Makalah Pribadi PBL 17

Disusun oleh:Hanna Karmila10.2009.243Kelompok : D5Alamat korespondensi : c0ol_iz3@yahoo.co.id

Universitas Kristen Krida WacanaJl. Terusan Arjuna No.6Kebon JerukJakarta2011BAB IPendahuluan1.1 Latar belakang masalahJumlah kasus hepatitis dewasa ini memiliki angka kejadian yang cukup tinggi pada masyarakat. Mengingat bahwa pada kasus hepatitis terdapat beberapa kasus yang dapat sembuh sempurna namun juga terdapat beberapa kasus yang tidak dapat sembuh sempurna bahkan dapat menyebabkan kematian, maka pengetahuan dari hepatitis hendaknya harus dapat dimengerti.Oleh karena itu, penulis merasa perlu untuk membahas lebih lanjut mengenai hepatitis pada bagian berikutnya. Semoga makalah ini bermanfaat bagi para pembacanya. Terima kasih. Selamat membaca.

1.2 Tujuan PenulisanBerdasar pada kenyataan tersebut, makalah ini dibuat untuk memberikan pengertian dan penjelasan mengenai hepatitis. Hal ini dimaksudkan agar para pelajar dapat dengan mudah mengetahui serta memahami mengenai hepatitis.

BAB IIISI2.1 Pemeriksaan AnamnesisAnamnesis yang dilakukan adalah auto anamnesis. Dokter akan menanyakan beberapa pertanyaan kepada pasien yang mengalami keluhan. Auto anamnesis ini dipertujukan untuk mengetahui dengan lebih jelas kelainan yang diderita.1Beberapa pertanyaan,antara lain:1 Apakah keluhan sudah lama atau baru saja terjadi? Apakah ada demam? Sudah berapa lama demamnya? Apakah suhu sudah diukur? Berapa? Apakah ada nyeri? Lokasi nyeri? Sudah berapa lama? Deskripsi nyeri yang dirasakan? Apakah ada mual? Apakah ada muntah? Bila muntah, frekuensi? Konsistensi? Warna? Jenis? Bagaimana dengan miksi? Frekuensi? Bagaimana dengan defekasi? Frekuensi? Bagaimana konsistensi feses? Darah? Lendir? Bagaimana dengan makanan yang dikonsumsi? Apakah mengonsumsi obat obat tertentu? Apakah pernah berhubungan seksual? Kapan terakhir kali dilakukan? Apakah ada riwayat pengguna narkoba atau jarum suntik? Apakah ada riwayat bepergian ke daerah endemis?

Pemeriksaan fisikPembagian regional untuk membagi permukaan dinding perut, dibagi dalam beberapa region dengan menarik garis tegak lurus terhadap garis median melalui umbulikus, sehingga dinding depan abdomen terbagi menjadi empat daerah atau region, sebagai berikut :2 Kuadran akan atas Kuadaran kiri atas Kuadran kiri bawah Kuadran kanan bawah

Gambar 1. Kuadran abdomen3

Pemeriksaan yang dilakukan untuk mengetahui mengenai kelainan yang terjadi di hepar adalah pada kuadran kanan atas.2 Inspeksi2 Ikhterus yang ditandai dengan sclera yang ikhterik Anemia yang ditandai dengan conjungtiva yang anemis

Palpasi2 Hepatomegali dan terdapat sedikit nyeri tekan Splenomegali ringan Limfadenopati pada sekitan 15-20% penderita

Perkusi2 Hepatomegali

Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan darah4 CBC (Complete Blood Count)4Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk menyingkirkan berbagai kemungkinan penyakit lainnya. Pemeriksaan Hb untuk melihat terjadi anemia atau tidak dimaksudkan untuk menegakan diagnose hepatitis yang mengalami anemia ringan diakibatkan anoreksia. Kemungkinan lain yang terdapat anemia adalah malaria, namun penderita malaria mengalami anemia yang lebih berat bila dibandingkan dengan penderita hepatitis. Pemeriksaan neutrofil untuk melihat infeksi yang terjadi disebabkan oleh virus atau bakteri. Pemeriksaan leukosit untuk melihat penderita mengalami radang atau tidak.

