada pasien dengan riwayat hipertensi

sebelumnya

- Tekanan vena sentral menurun

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Laboratorium-Hematologi 1

Kadar hemoglobin dan nilai hematokrit. Perlu dicatat, resusitasi cairan tidak boleh

ditunda selama menunggu hasil pemeriksaan. Hematokrit pasien dengan syok

hipovolemik mungkin rendah, normal, atau tinggi, tergantung pada penyebab syok.

Hematokrit normal berkisar 40%-52% pada laki-laki dan 38%-48% pada perempuan.

Jika pasien mengalami perdarahan lambat atau resusitasi cairan telah diberikan, nilai

hematokrit akan rendah. Jika hipovolemia karena kehilangan volume cairan tubuh

tanpa hilangnya sel darah merah seperti pada emesis, diare, luka bakar, fistula, hingga

mengakibatkan cairan intravaskuler menjadi pekat dan kental, maka pada keadaan ini

nilai hematokrit menjadi tinggi.


Analisis gas darah

Pemeriksaan AGD (Astrup) adalah pemeriksaan beberapa gas yang terlarut dalam

darah arteri, bertujuan untuk mengetahui keseimbangan asam basa, kadar oksigen,

kadar karbondioksida dan sebagainya dalam tubuh. Darah arteri biasanya diambil dari

arteri radialis, brachialis atau femoralis. Pemeriksaan gas darah arteri

memungkinkan kita untuk mengetahui pH (dan juga keseimbangan asam basa),

oksigenasi, kadar karbondioksida, kadar bikarbonat, saturasi oksigen, dan kelebihan

atau kekurangan basa. Pemeriksaan gas darah arteri dan pH sudah secara luas

digunakan sebagai pegangan dalam penatalaksanaan pasien-pasien penyakit berat baik

yang akut maupun menahun. Pemeriksaan gas darah juga dapat menggambarkan hasil

berbagai tindakan penunjang yang dilakukan, tetapi kita tidak dapat menegakkan

suatu diagnosa hanya dari penilaian analisis gas darah dan keseimbangan asam basa

saja. Karena itu hasil AGD harus dihubungkan dengan riwayat penyakit, pemeriksaan

fisik, dan data-data laboratorium lainnya. Pada dasarnya pH atau derajat keasaman

darah tergantung pada konsentrasi ion H+ dan dapat dipertahankan dalam batas

normal melalui 3 faktor, yaitu mekanisme penyangga kimia, pernapasan dan ginjal.

Proses perubahan pH darah ada dua macam, yaitu proses perubahan yang bersifat

metabolik, melalui perubahan konsentrasi bikarbonat (HCO3-) yang disebabkan

gangguan metabolisme dan yang bersifat respiratorik, melalui perubahan tekanan

parsial CO2 yang disebabkan gangguan respirasi). Perubahan tekanan CO2 dan atau

HCO3- akan menyebabkan perubahan pH darah. Asidosis akan terjadi jika tekanan

CO2 meningkat dan atau bikarbonat menurun, sedangkan alkalosis terjadi bila

sebaliknya. Asidosis ada dua macam yaitu asidosis akut dan asidosis kronik, demikian

juga halnya dengan alkalosis. Penggolongan asidosis atau alkalosis akut berdasarkan

kejadiannya belum lama dan belum ada upaya tubuh untuk mengkompensasi

perubahan pH darah, sedangkan kronik jika kejadiannya telah melampaui 48 jam dan

telah ada upaya tubuh untuk mengkompensasi perubahan pH. Dalam tubuh manusia

nilai normal pH berkisar antara 7,35 – 7,45.


Urinalisis 1

- Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia, hipernatremia atau

hiponatremia, hipokalsemia dan hiperfosfatemia.

- Volume urine : biasanya kurang dari 400 ml/24 jam yang terjadi dalam 24 jam

setelah ginjal rusak.

- Warna urine : kotor, sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah, Hb,

mioglobin, porfirin.

- Berat jenis urine : kurang dari 1,020 menunjukan penyakit ginjal, seperti

glomerulonefritis, piolonefritis dengan kehilangan kemampuan untuk

memekatkan, jika menetap pada 1,010 menunjukan kerusakan ginjal berat.

Gambar 1. Gangguan keseimbangan asam basa


- pH urine : menurun kurang atau sama dengan 7,1 pada asidosis metabolik

- Osmolaritas urine : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan kerusakan ginjal,

dan ratio urine/serum sering 1:1.

- Klierens kreatinin urine : mungkin secara bermakna menurun sebelum BUN

dan kreatinin serum menunjukan peningkatan bermakna.

- Natrium Urine : Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40 mEq/L bila ginjal

tidak mampu mengabsorbsi natrium.

- Bikarbonat urine : Meningkat bila ada asidosis metabolik.

- SDM urine : mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor, atau

peningkatan GF.

- Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukan kerusakan

glomerulus bila SDM dan warna tambahan juga ada. Proteinuria derajat

rendah (1-2+) dan SDM menunjukan infeksi atau nefritis interstisial. Pada

NTA biasanya ada proteinuria minimal.

EKG 1

Gejala klinik pada hiperkalemi berhubungan dengan kelainan jantung. Perubahan

EKG baru terlihat bila kadar kalium serum >7mEq/L, letal pada kadar

10mEq/L. gejalanya berupa aritmia, misalnya fibrilasi ventrikel atau cardiac arrest.

Berikut merupakan klasifikasi klinik hiperkalemi dengan gambaran EKG yang

menyertai, yaitu :

- Hiperkalemi ringan : 5,5-6,5mEq/ L tanpa kelainan EKG

- Hiperkalemi sedang : 6,5-7,5mEq/ L dengan/ tanpa kelainan EKG (peaked T)

- Hiperkalemi berat : >7,5mEq/ L atau kelainan EKG berupa hilang gel.P/ interval

QRS lebar/ aritmia

Pemeriksaan Patologi Anatomi 1

Pada umumnya, syok menyebabkan hipoperfusi jaringan pada organ-organ tertentu,

begitu pula dengan syok hipovolemik. Otak dapat mengalami ensefalopati iskemik.

Jantung dapat mengalami nekrosis koagulasi yang tersebar atau fokal atau

menunjukkan perdarahan subendokardial, atau nekrosis pita kontraksi. Walaupun

kelainan pada jantung tidak diagnostik untuk syok (gambaran tersebut dapat terlihat

pada kondisi reperfusi jantung setelah terjadinya trauma ireversibel), gambaran

tersebut biasanya lebih meluas pada saat terjadinya syok. Ginjal biasanya


menunjukkan trauma nekrosis tubuler yang meluas (nekrosis tubuler akut), oleh

karena itu oligouria, anuria, dan gangguan elektrolit mencetuskan gejala-gejala klinis

yang utama. Paru-paru jarang mengalami dampak dari syok karena lebih resisten

terhadap trauma hipoksik. Perubahan-perubahan yang terjadi pada kelenjar adrenal

adalah yang terlihat pada semua bentuk stress, yaitu deplesi sel lemak korteks. Hal ini

tidak menunjukkan adanya adrenal exhaustion tetapi cenderung kepada konversi dari

sel-sel vakuola yang relatif inaktif daripada sel-sel yang aktif secara metabolik yang

menggunakan cadangan lemak untuk sintesis steroid. Saluran gastrointestinal dapat

ditemukan bercak-bercak perdarahan mukosa dan nekrosis, sebagaimana dengan

terjadinya enteropati hemoragik. Hati dapat mengalami proses perubahan komposisi

lemak dan dengan defisit perfusi yang berat terjadi nekrosis hemoragik sentral.

Diagnosis Utama

Hipovolemia merupakan keadaan di mana berkurangnya volume cairan tubuh yang akhirnya

menimbulkan hipoperfusi jaringan. Hipovolemia dipahami sebagai penurunan cairan

ekstrasel, di mana air dan natrium berkurang dalam jumlah yang sebanding.