Pemeriksaan darah tepi4Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk mengetahui bila dalam darah terdapat parasit atau tidak. Dengan pemeriksaan ini maka dapat untuk menyingkirkan kemungkinan penyakit penyakit parasit seperti malaria.

Liver Function4,5,6Pemeriksaan dilakukan terhadap enzim transaminase yakni GOT/AST dan GPT/ALT. Nilai rujukan untuk AST adalah 4-15IU/L dan nilai rujukan untuk ALT adalah 4-12 IU/L.AST terdapat lebih banyak pada sitoplasma dan mitokondria sel otot jantung daripada sel hati. Oleh karena itu peningkatan dari AST lebih menunjukan adanya kelainan jantung dibadingkan kelainan hati. Kenaikan AST dapat disebabkan karena indak miokard dan kelainan hati seperti hepatitis,sirosis dan obstruksi saluran empedu.Pada kerusakan hepar akut makan peningkatan AST >5x batas atas nilai normal dan puncaknya biasanya terjado pada masa prodormal. Pada penyakit hepar kronik peningkatan AST lebih rendah dan dapat berarti kerusakan hepatoseluler berlanjut.ALT terdapat lebih banyak pada sitoplasma dari sel hati dibandingkan dengan sel otot jantung. Oleh karena itu peningkatan dari ALT lebih menunjukan adanya kelainan hati dibadingkan kelainan jantung. Kenaikan ALT dapat terjadi pada kelainan hati seperti hepatitis virus, hepatitis non ikhterik, sirosis hati, obstruksi saluran empedu dan keganasan hati. Untuk diagnosis kerusakan hepatoselular peningkatan ALT lebih tinggi dibandingkan AST. Namun pada penyakit hepar kronik peningkatan AST lebih tinggi dibandingkan ALT.Selain itu juga dapat dilakukan test fungsi hepar seperti fungsi sintesis ( albumin,globulin,faktor koagulasi,lipoprotein, dan asam empedu primer), fungsi penyimpanan (vitamin, mineral dan glikogen), fungsi eksresi (bilirubun,asam empedu, kolesterol, dan obat), fungsi detoksikasi (ammonia, steroid, bilirubin dan obat) dan fungsi filtrasi (absorpsi toksin dari usus oleh sel kupffer).

Pemeriksaan urine7Secara makroskopis dilihat warna urine. Bila kuning jernih maka urine normal atau bisa kuning coklat,keruh atau merah. Kandungan bilirubin dilakukan dengan test oksidasi bilirubin cara Harrison. Hasil postif akan timbul warna hijau. Pemeriksaan urobilinogen urine dengan cara Wallace diamond. Dasil positif ditunjukan dengan warna merah pada permukaan cairan. Pemeriksaan uribilin urine dengan cara schlessinger hasil positif satu menunjukan kadar urobilin urin normal, hasil positif dua menunjukan kadar urobulin urine meningkat, dan hail negating menunjukan kadar urobilin urin menurun.

Pemeriksaan feses7Pemeriksaan feses secara makroskopik melihat warna feses normal atau acholis.

USG 8Dilakukan pada hati dan saluran empedu untuk melihat kista duktus koledokus, batu saluran empedu, kolesistitis dan besar limpa.

Hepatitis profile9 Hepatitis A9 Infeksi akut ditandai dengan IgM antiHAV di serum. IgG tampak ketika IgM menurun (dalam dua bulan) dan dapat menetap selama bertahun-tahun, membentuk imunitas. Hepatitis B9Diagnosis terutama berdasarkan pemeriksaan serologi :9HBsAg, anti HBs dan antiHBc (Igm atau total). HBsAg (+) pada masa inkubasi, prodorma, dan akut. Bila tetap (+) selama lebih dari sama dengan enam bulan makan penderita tersebut adalh carier. HBsAg (-) pada masa konvalesens dan window period. Anti HBs (+) pada masa sembuh setelah infeksi akut Anti HBs (-) pada kronik carier dan pada window period Anti HBc (+) pada window period, akut dan kronik HBeAg (+) pada masa inkubasi, awal akut dan kronik carier tertentu yang menunjukan penderitanya infeksius.