Syok hipovolemik disebut juga syok preload yang ditamdai dengan menurunnya volume

intravaskuler oleh karena perdarahan. Syok hipovolemik juga bisa terjadi karena kehilangan

cairan tubuh secara signifikan. Menurunnya volume intravaskuler menyebabkan penurunan

volume intraventrikel kiri pada akhir distol yang akibatnya juga menyebabkan menurunnya

curah jantung (cardiac output). Keadaan ini juga menyebabkan terjadinya mekanisme

kompensasi dari pembuluh darah dimana terjadi vasokonstriksi oleh katekolamin sehingga

perfusi makin memburuk. Pada luka bakar yang luas, terjadi kehilangan cairan melalui

permukaan kulit yang hangus atau di dalam lepuh. Muntah hebat atau diare juga dapat

mengakibatkan kehilangan cairan intravaskuler. Pada obstruksi, ileus dapat terkumpul

beberapa liter cairan di dalam usus. Pada diabetes atau penggunaan diuretic kuat dapat terjadi

kehilangan cairan karena dieresis yang berlebihan. Kehilangan cairan juga dapat ditemukan

pada sepsis berat, pancreatitis akut, atau peritonitis purulenta difus. Pada syok hipovolemik,

jantung akan tetap sehat dan kuat, kecuali jika miokard sudah mengalami hipoksia karena

perfusi yang sangat berkurang. Respon tubuh terhadap perdarahan tergantung pada volume,

kecepatan dan lama perdarahan. Bila volume intravaskuler berkurang, tubuh akan selalu

berusaha mempertahankan perfusi organ-organ vital (jantung dan otak) dengan


mengorbankan perfusi organ yang lain seperti ginjal, hati dan kulit akan terjadi perubahan-

perubahan hormonal melalui system renin-angiotensin-aldosteron, system ADH, dan sistem

saraf simpatis. Cairan interstitial akan masuk ke dalam pembuluh darah untuk

mengembalikan volume intravaskular, dengan akibat terjadi hemodilusi (dilusi plasma

protein dan hematokrit) dan dehidrasi interstitial. Dengan demikian tujuan utama dalam

mengatasi syok perdarahan adalah menormalkan kembali volume intravascular dan

interstitial. Bila defisit volume intravascular hanya dikoreksi dengan memberikan darah maka

masih tetap terjadi deficit interstistial, dengan akibatnya tanda-tanda vital yang masih belum

stabil dan produksi urin yang berkurang. Pengambilan volume plasma dan interstitial ini

hanya mungkin bila diberikan kombinasi cairan koloid (darah, plasma, dextran, dan

sebagainya) dan cairan garam seimbang. Berikut merupakan derajat syok hipovolemia, yaitu : 2,6

Syok Ringan

Penurunan perfusi hanya pada jaringan dan organ non vital seperti kulit, lemak, otot

rangka, dan tulang. Jaringan ini relatif dapat hidup lebih lama dengan perfusi rendah,

tanpa adanya perubahan jaringan yang menetap (irreversible). Kesadaran tidak

terganggu, produksi urin normal atau hanya sedikit menurun, asidosis metabolik tidak

ada atau ringan.

Syok Sedang

Perfusi ke organ vital selain jantung dan otak menurun (hati, usus, ginjal). Organ-

organ ini tidak dapat mentoleransi hipoperfusi lebih lama seperti pada lemak, kulit

dan otot. Pada keadaan ini terdapat oliguri (urin kurang dari 0,5 mg/kg/jam) dan

asidosis metabolik. Akan tetapi kesadaran relatif masih baik.

Syok Berat

Perfusi ke jantung dan otak tidak adekuat. Mekanisme kompensasi syok beraksi untuk

menyediakan aliran darah ke dua organ vital. Pada syok lanjut terjadi vasokontriksi di

semua pembuluh darah lain. Terjadi oliguri dan asidosis berat, gangguan kesadaran

dan tanda-tanda hipoksia jantung (EKG abnormal, curah jantung menurun).

Berdasarkan gambaran kondisi pasien pada skenario 8, maka diagnosis pasti yang ditegakan

adalah asidosis metabolik dengan gangguan ginjal akut ec syok hipovolemik.


Diagnosis Banding

Syok Hipoglikemik atau Syok Insulin

Merupakan kondisi patologis di mana pasien mengalami syok setelah melakukan penyuntikan

insulin berlebihan, yang digambarkan melalui gejala kulit dingin, berkeriput, oligurik, dan

takikardia. Hipoglikemia dapat terjadi pada penderita diabetes yang tidak mendapat dosis

insulin dengan tepat, tidak makan cukup atau dengan gangguan fungsi hati dan ginjal.