Gambar 2. Grafik hepatitis akut 10

Hepatitis C9 Deteksi antibody (anti HCV)ELISA uji ini tidak membedakan IgM atau igG dan bisa terjadi false (+)RIBA untuk memastikan hasil dari ELISA Deteksi RNA virus (RNA HCV)PCR untuk menentukanm genotype dan viral load yang penting untuk therapi2.2 Diagnosis Differential diagnosis Hepatitis imbas obat11Terdapat beberapa obat yang dapat menimbulkan hepatitis, antara lain:1. Rifampisin2. INH3. Pirazinamid4. Ethambutol5. Streptomisin

Mencari obat yang mana yang menyebabkan efek samping hepatitis tidak mudah, karena obat-obat banyak yang mempunyai efek samping hepatitis. Yang paling hepatotoksis (mudah memberi efek samping pada hati) adalah pirazinamid lalu disusul oleh rifampisin dan INH. Yang bisa dikerjakan adalah stop semua obat dulu, lalu evaluasi. 11

Alcoholic hepatitis12Kerusakan hari akibat alcohol ini lebih jelas terlihat pada wanita daripada pada laki laki. Banyaknya alcohol yang dapat merusak hari bervariasi pada setiap orang.12Alkohol menyediakan kalori tanpa zat gizi yang penting, menurunkan nafsu makan dan menyebabkan buruknya penyerapan zat makanan karena efek racunnya pada usus dan pancreas. Sebagari akibatnya, orang yang secara rutin mengonsumsi alcohol tanpa makan yang memadai akan mengalami kekurangan gizi.12Diagnose dilakukan dengan berbagai cara, antara lain:12 Biopsi hati Pemeriksaan fungsi hati Hasilnya bisa normal namun bisa pula abnormal Kadar enzim gamma glutamil transopeptidase dalam darah bisa meningkat Jumlah sel darah merah cenderung meningkat Faktor pembeku dalam darah berkurang

Kolesistitis8Kolesistitis Akut adalah peradangan dari dinding kandung empedu, biasanya merupakan akibat dari adanya batu empedu di dalam duktus sistikus, yang secara tiba-tiba menyebabkan serangan nyeri yang luar biasa. 8Tanda awal dari peradangan kandung empedu biasanya berupa nyeri di perut kanan bagian atas. Nyeri bertambah hebat bila penderita menarik nafas dalam dan sering menjalar ke bahu kanan. Biasanya terdapat mual dan muntah. Jika dokter menekan perut kanan sebelah atas, penderita akan merasakan nyeri tajam. Dalam beberapa jam, otot-otot perut sebelah kanan menjadi kaku. Pada mulanya, timbul demam ringan, yang semakin lama cenderung meninggi. Biasanya serangan nyeri berkurang dalam 2-3 hari dan kemudian menghilang dalam 1 minggu.8Pemeriksaan USG bisa membantu memperkuat adanya batu empedu dalam kandung empedu dan bisa menunjukkan penebalan pada dinding kandung empedu. 8

Malaria13Gejala malaria seperti demam, splenomegali dan anemia. Anemia disebabkan beberapa faktor :13a. Penghancuran eritrosit yang mengandung parasit dan yang tidak mengandung parasit terjadi di dalam limpa, dalam hal ini faktor auto imun memegang peran.b. Reduced survival time, maksudnya eritrosit normal yang tidak mengandung parasit tidak dapat hidup lama.c. Diseritropoesis yakni gangguan dalam pembentukan eritrosit karena depresi eritropoesis dalam sumsum tulang, retikulosit tidak dapat dilepaskan dalam peredaran darah perifer.

Working diagnosis9 Hepatitis akut

2.3 EtiologiHepatitis akut kebanyakan disebabkan oleh karena virus. Ada beberapa virus yang dapat menyebabkan hepatitis, antara lain:14 Virus hepatitis A (HAV)14 Digolongkan dalam picornavirus Envelop negative Nucleocapsid icosahedral RNA single stranded dan linier, polaritas positif Pada manusia hanya terdapt satu serotype Tidak bereaksi silang dengan virus hepatitis lainnya Replikasi di sitoplasma hepatosit yang terinfeksi Stabil pada pH rendah (tahan terhadap asam lambung) Tahan terhadap efek deterjen dari asam empedu karena envelop negative Replikasi terbaik pada suhu 37oC

Virus hepatitis B (HBV)14 Envelop positif (HBsAg) Nucleocapsid icosahedral Genom DNA circular dan hanya sebagian yang double stranded Terdapat 4 gen yakni surface protein, core (nucleocapsid) protein, DNA polymerase dan x protein (activator transkripsi RNA virus). DNA polymerase bersifat DNA dependent dan RNA polymerase (reverse transcriptase) Dalam darah penderita ada partikel virion, partikel bulat dan partikel panjang

Virus hepatitis C (HCV)14 Envelop positif Nucleocapsid icosahedral Genom RNA single stranded, linier, nonsegmentes dan polaritas positif

Virus hepatitis D (HDV)14 Virus RNA tidak lengkap Memerlukan HBV untuk ekspresinya. Mengandung suatu antigen nuclear phosphoprotein ( HDC antigen) RNA HDV merupakan untai tunggal,covantly close dan sirkular Replikasi hanya pada hepatosit

Virus hepatitis E (HEV)14 Envelop negative Nucleocapsid icosahedral Genol RNA single stranded2.4 Epidemiologi dan Faktor Risiko Virus Hepatitis A (HAV)9 Masa inkubasi 15-50 hari (rata rata 30 hari) Distribusi diseluruh dunia dan endemisitas tinggi di negara berkembang HAV diekskresikan di tinja oleh orang yang terinfeksi selama 1-2 minggu sebelum dan 1 minggu setelah awitanm penyakit Viremia muncul singkat (tidak lebih dari 3 minggu),kadang sampai 90 hari pada infeksi yang membandel atau infeksi yang kambuh Ekskresi feses yang memanjang (bulanan) dilaporkan pada neonates yang terinfeksi Transmisi enteric fecal oral dan predominan di antara anggota keluarga Faktor risiko,antara lain:9 Pusat perawatan sehari untuk bayi dan anak balita Institusi untuk developmentally disadvantage Bepergian ke negara berkembang Perilaku seks oral dan anal Pemakaian bersama pada IVDU Tidak terbukti adanya penularan maternal- neonatal Transmisi melalui transfuse darah sangat jarang

Virus Hepatitis B (HBV)9 Masa inkubasi 15 180 hari ( rata rata 60-90 hari) Viremia berlangsung selama beberapa minggu sampai bulan setelah infeksi akut HBV ditemukan dalan darah, semen, secret servikovaginal, saliva dan cairan tubuh lain Cara transmisi, antara lain:9 Melalui darahPenerima produk darah, IVDU, pasien hemodialisis, pekerja kesehatan dan pekerja yang terpapar dengan darah Transmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan) atau permukosaTertusuk jarum, penggunaan ulang alt medis yang terkontaminasi, penggunaan bersama pisau cukur dan siler, tato, akupuntur, tindik dan penggunaan sikat gigi bersama Transmisi maternal neonatal dan maternal infant Tidak terbukti adanya penyebaran fecal oral

Virus Hepatitis C (HCV)9 Masa inkubasi 15-160 hari (puncak sekitar 50 hari) Viremia yang berkepanjangan dan infeksi yang persisten umum dijumpai Cara transmisi, antara lain: Darah (predominan)IVDU dan penetrasi jaringan, resepian produk darah Transmisi seksualEfisiensi rendah dan frekuensi rendah Maternal neonatalEfisiensi rendah dan frekuensi rendah Tidak terbukti terbukti transmisi fecal- oral