Pemberian insulin yang berlebihan akan menurunkan kadar gula darah dengan akibat syok.

Periksa konsentrasi gula darah sebelum melakukan aktifitas penting seperti mengemudi dan

setiap 2 jam sekali, dan selalu sediakan gula dalam bentuk permen. Pasien yang tidak

sadarkan diri harus mendapat suntikan glukagon atau glukosa intravena. Serangan

Hipoglikemia merupakan keadaan yang berbahaya dan jika terjadi berulang dapat

menimbulkan kerusakan otak pada ibu atau neonatus. Pasien harus mengenali gejalanya

yaitu, gemetar, berkeringat, mengantuk, ingatan menurun hingga hilang. 1

Gagal Ginjal Akut

Gagal ginjal akut adalah hilangnya kemampuan ginjal untuk menyaring darah secara tiba-

tiba. Ketika kondisi seperti ini terjadi maka cairan, elektrolit dan kotoran akan bercampur di

dalam darah. Gagal ginjal akut dapat terjadi akibat gangguan dari faktor pre renal, renal,

maupu pasca renal. Berikut merupakan tabel penjelasan mengenai masing-masing etiologi

dari gagal jantung. 7


Tanda dan gejala gagal ginjal akut antara lain adalah :

Berkurangnya urin saat buang air

Terlalu banyak menyimpan cairan di dalam tubuh yang menyebabkan pembengkakan

pada area kaki

Perasaan mengantuk

Napas pendek

Lelah

Perasaan bingung

Mual

Kejang atau koma pada kasus yang parah

Nyeri atau perasaan tertekan pada dada

Glomerulonefritis

Glomerulonefritis ialah reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu.

Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman streptococcus. Glomerulonefritis adalah suatu

sindrom yang ditandai oleh peradangan dari glomerulus diikuti pembentukan beberapa

antigen yang mungkin endogen (seperti sirkulasi tiroglobulin) atau eksogen (agen infeksius

atau proses penyakit sistemik yang menyertai) hospes (ginjal) mengenal antigen sebagai

benda asing dan mulai membentuk antibody untuk menyerangnya. Respon peradangan ini

menimbulkan penyebaran perubahan patofisiologis, termasuk menurunnya laju filtrasi

glomerulus (LFG), peningkatan permeabilitas dari dinding kapiler glomerulus terhadap

protein plasma (terutama albumin) dan SDM, dan retensi abnormal natrium dan air yang

menekan produksi renin dan aldosteron. Berikut merupakan beberapa manifestasi klinis yang

terdapat pada pasien dengan kecurigaan terhadap glomerulonefritis, antara lain : 7

Hematuria

Proteinuria

Edema ringan terbatas disekitar mata atau seluruh tubuh

Hypertensi (terjadi pada 60-70 % anak dengan GNA pada hari pertama dan akan

normal kembali pada akhir minggu pertama juga).

Demam

Gambar 2. Etiologi GGA 7


Gejala gastrointestinal seperti mual, tidak nafsu makan, diare, konstipasi.

Fatigue (keletihan/kelelahan)

LED (Laju Endap Darah) meningkat

Kadar Hb menurun sebagai akibat hipervolemia (retensi garam dan air)

Pemeriksaan urin menunjukkan jumlah urin menurun, Berat jenis urine meningkat

Hematuri makroskopis ditemukan pada 50% pasien, ditemukan :Albumin (+), eritrosit

(++), leukosit (+), silinder leukosit, eritrosit, dan hialin

Albumin serum sedikit menurun, komplemen serum (Globulin beta- IC) sedikit

menurun

Ureum dan kreatinin meningkat

Titer antistreptolisin umumnya meningkat, kecuali kalau infeksi streptococcus yang

mendahului hanya mengenai kulit saja.

Uji fungsi ginjal normal pada 50% pasien

Etiologi

Syok hipovolemik disebabkan oleh penurunan volume darah efektif. Kekurangan volume

darah sekitar 15 sampai 25 persen biasanya akan menyebabkan penurunan tekanan darah

sistolik; sedangkan deficit volume darah lebih dari 45 persen umumnya fatal. Syok setelah

trauma biasanya jenis hipovolemik, yang disebabkan oleh perdarahan (internal atau eksternal)

atau karena kehilangan cairan ke dalam jaringan kontusio atau usus yang mengembang

kerusakan jantung dan paru-paru dapat juga menyokong masalah ini secara bermakna. Syok

akibat kehilangan cairan berlebihan bias juga timbul pada pasien luka bakar yang luas.