Virus Hepatitis D (HDV)9 Masa inkubasi 4-7 minggu Insidens berkurang dengan adanya peningkatan pemakaian vaksin Viremia singkat (infeksi akut) atau memanjang (infeksi kronik) Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV (koinfeksi atau superinfeksi), antara lain: IVDU Homoseksual atau biseksual Resepien donor darah Pasangan seksual Cara penularan, antara lain:9 Melalui darah Transmisi seksual Penyebaran maternal neonatal

Virus Hepatitis E (HEV)9 Masa inkubasi rata rata 40 hari HEV RNA terdapat diserum dan tinja selama fase akut Penyakit epidemic dengan sumber penularan melalui air Intrafamilial, kasus sekunder jarang terjadi Terdapat transmisi maternal neonatal Viremia yang memanjang atau pengeluaran di tinja merupakan kondisi yang tidak sering dijumpai Merupakan zoonosis dari babi dan binatang lainnya.

2.5 PatofisiologiPatofisiologi dari hepatitis akut, antara lain:9 Sistem imun bertanggung jawab untuk terjadinya kerusakan sel hati Melibatkan respon CD8 dan VD4 sel T Produksi sitokin di hati dan sistemik Efek sitopatik langsung dari virus.Pada pasien immunosupresi terjadi replikasi tinggi.

2.6 KomplikasiKomplikasi hepatitis adalah timbulnya hepatitis kronik yang terjadi apabila individu terus memperlihatkan gejala dan antigen virus menetap lebih dari enam bulan. Gambaran klinis hepatitis kronik atau fulminan mungkin mencakup gambaran kegagalan hati tersebut, dengan kematian timbul dalam satu minggu sampai beberapa tahun kemudian.9

2.7 Gejala klinisTerdiri dari 4 fase, antara lain : 9 Fase inkubasiMerupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala. Fase ini berbeda beda lamanya untuk tiap hepatitis virus. Panjang fase ini bergantung pada dosis inokulum yang ditularkan dan jalur penularan, makin besar dosis inokulum maka makin pendek fase inkubasi ini.9

Fase prodormal ( pra ikterik)Fase diantara timbulnya keluhan keluhan pertama dan timbulnya gejala ikhterus. Fase ini disebut juga periode praikterus . Individu akan sangat infeksius pada stadium ini. Antibodi terhadap virus biasanya belum dijumpai. Awitannya dapat singkat atau insidious ditandai dengan, antara lain:9 malaise umum mialgi atralgia mudah lelah gejala saluran napas atas anoreksia Mual, muntah, dan anoreksia berhubungan dengan perubahan penghidu dan rasa kecap Diare atau konstipasi dapat terjadi Serum sickness dapat muncul pada hepatitis B akut diawal infeksi Demam derajat rendah umumnya terjadi pada hepatitis A akut Nyeri abdomen biasanya ringan dan menetap pada kuadran kanan atas atau epigastrium Kadang diperberat dengan aktivitas akan tetapi jarang menimbulkan kolesistitis.

Fase ikterusIkterus muncul setelah 5 10 hari, tetapi dapat juga muncul bersamaan dengan munculnya gejala. Pada banyak kasus fase ini tidak terditeksi. Setelah timbul ikterus jarang terjadi perburukan gejala prodormal, tetapi justru akan terjadi perbaikan klinis yang nyata. Mungkin juga disertai gatal (pruritus) di kulit.9

Fase konvalesen ( penyembuhan)9 Diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lain hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati tetap ada Muncul perasaan sudah lebih sehat dan kembalinya nafsu makan Keadaan akut biasanya akan membaik dalam 2-3 minggu, pada hepatitis A perbaikan klinis dan laboratorium lengkap terjadi dalam 9 minggu dan 16 minggu untuk hepatitis B.