Berikut merupakan etiologi syok hipovolemi, yaitu : 1,2

Kehilangan darah atau syok hemoragik karena perdarahan yang mengalir keluar tubuh

seperti hematotoraks, ruptura limpa, dan kehamilan ektopik terganggu.

Trauma yang berakibat fraktur tulang besar, dapat menampung kehilangan darah yang

besar. Misalnya, fraktur humerus menghasilkan 500–1000 ml perdarahan atau fraktur

femur menampung 1000–1500 ml perdarahan.

Kehilangan cairan intravaskuler lain yang dapat terjadi karena kehilangan protein

plasma atau cairan ekstraseluler, misalnya pada:

- Gangguan gastrointestinal : peritonitis, pankreatitis, dan gastroenteritis- Gangguan renal terapi diuretik, krisis penyakit Addison


- Luka bakar (kombustio) dan anafilaksis

Pada syok, konsumsi oksigen dalam jaringan menurun akibat berkurangnya aliran darah yang

mengandung oksigen atau berkurangnya pelepasan oksigen ke dalam jaringan. Kekurangan

oksigen di jaringan menyebabkan sel terpaksa melangsungkan metabolisme anaerob dan

menghasilkan asam laktat. Keasaman jaringan bertambah dengan adanya asam laktat, asam

piruvat, asam lemak, dan keton.

Epidemiologi

Kejadian syok pada anak dan remaja sekitar 2% pada rumah sakit di Amerika Serikat, dimana

angka kematian sekitar 20-50% kasus. Hampir seluruh pasien tidak meninggal pada fase

hipotensi tapi karena hasil dari satu atau lebih komplikasi akibat syok. Disfungsi multiple

organ meningkatkan resiko kematian (satu organ 25% kematian, dua organ 60% kematian,

tiga organ atau lebih > 85%). Angka kematian syok pada anak menurun sebanding dengan

tingkat edukasi yang baik, dimana pengenalan awal syok dan management yang baik dan

cepat memberi kontribusi lebih. 1

Patofisiologi

Syok hipovolemik dibagi menjadi tiga fase, yaitu : 1,2,6

1. Fase kompensasi

Penurunan curah jantung (cardiac output) terjadi sedemikian rupa sehingga timbul

gangguan perfusi jaringan tapi belum cukup untuk menimbulkan gangguan seluler.

Mekanisme kompensasi dilakukan melalui vasokonstriksi untuk menaikkan aliran

darah ke jantung, otak dan otot skelet dan penurunan aliran darah ke tempat yang

kurang vital. Faktor humoral dilepaskan untuk menimbulkan vasokonstriksi dan

menaikkan volume darah dengan konservasi air. Ventilasi meningkat untuk mengatasi

adanya penurunan kadar oksigen di daerah arteri. Jadi pada fase kompensasi ini

terjadi peningkatan detak dan kontraktilitas otot jantung untuk menaikkan curah

jantung dan peningkatan respirasi untuk memperbaiki ventilasi alveolar. Aliran darah

ke ginjal akan menurun, tetapi ginjal mempunyai sistem autoregulasi sendiri untuk

mempertahankan filtrasi glomeruler. Akan tetapi jika tekanan darah menurun drastis,

maka filtrasi glomeruler juga menurun sebagai bentuk kompensasinya.


2. Fase Progresif

Terjadi jika tekanan darah arteri tidak lagi mampu mengkompensasi kebutuhan tubuh.