2.8 Penatalaksanaan Non medika mentosa9Pengobatan hepatitis virus, antara lain:9 Rawat jalan, kecuali bila pasien mual-anoreksia berat yang akan menyebabkan dehidrasi atau gagal hati akut Mempertahankan asupan kalori dan cairan yang adekuat Tidak ada rekomendasi diet khusus Makan pagi dengan porsi yang cukup besar merupakan makanan yang paling baik ditoleransi Menghindari konsumsi alcohol selama fase akut Aktivitas fisis yang berlebihan dan berkepanjangan harus dihindari. Pembantasan aktivitas sehari hari tergantung pada derajt individu terhadap kelelahan dan malaise Obat obat yang tidak perlu harus dihentikan

Medika mentosa9 Tidak ada pengobatan spesifik untuk hepatitis A,E,D. Pada hepatitis B dapat diberikan, antara lain Alpha interferon Lamivudine (reverse transcriptase inhibitor) menghambat DNA polymerase HBV Adefovir (analog adenosine mono phosphate) menghambat DNA polymerase HBV Pemberian interferon alfa pada hepatitis C akut dapat menurunkan risiko kejadian infeksi kronik. Pada hepatitis C chronic maka dapat diberikan kombinasi alpha interferon dan ribavirin. Pemberian preparat yang lebih baik dengan peg intron alpha interferon yang dikonjungasikan dengan poliethilene glycol karena half life lebih panjang. Kortikosteroid tidak bermanfaat

2.9 Profilaksis

Profilaksis HAV9 Vaksin Yang diberikan adalah virus HAV mati. Diberikan 2x suntikan dan 1x booster. Pemberian dianjurkan pada usa 2 -18 tahun. Dapat diberikan sebagai kombinasi vaksin HAV dan HBV. Immunisasi pasifPemberian immune serum globulin untuk mencegah timbulnya gejala setelah terinfeksi Perbaikan kebersihan

Profilaksis HBV9 VaksinHBsAg yang dibuat dengan cara teknik DNA recombinant pada yeast. Vaksin ini diduga efektif dan memiliki sedikit efek samping. Pemberian vaksin diindikasikan untuk :9 Petugas medic dan mahasiswa kedokteran Pasien yang sering transfuse darah atau dialysis Intravenous drug abuser Yang sering menderita STD Akan tinggal didaerah endemic HBIG (Hepatitis B Immune Globulin)Diambil dari serum penderita sembuh dari hepatitis B dan memiliki titer anti HBs tinggi yang kemudian digunakan untuk imunisasi pasif. Hal ini diindikasukan untuk:9 Orang non imun yang tidak sengaja terkena tusukan jari=um dari penderita hepatitis B Bayi lahir dari ibu HBsAg positif Kontak intim denganm penderita yang infeksius

Profilaksis HCV9 Belum ada vaksin untuk HCV Hyperimmune globulin tidak ada

Profilaksis HEV9Kemunculan IgG anti HEV pada kontak dengan pasien Hepatitis E yang bersifat proteksi, akan tetapi efektifitas dari immunoglobulin yang mengandung anti HEV masih belum jelas.9

2.10 Prognosis

Hepatitis virus akut bisa menyebabkan berbagai keadaan, bisa berupa sakit ringan yang menyerupai influenza bahkan sampai kegagalan hati yang bisa berakibat fatal.Secara umum, hepatitis B lebih serius dibandingkan hepatitis A dan kadang berakibat fatal, terutama pada penderita usia lanjut. Perjalanan penyakit hepatitis C tidak dapat diduga. Hepatitis C akut biasanya ringan, tetapi fungsi hati bisa membaik dan memburuk secara bergantian selama berbulan-bulan.9Penderita hepatitis virus akut biasanya mengalami perbaikan setelah 4-8 minggu, meskipun tidak mendapatkan pengobatan. Hepatitis A jarang menjadi kronis. Pada 5-10% penderita, hepatitis B menjadi kronis dan sifatnya bisa ringan atau berat. Sekitar 75% kasus hepatitis C menjadi kronis. Hepatitis C biasanya ringan dan tanpa gejala, tetapi sekitar 20% penderita akhirnya mengalami sirosis. 9Penderita hepatitis virus akut bisa menjadi pembawa virus (karier). Pada keadaan ini, tidak ditemukan gejala tetapi penderita masih terinfeksi. Karier hanya terjadi pada virus hepatitis B dan C. Pembawa virus A menahun pada akhirnya bisa menderita kanker hati.

BAB IIIPenutup3.1 KesimpulanDemikianlah makalah yang berisi mengenai penjelasan dan pengertian mengenai hepatitis. Hepatitis adalah peradangan hati. Penyakit ini dapat disebabkan karena infeksi atau oleh toksin termasuk alcohol.Oleh karena itu, pengetahuan dan pemahaman akan penyakit ini sangat penting dalam membantu diagnosis dan penatalaksanaannya. Oleh karena itu, hal ini sangat perlu diperhatikan.3.2 Kritik dan SaranPenulis berharap dengan adanya makalah ini, para pembaca dapat lebih baik dalam memahami mengenai hepatitis, sehingga dapat mencapai tujuan yang diharapkan.Demikianlah makalah yang berisi tentang hepatitis. Penulis menyadari bahwa banyak kekurangan yang terdapat didalamnya. Oleh karena itu penulis bersedia menerima kritik dan saran yang membangun, agar kedepannya menjadi lebih baik. Terima kasih.

Daftar Pustaka1. Anwar. Hepatitis akut. 21 September 2007. Diunduh dari http://medicastore.com/2007/09/21/hepatitis-akut/, 21 Juni 2011.2. Santoso M. Pemeriksaan fisik diagnosis : Abdomen. Jakarta : Bidang penerbitan yayasan diabetes Indonesia ; 2004.h.73-8.3. Emir. Kuadran abdomen. 29 November 2008. Diunduh dari http:// www.medicastore.com/2009/11/fisiologi-dan-patologi-cairan-amnion_11.html , 21 Juni 2011.4. Jawetz E. Mikrobiologi kedokteran. Edisi ke-20. Jakarta :EGC; 2002.h.450-5.5. Seymour S. Intisari prinsip prinsip ilmu bedah. Jakarta : EGC;2003.h.442-5.6. Corwin E. Buku saku patofisiologi. Jakarta : EGC; 2003.h.573-4.7. Sudiono H, Iskandar, Edward H, Santoso R, Sinsanta. Hematologi,urinalisis,tinja dan cairan tubuh.Jakarta : Biro publikasi fakultas kedokteran ukrida ; 2010.h.65-8.8. Radenfa. Kolesistitis akut. 2 Februari 2010. Diunduh dari http://medicastore.um.ac.id/index.php?topic=9849.0, 21 Juni 2011.9. Reksodiputro H A, Madjid A,Rachman A, Tambunan M A, Rani H A A, Nurman A, et al. Ilmu penyakit dalam. Edisi ke-5. Jakarta : Internapublishing ; 2009.h. 644-8.10. Oshea R S. Hepatitis B. Diunduh dari www.clevelandclinicmeded.com/medicalpubs/diseasemanagement/hepatology/hepatitis-B, 21 Juni 2011.11. Wawan. Hepatitis imbas obat. 1 Juni 2010. Diunduh dari http://www.medicastore.co.id/index.php?rbi=berita.detail&id=56692, 21 Juni 2011.12. Iskandar. Hepatitis alkoholik. 14 Februari 2008. Diunduh dari http://medicastore.com/penyakit/614/_Penyakit_HatiHepatitis_Alkoholik.html , 21 Juni 2011.13. Samuel. Malaria. 1 November 2008. Diunduh dari http://malariana.com/2008/11/patologi-dan-gejala-klinis.html , 21 Juni 2011.14. Underwood J C E. Patologi umum dan sistematik. Edisi ke-2. Jakarta : EGC ; 2005.h.478-84.

22