Faktor utama yang berperan adalah jantung. Curah jantung tidak lagi mencukupi

sehingga terjadi gangguan seluler di seluruh tubuh. Pada saat tekanan darah arteri

menurun, aliran darah menurun, hipoksia jaringan bertambah nyata, gangguan seluler,

metabolisme terganggu, produk metabolisme menumpuk, dan akhirnya terjadi

kematian sel. Dinding pembuluh darah menjadi lemah, tak mampu berkonstriksi

sehingga terjadi bendungan vena, vena balik (venous return) menurun. Relaksasi

sfinkter prekapiler diikuti dengan aliran darah ke jaringan tetapi tidak dapat kembali

ke jantung. Peristiwa ini dapat menyebabkan trombosis kecil-kecil sehingga dapat

terjadi koagulopati intravasa yang luas (DIC = Disseminated Intravascular

Coagulation). Menurunnya aliran darah ke otak menyebabkan kerusakan pusat

vasomotor dan respirasi di otak. Keadaan ini menambah hipoksia jaringan. Hipoksia

dan anoksia menyebabkan terlepasnya toksin dan bahan lainnya dari jaringan

(histamin dan bradikinin) yang ikut memperburuk syok (vasodilatasi dan

memperlemah fungsi jantung). Iskemia dan anoksia usus menimbulkan penurunan

integritas mukosa usus, pelepasan toksin dan invasi bakteri usus ke sirkulasi. Invasi

bakteri dan penurunan fungsi detoksikasi hepar memperjelek keadaan. Dapat timbul

sepsis, DIC bertambah nyata, integritas sistim retikuloendotelial rusak, integritas

mikro sirkulasi juga rusak. Hipoksia jaringan juga menyebabkan perubahan

metabolisme dari aerobik menjadi anaerobik. Akibatnya terjadi asidosis metabolik,

terjadi peningkatan asam laktat ekstraseluler dan timbunan asam karbonat di jaringan.

3. Fase Irevesibel

Karena kerusakan seluler dan sirkulasi sedemikian luas sehingga tidak dapat

diperbaiki. Kekurangan oksigen mempercepat timbulnya ireversibilitas syok. Gagal

sistem kardiorespirasi, jantung tidak mampu lagi memompa darah yang cukup, paru

menjadi kaku, timbul edema interstisial, daya respirasi menurun, dan akhirnya

anoksia dan hiperkapnea.

Penurunan perfusi darah ke jaringan juga secara tidak langsung berefek pada kinerja ginjal.

Berdasarkan skenario, didapati pasien tidak memiliki riwayat gangguan pada ginjal

sebelumnya, penurunan perfusi darah menuju ginjal merupakan satu-satunya penyebab

tersering azotemia akut yang kemudian akan berkembang menjadi gangguan ginjal akut


dengan defek pre renal. Berikut merupakan kemungkinan pencetus keadaan azotemia pre

renal terjadi, yaitu : 7

Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis tergantung pada etiologi syok hipovolemik, yaitu antara lain :

Sistim pernafasan : nafas cepat dan dangkal

Sistim sirkulasi : ekstremitas pucat, dingin, dan berkeringat dingin, na-

di cepat dan lemah, tekanan darah turun bila kehilangan darah menca-

pai 30%

Sistim saraf pusat : keadaan mental atau kesadaran penderita bervariasi

tergantung derajat syok, dimulai dari gelisah, bingung sampai keadaan

tidak sadar

Sistim pencernaan : mual, muntah

Sistim ginjal : produksi urin menurun (Normal : 1/2-1 cc/ kgBB/ jam)

Sistim kulit/otot : turgor menurun, mata cowong, mukosa lidah kering.

Individu dengan syok neurogenik akan memperlihatkan kecepatan denyut jantung

yang normal atau melambat, tetapi akan hangat dan kering apabila kulitnya diraba.

Syok secara klinis didiagnosa dengan adanya gejala-gejala seperti berikut:

Hipotensi : tekanan sistole kurang dari 80 mmHg atau TAR (tekanan arterial rata-rata)

kurang dari 60 mmHg, atau menurun 30% lebih

Oliguria : produksi urin kurang dari 20 ml/jam.

Perfusi perifer yang buruk, misalnya kulit dingin dan berkerut serta pengisian kapiler

yang jelek. Gejala syok hipovolemik cukup bervariasi, tergantung pada usia, kondisi

Gambar 3. Azotemia prerenal GGA


premorbid, besarnya volume cairan yang hilang, dan lamanya berlangsung. Kecepatan

kehilangan cairan tubuh merupakan faktor kritis respons kompensasi. Pasien muda

dapat dengan mudah mengkompensasi kehilangan cairan dengan jumlah sedang

dengan vasokonstriksi dan takhikardia. Kehilangan volume yang cukp besar dalam

waktu lambat, meskipun terjadi pada pasien usia lanjut, masih dapat ditolerir juga

dibandingkan kehilangan dalam waktu yang cepat atau singkat.

Apabila syok telah terjadi, tanda-tandanya akan jelas. Pada keadaan hipovolemia, penurunan

darah umumnya lebih dari 15 mmHg dan tidak segera kembali dalam beberapa menit, dan

disertai dengan gambaran sebagai berikut :

Kulit dingin, pucat, dan vena kulit kolaps akibat penurunan pengisian kapiler selalu

berkaitan dengan berkurangnya perfusi jaringan.

Takhikardia : peningkatan laju jantung dan kontraktilitas adalah respons homeostasis

penting untuk hipovolemia. Peningkatan kecepatan aliran darah ke mikrosirkulasi

berfungsi mengurangi asidosis jaringan.

Hipotensi : karena tekanan darah adalah produk resistensi pembuluh darah sistemik

dan curah jantung, vasokonstriksi perifer adalah faktor yang esensial dalam

mempertahankan tekanan darah. Autoregulasi aliran darah otak dapat dipertahankan

selama tekanan arteri turun tidak di bawah 70 mmHg.

Oliguria : produksi urin umumnya akan berkurang pada syok hipovolemik. Oliguria

pada orang dewasa terjadi jika jumlah urin kurang dari 30 ml/jam.

Tanda-tanda dehidrasi, yaitu seperti turunnya turgor jaringan, mengentalnya sekresi

oral dan trakhea, bibir dan lidah menjadi kering; serta bola mata cekung.

Akumulasi asam laktat pada penderita dengan tingkat cukup berat, disebabkan oleh

metabolisme anaerob. Asidosis laktat tampak sebagai asidosis metabolik dengan celah

ion yang tinggi. Selain berhubungan dengan syok, asidosis laktat juga berhubungan

dengan kegagalan jantung (decompensatio cordis), hipoksia, hipotensi, uremia,

ketoasidosis diabetika (hiperglikemi, asidosis metabolik, ketonuria), dan pada

dehidrasi berat

Medika Mentosa

Ada dua tindakan yang dilakukan dalam mengatasi keadaan ini, yaitu menanggulangi

penyakit dasar dan penggantian cairan yang hilang sebagai bentuk terapi non medika


mentosanya. Dalam skenario 8, hal yang mendasari segala kelainan patologis pasien adalah

diare dan muntah, yang menciptakan kondisi penurunan cairan ekstraselular. 3

Non Medika Mentosa 3

Tenangkan dan nyamankan pasien: sedasi mungkin perlu untuk menghilangkan rasa

khawatir

Pastikan jalan nafas pasien dan nafas dan sirkulasi dipertahankan. Beri bantuan

ventilator tambahan sesuai kebutuhan. Monitor dengan oksimetri nadi, namun jika

pada beberapa kondisi nadi pada lengan terlalu lemah atau tidak dapat teraba, monitor

dapat dipasang pada daun telinga, hidung ataupun penis.

Perbaiki volume darah sirkulasi dengan penggantian cairan dan darah cepat sesuai

ketentuan untuk mengoptimalkan preload jantung, memperbaiki hipotensi, dan

mempertahankan perfusi jaringan. Resusitasi tidak boleh ditunda, apalagi dengan

alasan untuk menunggu hasil pemeriksaan laboratorium

Infus larutan Ringer Laktat digunakan pada awal penanganan karena cairan ini

mendekati komposisi elektrolit plasma, begitu juga dengan osmolalitasnya, sediakan

waktu untuk pemeriksaan golongan darah dan pencocokkan silang, perbaiki sirkulasi,

dan bertindak sebagai tambahan terapi komponen darah.

Pertahankan tekanan darah sistolik pada tingkat yang memuaskan dengan memberi

cairan dan darah sesuai ketentuan dan penyebab syok hipovolemik, yaitu antara lain :

- Pasang kateter urine tidak menetap. Hal ini dimaksudkan untuk mencatat keluaran

urine setiap 15-30 menit, volume urine menunjukkan keadekuatan perfusi ginjal.

- Lakukan pemeriksaan fisik cepat untuk menentukan penyebab syok.

- Pertahankan total tekanan darah, denyut jantung, pernafasan, suhu kulit, warna,

CVP, EKG, hematokrit, Hb, gambaran koagulasi, elektrolit, keluaran urine-untuk

mengkaji respon pasien terhadap tindakan. Pertahankan lembar alur tentang

parameter ini; analisis kecenderungan menyatakan perbaikan atau pentimpangan

pasien.

Pemeriksaan darah baiknya rutin dilakukan karena banyak informasi yang dapat

diperoleh dari pemeriksaan tersebut. Pada keadaan ketidakcukupan perfusi,

metabolisme akan berubah menjadi anaerob, sehingga menimbulkan penumpukan

asam laktat dan memperburuk keadaan asidosis metabolik. Derajat asidosis metabolik

dapat digunakan sebagai indikator beratnya hipoperfusi. Pemeriksaan hematokrit yang


jika memberikan hasil rendah dapat dijadikan sebagai indikasi pemberian eritrosit

termapatkan dalam resusitasi. Begitu pula dengan konsentrasi kalsium, glukosa, ,

kreatinin dan elektrolit lainnya.

Komplikasi

Kegagalan multi organ akibat penurunan alilran darah dan hipoksia jaringan yang

berkepanjangan

Sindrom distress pernapasan dewasa akibat destruksi pertemuan alveolus kapiler

karena hipoksia

DIC akibat hipoksia dan kematian jaringan yang luas sehingga terjadi pengaktifan

berlebihan jenjang koagulasi

Preventif

Prognosis

Prognosis GnGA bergantung pada penyebabnya. Pasien dengan GnGA sebagai bagian dari gagal sistem organ multipel mempunyai tingkat mortalitas yang jauh lebih tinggi. GnGA yang disebabkan oleh nefrotoksis dan hipoksia/iskemia bersifat reversibel dimana fungsi ginjal dapat kembali ke normal. Suatu systematic review mendapati bahwa klasifikasi RIFLE merupakan prediktor outcome yang baik, dimana mortalitas meningkat dengan memberatnya klasifikasi RIFLE. Bahkan gangguan fungsi ginjal yang ringan dapat memberikan pengaruh buruk terhadap outcome.

Kesimpulan

Syok hipovolemia merupakan keadaan di mana berkurangnya volume cairan tubuh, yang

kemudian akan berdampak pada penurunan perfusi jaringan, di mana sesuai dengan skenario

8 keadaan patologis pasien didasari oleh adanya riwayat diare dan muntah. Pengeluaran

cairan dan elektrolit berlebihan melalui muntah dan diare menciptakan keadaan asidosis

metabolik yang kemudian dikompensasi tubuh melalui pernafasan kussmaul, namun perfusi

yang menurun memiliki dampak negatif yang bermakna pada kinerja ginjal, di mana dapat

menjadi salah satu pencetus gangguan ginjal akut akibat defek pre renal. Dengan demikian,

hipotesis diterima bahwa pasien pada skenario 8 menderita asidosis metabolik dengan

gangguan ginjal akut ec syok hipovolemia.


Daftar Pustaka

1. Setiyohadi B, Subekti I. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke-5, Volume ke-1. Jakarta: Interna Publishing; 2009.h. 175-217

2. Schwartz MW. Pedoman klinis pediatri. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC;

2005.h.7-26

3. Berhman E, Arvin AM, Kliegman RM. Ilmu kesehatan anak nelson. Edisi ke-15. Volume ke-1. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2000.h.327-9

4. Gleadle J. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta : Penerbit Erlangga; 2003.h.96-7

5. Gambar 1. Gangguan keseimbangan asam basa. Diunduh dari :

http://sikkahoder.blogspot.com6. Schwartz MW. Pedoman klinis pediatri. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2000.h.249-

587. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi konsep klinis prooses-proses penyakit. Edisi ke-6,

Volume ke-2. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2012.h.992-10028. Gambar 3. Azotemia prerenal GGA. Diunduh dari :

http://marsenorhudy.wordpress.com

http://marsenorhudy.wordpress.com/

http://sikkahoder.blogspot.com/

MAKALAH PRIBADI

Documents

Transcript of MAKALAH PRIBADI